一、糖皮质激素受体减少对严重烫伤大鼠体内炎症介质水平的影响（论文文献综述）
彭林峰[1]（2021）在《补气通窍方调控cAPM-PKA-CREB/NF-kB信号串流防治变应性鼻炎疗效机制的实验研究》文中提出目的:本项目通过动物实验,完善补气通窍方对大鼠鼻粘膜病理损伤和炎症应激的效应机制;通过加用通路阻滞剂（H89和PDTC）,研究补气通窍方通过调控c AMP-PKA-CREB与NF-κB通路间的串联交流影响下游黏蛋白（MUC5a、MUC5b）表达的作用机制;根据补气通窍方干预变应性鼻炎黏蛋白的表达分子机制,补充补气通窍方防治变应性鼻炎的理论依据,为推广补气通窍方提供科学支撑。方法:采用动物实验的方法,结合使用通路抑制剂（H89、PDTC）,将80只大鼠分为空白组、模型组、中药组、鼻炎康组、H89组、PDTC组、H89+中药组、PDTC+中药组,HE染色观察大鼠鼻粘膜的病理损伤;免疫组化观察NF-κBp65的表达情况;ELISA检测大鼠血清中Ig E变化情况;Western blot技术检测鼻粘膜中NF-κBp65和MUC5a、MUC5b水平;RT-PCR技术检测大鼠鼻粘膜中MUC5a、MUC5b因子水平和通路相关蛋白CREB、p65、CBP的表达情况以验证实验猜想。结果:（1）变应性鼻炎大鼠鼻粘膜HE染色结果:模型组纤毛脱落及倒伏现象,小血管增生扩张明显,以及大量炎性细胞浸润,粘膜下腺体数量明显增加,鼻粘膜脱落严重。而补气通窍方组纤毛和鼻粘膜基本完整,炎症细胞浸润和腺体增生明显减少。（2）使用NF-κB p65作为一抗,免疫组化平均光密度结果显示:空白组NF-κB p65的阳性结果基本不表达,而模型组含量大幅度提高,与空白组相比差异明显P<0.05,差异有统计学意义;后续通过药物治疗后,鼻炎康组和补气通窍方组含量明显下降,与模型组相比差异明显P<0.05,差异有统计学意义;PDTC组和PDTC+中药组含量表达相比P>0.05,差异无统计学意义;H89组和H89+中药组,联用中药后NF-κB p65的阳性光密度明显下降,P<0.05差异有统计学意义。（3）ELISA结果:变应性鼻炎大鼠外周血中出现Ig E含量改变,模型组和空白组相比,含量明显提高,差异明显P<0.05,差异有统计学意义;鼻炎康组和补气通窍方组与模型组相比,含量下降明显P<0.05,差异有统计学意义;PDTC与PDTC+中药组相比,联用中药后含量有所下降P<0.05,差异有统计学意义;H89与H89+中药组相比含量下降,差异明显P<0.05,差异有统计学意义。（4）Western blot结果:WB结果显示变应性鼻炎大鼠鼻粘膜中的p65、MUC5a、MUC5b,模型组与空白组相比含量明显上升P<0.05,差异有统计学意义;鼻炎康和补气通窍方组相较于模型组,含量降低P<0.05,差异有统计学意义;H89组与H89+中药组相比,联用中药后含量下降,差异明显P<0.05,差异有统计学意义;PDTC组和PDTC+中药组相比,联用中药组含量下降,差异明显P<0.05,差异有统计学意义。而CREB蛋白WB结果显示:模型组与空白组相比含量下降P<0.05,差异有统计学意义;鼻炎康和补气通窍方两组干预组与模型组相比,含量明显上升P<0.05,差异有统计学意义;但H89与H89+中药组相比,含量明显提高P<0.05,差异有统计学意义;PDTC组和PDTC+中药组相比P>0.05,差异没有统计学意义。（5）RT-PCR结果:结果显示:变应性鼻炎大鼠鼻粘膜中p65、MUC5a、MUC5b含量变化,模型组相比于空白组各蛋白含量均明显增加,差异明显P<0.05,差异有统计学意义。p65和MUC5a的实验结果显示,PDTC组和PDTC+中药组相比,结果虽然有差异,但P>0.05,差异没有统计学意义;MUC5a组比较结果显示的PDTC组和PDTC+中药组相比差异明显P<0.05,差异有统计学意义。结论:1.补气通窍方可以缓解变应性鼻炎大鼠鼻粘膜处的病理损伤,减少NF-κBp65的表达,降低嗜酸性粒细胞的浸润,抑制腺体增生,修复受损的鼻粘膜。2.补气通窍方可以降低变应性鼻炎大鼠外周血清Ig E的含量,补气通窍方缓解临床症状的效应机制可能与减少血清中Ig E含量有关。3.补气通窍方可以调节变应性鼻炎大鼠紊乱的c AMP-PKA-CREB通路和NF-κB通路两通路间的串联关系,对紊乱两条通路的平衡进行再平衡,缓解变应性鼻炎大鼠黏蛋白表达,起到防治变应性鼻炎的效果。
侯月[2]（2021）在《解毒清热宣肺法治疗儿童重症支原体肺炎临床疗效及免疫功能的研究》文中提出目的:评价解毒清热宣肺法治疗儿童重症肺炎支原体肺炎（毒热闭肺证）的临床疗效及对免疫功能的影响。方法:本研究共纳入87例重症肺炎支原体肺炎患儿,来源于北京儿童医院中医科及呼吸科病房,符合西医重症肺炎支原体肺炎诊断标准,中医辨证属于毒热闭肺证患儿,采用随机数字表分为试验组和对照组。其中试验组44例,在西医常规治疗基础上,加用银黛汤加减口服;对照组43例,给予西医常规治疗。总疗程4周。分别在治疗前、治疗后1周、治疗后4周、治疗后8周以及治疗后12周,比较两组主要症状及次要症状评分,进行总疗效评估。对比治疗前、治疗后1周、治疗后2周的炎症指标变化。对比治疗前、治疗后4周免疫功能的变化。在治疗后3天行纤维支气管镜检查,观察两组支气管黏膜改变,需行第2次纤维支气管镜检查的患儿,在治疗后10天行第2次纤维支气管镜检查,对比两组治疗前后,支气管黏膜的变化。观察两组肺内外并发症以及后遗症的情况。结果:入组患儿性别方面,女童发病比率较男童升高。87例患儿中,其中学龄期及学龄前期儿童居多。在热退时间方面,两组差异无统计学意义。观察两组患儿病变累及肺叶情况发现,主要病变肺叶以右下肺居多,其次是左下肺、左上肺、右上肺。两组在治疗后1周、治疗后4周比较,试验组的总有效率及痊显率优于对照组。在治疗后8周、治疗后12周,两组总有效率及痊显率均为100%。在主症评分中,两组治疗前后在减轻发热、咳嗽、咳痰、气喘,啰音减少以及胸部影像学片影吸收方面,均有疗效。组间比较中,试验组在治疗后1周、4周、8周、12周,在啰音减少以及片影吸收方面,效果优于对照组,两组比较具有统计学差异,P<0.05。在治疗后4周、治疗后8周、治疗后12周,在减轻咳嗽方面,试验组较对照组疗效较好。在治疗后8周、治疗后12周,两组主症评分差异具有统计学意义,试验组评分低于对照组。在次症评分中,两组在改善咽喉肿痛、鼻孔干燥、面色红赤、烦躁、口渴引饮、纳呆、小便黄少、便秘等方面,具有一定的效果。试验组在治疗后1周、4周、8周、12周,次症评分均优于对照组。治疗后1周,在减轻口渴引饮、纳呆、小便黄少方面,疗效显着。在治疗后4周、治疗后8周,对于次症的改善,主要在便秘方面。炎症指标方面,治疗前两组CRP、ESR、LDH、SF、WBC比较P>0.05,无统计学意义,具有可比性。两组CRP、ESR在治疗后1周、治疗后2周均较治疗前下降明显,具有统计学差异。在组间比较中,两组CRP、ESR差异无统计学意义。两组LDH水平在治疗后均较治疗前显着下降,具有统计学差异。组间比较中,在治疗后1周,两组LDH的下降水平,试验组优于对照组,具有统计学差异,P<0.05。两组SF进行组间比较,无统计学差异,但在组内比较中,试验组在治疗后1周、治疗后2周均较治疗前明显下降,且具有统计学差异。对照组仅在治疗后2周与治疗前差异具有统计学意义。两组在治疗后1周、治疗后2周,白细胞水平均较治疗前升高,具有统计学差异。组间比较中,两组WBC在治疗前后均无统计学差异。D-二聚体方面,两组在治疗前后D-二聚体均有不同程度的减低,试验组在治疗后2周对于D-二聚体的下降作用,要优于单纯西药组,具有统计学差异,P<0.05。组内比较发现,试验组在治疗的3个节点相互比较均具有统计学差异,对照组在治疗前后1周比较中无统计学差异,其余2个节点比较差异具有统计学意义。免疫功能方面,体液免疫中,治疗前IgA、IgG水平偏低,IgM水平升高,治疗后IgA、IgG的水平升高,而IgM则下降,试验组和对照组,在治疗前后IgA变化均有统计学差异。两组进行组间比较,治疗前、治疗后IgA、IgG、IgM、IgE均无明显统计学差异。细胞免疫中,两组组间比较,治疗后4周,CD4+T、CD4+/CD8+较治疗前均有上升,CD8+T有所下降,其中CD4+T、CD4+/CD8+水平差异具有统计学意义,P<0.05。两组组内比较,试验组中,治疗后的CD4+/CD8+水平较治疗前升高,CD8+T 水平较前下降,治疗前后具有统计学差异。对照组中,CD4+T、CD8+T、CD4+/CD8+在治疗前后无统计学差异。在细胞因子方面,急性期IL-6、IL-10水平大部分正常或升高,而IL-2、IL-4、TNF-α、γ干扰素大多数正常或偏低。纤维支气管镜方面,87例患儿中,两组量化评分比较,试验组和对照组组间比较中,在治疗前,量化评分无统计学差异,具有可比性。两组在治疗后,试验组和对照组存在统计学差异,P<0.05,试验组的量化评分低于对照组。组内比较中,试验组及对照组在治疗后评分均较治疗前有所下降,且两组治疗前后评分具有统计学差异,P<0.05。肺内并发症主要表现为胸腔积液、闭塞性支气管炎、坏死性肺炎、肺不张、为主。在肺外并发症方面,主要表现为心血管系统疾病、血液系统疾病、消化系统疾病、皮肤损害、神经系统疾病。后遗症方面,两组87例SMPP患儿,共随访12周,31例患儿（试验组8例、对照组23例）肺内病变未完全吸收。试验组后遗症的发生率为13.6%,对照组为30.2%,试验组在肺内病变吸收以及减少后遗症的发生方面,效果优于对照组。结论:对于毒热闭肺证的重症肺炎支原体肺炎患儿,解毒清热宣肺法联合西医治疗临床疗效肯定,在改善患儿咳嗽、肺部啰音吸收、胸部影像学片影方面效果明显。对于次症的改变,以减轻口渴引饮、纳呆、小便黄少、便秘方面为主。在实验室指标中,对于LDH以及D-二聚体水平的下降方面,效果较好,有助于减轻炎症反应,改善血液高凝状态,从而促进肺炎的吸收。在免疫功能方面,加用银黛汤加减治疗SMPP,可以通过改善CD4+T的功能来减轻免疫功能紊乱,有利于疾病的恢复,炎症的吸收。银黛汤加减联合西医治疗,还可明显改善支气管气道黏膜情况,减少后遗症的发生。临床上值得推广,有利于提高临床疗效。
朱延[3]（2021）在《基于HPA轴探讨捏脊法改善未成年哮喘大鼠气道炎症的机制研究》文中认为目的观察未成年大鼠哮喘造模过程中气道炎症的发展及其对情绪和学习记忆能力的影响,并基于下丘脑-垂体-肾上腺（Hypothalamic-Pituitary-Adrenal,HPA）轴探讨捏脊法防治哮喘的效用机制。方法3～4周龄的SPF级SD大鼠47只,随机分为正常对照组、哮喘模型组、捏脊干预组、甲基泼尼松龙（Methylprednisolone,MP）干预组四个大组。除MP干预组外,各大组再随机分为致敏与激发两个亚组。因此,本研究的组别包括.:致敏批次的正常对照组（n=6）、致敏模型组（n=7）、致敏捏脊组（n=7）和激发批次的正常对照组（n=6）、激发模型组（n=7）、激发捏脊组（n=7）、激发MP组（n=7）。本研究以卵清蛋白（OVA）致敏、激发方法建立未成年大鼠哮喘模型,分别以捏脊法和MP腹腔注射对哮喘造模过程进行干预,以高架十字和水迷宫行为学实验检测焦虑情绪和空间学习及记忆能力,以全体扫描法获取增强呼吸间歇（Enhanced Pause,Penh）值检测气道高反应性,以肺组织苏木-伊红（Hematoxylin-eosin,HE）染色评定肺组织病理,结合酶联免疫吸附实验（Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA）法检测肺泡灌洗液（Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF）和血浆中免疫球蛋白E（Immunoglobulin,IgE）、白介素4（Interleukin,IL-4）、干扰素γ（Interferon,IFN-γ）、肿瘤坏死因子 α（Tumor Necrosis Factor,TNF-α）水平以评定过敏性炎症;同时,以多聚酶链反应（Polymerase Chain Reaction,PCR）法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放素（Corticotropin Releasing Hormone,CRH）mRNA和肺、海马糖皮质激素受体（Glucocorticoid Receptor,GR）mRNA基因表达,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素（Adrenocorticotropic Hormone,ACTH）和皮质酮（Corticosterone,CORT）水平以评定HPA轴功能状态。观察卵清蛋白（Ovalbumin,OVA）致敏激发过程中大鼠气道炎症的变化及其对行为认知的影响,并基于HPA轴功能探讨捏脊法防治哮喘的相关机制。结果（1）与正常对照组比较,致敏模型组高架十字的开臂次数和开臂次数比明显减少（P<0.01,P<0.01）,而水迷宫定位航行潜伏期和空间探索穿越平台象限次数无明显差异（P>0.05,P>0.05）;肺部炎症病理评分、血浆IgE、BALF IL-4及TNF-α水平均显着升高（P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.05）,BALF IFN-γ无显着差异（P>0.05）;血浆ACTH和CORT水平显着升高（P<0.05,P<0.01）,下丘脑CRH mRNA显着升高（P<0.01）,海马GR mRNA表达显着降低（P<0.05）,肺组织GR mRNA表达无显着差异（P>0.05）。（2）与致敏模型组比较,致敏捏脊组高架十字的开臂次数和开臂次数比均显着上升（P<0.01,P<0.05）,与正常对照组比较也无显着差异（P＞0.05,P>0.05）,而水迷宫定位航行潜伏期和空间探索的穿越平台象限次数均无显着差异（P>0.05,P>0.05）;肺部炎症病理评分呈下降趋势,但差异不显着（P>0.05）;BALF IL-4水平均显着下降（P<0.05）,BALF IFN-γ水平有上升趋势,但无显着差异（P>0.05）,血浆IgE及BALF TNF-α水平均有下降趋势,但无显着差异（P>0.05,P＞0.05）,与正常对照组比较也无显着差异（P>0.05,P＞0.05）;血浆ACTH、CORT水平以及下丘脑CRH mRNA表达均显着下降（P<0.05,P<0.05,P<0.05）,海马GR mRNA表达有上升趋势,但无显着差异（P>0.05）,也与正常对照组无显着差异（P>0.05）,肺组织GR mRNA表达显着升高（P<0.05）。（3）与正常对照组比较,激发模型组高架十字的开臂次数和开臂次数比无显着差异（P>0.05,P>0.05）,水迷宫定位航行潜伏期有延长但无显着差异（P>0.05）,空间探索的穿越平台象限次数有减少趋势,但无显着差异（P＞0.05）;在两个不同高浓度的Ach雾化时的Penh值显着升高（P<0.05,P＜0.001）;肺部炎症病理评分、血浆IgE、BALF IL-4及TNF-α水平均显着升高（P<0.001,P<0.01,P<0.001,P＜0.001）,BALF IFN-γ显着下降（P<0.05）;同时,血浆ACTH和CORT水平均有下降趋势,但均无显着差异（P>0.05,P>0.05）,下丘脑CRH mRNA表达有下降趋势,但无显着差异（P>0.05）,海马GR mRNA表达有上升趋势,但无显着差异（P＞0.05）,肺组织GR mRNA表达显着降低（P<0.05）。（4）与激发模型组比较,激发捏脊组高架十字的开臂次数和开臂次数比无显着差异（P>0.05,P>0.05）,水迷宫定位航行潜伏期显着缩短（P<0.05）,空间探索的穿越平台象限次数显着增加（P<0.05）;在两个不同高浓度的Ach雾化时Penh值显着降低（P<0.01,P＜0.001）,肺部炎症病理评分、BALF IL-4及TNF-α水平均显着下降（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;BALF IFN-γ有上升趋势,但无显着差异（P>0.05）;血浆ACTH和CORT水平显着上升（P<0.05,P<0.05）,但与正常对照组比较无显着差异（P>0.05,P>0.05）,下丘脑CRH mRNA表达显着上升（P<0.001）,海马GR mRNA表达有下降趋势,但无显着差异（P＞0.05）,肺组织GR mRNA表达有上升趋势,但无显着差异（P＞0.05）,与正常对照组比较也无明显差异（P＞0.05）。（5）与激发模型组比较,激发MP组高架十字的开臂次数和开臂次数比无显着差异（P>0.05,P>0.05）,水迷宫定位航行潜伏期和空间探索的穿越平台象限次数均无显着差异（P>0.05,P>0.05）。在两个不同高浓度的Ach雾化时Penh值显着降低（P<0.05,P<0.01）,肺部炎症病理评分、BALF IL-4及TNF-α水平均显着下降（P<0.01,P<0.05,P<0.01）,BALF IFN-γ无显着差异（P>0.05）,血浆IgE水平无显着差异（P>0.05）;血浆ACTH和CORT水平有上升趋势,但无显着差异（P>0.05,P>0.05）,下丘脑CRH mRNA表达显着上升（P<0.05）,海马GR mRNA表达和肺组织GR mRNA表达均无显着差异（P>0.05,P>0.05）。结论哮喘造模过程不仅导致未成年大鼠出现气道过敏性炎症,而且导致分别在致敏和激发后出现焦虑情绪和学习记忆能力的下降;捏脊法干预可减轻未成年哮喘大鼠的气道过敏性炎症,同时还有效改善所伴随的焦虑情绪和学习记忆能力的下降,其机制与其调节HPA轴功能有关。
刘琰,王际壮[4]（2021）在《烧伤应激反应及其调控策略》文中指出严重烧伤引发机体的应激反应,对机体造成不同程度的损害,并参与烧伤后免疫功能紊乱和烧伤后高代谢的发生发展。合理应用镇痛镇静药物是抑制严重烧伤早期应激反应的主要手段,可减轻烧伤早期脏器损害、减少烧伤脓毒症风险。此外,良好的创面处理、感染控制、营养支持和胃肠道功能保护、睡眠管理等综合手段均有助于减轻烧伤后应激反应。研究严重烧伤患者伤后机体多种应激和内分泌激素及免疫格局改变,探索烧伤后高代谢的发生机制和调控手段,针对严重烧伤后镇静镇痛策略以及应激和高代谢管理等达成共识,有可能进一步提高严重烧伤救治成功率。
龙健[5]（2020）在《慢性阻塞性肺疾病合并抑郁焦虑的危险因素、症状分布及炎性细胞因子的相关性研究》文中认为目的:评估住院的慢阻肺患者的抑郁焦虑症状,研究慢阻肺合并抑郁焦虑的危险因素;分析慢阻肺合并抑郁焦虑的症状分布特征,为临床慢阻肺合并抑郁焦虑的诊断提供思路;检测慢阻肺患者的白介素1-Beta（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）这三种炎性细胞因子的血清水平,研究它们与慢阻肺合并抑郁焦虑的相关性,以及在慢阻肺合并抑郁焦虑中可能的诊断价值。方法:选取我科符合纳入标准和排除标准的慢性阻塞性肺疾病患者123例,收集患者的基线资料、肺功能及外周动脉血气分析结果,对入组慢阻肺患者进行慢性阻塞性肺疾病评估量表（CAT量表）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）的评估。同期,根据纳入和排除标准最终纳入我院心理科抑郁焦虑患者27人,体检中心的健康人群27人,同样对他们进行HAMD、HAMA评估;并抽取纳入人群的外周静脉血检测IL-1β、IL-6、TNF-α的血清水平。根据HAMD、HAMA的评估结果,将慢阻肺患者分为慢阻肺合并抑郁和（或）焦虑组及单纯慢阻肺组,通过比较两组慢阻肺患者的基线资料和临床检测指标（包括:肺功能、动脉血气分析、CAT评分）,分析慢阻肺合并抑郁和（或）焦虑的危险因素。比较同时有抑郁焦虑症状的慢阻肺患者与抑郁焦虑患者的症状分布特征。比较单纯慢阻肺组、慢阻肺合并抑郁焦虑组;抑郁焦虑组、健康组之间的炎性细胞因子血清水平,分析它们与慢阻肺合并抑郁焦虑有无相关。使用SPSS24.0进行对数据进行统计和分析。结果:123名纳入的慢阻肺患者中,无抑郁焦虑症状的慢阻肺患者61人（49.6%）,有抑郁和（或）焦虑症状的慢阻肺患者62人（50.4%）,同时有抑郁焦虑症状的慢阻肺患者27人（21.9%）。性别、吸烟史、是否吸入糖皮质激素、前一年急性加重的次数、有无呼吸衰竭、患病年限、CAT评分与慢阻肺合并抑郁和（或）焦虑有相关性;年龄、体重指数、是否进行家庭氧疗、GOLD分级无相关性;CAT评分以及吸入糖皮质激素是慢阻肺合并抑郁和（或）焦虑的独立危险因素。比较慢阻肺合并抑郁焦虑患者与抑郁焦虑患者之间的症状分布特征:在汉密尔顿焦虑量表的比较中,抑郁焦虑组的汉密尔顿量表总分和精神焦虑因子得分均高于慢阻肺合并抑郁焦虑组（p<0.05）,而躯体焦虑因子得分在这两组之间没有统计学差异（p>0.05）;在汉密尔顿抑郁量表的比较中,汉密尔顿抑郁量表总分在这两组之间没有统计学差异（p>0.05）。在体重因子和迟缓因子的比较中,慢阻肺合并抑郁焦虑组比抑郁焦虑组得分高（p<0.05）;在日夜变化因子和认知障碍因子的比较中,抑郁焦虑组比慢阻肺合并抑郁焦虑组症状更为明显（p<0.05）;而在焦虑/躯体化因子、睡眠障碍和绝望感因子的比较中这两组之间没有统计学差异（p>0.05）。健康对照组、抑郁焦虑组、单纯慢阻肺组以及慢阻肺合并抑郁焦虑组的炎性细胞因子的比较结果:四组之间的IL-1β、IL-6、TNF-α的血清水平的组间比较均有统计学差异（p<0.05）;比较慢阻肺合并抑郁焦虑组和单纯慢阻肺两组间的IL-6、TNF-α的血清水平的差异有统计学意义（p<0.05）,且与抑郁焦虑症状有相关性,而它们之间IL-1β的血清水平无统计学差异（p>0.05）;比较抑郁焦虑组和健康对照组两组间的IL-1β、TNF-α的血清水平有统计学差异（p<0.05）,与抑郁焦虑症有相关性,而它们之间IL-6的血清水平无统计学差异（p>0.05）。结论:抑郁和（或）焦虑在慢阻肺中较为常见,在我们的研究中,有一半（50.4%）的慢阻肺患者合并有抑郁和（或）焦虑症状。性别、吸烟史、患病年限、是否吸入糖皮质激素、前一年急性加重的次数、有无呼吸衰竭、CAT评分结果和慢阻肺发生抑郁和（或）焦虑症状密切相关。CAT评分和吸入糖皮质激素是慢阻肺合并抑郁和（或）焦虑的独立危险因素。就抑郁焦虑症状分布而言,抑郁焦虑患者的精神焦虑症状更重,精神抑郁症状更典型。慢阻肺合并抑郁焦虑,主要以躯体抑郁和焦虑症状为主导的情绪障碍而非以精神抑郁焦虑障碍为主的疾病,大多数情况下与其本身的疾病以及伴随的共病有很大关联。IL-6、TNF-α与慢阻肺合并抑郁焦虑有相关性,并有诊断价值。IL-1β与慢阻肺合并抑郁焦虑的相关性有待进一步的研究。
杨凡[6]（2020）在《阿托伐他汀对AECOPD患者血清CRP、TNF-α及肺功能影响》文中指出目的:通过对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）患者予以口服阿托伐他汀钙分散片,观察患者血清炎性标志物C反应蛋白（C reactive protein,CRP）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factorα,TNF-α）以及肺功能的变化情况,探讨阿托伐他汀对AECOPD患者全身炎症及肺功能是否存在影响。方法:选择2018年12月至2019年09月在中国联勤保障部队第921医院呼吸内科治疗的AECOPD并总胆固醇边缘升高患者80例（肺功能Ⅱ级,即吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%且50%≤FEV1%<80%;且5.18mmol/L≦血清总胆固醇TC<6.19mmol/L）,分为2组:即常规治疗组（B组）和阿托伐他汀干预组（A组）,每组各有40例患者。同时期,选取门诊首次确诊总胆固醇边缘升高的患者40例（5.18mmol/L≦TC<6.19mmol/L）,作为空白对照组（C组）。记录全部患者年龄、血脂、性别、起病过程以及身高体重等基本信息。B组予以AECOPD常规治疗:即抗感染治疗（注射用头孢哌酮钠他唑巴坦钠2g+0.9%氯化钠注射液100ml静脉滴注2/日,连续给予相同批次药物7天）;舒张支气管治疗（吸入用噻托溴铵粉雾剂18ug吸入1/日;茶碱缓释片0.1g口服2/日,持续10天）;止咳化痰治疗;低流量氧疗（采用双侧鼻导管吸氧,2L/min,每天持续8小时,持续10天）。A组:在COPD常规治疗基础上加用阿托伐他汀钙分散片10mg口服每晚1次,治疗10天。C组作为空白对照组不予以特殊处理。A、B组患者均于接受治疗方案之前以及接受治疗方案10天后清晨于空腹状态下取肘静脉血,C组受试人员于门诊体检当天清晨空腹状态下取肘静脉血,所有标本都送到我院检验科生化室,采取ELISA法检测血清TNF-α和CRP水平。A、B组患者均在接受治疗方案前和接受治疗方案10天后分别查肺功能,C组受试人员则在体检过程中查肺功能。结果:1、A、B两组治疗前TNF-α、CRP均高于C组,FEV1、FEV1%明显低于C组,差异均具有统计学意义（P<0.01）。A、B两组治疗前TNF-α、CRP、FEV1、FEV1%差异均无统计学意义（P>0.05）。2、治疗后A、B两组血清TNF-α、CRP水平均较前降低（P<0.01）,其中A组较B组下降更为明显（P<0.05）。3、治疗后A组、B组FEV1和FEV1%均较前改善（P<0.01）;A组与B组相比较,改善程度没有统计学意义（P>0.05）。4、血清TNF-α、CRP与肺功能FEV1、FEV1%值均表现为负相关,差异均具有统计学意义（P<0.01）。结论:AECOPD患者体内炎症指标CRP、TNF-α明显升高。阿托伐他汀能降低AECOPD患者血清CRP、TNF-α水平,从而可能减轻气道炎症反应,但短期内服用该药不能使肺功能得到明显改善。
洪天一[7]（2020）在《蝎黄解痉治哮颗粒影响NF-κB和HIF-1α信号传导通路治疗哮喘的调控机制》文中研究表明研究目的支气管哮喘是儿科常见的呼吸系统疾病,严重危害儿童的身体健康。且病情顽固难愈,病程迁延反复,如果未及时治疗,可伴随终身[1]。研究表明,气道慢性炎症是气道重塑的发生基础,而重塑则是气道炎症缓慢发展的必然结果,气道持续性的炎症反应以及损伤和修复,最终导致组织增生和气道狭窄[2-3]。核转录因子Kappa B（NF-κB）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）分别是炎症和缺氧反应中的关键转录因子,受上游的丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号通路的调控,从而激活其下游的血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、转化生长因子β1（TGF-β1）等基因表达,在气道炎症反应[4-8]和气道重塑演进过程中[9-11]发挥重要作用。蝎黄解痉治哮颗粒为导师冯晓纯教授基于中医理论与前人总结经验的自拟方,全方由麻黄、全蝎、杏仁、白果、苦参、甘草等组成。以《摄生众妙方》中定喘汤为基础,加减化裁而来,加入祛风解痉的虫类药全蝎为理论基础,具有宣肺解痉、止咳平喘的功效。本课题文以NF-κB和HIF-1αα作为切入点,探讨蝎黄解痉治哮颗粒对MAPKs信号通路调节NF-κB和HIF-1αα的作用,阐述其缓解支气管哮喘气道炎症和气道重塑的机制,为今后中医药防治哮喘病的基础研究提供必要的理论与实验依据。研究方法实验一:建立急性哮喘小鼠模型,分为对照组、模型组、蝎黄解痉治哮颗粒高剂量组（XHG）、蝎黄解痉治哮颗粒低剂量组（XHD）和孟鲁司特组（Montelukast）。体内实验观察指标:（1）雾化激发时观察小鼠一般状态及行为学;（2）支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中细胞计数及细胞因子;（3）肺组织切片进行苏木精-伊红（haematoxylin and eosin,HE）染色、过碘酸雪夫（periodic acid-schiff,PAS）染色、Masson染色进行病理检查和比较结果;（4）通过免疫组化法检测肺组织中p-ERK 1/2、p-p38MAPK、p-JNK 和 Akt、p-NF-κBp65 蛋白表达,及其下游通路的 VEGF、MMP-9、TGF-β1蛋白表达。体外实验观察指标:（1）检测药物对16HBE（人支气管上皮细胞）细胞毒性实验;（2）免疫荧光法检测LPS诱导16HBE细胞中p-NF-KB p65表达,以及蝎黄解痉治哮颗粒的干预作用。实验二:建立哮喘气道重塑模型小鼠,分为对照组、模型组、蝎黄解痉治哮颗粒高剂量组（XHG）、蝎黄解痉治哮颗粒低剂量组（XHD）和孟鲁司特组（Montelukast）。体内实验观察指标:（1）支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中细胞计数及炎症细胞因子的变化;（2）肺组织切片进行苏木精-伊红（haematoxylin and eosin,HE）染色、过碘酸雪夫（periodic acid-schiff,PAS）染色、Masson染色进行病理检查和比较结果;（3）通过免疫组化法检测肺组织中p-ERK 1/2、p-p38、p-JNK、Akt和HIF-1α蛋白表达,及其下游通路的VEGF、MMP-9、TGF-p1蛋白表达,以及α-SMA蛋白表达;（4）免疫荧光法检测哮喘模型小鼠肺组织内α-SMA蛋白表达;（5）免疫蛋白印记法（Western Blot,WB）检测模型小鼠肺组织内α-SMA蛋白表达水平。体外实验观察指标:（1）检测药物对ASMC（气道平滑肌细胞）细胞毒性实验;（2）免疫荧光法检测LPS诱导RASMC细胞p-NF-κB p65蛋白表达,以及蝎黄解痉治哮颗粒的干预作用。研究结果实验—结果（1）OVA致敏小鼠出现哮喘发作表现。（2）实验结果表明,与对照组小鼠比较,模型组小鼠BALF中炎症细胞总数及分类细胞计数（嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞）明显升高,蝎黄解痉治哮颗粒或孟鲁司特处理后,炎症细胞数量及分类细胞计数明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。BALF中细胞因子检测结果表明,与对照组小鼠比较,模型组小鼠TNF-α、IL-6、IL-1(β水平增加,经蝎黄解痉治哮颗粒或孟鲁司特处理可显着降低哮喘小鼠BALF中TNF-αα、IL-6、IL-1β水平,差异具有统计学意义（P<0.05）。（3）HE染色结果表明,与对照组小鼠比较,模型组小鼠炎症细胞广泛浸润到气管及血管周围。经蝎黄解痉治哮颗粒或孟鲁司特处理显着改善这种情况。PAS染色结果表明,与对照组小鼠比较,模型组小鼠气道周围杯状细胞增生明显,黏液分泌增加,经蝎黄解痉治哮颗粒或孟鲁司特处理可明显抑制哮喘小鼠气道杯状细胞增生及黏液分泌。Masson染色结果表明,与对照组小鼠比较,模型组小鼠肺气道上皮维化程度加深,经蝎黄解痉治哮颗粒或孟鲁司特处理可明显抑制哮喘小鼠气道上皮纤维化程度。（4）免疫组化法检测小鼠肺组织中p-ERκ1/2、p-JNK、p-p38 MAPK、AKT、p-NF-KB p65、VEGF、MMP-9和TGF-β1蛋白表达的变化。结果表明,与对照组相比较,模型组小鼠肺组织中各蛋白表达明显增加,与模型组相比较,蝎黄解痉治哮颗粒或孟鲁司特处理可明显抑制上述蛋白表达。差异具有统计学意义（P<0.05）。（5）免疫荧光法检测LPS诱导16HBE细胞中p-NF-κB p65蛋白表达的变化。结果表明,与对照组相比较,LPS诱导的16HBE细胞中p-NF-κB p65蛋白表达明显增加,与模型组相比较,蝎黄解痉治哮颗粒或孟鲁司特处理可明显抑制p-NF-κB p65蛋白表达。差异具有统计学意义（P<0.05）。实验二结果（1）实验结果表明,与对照组小鼠比较,模型组小鼠BALF中炎症细胞总数及分类细胞计数（嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞）明显升高,蝎黄解痉治哮颗粒或孟鲁司特处理后,炎症细胞数量及分类细胞计数明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。BALF中细胞因子检测结果表明,与对照组小鼠比较,模型组小鼠TNF-α IL-6、IL-1β水平增加,经蝎黄解痉治哮颗粒或孟鲁司特处理可显着降低哮喘小鼠BALF中TNF-α、IL-6、IL-1p水平,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）HE染色结果表明,与对照组小鼠比较,模型组小鼠炎症细胞广泛浸润到气管及血管周围。经蝎黄解痉治哮颗粒或孟鲁司特处理显着改善这种情况。PAS染色结果表明,与对照组小鼠比较,模型组小鼠气道周围杯状细胞增生明显,黏液分泌增加,附着于上皮管腔内,部分地方形成粘液栓。经蝎黄解痉治哮颗粒或孟鲁司特处理可明显抑制哮喘小鼠气道杯状细胞增生及黏液分泌。Masson染色结果表明,与对照组小鼠比较,模型组可见上皮细胞紊乱、脱落,气道壁增厚,气管腔狭窄,部分小血管形成和大量胶原纤维沉积,经蝎黄解痉治哮颗粒或孟鲁司特处理可明显抑制哮喘小鼠气道上皮纤维化程度。（3）免疫组化法检测小鼠肺组织中p-ERK1/2、p-JNK、p-p38MAPK、AKT、HIF-1α、VEGF、MMP-9和TGF-p1蛋白表达的变化。结果表明,与对照组相比较,模型组小鼠肺组织中各蛋白表达明显增加,与模型组相比较,蝎黄解痉治哮颗粒或孟鲁司特处理可明显抑制这些蛋白表达。差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）免疫荧光法检测LPS诱导RASMCs中p-NF-KB p65蛋白表达的变化。结果表明,与对照组相比较,LPS诱导的RASMCs中p-NF-κBp65蛋白表达明显增加,与模型组相比较,蝎黄解痉治哮颗粒或孟鲁司特处理可明显抑制p-NF-κB p65蛋白表达。差异具有统计学意义（P<0.05）。（5）分别通过免疫组化法、免疫荧光法和WB法检测模型小鼠肺组织中αα-SMA蛋白表达的变化。结果表明,与对照组相比较,模型组α-SMA蛋白表达明显增加,与模型组相比较,高剂量蝎黄解痉治哮颗粒或孟鲁司特处理可明显抑制α-SMA蛋白表达。研究结论（1）蝎黄解痉治哮颗粒可抑制急性哮喘模型小鼠和哮喘气道重塑模型小鼠BALF中炎症细胞和相关细胞因子的表达,减轻了模型小鼠气道内炎症反应。（2）蝎黄解痉治哮颗粒可显着减少急性哮喘模型小鼠和哮喘气道重塑模型小鼠气道及血管周围炎症细胞浸润,减少气道杯状细胞增生及黏液分泌,减少胶原细胞沉积降低气道上皮下纤维化程度。（3）由急性哮喘模型小鼠肺组织实验结果证实,蝎黄解痉治哮颗粒能抑制MAPKs、Akt、NF-<B通路的激活,以及其下游VEGF、MMP-9、TGF-β1的表达,阻止了由此引发的支气管哮喘的反复发作。（4）由哮喘气道重塑模型小鼠肺组织实验结果证实,蝎黄解痉治哮颗粒能抑制MAPKs、Akt、HIF-1α通路的激活,以及其下游VEGF、MMP-9、TGF-β1的表达,阻止了由此引发的支气管哮喘的反复发作。（5）蝎黄解痉治哮颗粒能抑制哮喘气道重塑模型小鼠肺组织内α-SMA的表达,进而减轻哮喘模型小鼠的气道高反应和减缓气道重塑。（6）蝎黄解痉治哮颗粒可抑制LPS诱导的16HBE细胞和RASMCs中p-NF-κB p65蛋白表达。
唐玉芝[8]（2020）在《艾炷灸改善RA患者抗炎镇痛效应的机制研究》文中研究说明目的:观察艾炷灸对类风湿关节炎（rheumatiod arthritis,RA）患者血清中β-内啡肽（β-EP）、强啡肽（Dyn）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（1L-1β）含量的影响;探讨艾炷灸改善RA的抗炎镇痛的机制。方法:采用随机对照法,把64例纳入的RA受试者随机分成对照组和试验组。对照组:口服常规西药治疗,甲氨蝶呤片（7.5-15mg/周）、叶酸片（10mg/周）或来氟米特片（10mg/天）。试验组:除口服常规西药外,在足三里、肾俞、阿是穴施用艾炷灸疗法。每周2次,每3天治疗1次,4周为一个疗程,连续治疗2个疗程。对两组RA受试者治疗前后的相关临床症状、常规检验指标（RF、CRP、ESR）进行检测,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定受试者血清中β-EP、Dyn、TNF-α、1L-1β的含量。采用SPSS24.0统计软件统计分析两组数据。结果:1.基线结果:治疗前两组病情相关资料、临床症状（VAS评分、晨僵评分、DAS28评分）、常规检验指标（RF、ESR、CRP）及血清中β-EP、Dyn、TNF-α、1L-1β的含量基线一致,具有可比性（P>0.05）。2.艾炷灸对RA受试者临床症状（VAS评分、晨僵评分、DAS28评分）和常规检验指标（RF、ESR、CRP）的影响:（1）组内比较:两组RA受试者各组治疗前后各项临床症状指标、常规检验指标均有改善（P<0.05）。（2）组间比较:两组RA受试者治疗后,试验组各项临床症状指标改善优于对照组（P<0.05）,常规检验指标两组间改善无明显差异（P>0.05）。3.艾炷灸对RA受试者血清中β-EP、Dyn、TNF-α、1L-1β含量的影响:（1）组内比较:试验组RA受试者治疗前后血清中β-EP、Dyn、TNF-α、1L-1β的含量均有改善（P<0.05）,对照组RA受试者治疗前后血清中β-EP、Dyn、TNF-α、1L-1β的含量改善无明显差异（P>0.05）。试验组治疗前后镇痛相关因子和炎性相关因子改善更为明显。（2）组间比较:两组RA受试者治疗后,试验组血清中β-EP、Dyn、TNF-α、1L-1β的含量改善优于对照组（P<0.05）。试验组较对照组治疗后镇痛相关因子和炎性相关因子改善更为明显。4.β-EP、Dyn与TNF-α、1L-1β的相关性分析:试验组治疗前后受试者血清中β-EP、Dyn的差值与TNF-α、1L-1β的差值均存在相关性,且主要为负相关（r<0）。5.安全性评价结果:对照组出现轻度胃肠道不良反应者4例,症状持续1周左右。艾炷灸试验组出现轻度胃肠道不良反应者1例,症状持续3天左右,继续艾炷灸后,胃肠不良反应消失。结论:1.常规西药能稳定RA患者的病情,减轻患者的临床症状,艾炷灸能增强常规西药对RA患者关节疼痛的减轻,改善关节活动度和肿胀程度。2.试验组临床症状的改善、疼痛减轻明显优于对照组,可能与艾炷灸增强了常规西药对RA患者血清中β-EP、Dyn含量的影响,以及对炎性因子TNF-α、1L-1β含量的影响有关。3.艾炷灸增强了常规西药对RA患者疼痛程度的改善。其抗炎镇痛的效应机制之一可能是通过影响炎性因子起到抗炎作用,通过影响β-EP、Dyn起到镇痛作用。但其机制还需更全面、更深入的探讨。4.艾炷灸治疗RA安全有效,且可能减轻常规西药的副作用。
马莹[9]（2020）在《淫羊藿苷通过介导Nrf-2/ARE信号通路对激素抵抗型哮喘小鼠模型的干预机制》文中研究表明目的:观察淫羊藿苷介导Nrf-2/ARE信号通路对激素抵抗型哮喘小鼠及气道上皮细胞中HDAC2及GR的影响,探讨淫羊藿苷治疗激素抵抗型哮喘的作用靶点及其作用机制。方法:1.SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为以下5组:正常对照组、模型组、淫羊藿苷组、地塞米松组、淫羊藿苷联合地塞米松组,每组10只。采用卵蛋白腹腔注射、雾化激发以及脂多糖滴鼻的方式建立激素抵抗型哮喘小鼠模型,且药物干预与造模同时进行。淫羊藿苷组及淫羊藿苷联合地塞米松组小鼠于雾化激发前1h给予淫羊藿苷灌胃（50mg/kg）,地塞米松组及淫羊藿苷联合地塞米松组于雾化激发前30min给予腹腔注射地塞米松（3 mg/kg）,且正常对照组、模型组以及各药物干预组亦以等剂量磷酸盐缓冲液对各组小鼠进行对等灌胃和（或）腹腔注射干预,日1次。观察各组小鼠一般状态;HE染色法观察肺组织病理形态学变化情况;ELISA方法检测各组小鼠BALF中IL-4、IL-13水平以及血清中IgE水平;采用Real-Time PCR方法以及Western Blot方法分别检测各组小鼠肺组织中Nrf-2、HDAC2、GR基因及蛋白的表达情况。2.利用CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除人气道上皮细胞16HBE中Nrf-2基因,并以CSE诱导造模。将对数生长期的16HBE细胞分别给予2.5%、5%、10%浓度的CSE对其干预6h、12h、24h及48h,以明确CSE的最佳干预浓度及干预时间。将培养的16HBE及Nrf-2基因敲除16HBE分为以下5组:16HBE组、Nrf-2-/-16HBE组、Nrf-2-/-16HBE+CSE组、Nrf-2-/-16HBE+CSE+DEX组、Nrf-2-/-16HBE+CSE+ICA组。16HBE组及Nrf-2-/-16HBE组正常培养,其余3组均以最佳浓度的CSE进行诱导,而Nrf-2-/-16HBE+CSE+ICA组及Nrf-2-/-16HBE+CSE+DEX组在CSE诱导前,分别相应给予ICA及DEX培养基预处理1h。在培养结束后,采用Real-Time PCR方法以及Western Blot方法分别检测各组小鼠肺组织中HDAC2、GR基因及蛋白的表达情况。结果:1.小鼠一般状态显示,模型组小鼠在激发开始后出现急躁多动、点头呼吸且频率增快、蜷缩等症状,而随着刺激的增加,亦可见其活跃程度减低,反应不灵敏,并伴有持续性的喘息,少数亦出现腹部挛缩、二便失禁等症状;淫羊藿苷组、地塞米松组及淫羊藿苷联合地塞米松组小鼠症状较模型组均有所减轻,而在给药后期可见淫羊藿苷联合地塞米松组小鼠上述症状缓解明显,并以喘息症状的缓解为着。2.小鼠肺组织HE染色显示,正常对照组小鼠支气管结构基本正常,黏膜完整,未见增生、肥大及炎性细胞的浸润;模型组小鼠管壁及肺泡间质等处见炎性细胞的大量浸润,支气管黏膜皱襞增多,管壁增厚破坏,管腔狭窄,气道上皮细胞增生紊乱,粘液分泌物增多;淫羊藿苷组、地塞米松组及淫羊藿苷联合地塞米松组小鼠肺组织上述病理形态学改变较模型组均有所改善,以淫羊藿苷联合地塞米松组小鼠改善更为明显。3.ELISA方法检测结果显示,各组SRA模型小鼠BALF中IL-4、IL-13及血清中IgE因子水平较正常对照组均显着增高（P<0.05）,各药物干预组模型小鼠BALF中IL-4、IL-13因子的表达较模型组均降低（P<0.05）,而淫羊藿苷组及地塞米松组小鼠血清中IgE因子的表达较模型组相比,差异不显着（P>0.05）,但淫羊藿苷联合地塞米松组SRA小鼠BALF中IL-4、IL-13及血清中IgE因子的改善效果均优于淫羊藿苷组及地塞米松组（P<0.05）。4.肺组织中Nrf-2表达水平显示,各组SRA模型小鼠肺组织中Nrf-2因子表达水平较正常对照组均明显降低（P<0.05）,各药物干预组模型小鼠肺组织中Nrf-2因子的表达较模型组均显着提升（P<0.05）,其中淫羊藿苷组小鼠肺组织中Nrf-2因子表达与地塞米松组相比较,未见显着差异（P>0.05）,而淫羊藿苷联合地塞米松组小鼠肺组织中Nrf-2因子的表达明显优于淫羊藿苷组及地塞米松组（P<0.05）。5.肺组织中HDAC2表达水平显示,各组SRA模型小鼠肺组织中HDAC2 m RNA及蛋白的表达水平较正常对照组均明显降低（P<0.05）,而淫羊藿苷组、地塞米松组及淫羊藿苷联合地塞米松组小鼠肺组织中HDAC2 mRNA及蛋白的表达较模型组均明显升高（P<0.05）,其中淫羊藿苷组小鼠肺组织中HDAC2 mRNA及蛋白的表达与地塞米松组相比,差异不显着（P>0.05）,但淫羊藿苷联合地塞米松组小鼠肺组织中HDAC2 mRNA及蛋白的表达显着优于淫羊藿苷组及地塞米松组（P<0.05）。6.肺组织中GR表达水平显示,各组SRA模型小鼠肺组织中GR mRNA及蛋白表达水平较正常对照组均明显降低（P<0.05）,而淫羊藿苷组、地塞米松组及淫羊藿苷联合地塞米松组小鼠肺组织中GR mRNA及蛋白的表达较模型组均明显升高（P<0.05）,且淫羊藿苷联合地塞米松组小鼠肺组织中GR mRNA及蛋白的表达显着优于淫羊藿苷组及地塞米松组（P<0.05）。7.不同浓度CSE对16HBE细胞干预6h时的细胞抑制程度较空白组相比,差异不显着（P>0.05）;当干预16HBE细胞12h、24h时,5%及10%浓度的CSE对16HBE细胞的抑制程度均较2.5%CSE组及空白组增加（P<0.05）,当干预16HBE细胞48h时,各浓度组细胞的抑制程度进一步增加,各组组间相比较差异显着（P<0.05）。以5%CSE刺激16HBE细胞24h为最佳干预条件。8.Nrf-2-/-16HBE中HDAC2表达水平显示,Nrf-2-/-16HBE组中HDAC2蛋白及mRNA表达水平较16HBE组相比未见显着差异（P>0.05）,而各干预组Nrf-2-/-16HBE细胞中HDAC2蛋白及m RNA表达水平较Nrf-2-/-16HBE组及16HBE组显着下降（P<0.05）,且各干预组组间相比较,未见显着差异（P>0.05）。9.Nrf-2-/-16HBE中GR表达水平显示,Nrf-2-/-16HBE组中GR蛋白及mRNA表达水平较16HBE组相比未见显着差异（P>0.05）,而各干预组Nrf-2-/-16HBE细胞中GR蛋白及mRNA表达水平较Nrf-2-/-16HBE组及16HBE组显着下降（P<0.05）,且各干预组组间相比较未见显着差异（P>0.05）。结论:1.淫羊藿苷能够改善SRA模型小鼠的一般状态,减轻SRA模型小鼠肺组织的病理变化,且与地塞米松联合应用效果显着。2.淫羊藿苷能够降低SRA模型小鼠BALF中IL-4、IL-13的表达水平,与地塞米松联合应用效果显着,并可协同地塞米松有效降低模型小鼠血清中IgE的表达水平。3.淫羊藿苷能够提升SRA模型小鼠肺组织中Nrf-2、HDAC2、GR的表达水平,但未能改善Nrf-2-/-16HBE中HDAC2、GR的表达水平,分子机制可能与淫羊藿苷对Nrf-2/ARE信号通路的激活有关。4.淫羊藿苷能够恢复SRA模型小鼠对地塞米松的敏感性,进而协同地塞米松对SRA模型小鼠起到较好的干预作用。
钟家贵[10]（2020）在《外源性糖皮质激素在治疗颞叶癫痫大鼠中的作用和机制研究》文中研究指明实验背景和目的癫痫是一种反复发作的区域性神经元同步异常放电导致短暂性大脑功能障碍的慢性疾病。随着发作次数和持续时间的增加,部分患者对抗癫痫药敏感性逐渐降低,最终发展为药物难治性癫痫。在临床上,运用糖皮质激素能有效控制部分癫痫患者的发作并改善预后,但具体作用机制尚不明确。也有报道长时间高水平的糖皮质激素环境引起海马神经元损伤,影响海马对HPA轴的正常反馈抑制,形成恶性循环,可导致其他慢性神经系统疾病,如阿尔茨海默氏症。这些证据提示糖皮质激素对中枢神经系统的作用存在多样性。为进一步了解糖皮质激素在癫痫的发生、发展中的作用,我们拟建立癫痫大鼠模型,观察其糖皮质激素水平和HPA轴的变化,探讨补充外源性糖皮质激素在癫痫中潜在的作用机制,为临床上使用糖皮质激素治疗癫痫提供理论依据。实验内容1.建立颞叶癫痫大鼠模型,氯化锂联合匹罗卡品进行腹腔给药,观察各大鼠癫痫发作情况,并根据Racine分级进行分级,留取IV或V级发作的大鼠备用。分组:正常组（CON）,癫痫组（EP）,癫痫+氢化可的松组（Hydr）,癫痫+RU486组（RU486）,每组6只。2.行为学检测,通过视频监控记录癫痫发作次数,Morris水迷宫实验对大鼠的学习认知和空间记忆能力的变化进行评估。3 Elisa检测HPA轴的CRH、ACTH、CORT表达水平变化。4.Western Blot、免疫组化检测糖皮质激素受体（GR）蛋白表达水平以及分布。5.Nissl染色及高尔基染色检测大鼠海马各区神经元细胞的损伤情况,以及树突和突触棘情况。6.Elisa检测:（1）炎症因子TNF-α和IL-1β的变化;（2）兴奋性与抑制性神经递质:谷氨酸以及γ氨基丁酸的含量。实验结果1.颞叶癫痫大鼠自发性发作:EP组大鼠的一周发作频率为8.25±0.854次,Hydr组下降到4.25±0.629次（P<0.05）,RU486组发作次数略下降（6.00±1.472,P>0.05）。2.补充外源性糖皮质激素改善颞叶癫痫大鼠的学习和认知功能:水迷宫结果显示,与CON组相比较,EP组大鼠的潜伏期与游泳距离都增加,搜寻路径呈“边缘式”,穿越目标平台次数减少。补充氢化可的松后,该组大鼠的游泳距离和潜伏期的值均显着下降（P<0.05）,穿越平台次数增多（P<0.05）;RU486组大鼠的游泳距离和潜伏期的值下降（P<0.05）,但穿越平台次数的改变无差异（P>0.05）。3.补充外源性糖皮质激素减轻HPA轴及信号通路功能障碍:与CON组相比,EP组大鼠血清中CORT水平下降,ACTH和CRH水平不同程度上升。予补充氢化可的松后,CORT水平明显上升,ACTH水平略下降,CRH水平则明显下降。RU486组CORT水平上升,ACTH和CRH水平也下降,但无统计学差异。Western Blot及免疫组化检测显示癫痫大鼠脑组织中GR蛋白表达下降,而Hydr组和RU486组均不同程度提高;免疫组化显示癫痫大鼠海马CA1区GR阳性细胞数降低,予氢化可的松治疗后GR阳性细胞数明显增高,RU486组大鼠无明显改善。4.补充外源性糖皮质激素减轻海马损伤:Nissl染色结果显示,癫痫大鼠海马CA1区和CA3区的神经细胞丢失明显、结构层次混乱,予氢化可的松处理能明显改善这些损伤,RU486组大鼠也在一定程度上改善。高尔基染色显示EP组大鼠齿状区苔藓纤维发芽增加,而氢化可的松和RU486处理后,不同程度的抑制了这种异常纤维萌发。5.补充外源性糖皮质激素可抑制大鼠炎症反应:与CON组相比,EP组大鼠的TNF-α和IL-1β均有显着上升趋势（P<0.05）,予氢化可的松处理后这两个指标均有明显下降（P<0.05）;RU486有一定下降,但无统计学差异。6.补充外源性糖皮质激素能调整神经递质失衡:EP组大鼠谷氨酸水平较CON组明显增高,γ氨基丁酸明显下降;应用氢化可的松和RU486后,两种神经递质的平衡均有不同程度恢复。结论:1.癫痫引起大鼠HPA轴功能紊乱,补充外源性糖皮质激素,有利于恢复兴奋性与抑制性神经递质平衡,减少齿状回苔藓纤维芽生减少癫痫发作;2.外源性糖皮质激素可以减轻癫痫大鼠脑内的炎症反应,减轻海马CA1区和CA3区神经元损伤,可能与认知功能改善有关;3.RU486未能明显抑制癫痫发作,但能在一定程度上改善脑功能;4.外源性糖皮质激素与RU486对GRβ/GRα的构成比无显着影响。
二、糖皮质激素受体减少对严重烫伤大鼠体内炎症介质水平的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、糖皮质激素受体减少对严重烫伤大鼠体内炎症介质水平的影响（论文提纲范文）
（1）补气通窍方调控cAPM-PKA-CREB/NF-kB信号串流防治变应性鼻炎疗效机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.变应性鼻炎的研究进展 |
| 1.1 变应性鼻炎的定义 |
| 1.2 变应性鼻炎的流行病学研究 |
| 1.3 变应性鼻炎的分类与诊断 |
| 1.3.1 西医分类 |
| 1.3.2 中医分类 |
| 1.3.3 诊断依据 |
| 1.4 变应性鼻炎的发病机制 |
| 1.4.1 lgE与过敏反应 |
| 1.4.2 变应性鼻炎过敏反应的早期阶段和晚期阶段 |
| 1.4.3 AR发病机制 |
| 1.5 变应性鼻炎的治疗 |
| 1.5.1 变应性鼻炎临床治疗建议和药物种类 |
| 1.5.2 临床用药的注意事项 |
| 2.变应性鼻炎发展过程中的蛋白与通路 |
| 2.1 黏蛋白与变应性鼻炎的关系 |
| 2.2 黏蛋白的结构与在AR中的作用机制 |
| 2.3 NF-κB信号通路激活导致促炎因子释放介导AR炎症机制 |
| 2.4 PKA通路的构成和调控AR的分子机制 |
| 3.变应性鼻炎的中医治疗和导师的观点 |
| 4.补气通窍方的药理学研究 |
| 第二部分 实验研研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 大鼠造模 |
| 2.1.1 SD大鼠的适应性喂养和分组 |
| 2.1.2 大鼠造模和成模评分标准 |
| 2.2 药物干预和干预结束后取材 |
| 2.3 鼻粘膜组织的石蜡切片HE染色 |
| 2.4 免疫组化检测p65 在鼻粘膜中的激活情况。 |
| 2.5 RT-PCR测定大鼠鼻粘膜中CRP、p65、CREB、MUC5a、MUC5b转录情况 |
| 2.6 WB测定大鼠鼻粘膜中p65、CREB、MUC5a、MUC5b蛋白含量 |
| 2.7 ELISA检测大鼠血清中IgE含量 |
| 2.8 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 变应性鼻炎大鼠鼻粘膜HE染色结果 |
| 3.2 免疫组化结果 |
| 3.3 ELISA检测血清中OVAIg E结果 |
| 3.4 WB检测鼻粘膜中p65、CREB、MUC5a、MUC5b蛋白含量的结果 |
| 3.5 RT-PCR检测鼻粘膜中p65、MUC5a、MUC5b转录的结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 变应性鼻炎中黏蛋白作用机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（2）解毒清热宣肺法治疗儿童重症支原体肺炎临床疗效及免疫功能的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 儿童重症支原体肺炎的西医诊治现状 |
| 参考文献 |
| 儿童重症支原体肺炎的中医认识及研宄现状 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 研究内容及方法 |
| 1研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 筛选标准 |
| 4 研究方法 |
| 5 疗效评价 |
| 6 统计方法 |
| 研究结果 |
| 1 一般情况分析 |
| 2 临床疗效比较 |
| 3 炎症指标比较 |
| 4 D-二聚体水平比较 |
| 5 免疫指标比较 |
| 6 纤维支气管镜镜下改变比较 |
| 7 肺内外并发症情况 |
| 讨论分析 |
| 1 解毒清热宣肺法治疗SMPP毒热闭肺证立题依据 |
| 2 研究结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 1 疗效评价积分量表 |
| 2 SMPP毒热闭肺证病例收集表 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）基于HPA轴探讨捏脊法改善未成年哮喘大鼠气道炎症的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstracts |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.1 现代医学对哮喘的认识 |
| 1.1.1 哮喘的定义 |
| 1.1.2 哮喘的病因病机 |
| 1.1.3 哮喘的防治 |
| 1.2 中医学对哮喘的认识 |
| 1.2.1 哮喘的概念 |
| 1.2.2 哮喘的病因病机 |
| 1.2.3 哮喘的防治 |
| 第二部分 实验研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要实验仪器 |
| 2.1.3 主要实验试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 伦理声明 |
| 2.2.2 动物分组 |
| 2.2.3 模型制备 |
| 2.2.4 干预方法 |
| 2.2.5 实验流程 |
| 2.2.6 动物取材 |
| 2.2.7 观察指标及检测方法 |
| 2.2.8 统计学方法 |
| 2.2.9 技术路线图 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 各组一般情况比较 |
| 2.3.2 各组空间学习记忆能力比较 |
| 2.3.3 各组焦虑情况比较 |
| 2.3.4 各组气道高反应变化比较 |
| 2.3.5 各组肺组织炎症情况比较 |
| 2.3.6 各组血浆IgE水平比较 |
| 2.3.7 各组肺泡灌洗液细胞因子水平比较 |
| 2.3.8 各组血浆ACTH、CORT水平比较 |
| 2.3.9 各组下丘脑CRH mRNA表达情况比较 |
| 2.3.10 各组海马GR mRNA表达情况比较 |
| 2.3.11 各组肺组织GR mRNA表达情况比较 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 OVA致敏激发导致Th2优势的气道过敏性炎症 |
| 2.4.2 OVA致敏激发导致HPA轴功能异常 |
| 2.4.3 基于HPA轴探讨捏脊法防治哮喘的可能机制 |
| 2.5 结论 |
| 2.6 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 缩略词说明 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）慢性阻塞性肺疾病合并抑郁焦虑的危险因素、症状分布及炎性细胞因子的相关性研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）阿托伐他汀对AECOPD患者血清CRP、TNF-α及肺功能影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1 临床资料与分组 |
| 1.1.2 患者纳入标准 |
| 1.1.3 患者排除标准 |
| 1.1.4 COPD诊断标准 |
| 1.1.5 COPD的分期及严重程度分级标准 |
| 1.1.6 空白组受试人员纳入标准 |
| 1.1.7 主要实验仪器及试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 临床资料收集 |
| 1.2.2 实验分组 |
| 1.2.3 标本收集与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组研究对象一般资料比较 |
| 2.2 三组治疗前血清CRP、TNF-α及肺功能FEV1、FEV1%的比较 |
| 2.3 A、B组治疗前后血清CRP、TNF-α的比较 |
| 2.4 A、B组治疗前后FEV1、FEV1%的比较 |
| 2.5 A、B两组患者治疗前后血清CRP、TNF-α与肺功能FEV1、FEV1%的相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 主要缩写词表 |
| 附录 |
| 致谢 |
（7）蝎黄解痉治哮颗粒影响NF-κB和HIF-1α信号传导通路治疗哮喘的调控机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 文献综述一 支气管哮喘的中西医研究概况 |
| 1 病名与症状的研究 |
| 2 病因病机 |
| 3 古今医家论治支气管哮喘 |
| 4 支气管哮喘发病机制的中医研究 |
| 5 现代医学对于支气管哮喘的研究 |
| 6 小结 |
| 文献综述二 哮喘模型动物的选择与建立 |
| 1 实验动物的选择 |
| 2 小鼠哮喘模型的致敏剂与剂量 |
| 3 不同病理改变的哮喘模型小鼠 |
| 4 特殊种类哮喘的鼠类模型 |
| 5 细胞模型 |
| 6 小结 |
| 实验研究 |
| 第一章 蝎黄解痉治哮颗粒通过抑制MAPKs/NF-κB通路改善急性哮喘气道炎症 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 蝎黄解痉治哮颗粒通过抑制MAPKs和AKT/HIF-1α通路改善哮喘气道重塑 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间科研成果 |
| 个人简历 |
（8）艾炷灸改善RA患者抗炎镇痛效应的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 研究内容 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 研究对象的来源 |
| 1.2 研究对象诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 病例中止标准 |
| 1.6 病例脱落 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 样本量计算 |
| 2.2 随机方法 |
| 2.3 对照 |
| 2.4 盲法 |
| 2.5 治疗方案 |
| 2.6 血清检测 |
| 2.7 观察指标 |
| 2.8 安全性评价 |
| 2.9 不良事件 |
| 2.10 数据管理 |
| 2.11 质量控制 |
| 2.12 伦理委员会审批及临床试验 |
| 2.13 统计学方法 |
| 2.14 研究流程图 |
| 3 结果 |
| 3.1 试验完成情况 |
| 3.2 研究对象脱落与剔除情况 |
| 3.3 安全性分析 |
| 3.4 基线分析 |
| 3.5 艾炷灸治疗后结果分析 |
| 讨论 |
| 1 西医对RA的认识 |
| 1.1 RA的病因探讨 |
| 1.2 RA发病机制 |
| 1.3 RA的治疗 |
| 2 中医对RA的认识 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中医治疗 |
| 3 艾灸对RA的影响 |
| 3.1 艾灸的镇痛作用 |
| 3.2 灸法的选择 |
| 3.3 艾灸治疗RA的相关机制研究 |
| 4 选穴依据 |
| 5 评价指标的选择 |
| 5.1 β-EP与RA |
| 5.2 Dyn与RA |
| 6 结果讨论 |
| 6.1 艾炷灸对RA受试者临床症状的影响 |
| 6.2 艾炷灸对RA受试者常规检验指标的影响 |
| 6.3 艾炷灸对RA受试者血清中TNF-α、IL-1β的影响 |
| 6.4 艾炷灸对RA受试者血清中β-EP的影响 |
| 6.5 艾炷灸对RA受试者血清中Dyn的影响 |
| 6.6 β-EP、Dyn与 TNF-α、IL-1β的相关性分析 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附件一:综述 针灸对类风湿关节炎的镇痛机制研究 |
| 参考文献 |
| 附件二:治疗图片 |
| 附件三:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（9）淫羊藿苷通过介导Nrf-2/ARE信号通路对激素抵抗型哮喘小鼠模型的干预机制（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1.中医学关于激素抵抗型哮喘的研究进展 |
| 1.1 病名的认识 |
| 1.2 病因病机的认识 |
| 1.3 哮证证型的研究进展 |
| 1.4 哮证治疗的研究进展 |
| 1.5 祖国医药对哮证治疗机制的研究进展 |
| 2.现代医学对激素抵抗型哮喘的研究进展 |
| 2.1 流行病学概述 |
| 2.2 激素抵抗型哮喘的发病机制研究 |
| 2.3 激素抵抗型哮喘治疗进展的研究 |
| 3.Nrf-2/ARE信号通路与激素抵抗型哮喘 |
| 3.1 Nrf-2/ARE信号通路 |
| 3.2 Nrf-2/ARE信号通路与激素抵抗型哮喘的关系 |
| 4.前期研究基础 |
| 实验研究 |
| 1.淫羊藿苷对激素抵抗型哮喘小鼠的干预作用及机制研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 1.4 结果 |
| 2.淫羊藿苷对CSE诱导的Nrf-2~(-/-)人气道上皮细胞的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学处理 |
| 2.4 结果 |
| 讨论 |
| 1.立题依据 |
| 2.实验动物选择和动物模型评价 |
| 2.1 实验动物选择 |
| 2.2 动物模型评价 |
| 3.淫羊藿苷对激素抵抗型哮喘小鼠的影响 |
| 3.1 淫羊藿苷对SRA小鼠一般情况及其肺组织病理形态学的影响 |
| 3.2 淫羊藿苷对SRA小鼠BALF中IL-4、IL-13 及血清中Ig E的影响 |
| 3.3 淫羊藿苷对SRA小鼠肺组织中Nrf-2 的影响 |
| 4 淫羊藿苷对HDAC2、GR的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
| 个人简历 |
| 创新点说明 |
（10）外源性糖皮质激素在治疗颞叶癫痫大鼠中的作用和机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验动物模型建立及分组 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 实验试剂的配制 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 颞叶癫痫模型的制作 |
| 2.2 水迷宫检测 |
| 2.3 石蜡切片与尼氏染色 |
| 2.4 免疫组化(石蜡切片免疫组化结果判读:棕黄色为DAB显示的阳性表达,蓝色为苏木素染的细胞核) |
| 2.5 Western Blot检测 |
| 2.6 高尔基染色 |
| 2.7 酶联免疫吸附测定(ELISA) |
| 2.8 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 第一部分 癫痫大鼠的损伤改变情况 |
| 3.1 癫痫大鼠行为学的改变 |
| 3.2 癫痫大鼠HPA轴功能的变化 |
| 3.3 糖皮质激素受体(GR)的蛋白表达与分布情况 |
| 3.4 海马区神经元的损伤以及突触的变化情况 |
| 3.5 癫痫大鼠的炎症反应(ELISA) |
| 3.6 癫痫大鼠的兴奋性与抑制性神经递质改变(ELISA) |
| 第二部分 氢化可的松及RU486对癫痫大鼠的影响 |
| 3.7 氢化可的松及RU486对癫痫大鼠行为学的改变 |
| 3.8 氢化可的松及RU486能调整癫痫大鼠HPA轴功能的紊乱 |
| 3.9 氢化可的松及RU486对GR蛋白表达与分布的影响 |
| 3.10 氢化可的松及RU486对海马神经元的损伤以及突触的影响 |
| 3.11 氢化可的松能抑制癫痫大鼠的炎症反应 |
| 3.12 氢化可的松和RU486能调整癫痫大鼠脑内兴奋性与抑制性神经递质的失衡 |
| 3.13 糖皮质激素水平与其受体表达相关性分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 在学期间获得的成果 |
| 致谢 |
四、糖皮质激素受体减少对严重烫伤大鼠体内炎症介质水平的影响（论文参考文献）
- [1]补气通窍方调控cAPM-PKA-CREB/NF-kB信号串流防治变应性鼻炎疗效机制的实验研究[D]. 彭林峰. 广西中医药大学, 2021(02)
- [2]解毒清热宣肺法治疗儿童重症支原体肺炎临床疗效及免疫功能的研究[D]. 侯月. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]基于HPA轴探讨捏脊法改善未成年哮喘大鼠气道炎症的机制研究[D]. 朱延. 南京中医药大学, 2021(01)
- [4]烧伤应激反应及其调控策略[J]. 刘琰,王际壮. 中华烧伤杂志, 2021(02)
- [5]慢性阻塞性肺疾病合并抑郁焦虑的危险因素、症状分布及炎性细胞因子的相关性研究[D]. 龙健. 遵义医科大学, 2020
- [6]阿托伐他汀对AECOPD患者血清CRP、TNF-α及肺功能影响[D]. 杨凡. 湖南师范大学, 2020(01)
- [7]蝎黄解痉治哮颗粒影响NF-κB和HIF-1α信号传导通路治疗哮喘的调控机制[D]. 洪天一. 长春中医药大学, 2020(01)
- [8]艾炷灸改善RA患者抗炎镇痛效应的机制研究[D]. 唐玉芝. 成都中医药大学, 2020(02)
- [9]淫羊藿苷通过介导Nrf-2/ARE信号通路对激素抵抗型哮喘小鼠模型的干预机制[D]. 马莹. 黑龙江中医药大学, 2020(01)
- [10]外源性糖皮质激素在治疗颞叶癫痫大鼠中的作用和机制研究[D]. 钟家贵. 暨南大学, 2020(03)