一、慢性特发性心房颤动患者的抗凝治疗（论文文献综述）
程晓燕[1]（2020）在《吲哚布芬在特发性膜性肾病中的抗凝机制》文中研究指明目的 对比分析特发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy,IMN）患者口服吲哚布芬及华法林前后,凝血因子II、X含量,临床基线数据以及实验室化验指标的变化,观察血栓或栓塞、出血等不良事件发生情况,以对吲哚布芬抗血栓形成有效性及安全性进行评价。方法 纳入2019年1月至2019年10月于河北省人民医院就诊的IMN患者47例,所有患者均应用甲泼尼龙联合环孢素。将纳入患者分为吲哚布芬组（n=32）和华法林组（n=15）。两组患者基线数据具有可比性。吲哚布芬组,给予吲哚布芬200mg2/日口服。华法林组:给予初始剂量华法林2.5mgl/日口服,重叠低分子肝素5000IU1/日皮下注射,根据监测所得INR值调整剂量,INR值维持在2-3之间后停用低分子肝素。分别于用药前、用药后2周检测患者的凝血指标,包括凝血因子Ⅱ、凝血因子X、凝血酶原时间（prothrombin time,PT）、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplatin time,APTT）、国际标准化比率（International Normalized Ratio,INR）、纤维蛋白原（Fibrinogen,FIB）、凝血酶凝结时间（thrombin time,TT）和D-二聚体（D-Dimer）。观察纳入患者抗凝治疗3个月内血栓或栓塞、出血和肝肾功能异常等不良事件发生情况,3个月之后行双肾静脉、下肢深静脉超声,明确有无静脉血栓形成。结果 1.吲哚布芬组用药2周后,UTP、Alb、GLO与用药前相比无明显差异（P>0.05）,凝血因子Ⅱ、凝血因子X、PT、APTT、INR、D-dimer及FIB降低,TT较用药前升高（P<0.05）。2.华法林组用药2周后,UTP、Alb、GLO与用药前相比无明显差异（P>0.05）,凝血因子Ⅱ、凝血因子X、FIB及D-Dimer降低（P<0.05）,PT、APTT、INR、TT升高（P<0.05）。3.用药2周后两组患者的凝血因子Ⅱ、凝血因子X均呈下降趋势,其中华法林组下降幅度显着于吲哚布芬组,差异有统计学意义（P<0.05）。吲哚布芬组患者PT及APTT均呈缩短趋势,华法林组患者PT及APTT均呈明显延长趋势,存在组间差异,且华法林组前后差异较吲哚布芬组显着,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者TT均延长,组间无差异;吲哚布芬组患者INR呈下降趋势,而华法林组患者INR呈明显上升趋势,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者的FIB、D-Dimer呈下降趋势,组间无差异（P>0.05）。4.两组患者随访3个月不良反应发生率差异无统计学差异（P>0.05）。结论 1吲哚布芬可有效预防IMN患者血栓形成。2与华法林相比,吲哚布芬对PT、APTT影响较小,出血风险未见增高。图[0]幅;表[11]个;参[144]篇。
班努·库肯[2]（2020）在《新疆地区维吾尔族心房颤动患者单核苷酸基因多态性研究》文中提出目的:心房颤动（房颤）是临床最常见,危害最严重的心律失常之一,发病率逐年升高,国内外研究发现遗传基因单核苷酸多态性与房颤发生相关。本文拟探讨分析SCN5A、CETP、Cx40、AGT、eNOS基因多态性与新疆地区维吾尔族非瓣膜型心房颤动的相关性,为明确房颤的分子生物学发病机制提供依据。方法:采用病例对照研究方法,选取2013年2月-2015年8月在新疆医科大学第一附属医院综合心内科收治的新疆维吾尔族非瓣膜型心房颤动患者（实验组）及非房颤患者（对照组）各100例,采集外周静脉血提取DNA,采用聚合酶链式反应PCR技术对SCN5A基因多态性位点H558R、CETP基因多态性位点TaqIB、Cx40基因多态性位点（-44G/A及+71A/G）、AGT基因多态性位点M235-T、G-6A、T174M、eNOS基因多态性位点T-786C、G-894T进行多态性检测,对实验组和对照组之间基因多态性分布的差异进行比较,对突变位点定位,明确房颤易感基因多态位点与维吾尔族非瓣膜型房颤之间的相关性。结果:新疆维吾尔族非瓣膜型房颤患者年龄高于对照组（56.22±7.81（岁）vs52.98±9.03（岁）,P=0.007）;维吾尔族非瓣膜型房颤患者中总胆固醇（4.14±1.02（mmol/L）vs3.69±1.16（mmol/L）,P=0.004）及LDL-C（2.878±0.516（mmol/L）vs2.472±0.793（mmol/L）,P=0.009）、尿酸（347.68±130.51（umol/L）vs 292.62±102.63（umol/L）,P=0.022）均高于对照组,差异均有统计学意义;维吾尔族非瓣膜型房颤组患者和对照组比较,左心房内径（38.96±8.07（mm）vs34.12±4.66（mm）,P<0.001）、右心房内径（35.6±6.07（mm）vs33.14±3.15（mm）,P<0.001）均大于对照组,差异有统计学意义,左心射血分数、左室舒张末内径差异无统计学意义。SCN5A基因:基因测序SCN5A基因H558R位点以AA基因型为主,维吾尔族非瓣膜型房颤组基因型及等位基因的分布与非房颤组之间比较有显着差异（P<0.05）,logistic回归分析结果显示G等位基因可能是维吾尔族非瓣膜型房颤的一个易感基因（OR=2.189,95%CI:1.360-3.523,P=0.001）。CETP基因:CETPTaqIB基因位点两组基因型和等位基因分布差异有统计学意义（x2=6.574,P=0.0374;x2=6.91,P=0.0085）。Cx40基因:Cx40基因--44G/A及+71A/G多态性与维吾尔族非瓣膜型房颤发生相关联。连锁不平衡分析提示两个多态位点处于完全连锁不平衡（D,=1,r,=1）。房颤组-44AA基因型频率及A等位基因频率高于对照组（P<0.05）;基因模型基因型分析,Cx-44G/A显性模型（GGvs GA+AA）中A基因携带者可能增加房颤的患病风险（OR=2.357,95%CI:1.293-4.298,P=0.007）;多因素logistic回归分析,控制高血压、吸烟、饮酒等混杂因素,Cx40基因多态性在两组间差异有统计学意义（P<0.05）。AGT基因:AGTM235T基因位点在维吾尔族非瓣膜型房颤组和对照组的基因型频率和等位基因频率的差异有统计学意义（P<0.05）。新疆地区维吾尔族非瓣膜型房颤的发生与AGTG-6A、AGTM235T、AGTT174M位点均有关联性。eNOS基因:eNOSG-894T基因型分布在维吾尔族非瓣膜型房颤组和对照组差异有统计学意义（P<0.001）。T等位基因频率在房颤组（0.150）与对照组（0.050）比较差异有统计学意义（P<0.001）。此基因的遗传多态性可能增加维吾尔族非瓣膜型房颤的遗传易感性。房颤组T-786C基因TT、TC、CC基因型频率与对照组比较,差异无统计学意义（P=0.526）。结论:新疆地区维吾尔族非瓣膜型心房颤动的发生与SCN5A基因H558R、CETPTaq IB、Cx40基因--44G/A及+71A/G、AGTG-6A、AGTM235T、AGTT174M及eNOSG-894T位点基因多态性有相关性。SCN5A基因G等位基因是维吾尔族患者发生非瓣膜型房颤的一个潜在危险因素。eNOST-786C基因多态性和新疆地区维吾尔族非瓣膜型心房颤动的发生不具有相关性。
商鲁翔[3]（2020）在《基于定量蛋白质组学探究β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强诱发心房颤动的作用机制》文中认为目的:构建β1肾上腺素能受体自身抗体（β1ARAb）表达增强的主动免疫兔模型,研究β1ARAb表达增强对心房电生理特性及心房颤动（房颤）诱发率的影响。使用TMT定量蛋白质组学技术筛选造模完成后的免疫组和对照组兔左心房组织之间表达水平差异有统计学意义的蛋白质,进行后续蛋白质功能注释、生物学分析、蛋白相互作用网络构建,探讨β1ARAb表达增强诱发房颤的可能作用机制,并进一步在动物模型、房颤患者中进行验证。方法:1)设计并合成β1肾上腺素能受体（β1AR）的细胞外第二环功能表位肽段（ECL2）。将16只成年雄性新西兰大白兔随机分为对照组和与免疫组,免疫组给予人工合成的β1AR的ECL2混合弗氏佐剂注射,构建β1ARAb过表达的主动免疫兔模型,对照组不给予β1AR的ECL2注射。每两周通过ELISA测定两组实验兔的血清β1ARAb表达水平、通过ELISA方法比较造模前后两组实验兔血清cAMP表达水平变化、通过蛋白质印迹方法（Western blot）测定两组实验兔左心房β1AR蛋白表达水平。造模结束后对所有实验兔进行心房电生理检查,包括测量静息心率、记录5分钟内自发性心律失常情况;测量心房有效不应期（AERP）,记录Burst刺激后房性心律失常诱发率及持续时间;测量左心耳电传导速度及计算传导异质性指数;2)从第一阶段造模后的实验兔中选取三只免疫组兔、三只对照组兔,提取左心房组织的蛋白质后采用TMT定量蛋白质组学技术,以差异表达比较的P<0.05,差异表达量变化大于1.3、小于1/1.3分别作为显着上调及下调的变化阈值,进行免疫组和对照组左心房组织差异表达蛋白的鉴定及筛选。通过蛋白质功能注释、功能富集、聚类分析、蛋白互作网络分析等生物信息学分析方法,初步探讨免疫组和对照组左心房组织差异表达蛋白的富集的生物学功能和通路;3)根据第二阶段TMT定量蛋白质组学及生物信息学分析结果,验证β1ARAb表达增强通过促进心房纤维化诱导主动免疫兔模型房颤发生。对免疫前、免疫八周后的实验兔进行经胸心脏超声检查。造模结束、处死实验动物后,采用苏木精-伊红（HE）染色、马松染色、天狼猩红染色、透射电镜检查观察两组左心房组织结构及纤维化程度的差异。采用Western blot和实时荧光定量PCR方法检测两组左心房I型胶原蛋白、III型胶原蛋白、转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3、Smad7的蛋白质水平和mRNA水平表达差异情况;4)连续选取70例新诊断为阵发性房颤的患者,记录患者一般临床资料及超声心动图检查结果,采集入院后清晨空腹血。采用ELISA方法测量血清中β1ARAb及循环纤维标记物（III型前胶原N末端肽、I型前胶原C末端肽、半乳糖凝集素3）水平,采用相关分析研究血清β1ARAb水平与一般临床资料、循环纤维标记物、左心房内径的相关性。结果:1)免疫组和对照组基线血清β1ARAb滴度差异无统计学意义,从第二周开始免疫组的血清β1ARAb滴度逐渐增加,与基线相比差异均有统计学意义,而对照组各时间点的血清β1ARAb滴度与基线相比差异无统计学意义。免疫组和对照组基线血清cAMP水平差异无统计学意义,而造模结束后免疫组血清cAMP水平高于对照组。与对照组相比,八周造模完成后免疫组左心房β1AR蛋白的表达明显降低。电生理检查显示免疫组兔静息心率高于对照组、AERP低于对照组、总诱发心律失常发生率高于对照组、且房颤诱发率高于对照组,两组自发性房颤发生率差异无统计学意义。免疫组左心耳电传导速度明显降低,传导异质性指数明显增加;2)根据质谱结果,蛋白组学鉴定的差异表达蛋白结果可靠、重复性好。共鉴定到4043个蛋白,其中3429个可定量,根据设定的差异阈值,共鉴定出两组有213个差异表达蛋白,其中表达上调蛋白88个,表达下调蛋白125个。根据基因本体论富集、京都基因与基因组百科全书富集、聚类分析等生物信息学分析结果,免疫组和对照组左心房差异表达蛋白在细胞生物学及分子生物学行为中发挥着重要作用,如细胞代谢、胶原及纤维连接、脂质代谢、细胞外基质等,两组差异表达蛋白参与了自身免疫通路和细胞纤维合成通路;3)免疫组造模后的左心房内径较基线状态、对照组造模后均明显增加,对照组造模前后左心房内径无明显变化。免疫组造模后的LVEF较基线状态、对照组造模后均明显降低,对照组造模前后LVEF无明显变化。HE染色显示对照组心肌细胞排列规则且紧密、间质少且纤维形态规则、排列整齐,免疫组心肌细胞散乱,心肌细胞核大小不规则且清晰度差,细胞外基质明显增多。马松染色和天狼猩红染色均显示对照组心肌细胞间的胶原纤维量少,而免疫组可见大量的胶原组织分布于心肌细胞间,甚至相互连接呈网状,整体分布不均匀。定量结果显示免疫组左心房组织纤维化面积比高于对照组。相关分析结果显示造模八周后的血清β1ARAb水平与左心房纤维面积比之间存在显着的正相关。透射电镜显示对照组心肌细胞核膜完整、胞浆丰富、排列整齐,免疫组可见心肌细胞自噬、纤维增生、纤维溶解、断裂、线粒体肿胀、空泡化等病理改变。Western blot和实时荧光定量PCR结果显示免疫组的I型胶原蛋白、III型胶原蛋白、TGF-β1、Smad3的表达增加,Smad7表达量下降;4)左心房内径扩大的阵发性房颤患者的β1ARAb水平高于左心房内径较低者、LVEF水平低于左心房内径较低者。相关性分析显示血清β1ARAb水平与患者的各项临床指标均无相关性,与循环纤维标志物水平呈正相关,与左心房内径呈正相关。结论:给予β1AR的ECL2多次注射可成功建立β1ARAb表达增强的主动免疫模型,该模型出现房颤诱发率增高、AERP缩短、心房传导速度减慢、传导异质性增加的电生理学表现。蛋白质组学及生物信息学发现纤维化通路参与β1ARAb表达增强介导的心房重塑的分子生物学过程。β1ARAb表达增强可导致心房扩大、心功能降低、间质纤维化面积增加、纤维化相关蛋白分子表达上调,且β1ARAb水平与纤维化面积呈正相关。阵发性房颤患者中血清β1ARAb水平与心房纤维化循环标记物及左心房内径呈正相关。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
李宁[5]（2018）在《房颤相关SHOX2基因新突变的识别及功能研究》文中研究指明背景:心房颤动是临床上最常见的心律失常,对其发病机制的研究尚未明确。矮体同源盒基因（SHOX2）是房颤发病机制研究的重要候选基因,编码表达的同源异型结构域转录因子Shox2是近年来新发现的重要的转录调控因子,通常在心脏窦房结特异性表达,在心脏发育早期的调控特化作用可能与房颤的发病相关。目的:识别房颤相关的SHOX2基因突变,揭示其导致房颤的遗传学机制。方法:研究对象分特发性房颤组（162例,无亲缘关系,汉族）和健康对照组（238例,无亲缘关系,汉族）,收集血标本并抽提基因组DNA。运用PCR反应扩增候选基因SHOX2基因,进行PCR测序和序列比对以期发现新基因突变。把发现的目的基因亚克隆到适当的表达载体,转染工具细胞,应用启动子转录活性分析技术,研究突变蛋白的转录活性;在细胞水平探讨SHOX2基因突变的致病机制。结果:在对162例特发性心房颤动患者的SHOX2基因进行测序分析后在其中1例患者的SHOX2基因识别出了1个新的杂合无义突变。编码核苷酸序列第580位的胞嘧啶变成了胸腺嘧啶,被称为c.580C>T突变,相应地其编码核苷酸序列第194位的密码子由CGA变为TGA,这导致第194位的编码精氨酸的密码子变成了终止密码子,亦即p.R194X突变;在238名正常对照者中没有检测出。多物种SHOX2基因编码蛋白之氨基酸序列的比对分析结果显示SHOX2蛋白的第194位的精氨酸在进化上完全保守且该变异可能是一种致病性突变,该突变型SHOX2对靶基因BMP4的转录激活作用丧失。结论:SHOX2基因新的杂合无义突变c.580C>T（p.R194X）是心房颤动相关的新基因突变;SHOX2基因c.580C>T（p.R194X）突变对靶基因BMP4基因的转录激活作用明显降低。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中研究指明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
杨艳敏,蒋文平[7]（2015）在《心律失常紧急处理相关问答(中)》文中认为各论篇一、窦性心动过速1.窦性心动过速常见的原因有哪些?窦性心动过速可由多种生理（如运动、兴奋）或病理因素引起。临床所见窦性心动过速绝大多数见于心肌缺血、贫血、心力衰竭、休克、低氧血症、发热、血容量不足、甲状腺功能亢进等病理情况。除甲状腺功能亢进外,这些情况合并窦
张烨[8]（2014）在《心内科住院病人房颤病因及抗凝状况调查》文中研究表明[研究背景及目的]心房颤动简称房颤（AF）是最常见而顽固的心律失常之一,是指规则有序的心房电活动丧失,代之以快速无序的颤动波,是最严重的心房电活动紊乱。心房率可高达350-600次/分,心室率因房室下传比多变而可快可慢且极不规则,心电图表现为窦性节律被杂乱的心房电活动取代。心房颤动的并发症如脑卒中、外周血管栓塞、心力衰竭等可以给患者带来高致残率和高致死率,严重影响国民身体健康,明显增加了对病人的危害和社会负担,是心血管领域的研究热点之一。心房颤动在全世界均有较高的发病率,且伴随基础疾病和龄增长,该病人群总发病率也逐渐上升。据估计目前在美国有大约230万已诊断的房颤患者,并且预计在2020年将达到330万到2050年将达到560万人,并且这个数据还有可能被低估。该病在我国发病率也较高,2004年有调查显示成人患病率约为0.77%,估计我国有800万房颤患者。虽然房颤的发作并不直接危及生命,但房颤与中风高风险、心力衰竭及全因死亡均有关系,并随着年龄的增长,死亡率明显增加。心房颤动患者的总病死率和脑卒中率分别比窦性心律患者高1-3倍和5-17倍,20%的缺血性脑卒中患者与心房颤动有关。最近的临床试验证据表明,房颤是预测患者死亡率的一个独立因素,因而心房颤动的治疗成为临床所面临的一个重要课题。对心房颤动的治疗分为维持窦性心律、控制心房颤动的心室率、抗凝抗栓减少脑卒中。除上述常规治疗外,另外还需对引发心房颤动的病因进行治疗。心房颤动的病因复杂,然而多数心房颤动患者伴有相关心血管疾病,包括瓣膜性心脏病（多为二尖瓣病变）、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高血压病尤其是存在左心室肥厚时、肥厚性或扩张性心肌病以及先天性心脏病、限制性心肌病、二尖瓣脱垂、缩窄性心包炎等心血管疾病。心房颤动也与甲状腺功能亢进、糖尿病有关,另外,多在轻中年患者中有些房颤患者未发现心血管相关疾病,也没有甲状腺功能亢进、糖尿病,称为特发性房颤。心房颤动不但病因复杂,而且常见病因构成比随着年代的发展而不同,甚至有些常见病因构成比变化较大,因此明确心房颤动病因的新特点对预防及治疗房颤均有重要意义。此外,心房颤动患者心房收缩紊乱,易在心房壁上产生附壁血栓,新鲜的血栓粘附不牢,易脱落,血栓随血流而移动,可堵塞血管,导致脑、肾、脾、肠、肢体的缺血。心房颤动引发脑卒中偏瘫的发生率较正常人高5-17倍,因此,预防血栓形成减少脑卒中也是房颤治疗的重要部分。房颤的病因复杂,且随时代发展房颤病因构成比变化较大,目前虽有大量文献探讨房颤病因,但大都局限在当时,不能反应出病因变化趋势。为此本课题通过回顾性分析近5年我院心内科全部住院患者之中房颤患者的病因特点,并与上世纪九十年代我院调查结果进行对比,探讨心房颤动病因变化的趋势,希望对心房颤动的预防及治疗有参考意义。同时我们也对近五年我院心内科房颤患者抗凝状况进行调查及分析,根据国际及国内对房颤患者常规抗凝要求,探讨需抗凝治疗者未行抗凝治疗的常见原因,希望对以后的临床治疗有所指导。[对象及方法]（1）收集南方医院心内科（包括CCU病区）2008年1月1日至2012年12月31日全部住院病历资料,提取其中全部房颤患者的基本资料进行分析（此时间内如有重复住院,以该患者第一次住院资料为依据）。所有患者疾病诊断标准符合《广东省常见病基本诊疗规范》（广东省卫生厅,2003）,全部房颤患者诊断均以心电图或动态心电图记录为依据。（2）病因分析：首先统计分析全部房颤患者病因构成比,并与1996年我科调查结果对比。然后对全部房颤患者进行年龄分组[共分三组：低年龄组（<40岁）、中龄组（40～60岁）、高龄组（>60岁）],探讨不同年龄组房颤病人病因构成比差异,并与既往调查结果对比。（3）抗凝现状调查：全部房颤患者均根据2010欧洲心脏病学会（ESC）房颤治疗指南"CHA2DS2VASc"标准评分,同时记录全部房颤患者服用“华法林”治疗情况。记录并分析CHA2DS2VASc评分≥1患者未予华法林抗凝治疗的原因。[结果]（1）去除重复住院患者后,南方医院心内科在2008年1月1日至2012年12月31日间共收治病人12060例,其中房颤患者1316例（男：女=734：582）,年龄63（13～97）岁,房颤患病率为10.9%。（2）在所有房颤患者中,原发性高血压（高血压）、特发性房颤、风湿性心脏病（风心病）为最常见房颤类型,分别占总人数的28.4%、20.6%及18.8%。在与心血管疾病相关的心房颤动患者中,最常见的病因为高血压、风心病、冠心病。而无心血管疾病的房颤患者中,特发性房颤发病率较高。不同年龄组之间房颤病因构成亦有明显不同：低年龄组（<40岁）主要为特发性房颤及风心病房颤,分别占38.4%、35.6%；中龄组（40～60岁）以风心病房颤是为多见（占30.7%）,其次则为特发性房颤（占19.8%）；高龄组（>60岁）房颤病因则多见于高血压房颤及特发性房颤（分别占37.5%、19.4%）。（3）不同年代房颤病因特点比较：①以1996年南方医院心内科住院病人房颤病因调查结果为对照[4],此次调查显示：住院患者房颤患病率略有降低（10.9%vs.14.4%,p<0.05）,但房颤患病年龄呈增长趋势（63岁vs.46.5岁）。风心病房颤所占比率较1996年调查结果明显降低（18.8%vs.73.6%）,高血压、特发性房颤、冠状动脉粥样硬化行心脏病、甲状腺功能亢进心脏病、心肌病所占比重均有所上升,其中高血压房颤及特发性房颤增加较显着。②对2008～2012年间常见房颤病因构成比逐年变化趋势进行分析发现,风心病房颤逐年递减趋势是为明显,而特发性房颤则呈逐年递增趋势。（4）抗凝现状：本组1316例房颤患者中,148例房颤患者CHA2DS2VASc积分小于1,为低危患者。其余1168例患者危险因素评分积分均大于等于1,其中941人常规用了华法林抗凝治疗,剩余227例患者因各种原因未应用华法林抗凝。其中有消化道出血或怀疑消化道出血患者40人,入院后查PT-INR大于3而停用华法林者20人,因患者个人顺从性差或因交通原因难于定期检测PT-INR者12人,医生未予患者正规抗凝治疗者31人,因年龄大担心出血而签字拒绝抗凝治疗者24人,其余100人为患者拟行手术治疗而未行抗凝治疗。[结论]（1）随着心血管疾病谱的改变,住院患者心房颤动病因构成比有明显变化,风湿性心脏病心房颤动比例呈明显下降趋势,高血压、特发性房颤、冠状动脉粥样硬化行心脏病、甲状腺功能亢进心脏病、心肌病所占比重均有所上升,其中高血压房颤及特发性房颤增加较显着。（2）不同年龄组,心房颤动构成比亦有明显不同。低年龄组（<40岁）主要为特发性房颤及风心病房颤;中龄组（40～60岁）风心病为最常见病因,其次是特发性房颤；高龄组（>60岁）房颤病因则最多见于高血压房颤,其次是特发性房颤。（3）以CHA2DS2-VASC积分评价抗栓策略,根据2010欧洲心脏病学会（ESC）房颤治疗指南,1316例患者中1168例应行华法林抗凝治疗,结果显示941人应用了华法林,占80.6%.而未行抗凝治疗的患者中,因行其他手术担心出血未行抗凝治疗为最常见的因素。其次就是有或怀疑消化道出血而停用抗凝药物。另外,医生未严格按照CHA2DS2-VASC评分及担心出血风险也为常见原因。
中华医学会心血管病学分会,中国生物医学工程学会心律分会,中国医师协会循证医学专业委员会,中国老年学学会心脑血管病专业委员会,《心律失常紧急处理专家共识》专家工作组[9]（2013）在《心律失常紧急处理专家共识》文中提出前言心律失常多发下各种心血管疾病,但也见于心脏结构无异常者。它可发生上于任何年龄,不同场合和临床各科室。发病可急可慢,病情可轻可重。重则骤然起病,引起严重血液动力学障碍,甚至猝死;轻则起始隐匿,不引起症状或仅有轻度不适。重者需紧急治疗,甚至就地抢救。而轻者则根据患者病情给予不同处理。紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师,也与符科医师有关。为普及抢救知识,推动规范治疗,我们根据相关指南、研究证据,汇集各方专家的意见,在中华医学会心血管病学分会主持下,联合中国生物医学工程学会心律分会,中国医师协会循证医学专业委员会,中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写了心律失常紧急处理专家共识,供临床医生借鉴。
黄从新,张澍,马长生,杨延宗,黄德嘉,曹克将,江洪,杨新春,吴书林,商丽华,华伟,张奎俊,李莉,丁燕生,马坚,王祖禄,刘少稳,刘旭,董建增,姚焰,陈柯萍,陈明龙,吴立群,廖德宁,黄鹤,李述峰,吴钢,蒋晨阳,王方正,陈新,中华医学会心电生理和起搏分会心房颤动防治专家工作组[10]（2012）在《心房颤动:目前的认识和治疗建议——2012》文中研究说明前言自2010年中华医学会心电生理和起搏分会（ChinaSociety of Pacing and Electrophysiology,CSPE）制订并发表《心房颤动:目前的认识和治疗建议——2010》以来,欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology,ESC）,美国心脏协会（American Heart Association,AHA）,加拿大心血管病学会（Canadian Cardiovascular Society,CCS）,美国心律学会（HeartRhythm Society,HRS）与欧洲心律学会（European HeartRhythm Society,EHRS）、欧洲心血管学会（European Cardio-vascular Society,ECAS）联合等又陆续发表了新的相关指南或建议,均提供了大量新的学术信息与专家共识;与此同时,国内学者在该领域亦有新的研究成果与临床经验问世。为此,CSPE为及时吸收国内外最新学术成果以丰富2010年版建议,故对2010年建议予以修订。
二、慢性特发性心房颤动患者的抗凝治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性特发性心房颤动患者的抗凝治疗（论文提纲范文）
（1）吲哚布芬在特发性膜性肾病中的抗凝机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究对象及方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究方法 |
| 1.1.3 临床资料收集 |
| 1.1.4 临床指标检测 |
| 1.1.5 统计学方法 |
| 1.1.6 存在的偏倚 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1. 两组患者用药前基线数据及凝血指标的比较 |
| 1.2.2 吲哚布芬组用药前后指标比较 |
| 1.2.3 华法林组用药前后指标比较 |
| 1.2.4 两组抗凝疗效比较 |
| 1.2.5 终点事件 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 特发性膜性肾病高凝机制及吲哚布芬在预防血栓形成中的作用 |
| 2.1 膜性肾病的发现背景 |
| 2.2 膜性肾病发病机制 |
| 2.3 MN的血栓形成概论 |
| 2.4 吲哚布芬抗血栓形成机制概述 |
| 2.5 吲哚布芬药效特 |
| 2.6 吲哚布芬药代动力学特性 |
| 2.7 临床应用 |
| 2.8 耐受性 |
| 2.9 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（2）新疆地区维吾尔族心房颤动患者单核苷酸基因多态性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 新疆维吾尔族心房颤动患者临床特点分析 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 研究内容 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 新疆维吾尔族心房颤动患者SCN5A基因、CETP基因多态性关联研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 新疆维吾尔族心房颤动患者Cx40 基因、AGT基因及eNOS基因多态性关联研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 心房颤动患者易感基因单核苷酸多态性研究 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（3）基于定量蛋白质组学探究β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强诱发心房颤动的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强的主动免疫兔模型构建及其对心房电生理特性及房性心律失常的影响 |
| 1 研究方法与内容 |
| 1.1 实验动物、分组 |
| 1.2 实验所需仪器设备 |
| 1.3 动物模型建立方法 |
| 1.4 主动免疫兔模型的验证 |
| 1.5 心房电生理检查及房性心律失常的诱发与记录 |
| 1.6 统计学处理及分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 基于TMT技术的β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强主动免疫兔模型的心房差异表达蛋白质筛选及生物信息学分析 |
| 1 研究方法与内容 |
| 1.1 实验标本及研究流程 |
| 1.2 实验所需仪器设备 |
| 1.3 蛋白质组学技术鉴定差异表达蛋白质 |
| 1.4 生物信息学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强通过促进心房纤维化诱发心房颤动的验证研究(一)—β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强对免疫兔模型心房结构重构的作用 |
| 1 研究方法与内容 |
| 1.1 实验动物与造模方法 |
| 1.2 实验所需仪器设备 |
| 1.3 心脏超声检查 |
| 1.4 组织学病理染色检测 |
| 1.5 透射电镜检查 |
| 1.6 左心房纤维化相关蛋白的蛋白表达水平检测 |
| 1.7 左心房纤维化相关蛋白的m RNA表达水平检测 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四部分 β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强通过促进心房纤维化诱发心房颤动的验证研究(二)—阵发性心房颤动患者血清β1肾上腺素能受体自身抗体水平与心房纤维化水平的相关性分析 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 伦理委员会批准、知情同意 |
| 1.2 研究对象及分组 |
| 1.3 临床资料获取 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（4）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（5）房颤相关SHOX2基因新突变的识别及功能研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 1.1 心房颤动概述 |
| 1.2 心房颤动的分子遗传学机制研究 |
| 1.2.1 房颤基因变异概述 |
| 1.2.2 房颤发病机制的遗传学分类 |
| 1.2.3 遗传因素与房颤复发风险 |
| 1.2.4 房颤的基因检测 |
| 1.2.5 特发性房颤 |
| 1.2.6 房颤的始动与维持机制简述 |
| 1.3 SHOX2基因与房颤 |
| 第二章 房颤相关SHOX2基因新突变的识别 |
| 2.1 研究对象、研究目的 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.3 研究方法 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间已发表或录用的论文 |
（6）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（8）心内科住院病人房颤病因及抗凝状况调查（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 对象和方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 研究方法 |
| 3. 统计学处理 |
| 结果 |
| 1. 性别和年龄 |
| 2. 房颤病因变化趋势 |
| 3 不同房颤病因的调查结果 |
| 4. 房颤患者抗凝状况结果 |
| 讨论 |
| 1. 流行病学 |
| 2. 房颤常见病因构成比变化分析 |
| 3. 房颤抗凝状况分析 |
| 结论 |
| 全文总结与不足 |
| 参考文献 |
| 论文发表情况 |
| 致谢 |
四、慢性特发性心房颤动患者的抗凝治疗（论文参考文献）
- [1]吲哚布芬在特发性膜性肾病中的抗凝机制[D]. 程晓燕. 华北理工大学, 2020(02)
- [2]新疆地区维吾尔族心房颤动患者单核苷酸基因多态性研究[D]. 班努·库肯. 新疆医科大学, 2020(08)
- [3]基于定量蛋白质组学探究β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强诱发心房颤动的作用机制[D]. 商鲁翔. 新疆医科大学, 2020(07)
- [4]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [5]房颤相关SHOX2基因新突变的识别及功能研究[D]. 李宁. 上海交通大学, 2018(01)
- [6]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [7]心律失常紧急处理相关问答(中)[J]. 杨艳敏,蒋文平. 中华内科杂志, 2015(04)
- [8]心内科住院病人房颤病因及抗凝状况调查[D]. 张烨. 南方医科大学, 2014(12)
- [9]心律失常紧急处理专家共识[J]. 中华医学会心血管病学分会,中国生物医学工程学会心律分会,中国医师协会循证医学专业委员会,中国老年学学会心脑血管病专业委员会,《心律失常紧急处理专家共识》专家工作组. 中华心血管病杂志, 2013(05)
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