一、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症的异常凝血纤溶状态（论文文献综述）
郑兴昊,沈锋,李想,杨贵霞,程玉梅,何天慧,李书文,秦进成,李清,李伟[1]（2020）在《持续低剂量肝素和低分子肝素抗凝治疗对急性呼吸窘迫综合征患者预后的荟萃分析》文中提出目的通过系统分析方法评价持续低剂量肝素及低分子肝素抗凝治疗对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的疗效及安全性。方法检索万方数据库、维普数据库、中国知网（CNKI）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、美国国立医学图书馆数据库（PubMed）、荷兰医学文摘数据库（Embase）、Cochrane图书馆数据库等中英文数据库中1999年7月至2020年6月发表的有关肝素或低分子肝素治疗ARDS的临床随机对照试验（RCT）。对照组给予常规治疗,试验组在常规治疗基础上加用肝素5～10 U·kg-1·h-1或低分子肝素皮下注射2 500～5 000 U,每12 h 1次,疗程均为7 d;主要结局指标为28 d病死率、治疗7 d后动脉血氧饱和度（SaO2）及急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、重症监护病房（ICU）住院时间及机械通气时间;次要结局指标为治疗7 d后C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、肺损伤评分、呼吸频率、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）等指标。由2名研究者收集数据,依据Cochrane 5.1手册评价文献质量,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析;Meta分析结果的稳定性用敏感性分析方法检验,同时通过漏斗图分析SaO2的发表偏倚。结果最终纳入14篇中文文献,共涉及894例患者,其中试验组454例,对照组440例。Meta分析结果显示,与对照组相比,试验组28 d病死率明显降低〔相对危险度（RR）=0.54,95%可信区间（95%CI）为0.38～0.76,P=0.000 4〕,治疗7 d SaO2均显着升高〔肝素:均数差（MD）=48.27,95%CI为29.95～66.59,P<0.000 01;低分子肝素:MD=56.67,95%CI为41.22～71.13,P<0.000 01〕;与对照组相比,治疗7 d后试验组APACHEⅡ评分（MD=-4.28,95%CI为-5.15～-3.42,P<0.000 01）、肺损伤评分（MD=-1.19,95%CI为-1.35～-1.03,P<0.000 01）及呼吸频率（MD=-4.76,95%CI为-6.26～-3.26,P<0.000 01）均明显降低,试验组患者ICU住院时间（MD=-4.85,95%CI为-6.94～-2.76,P<0.000 01）、机械通气时间（MD=-2.93,95%CI为-3.34～-2.52,P<0.000 01）亦均明显低于对照组;治疗7 d后试验组IL-6（MD=-38.50,95%CI为-59.01～-17.99,P<0.000 01）、TNF-α（MD=-16.24,95%CI为-31.11～-1.38,P<0.000 01）及CRP（MD=-5.5,95%CI为-6.47～-4.27,P<0.000 01）亦显着降低。但两组治疗7 d后APTT（MD=-0.55,95%CI为-1.61～0.51,P=0.27）及治疗7 d PT（MD=-0.41,95%CI为-1.48～0.66,P=0.45）比较差异均无统计学意义。对异质性较高的指标通过排除任意一项研究再次进行Meta分析,其总体效应值未发生明显改变,提示结果比较稳健。对纳入文献数量超过10篇的指标进行漏斗图分析,结果显示文献存在发表偏倚,但偏倚较小。结论持续性低剂量肝素和低分子肝素抗凝治疗可改善ARDS患者预后,降低病死率。
罗景华[2]（2020）在《分泌型磷脂酶A2阻断剂通过减少肺表面活性剂降解对脂多糖致新生大鼠ARDS肺损伤的保护作用》文中研究指明背景:急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。2017年国际上首次制定新生儿ARDS标准（蒙特勒标准）。由于新生儿生物学、病理生理学等特殊性,其发病机制仍不明。我们前期收集2014年1月1日～2017年7月30日925例呼吸窘迫早产儿临床资料,基于新生儿ARDS标准进行分组,发现与新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）相比,ARDS新生儿气管内滴入肺表面活性剂后氧合改善、临床症状好转,但很快病情反复,需要多次肺表面活性剂的使用。我们推测ARDS患儿体内存在使肺表面活性剂快速灭活的成份,阻断此活性成份,可有效改善ARDS患儿临床症状。研究表明分泌型磷脂酶A2（sPLA2）能够改变肺表面活性剂磷脂的组成、降低肺泡稳定性,且为多种炎性介质的限速酶。另外研究显示ARDS时炎症反应的失控与P38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号传导通路及核因子-κB（NF-κB）的激活密切相关。故本研究将通过体内外实验观察分泌型磷脂酶A2阻断剂（Varespladib）对ARDS新生大鼠肺表面活性剂中二棕榈酰磷脂酰胆碱（DPPC）、肺表面活性蛋白A（SP-A）、p38MAPK/NF-κB信号通路关键因子等表达的影响,探讨Varespladib对新生大鼠ARDS肺的保护作用及可能机制。方法:采用腹腔注射LPS构建新生儿ARDS模型,随机分成3组:对照组（38 只）、LPS 组（41 只）、LPS+sPLA2 阻断剂组（Varespladib）（40 只）。HPLC检测肺组织中DPPC含量;电子天平称量肺组织湿重,称重后干燥48h,称量干重,计算肺组织湿/干重比例;HE染色观察病理变化及计算肺组织损伤评分:ELISA检测各组血清中SP-A、IL-1、IL-4、TNF-a、sPLA2及肺泡灌洗液中SP-A表达。RT-PCR、WB检测肺组织中sPLA2、p38 MAPK及NF-κB信号通路关键因子（p38 MAPK、p-p38 MAPK,NF-κB p65、p-NF-κB p65）表达;体外LPS干预肺Ⅱ上皮细胞（A549）,随机分为5组:对照组、LPS组、LPS+Varespladib 组、LPS+Varespladib 组+p38 MAPK 激动剂（Anisomycin）组、LPS+Varespladib 组+NF-κB p65 激动剂（Betulinic acid）。通过 CCK8 检测各组细胞增殖情况,RT-PCR检测p38 MAPK、NF-κB p65mRNA的表达,WB检测p38 MAPK、p-p38MAPK（Thr180+Tyr182）,NF-κB p65,p-NF-κB p65（Ser536）蛋白表达。结果:LPS可减少新生大鼠肺组织中DPPC、SP-A表达及促进IL-1、IL-4、TNF-a、sPLA2等炎性因子的表达导致肺损伤;Varespladib可上调DPPC、SP-A的表达,抑制IL-1、IL-4、TNF-a、sPLA2炎性因子的表达,减轻肺损伤、降低死亡率（P<0.05）;LPS可显着上调新生大鼠肺组织中P38 MAPKmRNA、NF-κB P65mRNA表达和磷酸化蛋白/总蛋白比值（p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65）（P<0.05）,促进其磷酸化（P<0.05）。Varespladib 可下调新生大鼠肺组织中P38 MAPK、NF-κB P65mRNA表达和磷酸化蛋白/总蛋白比值（P<0.05）,抑制 P38 MAPK 及 NF-κB P65 磷酸化（P<0.05）。LPS 促进肺 Ⅱ型上皮细胞系（A549）的贴壁生长、促进细胞异常增殖;LPS促进A549细胞中P38 MAPKmRNA、NF-κB P65mRNA和磷酸化蛋白/总蛋白比值增加（P<0.05）,促进其磷酸化（P<0.05）;Varespladib抑制肺Ⅱ型上皮细胞（A549）异常增殖、下调A549细胞中P38 MAPKmRNA、NF-κB P65mRNA和磷酸化蛋白/总蛋白比值（P<0.05）,抑制 P38 MAPK 及 NF-κB P65 磷酸化（P<0.05）。结论:sPLA2阻断剂通过减少肺表面活性物的降解,减少炎性因子的释放对ARDS新生大鼠肺起保护作用;sPLA2阻断剂可能通过阻断P38MAPK/NF-κB p65信号通路减少ARDS新生大鼠肺损伤。
周敏莹[3]（2020）在《针药结合宣肺调肠法对脓毒症ARDS患者呼吸功能影响的临床研究》文中进行了进一步梳理背景:急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）的发病机制繁多,而脓毒症是其发病的主要原因。在脓毒症所致的多脏器功能损害中,最易受损伤的首位靶器官是肺,因此,最早出现的并发症就是ARDS。由脓毒症所致的ARDS具有发病快且进展迅速的特点,目前西医治疗以呼吸支持治疗及其他对症支持治疗为主,但其发病率及病死率一直居高不下,治疗上仍有许多难关须攻克。中医常用肺肠同治法治疗重症肺系疾病,而宣肺调肠方有通腑泻下、清热解毒、益气扶正之效,针刺足三里有健脾助运、扶正祛邪之功,故探讨针药结合宣肺调肠法对脓毒症ARDS患者的影响,为治疗脓毒症ARDS提高新思路。目的:观察针药结合宣肺调肠法对脓毒症ARDS患者呼吸功能的影响,以及对病死率率、机械通气时间、炎症反应指标等的影响,为中医药治疗脓毒症ARDS提供依据。研究方法:采用前瞻性随机对照试验的方法,将符合纳入标准的脓毒症ARDS患者,按照信封随机抽号分组,分为对照组和治疗组,对照组参照已有的循证医学依据给予常规西医治疗;治疗组在对照组基础上予针药结合宣肺调肠法干预;观察两组患者氧合指数、呼吸功能、机械通气时间、SOFA评分、APACHEⅡ评分、28天死亡率、ICU病死率、炎症反应及免疫系统等指标并对研究结果进行统计学分析和最终临床评价。结果:1.本研究共纳入76例,其中对照组及治疗组各有2例因自身原因中途退出,临床数据收集不完整,无可利用数据予以剔除;另对照组中有2例入组后不符合条件的,最终予以剔除。最终共纳入70例病例,治疗组36例,对照组34例。2.基线情况比较:两组患者一般情况经比较无统计学差异（P>0.05）;对两组脓毒症ARDS患者进行分级,本次研究纳入者均以中度ARDS患者（对照组17例（50.0%）、治疗组24例（66.7%））为主,经比较无统计学差异（P>0.05）;治疗前两组患者血气分析、呼吸支持方式、SOFA评分、APACHE Ⅱ评分、Murray评分、Lac值、炎症指标及免疫指标,无显着性差异（P>0.05）。3.主要疗效指标:两组患者治疗后第5天的PaO2/FiO2均较前明显升高,差异均具有统计学意义（P<0.01）,两组间治疗前后的氧合指数差值,差异无统计学意义（P>0.05）。4、次要疗效指标:（1）呼吸功能指标:①两组治疗前后的血气分析指标差值比较无统计学差异（P>0.05）;②对两组患者治疗前后同一时点呼吸频率进行对比,两组治疗后第5天的呼吸频率比较存在显着差异（P<0.05）;③比较两组机械通气时间,治疗组无创机械通气时间较对照组少,差异具有统计学意义（P<0.05）;总机械通气时间、有创机械通气时间及高流量湿化仪通气时间差异均无统计学意义（P>0.05）。（2）炎症指标与免疫指标:两组炎症指标CRP、PCT、IL-6、WBC、NEU治疗前后差值比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;两组治疗前后免疫指标CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD4+/CD3+CD8+、IgA、IgG、IgM、C3、C4、CH50差值比较,均无统计学意义（P>0.05）。5.其他效应评估指标:两组治疗前后的SOFA评分与APACHE Ⅱ评分、Murray评分、Lac值差值比较无统计学差异（P>0.05）;ICU病死率及28天死亡率比较:与对照组相比,治疗组ICU病死率降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组28天死亡率差异无统计学意义（P>0.05）,但治疗组有降低28天死亡率的趋势（治疗组:22%,对照组:38%）。6.安全性评价指标:两组患者不良反应发生率无统计学意义（P>0.05）;两组在治疗后出现WBC、PLT、ALT、Cr异常的情况,经比较差异无统计学意义（P>0.05）。7.卫生经济学指标:治疗组总住院天数较对照组少,差异具有统计学意义（P<0.05）,ICU住院天数、ICU住院费用、总住院费用无显着差异（P>0.05）。结论:1.针药结合宣肺调肠法能够改善脓毒症ARDS患者的呼吸频率,缓解患者呼吸窘迫,减少呼吸肌疲劳做功,一定程度上改善患者的呼吸功能;2.针药结合宣肺调肠法能够减少脓毒症ARDS患者无创呼吸机通气时间;3.针药结合宣肺调肠法能够降低脓毒症ARDS患者ICU病死率;4.针药结合宣肺调肠法能够减少脓毒症ARDS患者总住院天数,一定程度上能减轻患者及其家庭的经济负担。
周建明[4]（2019）在《活化蛋白C在体外循环中对肺的保护作用》文中进行了进一步梳理第一章体外循环围术期活化蛋白C浓度变化与术后急性肺损伤的相关性研究背景:随着人工心肺机（cardio-pulmonary bypass,CPB）的不断完善,心脏外科技术得以迅速发展,心脏直视手术安全性逐步提高。但CPB相关器官损伤仍是困扰心脏外科医生的疑难问题,特别是急性肺损伤（acute lung injury,ALI）仍有较高的发病率,严重时可导致成人呼吸窘迫综合征（acute respiratory distresssyndrome,ARDS）。活化蛋白C（activited protein C,APC）是蛋白C抗凝系统中最主要的成份。除抗凝作用外,它还具有抗炎、抗凋亡、内皮细胞保护等作用,并被实验证实对急性肺损伤有良好的治疗效果。目的:通过监测CPB心脏直视手术围术期中心静脉血APC的动态变化,探讨APC在CPB术后急性肺损伤ALI发生、发展中作用。方法:选取我院胸心外科2011年05月至2013年03月CPB下直视心脏手术患者30例。分别于手术开始前（T1）、CPB开始（T2）、CPB10分钟（T3）、CPB20分钟（T4）、CPB30分钟（T5）、CPB停止（T6）、CPB后30分钟（T7）、CPB后4小时（T8）、CPB后8小时（T9）、脱呼吸机后30分钟（T10）,十个时间点经中心静脉采血,低温离心机4000rpm离心,取上清-80℃冰箱保存,双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）法集中检测血浆APC浓度;同时于T1、T6、T7、T8、T9、T10行动脉血气分析,记录潮气量、气道峰压数值,计算肺泡动脉氧分压差（PA-a DO2）、氧合指数（OI）、静态顺应性（Cst）,观察肺功能变化;Murray肺损伤评分系统评价T8时点肺损伤程度。结果:本组患者血浆APC浓度在CPB开始后迅速升高,并于10分钟达到峰值,其后缓慢下降,CPB停止后逐渐到达平台期。患者PA-a DO2在T6T10各时间点与T1比较均有明显升高（P<0.01）;氧合指数在T6T10各时间点与T1比较均有明显下降（P<0.01）;RI在T6T10各时间点与T1比有升高（P<0.05）。T8时点APC浓度与相应时间点Murray评分无相关性（P=0.587）;血浆APC浓度与相应时间点PA-a DO2、OI、RI之间无相关性（P>0.05）;血浆APC峰浓度和CPB前浓度的差值与T8时点Murray评分之间存在负相关性（r=-0.851,P<0.01）;与血浆APC浓度的差值与T7、T8、T9、T10各时间点PA-a DO2之间存在负相关性[P<0.01,P<0.05（T10）];与T7、T8、T9、T10各时间点OI之间存在正相关性[P<0.01,P<0.05（T10）];与T7、T8、T9、T10各时间点RI之间存在负相关性[P<0.01,P<0.05（T10）]。结论:体外循环心脏直视手术后患者血浆APC浓度升高,但升高幅度不尽相同;血浆APC浓度与CPB术后患者肺损伤程度无密切相关;CPB引起APC浓度增加幅度与手术后患者肺损伤程度负相关,即APC浓度增幅越大术后肺损伤越轻。第二章活化蛋白C在大鼠体外循环中对肺的保护作用目的:体外循环引起的全身炎症反应造成术后急性肺损伤,APC在降低全身炎症反应起着重要作用,本实验旨在明确APC对CPB所致肺损伤的保护作用。方法:建立大鼠体外循环模型,将48只大鼠随机分为四组（n=12）,C组（对照组）、T组（凝血酶组）、A组（APC组）、A+T组（APC+凝血酶组）。CPB开始即时根据分组给药:A组:APC 0.1mg/kg;T组:凝血酶0.5U/kg;A+T组:APC 0.1mg/kg+凝血酶0.5U/kg;C组:等量生理盐水。检测CPB前、术后即时及术后60分钟,CD11b/CD18、血浆IL-8、血浆弹性蛋白酶（NE）。术后取肺组织称重计算肺干湿重比（W/D）。行支气管肺泡灌洗（BAL）,收集灌洗液,行白细胞计数、蛋白含量检测,并根据蛋白含量计算肺通透性指数。肺组织匀浆后检测:TNF-α含量。取部分肺组织行光镜病理检查。结果:四组光镜下观察均可发现CPB后肺泡壁毛细血管扩张、出血;肺间质及肺泡腔内炎性细胞侵润。A组上述改变明显少于其他三组。术后肺组织匀浆中TNF-α含量,A组、A+T组显低于C组和T组。血清中IL–8、NE、CD11b/CD18停机后即时及60min时A组、A+T组显低于C组和T组（P<0.05）。肺泡盥洗液中白细胞计数、肺通透性指数,W/D,A组均低于其他各组（P<0.05）。结论:大鼠体外循环转流前,给予APC（0.1mg/kg）可有效减轻CPB引起的全身炎症反应造成的肺损伤,其部分可能的机制是在一定程度上逆转激活的凝血酶对肺的损伤。
解霞[5]（2018）在《新生儿ALI/ARDS支气管肺泡灌洗液中炎症因子及表面活性蛋白的变化及意义》文中提出【目的】通过检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）、肺泡表面活性蛋白-A（surfactant-associated protein-A,SP-A）及肺泡表面活性蛋白-B（surfactant-associated protein-B,SP-B）的水平变化,分析比较肺部炎症反应与新生儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（Acute lung injury/Acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS）之间的关系,探讨BALF中炎症因子及肺表面活性蛋白在新生儿ALI/ARDS发生发展中的作用。【方法】选取2012年1月2017年1月江苏大学附属医院和扬州市妇幼保健院新生儿病房需机械通气的0-3天的新生儿为研究对象,引用国外学者Demirakca拟定的诊断标准进行诊断,根据动脉血氧分压（Pa O2）/氧浓度（Fi O2）≦300mm Hg为ALI,≦200mm Hg为ARDS;将其分成ALI组和ARDS组。并将同期无肺部疾病需上机的新生儿作为对照组进行研究。所有患儿均在入院后行支气管肺泡灌洗,使用酶联免疫吸附试验法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测3组研究对象BALF中TNF-α、IL-6、IL-8、SP-A及SP-B的表达水平,并检测ALI组和ARDS组患儿在使用呼吸机不同时期BALF中TNF-α、IL-6、IL-8、SP-A及SP-B的表达水平。【结果】1.一般资料比较:观察组76例,其中ALI组40例,ARDS组36例,对照26例。三组新生儿在胎龄、出生体重、性别比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.肺损伤发展不同程度新生儿和对照组新生儿BALF中TNF-α、IL-6、IL-8、SP-A、SP-B水平:3组中ARDS组TNF-α、IL-6、IL-8水平最高,而SP-A、SP-B水平最低。与对照组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）。ALI组TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于对照组,而SP-A、SP-B水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。与ALI组相比,ARDS组TNF-α、IL-6、IL-8水平明显增高,而SP-A、SP-B水平则明显下降,差异均有统计学意义（P<0.05）。3.呼吸机治疗不同时期ALI/ARDS患儿BALF中TNF-α、IL-6、IL-8、SP-A、SP-B水平:上机24小时ALI/ARDS患儿TNF-α、IL-6、IL-8水平较上机前明显增加,撤机前ALI/ARDS患儿TNF-α、IL-6、IL-8较上机前明显下降。而上机24小时ALI/ARDS患儿SP-A、SP-B水平较上机前明显下降,撤机前SP-A、SP-B水平较上机前明显上升,差异均有统计学意义（P均<0.05）。【结论】1.ALI/ARDS新生儿BALF中TNF-α、IL-6、IL-8水平明显升高,提示TNF-α、IL-6、IL-8可能参与了肺损伤的发生发展,其变化程度与肺损伤的严重程度具有一定相关性。2.ALI/ARDS新生儿BALF中SP-A、SP-B水平明显下降,其变化程度与肺损伤程度呈负相关,提示SP-A、SP-B对肺损伤有一定保护作用。3.炎症反应与肺损伤密切相关,且炎症程度越重,肺损伤程度也越重。4.检测TNF-α、IL-6、IL-8、SP-A及SP-B有助于肺损伤的早期诊断。
廖世均[6]（2018）在《MT2A对脂多糖介导的人肺毛细血管内皮细胞损伤的保护作用》文中指出目的:通过人肺毛细血管内皮细胞株（Human lung microvascular endothelial cells,HPMVECs）培养,利用一定浓度脂多糖（Lipopolysaccharid,LPS）溶液与细胞共同培养后,于不同时间点观察细胞骨架的变化及炎性介质如肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factorα,TNF-α）、白介素6（Interleukin6,IL-6）的释放情况,建立脂多糖介导的人肺血管内皮细胞损伤模型。损伤模型建立后进行分组实验,利用不同浓度的金属硫蛋白2A（Metallothionein 2A,MT2A）与对照组共同培养,一段时间后观察炎性介质IL-6、TNF-α释放的量及正置荧光显微镜观察组HPMVECs骨架形态变化。经对比分析后,验证MT2A的对LPS介导的人肺微血管内皮细胞损伤的保护作用。方法:1.LPS对人肺毛细血管内皮细胞的损伤作用设置实验组（U组）和对照组（N组）两个组,N组培养基中加入一定量的LPS稀释液（500ng/ml）,U组中加入相同量的生理盐水,在相同条件下共同培养,每组分别设置5个附孔,固定时间点用酶联免疫吸附法（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）分别检测各组培养基的IL-6、TNF-α的含量及正置荧光显微镜下观察各组内皮细胞的骨架变化情况,并进行分析。2.MT2A对人肺毛细血管内皮细胞的保护作用设置对照组A组（LPS+生理盐水组）,实验组B1组（LPS+MT2A50ng/ml组）、B2组（LPS+MT2A250ng/ml组）、B3组（LPS+MT2A500ng/ml组）对比实验,分别设置5个附孔。实验组加入LPS后加入不同浓度的MT2A共同培养。经培养后在固定时间分别检测实验组和对照组培养基上清液中IL-6、TNF-α的含量,同时在荧光显微镜下观察细胞骨架损伤情况,进行对比分析。结果:1.经过一段时间培养,方法1中各时间点中检测到两组均在0h TNF-α浓度最低,随时间推移逐渐升高,到6h达到高峰。从各时间点来看,除0h各组间TNF-α浓度无显着差异外（t=-1.731,p=0.103）,其余各时间点U组均显着高于N组（均p<0.001）;同样N组、U组IL-6浓度均在0h时最低,随后逐渐升高,到6h达到高峰。从各时间点来看,除0h各组IL-6浓度无显着差异外（t=-0.297,p=0.770）,其余各时间点U组均显着高于N组（均p<0.001）。荧光显微镜观察细胞骨架中N组可见F-actin的分布较密集,大量应力纤维呈有规律的放射状排列;U组6小时后F-actin明显解聚,分布明显减少,应力纤维排列紊乱或者消失。方法2中经培养,各组TNF-α浓度均在0h最低,随之逐渐升高,到6h达到高峰。从各时间点来看,除0h各组TNF-α浓度无显着差异外（F=0.717,p=0.549）,其余各时间点B1、B2、B3均显着高于A组（均p<0.05）;与B1相比,B2、B3在2h、4h、6h均高于B1水平（均p<0.05）;与B2相比,B3在2h、4h、6h均高于B2水平（均p<0.05）。各组中IL-6浓度均在0h最低,A、B1组、B2组、B3组从0h开始逐渐升高,到6h达到峰值。从各时间点来看,除0h各处理因素无显着差异外（F=2.341,p=0.092）,其余各时间点B1、B2、B3均低于A组（均p<0.05）。与B1相比,B2、B3在2h、4h、6h均低于B1水平（均p<0.05）。与B2相比,B3在4h、6h均低于B2水平（均p<0.05）。A组6小时后纤维状肌动蛋白（F-actin）明显解聚,分布明显减少,应力纤维排列紊乱或者消失;6小时后B1组、B2组、B3组与A组相比,F-actin的分布明显较多,应力纤维排列较为整齐。结论:LPS刺激人肺毛细血管内皮细胞有明显损伤效应,加入MT2A后细胞相关炎性因子释放量、细胞骨架损伤情况明显减轻,表明MT2A对LPS介导的肺毛细血管损伤可能存在保护作用。
高岩[7]（2017）在《地塞米松增强骨髓对急性肺损伤的保护作用》文中认为目的本实验通过比较不同浓度地塞米松对骨髓细胞的影响,观察骨髓细胞对急性肺损伤的治疗作用,探讨地塞米松的适宜浓度。方法1体外实验:正常骨髓组:取正常荧光小鼠的骨髓细胞,分成5组,每组骨髓细胞数为5×106个。其中的4组分别加入地塞米松2ng/ml、4ng/ml、10ng/ml、1ug/ml,第5组不加地塞米松为对照组。各组加细胞完全培养基至1ml,放入培养箱中培养24h后离心,重悬。将得到的各正常骨髓细胞放入经过LPS刺激的正常健康的C57BL/6小鼠的肺组织细胞（每组细胞数为5×106个）中,各组培养48h后分别在倒置相差显微镜下记录细胞形态,并加入抗体和7-AAD试剂通过流式细胞仪检测肺组织细胞的凋亡率。脓毒症骨髓组:取盲肠结扎穿孔法得到的脓毒症荧光小鼠的骨髓细胞,分组及处理同正常骨髓组。各组加细胞完全培养基至1ml,放入培养箱中培养24h后离心,重悬。将得到的各毒症骨髓细胞放入经过LPS刺激的正常健康的C57BL/6小鼠的肺组织细胞（每组细胞数为5×106个）中,各组培养48h后的处理同正常骨髓组。单纯对照组1组:不加入骨髓细胞的单纯肺组织细胞组（肺组织细胞107个）,培养48h后的处理同正常骨髓组。2体内实验:共11组,其中正常骨髓组5组:回输未经地塞米松处理的正常骨髓细胞和经过不同浓度地塞米松（2ng/ml、4ng/ml、10ng/ml、1ug/ml）处理的正常骨髓细胞（每组细胞数为5×106个）组。脓毒症骨髓组5组:回输未经地塞米松处理的脓毒症骨髓细胞和经过不同浓度地塞米松（2ng/ml、4ng/ml、10ng/ml、1ug/ml）处理的脓毒症骨髓细胞（每组细胞数为5×106个）。单纯对照组1组:回输生理盐水。各个实验组均通过腹腔注射的方法回输入正常C57BL/6小鼠的体内,24h后处死小鼠,取出肺组织,研磨,离心,重悬后分别在倒置相差显微镜下记录细胞形态、数量和荧光性,并加入抗体和7-AAD试剂,通过流式细胞仪检测肺组织细胞的凋亡率。3死亡率实验:取正常C57BL/6小鼠220只,每组20只,共11组,分别通过LPS滴鼻方法制成急性肺损伤模型,其中5组回输经过不同浓度地塞米松（0ng/ml、2ng/ml、4ng/ml、10ng/ml、1ug/ml）处理的正常荧光骨髓细胞（每组细胞数为5×106个）,5组回输经过不同浓度地塞米松（0ng/ml、2ng/ml、4ng/ml、10ng/ml、1ug/ml）处理的脓毒症荧光骨髓细胞（每组细胞数为5×106个）。对照组1组,回输生理盐水。禁食,不禁水继续饲养48h后观察死亡率。结果1体外实验中:可见细胞的数量及形态均发生改变,在正常骨髓组通过对比发现,各个实验组与单纯肺组织细胞组相比数量都多,并且经过地塞米松2ng/ml处理的实验组细胞数量最多,视野内可以发现组织团块。而其他各个实验组细胞数量基本相同,并且没有发现组织团。脓毒症骨髓组通过对比发现,各个脓毒症实验组细胞数量与单纯肺组织细胞组相比都较少,而且细胞形态较差,细胞碎片较多。各个脓毒症实验组之间对比,细胞形态和细胞数量基本相同。将各组细胞经流式仪检测凋亡率可以发现,各个正常骨髓细胞组的凋亡率均较脓毒症实验组的凋亡率低（P<0.05）。与单纯肺组织对照组相比,未经过地塞米松处理的正常骨髓组和经过2ng/ml地塞米松处理的正常骨髓组其凋亡率低,而其他各个正常骨髓组其凋亡率比单纯对照组有所升高（P<0.05）;而各个脓毒症实验组的细胞凋亡率均高于单纯对照组（P<0.05）。2体内实验:各个实验组细胞的数量均有所改变。在正常骨髓组中,每组的细胞数量均较多,尤其是经过2ng/ml地塞米松处理的正常骨髓组,其细胞数量最多,在显微镜下发现有组织团块;在脓毒症骨髓组,几乎所有实验组在显微镜视野下都找不到细胞结构完好的活细胞,并且能够找到已经凋亡裂解的细胞碎片。而单纯肺组织对照组显微镜下视野观察其细胞形态很差,细胞数量亦很少。通过流式细胞术检测到各个正常骨髓组的凋亡率均比脓毒症组的凋亡率低（P<0.05）。与单纯肺组织对照组相比,正常骨髓细胞组的凋亡率较低,并且在2ng/ml地塞米松处理的正常骨髓组凋亡率最低（P<0.05）;而各个脓毒症骨髓组其凋亡率均高于单纯对照组（P<0.05）。3死亡率实验:与单纯对照组相比,各个正常骨髓细胞组其死亡率均低于单纯对照组（P<0.05）,而各个脓毒症骨髓细胞组其死亡率与单纯对照组无差异（P>0.05）。正常骨髓细胞组不同浓度的各个实验组之间比较,经过2ng/ml地塞米松处理的正常骨髓细胞组的死亡率最低（P<0.05）。结论1地塞米松可以激发正常骨髓对损伤肺组织的保护作用。2地塞米松不能动员脓毒症时机体内的骨髓细胞发挥保护作用。3地塞米松的浓度对动员骨髓细胞的保护作用有一定的影响,2ng/ml的地塞米松对动员骨髓细胞的保护作用最好,较高剂量可能会抑制这种动员作用,从而抑制免疫作用。图10幅;表8个;参101篇。
唐浩伦,马莉[8]（2014）在《对临床上急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的研究进展综述》文中进行了进一步梳理在临床上,急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病率均较高,而且危险性较大,易使患者发生死亡。肺组织损伤情况和氧合指数（PaO2/FiO2）水平是诊断ALI/ARDS的主要依据。目前,临床上尚未发现治疗ALI/ARDS的特效方法。本文对临床上急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的临床研究进展做一综述。
郭留学[9]（2014）在《中西医结合综合方案治疗脓毒症致ARDS的疗效评价研究》文中研究说明目的通过前瞻性随机对照临床试验研究,观察中西医结合综合治疗方案对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床疗效,从减轻毛细血管渗漏、炎症反应等方面探索其可能的作用机理,为中医药治疗脓毒症致ARDS开辟新的治疗思路。方法选择2013年02月至2014年02月在成都中医药大学附属医院ICU的住院患者,将符合纳入标准的60例脓毒症致ARDS患者作为研究对象,纳入研究,根据临床前瞻性研究原则,将患者随机分为中西医结合治疗组（简称治疗组）以及单纯西医治疗组（简称对照组）,对照组给予脓毒症相关治疗措施、ARDS的治疗（主要包括积极控制原发病、呼吸支持治疗以及药物治疗）,治疗组在对照组的基础上加用复苏合剂,鼻饲或口服Q6h。以基线和治疗第3、7、14天作为评价时间点,通过观察中医症状评分、APACHE Ⅱ评分、细胞因子、血气分析、氧合指数、血管外肺水指数、住院天数,以及14天病死率的情况,论证温肾潜阳法治疗ARDS的疗效价值与临床意义。结果1基线分析：①两组患者的性别与年龄比较：入组时两组患者性别、年龄均无统计学差异（P>0.05）,具有可比性；②两组患者实验室相关检查结果比较：两组患者治疗前氧合指数、C-反应蛋白、白细胞值、中性粒细胞百分比、谷丙转氨酶、尿素氮以及肌酐比较,差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性；③两组患者相关评分结果比较：两组患者治疗前中医症状评分、APACHE Ⅱ评分、Murray肺损伤评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。2疗效分析：①治疗14d总体疗效及转归比较：治疗后,治疗组虽优于对照组,但差别无统计学意义（P>0.05）；治疗组的14d病死率虽低于对照组,但差异不具有统计学意义（P>0.05）。②中医疗效比较：治疗组虽优于对照组,但两者比较差异无统计学意义（P>0.05）；两组患者在治疗后第7d,第14d中医症状积分上比较,差异有统计学意义（P<0.05）。③治疗前后两组患者实验室相关指标比较：a治疗前、后白细胞总数及中性粒细胞分类异常率比较,差异均无统计学意义（P>0.05）；b治疗前,治疗组与对照组的氧合指数值比较,差异无统计学意义（P>0.05）,治疗14天后,治疗组与对照组两组比较,差异有统计学意义（P<0.05）；c相较于治疗前,治疗组与对照组治疗后第3d、第7d、第14d的血管外肺水均有所降低,与对照组比较,治疗组患者第7d、14d血管外肺水降低明显,差异有统计学意义（P<0.05）;d相较于治疗前,治疗组与对照组治疗后第3d、第7d、第14d的CRP数值均有所降低,与对照组比较,治疗组患者第14d的CRP数值降低明显,差异有统计学意义（P<0.05）；相较于治疗前,存活患者与死亡患者的CRP数值比较,差异无统计学意义（P>0.05）,但治疗后,存活患者的CRP数值低于死亡患者,差异具显着统计学意义（P<0.01）；e相较于治疗前,治疗组与对照组治疗后第3d、第7d、第14d的IL-6、IL-8以及TNF-α的数值均有所降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较,治疗组患者第14d的IL-6数值降低明显,差异有统计学意义（P<0.05）,而IL-8以及TNF-a的数值在治疗后各个时间段,两组间比较,均未见统计学差异（P>0.05）。④相较于治疗前,治疗组与对照组治疗后第3d、第7d、第14d的APACHE Ⅱ、SOFA、LIS评分均有所降低,与对照组比较,治疗组患者第14d的APACHE Ⅱ、SOFA评分降低明显,差异有统计学意义（P<0.05）；相较于治疗前,存活患者与死亡患者的APACHE Ⅱ评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）,但治疗后,存活患者的APACHE评分低于死亡患者,差异具显着统计学意义（P<0.01）。⑤两组存活患者有创机械通气时间、ICU住院天数及住院费用比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。⑥治疗组死亡率低于对照组,但差异不具有统计学意义（P>0.05）。3安全性分析：在治疗过程中,治疗组不良反应发生率10.00%,对照组13.80%,均未作特殊处理,症状自行缓解,患者可坚持治疗。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.与单纯西医基础治疗相比,辅以复苏合剂的中西医结合治疗有降低ARDS患者的14天病死率的趋势,并可缩短ARDS患者的有创机械通气时间,在降低CRP、炎症因子方面优于对照组,其机制可能与减少肺血管渗漏,减轻肺水肿,从而改善患者病情有关。2.与单纯西医基础治疗相比,辅以复苏合剂的中西医结合综合治疗方案在改善ARDS患者病情预后上存在一定的优势。
谢念林,曹祥,严四军,邓波荣,徐绍敢[10]（2014）在《不同剂量低分子肝素雾化吸入对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的作用》文中指出目的探讨不同剂量低分子肝素（LMWH）雾化吸入对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征ALI/ARDS的治疗作用。方法将急诊ICU收治的（ALI/ARDS）患者64例随机分为对照组、LMWH低剂量雾化治疗组和LMWH高剂量雾化治疗组,分别测定并比较各组治疗前后的氧合指数、急性生理学和长期健康评定（APACHE）Ⅱ评分、7 d病死率和凝血功能。结果低剂量和高剂量LMWH雾化吸入治疗后,ALI/ARDS患者的氧合指数提高（P<0.05）,APACHEⅡ评分及7 d病死率降低（P<0.05）,凝血酶原时间（PT）以及活化部分凝血酶原时间（APTT）无显着变化（P>0.05）,高、低剂量组间无显着差异,而对照组上述指标均未见明显改变。低、高剂量LMWH雾化吸收治疗组7 d病死率均为13.6%,显着低于对照组25%（χ2=0.877,P=0.349）。结论高、低剂量的LMWH雾化吸入治疗均可以改善氧合,缓解ALI/ARDS患者的症状,降低病死率,而且不会引起明显出血倾向,是ALI/ARDS的一种有前景的治疗手段。
二、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症的异常凝血纤溶状态（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症的异常凝血纤溶状态（论文提纲范文）
（2）分泌型磷脂酶A2阻断剂通过减少肺表面活性剂降解对脂多糖致新生大鼠ARDS肺损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分: 外源性肺表面活性剂在新生儿ARDS中的疗效观察 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分: 分泌型磷脂酶A2阻断剂对新生大鼠ARDS肺损伤作用的体内实验研究 |
| 1 实验材料及方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分: 分泌型磷脂酶A2阻断剂在新生大鼠ARDS肺损伤中保护作用的体外实验 |
| 1 实验材料及方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 分泌型磷脂酶A2及其在ARDS中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩写简要 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（3）针药结合宣肺调肠法对脓毒症ARDS患者呼吸功能影响的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 现代医学对脓毒症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的研究概况 |
| 1.1.1 脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的发病机制及病理生理 |
| 1.1.2 脓毒症的定义及诊断标准 |
| 1.1.3 急性呼吸窘迫综合征的诊断标准 |
| 1.1.4 脓毒症致ARDS的治疗研究进展 |
| 2.1 祖国医学对脓毒症ARDS的认识及治疗进展 |
| 2.1.1 中医对脓毒症ARDS的认识 |
| 2.1.2 祖国医学对脓毒症ARDS的现代研究 |
| 3.1 评述与展望 |
| 第二章 临床研究 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.1.1 病例来源 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.1.3 纳入标准 |
| 1.1.4 排除标准 |
| 1.1.5 中断及退出标准 |
| 1.1.6 剔除标准 |
| 1.1.7 伦理学要求 |
| 2.1 研究方法 |
| 2.1.1 研究设计方法 |
| 2.1.2 样本量及分组方法 |
| 2.1.3 治疗方法 |
| 2.1.4 观察内容 |
| 2.1.5 统计方法 |
| 3.1 研究结果 |
| 3.1.1 一般资料 |
| 3.1.2 纳入时基线比较 |
| 3.1.3 临床疗效 |
| 4.1 讨论 |
| 4.1.1 中医药治疗脓毒症ARDS |
| 4.1.2 针药结合宣肺调肠法 |
| 4.1.3 研究结果分析 |
| 4.1.4 研究存在的不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（4）活化蛋白C在体外循环中对肺的保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩略词注释表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 第一章 体外循环围术期活化蛋白C浓度变化与急性肺损伤的相关性研究 |
| 第一节 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 资料采集 |
| 1.6 CPB术后Murray急性肺损伤评分 |
| 1.7 数据统计分析 |
| 第二节 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 CPB前后呼吸功能变化 |
| 2.3 CPB前后血浆APC浓度的变化 |
| 2.4 血浆APC浓度与术后肺损伤程度的相关性 |
| 第三节 讨论 |
| 3.1 体外循环致肺功能变化 |
| 3.2 CPB后肺损伤的评价 |
| 3.3 活化蛋白C与体外循环后急性肺损伤 |
| 第四节 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 活化蛋白C在大鼠体外循环中对肺的保护作用 |
| 第一节 实验方法 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.2 标本采集 |
| 1.3 肺组织光镜病理 |
| 1.4 统计学方法 |
| 第二节 结果 |
| 2.1 活化蛋白C对体外循环术后肺组织病理改变及肺毛细血管通透性的影响 |
| 2.2 活化蛋白C对大鼠体外循环术后炎症细胞及介质的影响 |
| 2.3 活化蛋白C对体外循环术后凝血的影响 |
| 第三节 讨论 |
| 3.1 凝血功能紊乱及肺毛细血管微栓形成 |
| 3.2 CPB相关全身炎症反应(SIRS) |
| 3.3 凝血酶、活化蛋白C和体外循环肺损伤 |
| 第四节 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）新生儿ALI/ARDS支气管肺泡灌洗液中炎症因子及表面活性蛋白的变化及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略语 |
| 绪论 |
| 第1章 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 研究对象及分组 |
| 1.1.2 标本采集 |
| 1.1.3 主要试剂和来源 |
| 1.1.4 主要仪器和设备 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 ELISA法测定BALF中TNF-α、IL-6、IL-8水平变化 |
| 1.2.2 ELISA法测定BALF中SP-A、SP-B水平的变化（采用竞争性抑制法） |
| 1.3 统计学处理 |
| 第2章 实验结果 |
| 2.1 三组新生儿的一般资料比较 |
| 2.2 不同程度肺损伤新生儿TNF-α、IL-6、IL-8、SP-A及SP-B水平变化 |
| 2.3 不同时期肺损伤新生儿TNF-α、IL-6、IL-8、SP-A及SP-B水平变化 |
| 第3章 讨论 |
| 第4章 结论与展望 |
| 4.1 主要结论 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间发表的学术论文 |
（6）MT2A对脂多糖介导的人肺毛细血管内皮细胞损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 LPS对肺毛细血管内皮细胞影响研究 |
| 材料与仪器 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验材料 |
| 1.4 实验试剂 |
| 2 实验试剂配置 |
| 3 实验步骤 |
| 3.1 细胞复苏 |
| 3.2 细胞传代培养 |
| 3.3 实验分组及处理 |
| 3.4 ELISA法检测IL-6 |
| 3.5 ELISA法检测TNF-α |
| 3.6 细胞骨架观察 |
| 4 结果 |
| 4.1 LPS刺激后IL-6、TNF-α的浓度与时间关系 |
| 4.2 IL-6浓度变化 |
| 4.3 TNF-α浓度变化 |
| 4.4 细胞骨架的变化 |
| 讨论 |
| 第二部分 MT2A对 LPS介导的肺毛细血管内皮细胞的损伤的保护作用研究 |
| 材料与仪器 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验材料 |
| 1.4 实验试剂 |
| 2 实验试剂配制 |
| 3 实验步骤 |
| 3.1 实验分组培养 |
| 3.2 ELISA法检测IL-6 |
| 3.3 ELISA法检测TNF-α |
| 3.4 细胞骨架变化 |
| 4 结果 |
| 4.1 第二部分实验中IL-6、TNF-α浓度与时间关系 |
| 4.2 TNF-α浓度测定 |
| 4.3 IL-6浓度测定 |
| 4.4 细胞骨架的变化 |
| 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士期间的研究成果 |
| 致谢 |
（7）地塞米松增强骨髓对急性肺损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 脓毒症小鼠模型制备及分组 |
| 1.2.2 荧光小鼠骨髓的处理 |
| 1.2.3 体外实验 |
| 1.2.4 体内实验 |
| 1.2.5 死亡率实验 |
| 1.2.6 统计学分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 体外实验 |
| 1.3.2 体内实验 |
| 1.3.3 死亡率实验 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 1.6 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 脓毒症概述 |
| 2.2 急性肺损伤 |
| 2.2.1 急性肺损伤治疗的方法 |
| 2.3 地塞米松对急性肺损伤的治疗作用 |
| 2.4 地塞米松对骨髓间充质干细胞(Bone marrow derived mesenchymal stem cellsc ,BMSC)的影响 |
| 2.5 骨髓间充质干细胞对急性肺损伤的作用 |
| 2.6 脓毒症急性肺损伤与炎症因子 |
| 2.6.1 在脓毒症急性肺损伤的病理生理过程中较为重要的致炎因子 |
| 2.6.2 在脓毒症急性肺损伤的病理生理过程中较为重要的抗炎因子 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（8）对临床上急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的研究进展综述（论文提纲范文）
| 1 ALI/ARDS的成因 |
| 2 ALI/ARDS的发病机制 |
| 2.1 病理生理 |
| 2.2 核转录因子 (NF-k B) 和ALI/ARDS |
| 2.3 凝血和炎症交叉活化与ALI/ARDS |
| 2.4 中性粒细胞和ALI/ARDS |
| 2.5 细胞凋亡途径和ALI/ARDS细胞的凋亡是一种由基因进行掌控的, 程序性、主动性的细胞死亡过程, 在正常状态下不会引起炎症反应。 |
| 2.6 离子稳态和ALI/ARDS |
（9）中西医结合综合方案治疗脓毒症致ARDS的疗效评价研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 中西医结合综合方案治疗脓毒症致ARDS的疗效评价研究 |
| 1 研究方案 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 病例来源 |
| 1.1.2 病例选择 |
| 1.1.3 病例筛选标准 |
| 1.1.4 不良事件与严重不良事件 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 试验流程图 |
| 1.2.2 样本含量估计 |
| 1.2.3 随机分组措施 |
| 1.2.4 对照方法 |
| 1.2.5 盲法 |
| 1.2.6 治疗方案 |
| 1.2.7 观察指标 |
| 1.2.8 评分标准 |
| 1.2.9 疗效评定方法 |
| 1.2.10 数据录入与锁定 |
| 1.2.11 统计学措施 |
| 1.2.12 质量控制与保证 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者完成研究情况 |
| 2.2 两组患者基线资料比较 |
| 2.2.1 两组患者的性别与年龄差异 |
| 2.2.2 两组患者实验室相关检查结果比较 |
| 2.2.3 两组患者相关评分结果比较 |
| 2.3 两组患者疗效评价结果比较 |
| 2.3.1 两组患者治疗14d总体疗效及转归比较 |
| 2.3.2 两组患者中医疗效比较 |
| 2.3.3 治疗前后两组患者实验室相关指标比较 |
| 2.3.4 治疗前后两组患者相关评分比较 |
| 2.3.5 治疗后两组存活患者的有创机械通气时间、ICU住院天数及费用比较 |
| 2.3.6 治疗后两组死亡率比较与分析 |
| 2.4 安全性评价 |
| 2.4.1 不良事件分析 |
| 2.4.2 安全性比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 探寻防治脓毒症致ARDS有效措施的意义 |
| 3.1.1 紧迫性 |
| 3.1.2 必要性 |
| 3.2 中医学对于脓毒症致ARDS病机的认识 |
| 3.3 西医学对于脓毒症致ARDS发病机制的认识 |
| 3.4 研究人群的选择 |
| 3.5 随机方法的选择 |
| 3.6 立方主旨及选方依据 |
| 3.7 复苏合剂联合西医治疗措施的临床疗效分析 |
| 3.7.1 复苏合剂可降低ARDS患者病死率及提高有效率 |
| 3.7.2 复苏合剂对ARDS患者中医证候的干预效果 |
| 3.7.3 复苏合剂对ARDS存活患者APACHE Ⅱ评分及CRP的影响 |
| 3.7.4 复苏合剂对ARDS患者血管外肺水的干预效果 |
| 3.7.5 复苏合剂对ARDS患者细胞因子的影响 |
| 3.8 本研究的合并用药情况 |
| 3.9 研究方案的安全性评价 |
| 3.10 本研究结果的应用前景 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 第二部分 文献研究 |
| 1. 现代医学对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的认识 |
| 1.1. 急性呼吸窘迫综合征的定义 |
| 1.2. 急性呼吸窘迫综合征的病因 |
| 1.3. ALI/ARDS的发病机制 |
| 1.3.1 肺水肿的形成 |
| 1.3.2. 炎症反应介导的肺损伤 |
| 1.3.3. 细胞凋亡 |
| 1.3.4. 凝血/纤溶系统失衡参与ALI/ARDS的发病 |
| 1.3.5. 氧化应激 |
| 1.4 、ALI/ARDS的诊断 |
| 1.5 急性呼吸窘迫综合征的治疗 |
| 1.5.1 、呼吸支持技术 |
| 1.5.2 、药物治疗 |
| 1.5.3 、干细胞及基因治疗 |
| 1.5.4 、其他治疗 |
| 2、祖国医学对急性呼吸窘迫综合征的认识 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 祖国医学治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展 |
| 2.3.1 中药治疗ALI/ARDS的药理学研究 |
| 2.3.2 辨证论治 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
| 附件 |
| 附件一：急性生理和慢性健康评分表(APACHE Ⅱ) |
| 附件二：肺损伤评分(LIS评分) |
| 附件三：SOFA评分 |
（10）不同剂量低分子肝素雾化吸入对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的作用（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、治疗方案 |
| 三、观察指标 |
| 四、操作方法 |
| 五、统计学方法 |
| 结果 |
| 一、不同剂量LMWH雾化吸入对动脉血氧合指数的影响 |
| 二、不同剂量LMWH雾化吸入对APACHEⅡ评分的影响 |
| 三、不同剂量LMWH雾化吸入对7 d病死率的影响 |
| 四、不同剂量LMWH雾化吸入对凝血功能的影响 |
| 讨论 |
四、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症的异常凝血纤溶状态（论文参考文献）
- [1]持续低剂量肝素和低分子肝素抗凝治疗对急性呼吸窘迫综合征患者预后的荟萃分析[J]. 郑兴昊,沈锋,李想,杨贵霞,程玉梅,何天慧,李书文,秦进成,李清,李伟. 中华危重病急救医学, 2020(12)
- [2]分泌型磷脂酶A2阻断剂通过减少肺表面活性剂降解对脂多糖致新生大鼠ARDS肺损伤的保护作用[D]. 罗景华. 南方医科大学, 2020(06)
- [3]针药结合宣肺调肠法对脓毒症ARDS患者呼吸功能影响的临床研究[D]. 周敏莹. 广州中医药大学, 2020(07)
- [4]活化蛋白C在体外循环中对肺的保护作用[D]. 周建明. 东南大学, 2019(01)
- [5]新生儿ALI/ARDS支气管肺泡灌洗液中炎症因子及表面活性蛋白的变化及意义[D]. 解霞. 江苏大学, 2018(01)
- [6]MT2A对脂多糖介导的人肺毛细血管内皮细胞损伤的保护作用[D]. 廖世均. 成都医学院, 2018(01)
- [7]地塞米松增强骨髓对急性肺损伤的保护作用[D]. 高岩. 华北理工大学, 2017(06)
- [8]对临床上急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的研究进展综述[J]. 唐浩伦,马莉. 当代医药论丛, 2014(08)
- [9]中西医结合综合方案治疗脓毒症致ARDS的疗效评价研究[D]. 郭留学. 成都中医药大学, 2014(06)
- [10]不同剂量低分子肝素雾化吸入对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的作用[J]. 谢念林,曹祥,严四军,邓波荣,徐绍敢. 中华肺部疾病杂志(电子版), 2014(02)
标签：对照组论文; il-6论文; 肺损伤论文; 急性呼吸窘迫综合征论文; 脓毒症论文;