一、蓝色血液（之四）（论文文献综述）
休·蒙哥马利,于大卫[1]（2022）在《控制》文中研究说明献给奥斯卡和费格斯序1987年11月卡什吞下塑料盒里最后一大勺微波加热的通心粉和奶酪,把盒子推向小桌的一边,品味着这份平和与宁静。嗯,算是相对的宁静吧。人满为患的综合医院的那种噪声——叮叮咣咣的响动,抬高的嗓门,偶尔的叫喊声——一直在背景中依稀可辨,尽管他回到自己那间医院的公寓,紧闭了房门。不过相比之下,这里仍是一片平静的绿洲,
韩文钊[2]（2021）在《内源性环境响应型自组装肽聚合物纳米载药系统的构建及抗肿瘤活性研究》文中指出纳米载药系统凭借其可以改善药物生物利用度、提高药物递送效率、减轻药物毒副作用、提升治疗效果等优点,在肿瘤治疗中受到广泛关注。已有一些药物相继在临床中使用,但更多载体系统止步于临床前的研究中,这其中最关键的原因就是安全性问题,纳米载药系统进入生物体后会长时间聚集在不同的组织器官中,如果材料本身具有较高毒性,产生的毒副作用会危害人体健康,因此纳米载药系统需要向着功能性与安全性并行的方向发展。自组装肽以氨基酸为原料,可以通过非共价作用自组装成纳米管、纳米粒子、纳米纤维和纳米带等结构,具有良好的生物相容性、生物可降解性,并且合成简单、易于修饰,是一种具有良好生物安全性的材料。本研究以苯丙氨酸二肽（FF）为自组装肽基体,通过对其修饰改良,以合成简单、生物毒性低、具有较好的载药能力以及对肿瘤环境具有响应性为目标,设计纳米载药系统,研究分为四部分内容。首先我们通过席夫碱键偶联FF和Pluronic F127（F127）,合成了一种pH响应型自组装肽聚合物纳米载药系统FFPFF,通过实验证明FFPFF可以自组装成纳米球结构,具有良好的水溶性、pH响应性、可以通过网格蛋白和小窝蛋白介导的胞吞作用被细胞摄取,并在被转运至溶酶体后可完成溶酶体逃逸。通过细胞毒性、秀丽隐杆线虫模型以及溶血实验证明其毒性较低、具有良好的血液相容性。通过阿霉素（DOX）药物模型证明,FFPFF具有较好的载药能力,在中性环境中药物释放量较低,而在酸性环境中可以快速释放药物。ATN-161肽是整合素α5β1蛋白配体,整合素α5β1蛋白在多种肿瘤细胞表面高表达,已有研究证明通过ATN-161肽的修饰可以实现纳米载药系统的靶向递送。我们将ATN-161肽修饰在FFPFF的两端,合成了一种靶向整合素α5β1蛋白高表达细胞的pH响应型自组装肽聚合物纳米载药系统ATN-FFPFF-ATN。通过靶细胞（MDA-MB-231）证明,ATN-FFPFF-ATN通过与细胞表面的整合素α5β1蛋白识别,促进细胞摄取,增加了药物在肿瘤细胞内积累。ATN-FFPFF-ATN-DOX在体外可以显着抑制MDA-MB-231细胞增殖,显着增加细胞凋亡率,提高凋亡相关蛋白Caspase 3表达量,并且效果优于FFPFF-DOX（非靶向对照）和DOX（游离药物）。聚乙二醇（PEG）修饰可以改善纳米载药系统在生物体内的稳定性、免疫原性、延长纳米载药系统的半衰期。我们对ATN-FFPFF-ATN载药系统进行了PEG修饰,同时为了避免包载药物的释放受到限制,我们通过基质金属蛋白酶9（MMP-9）响应性肽来链接PEG与ATN-FFPFF-ATN,合成了一种靶向整合素α5β1蛋白高表达细胞的pH、酶双响应型自组装肽聚合物纳米载药系统PEG-MAF=P。在生理环境中PEG-MAF=P具有较好的稳定性,而在酸和MMP-9酶环境中其结构碎片化,可快速释放包载药物,并且PEG-MAF=P-DOX在体外可显着抑制肿瘤细胞活性。最后我们通过构建荷瘤小鼠模型和SD大鼠模型,证明ATN-FFPFF-ATN和PEG-MAF=P在动物体内具有对肿瘤细胞的靶向性,可以增加药物在肿瘤组织的富集,体内抗肿瘤效果显着优于同等剂量的FFPFF-DOX和DOX,并且可以缓解药物引起的动物体重减轻和正常组织的损伤。此外,PEG-MAF=P可以显着增加药物的吸收量,延长药物的半衰期和平均滞留时间,体内抗肿瘤效果最佳,具有较好的研究潜力。
查尔顿·佩特斯,余书华[3]（2021）在《脱身策略》文中研究指明一家着名医药科技公司创始人乔丹·帕里什拥有一个美满的家庭,然而,看似成功的人生其实早已千疮百孔。乔丹觉得自己山穷水尽,心力交瘁的他只想着早日逃离现实。乔丹的心理医生罗森给了他一个电话号码,告诉他这是一条不能回头的路。绝望的乔丹拨通了电话,随后被自称是"脱身策略公司"的人带走。这家公司专门帮助那些想要摆脱现有生活,在世界的另一处改头换面、重新生活的人。他们制造了乔丹遭遇车祸死亡的假象,乔丹的家人获得了一笔赔偿金,接受了这个事实。但是乔丹很快就后悔了,他不愿以这种狼狈的方式退出原来的生活。想念家人的他希望回归家庭,但脱身策略公司的人强行将乔丹送到日本,严格监视他的生活。乔丹无意中发现以前的同事兼好友亚历克斯与脱身策略公司有过联系。难道这一切都是圈套?
杨帆[4]（2021）在《异氟烷麻醉对小鼠急性癫痫发作神经血管耦联机制的影响》文中提出研究背景:手术是治疗难治性癫痫的有效方法,但如何精确定位致痫灶的位置,并且对致痫灶进行空间成像仍是一个挑战,尤其是在没有发现解剖异常的情况下。神经血管耦联（neurovascular coupling,NVC）描述了神经元活动、代谢变化和脑血流量之间的亲密关系。神经元激活、代谢增加可以导致脑血流量增加,同时脑血管的功能性充血反应,也增加了血液中的氧气含量,可以进一步增强神经元活动。基于神经血管耦联机制的脑成像技术已在临床工作中得到广泛应用,但依然对于癫痫发作期的神经血管耦联机制了解很少。目前,对癫痫发作期神经血管耦联机制的研究主要应用麻醉动物,并且只在致痫灶所处有限区域内进行采样。研究目的:本论文将探究癫痫发作期,清醒和异氟烷麻醉两种状态下,双侧大脑半球神经元活动与血流动力学反应之间的关系,探索造成两种状态间差异的作用机制;并探讨基于神经血管耦联的脑成像中可描绘癫痫发作时空分布的血流动力学信号源。研究方法:我们使用Thy1-GCa MP6f转基因小鼠,在大脑新皮层区构建4-氨基吡啶（4-Aminopyridine,4-AP）诱导的急性癫痫发作模型。之后,在清醒和麻醉两种状态下,应用玻璃电极记录癫痫发作起始处局部场电位（local field potential,LFP）的同时,利用广视野钙荧光信号成像和内源性信号光成像来描绘癫痫发作期的神经元活动和血流动力学变化的时空分布。最后向清醒小鼠体内静脉注射葡聚糖共轭异硫氰酸荧光素（dextran-conjugated fluorescein isothiocyanate,FITC-dx）破坏内皮细胞模拟麻醉作用,记录血流动力学变化并分析相关机制。研究结果:我们发现清醒状态下,小鼠癫痫发作有三种传播模式:第一种是癫痫样放电只局限于致痫灶周围;第二种癫痫发作呈对称性跳跃至对侧大脑半球同源区;第三种则可见癫痫样放电以致痫灶为中心呈同心圆状传播并平稳跨过中线传至对侧。同时,麻醉不仅影响癫痫发作自身的放电频率,致使局部场电位中高频脑电的比重增加、钙荧光信号的准确性降低,同时限制了癫痫发作向对侧大脑半球的扩散。另外,麻醉还减弱了血流动力学反应,引起脱氧血红蛋白（deoxygenated hemoglobin,Hbr）浓度升高的面积显着增加,大脑新皮层癫痫发作期组织缺氧面积增加。FITC-dx破坏清醒小鼠的内皮细胞,同样显示Hbr面积增加,而氧合血红蛋白（oxygenated hemoglobin,Hb O）浓度增幅降低播散面积缩小。总血红蛋白（total hemoglobin,Hb T）是脑血容量（cerebral blood volume,CBV）的反映,在清醒和麻醉动物中,是辨别新皮层癫痫发作起始和播散位置最可靠的信号源。研究结论:（1）清醒小鼠癫痫发作有多种传播模式,且传导机制多变,但异氟烷麻醉会限制癫痫的传播。麻醉下进行脑功能成像可能不能完全揭示致痫灶的位置。（2）异氟烷麻醉状态癫痫发作期的神经血管耦联机制不同于清醒状态,表现为癫痫发作期的神经元放电频率增加,血流动力学反应减弱。（3）麻醉剂异氟烷可能通过影响内皮细胞减弱血管功能性充血反应,对癫痫发作期神经血管耦联产生影响。（4）基于脑血容量或者Hb T的成像技术,比基于Hb O信号的血氧水平依赖的（blood oxygen level dependent,BOLD）功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging,f MRI）,更能准确描绘癫痫发作的时空分布状态。
奚溪[5]（2021）在《靶向EGFR Ⅲ结构域新纳米抗体筛选及其重组表达系统的比较研究》文中认为目的:通过分析靶向EGFR的单克隆抗体与纳米抗体的抗原表位与它们导致的EGFR内化、下调的关系,发现了EGFR III结构域是它们共同的抗原表位。与单价纳米抗体相比,双特异性的纳米抗体能更有效的促进EGFR内化入胞,通过偶联可携带成像探针或者小分子毒素药物入胞,因此双特异性纳米抗体是更有开发价值的肿瘤靶向分子。为了开发不同抗原表位的双特异性纳米抗体,对抗原表位的分析,靶向EGFR的配对抗体西妥昔与抗体H11能最有效促进EGFR内化和下调。因此对能同时阻断西妥昔与H11的靶向EGFR III结构域纳米抗体进行筛选。方法:新纳米抗体的筛选通过抗原的重组表达、噬菌体免疫文库的建立、分子对接对抗原表位的预测以及纳米抗体的重组表达四个部分进行。第一部分研究为构建免疫原,通过两种策略对EGFR III结构域进行重组表达,并验证重组EGFR III结构域与抗体H11的亲和力来确定其是否可以作为免疫原使用;第二部分研究为噬菌体免疫文库建立与筛选,通过免疫双峰骆驼产生强烈的免疫反应来构建免疫文库,将纳米抗体片段转入噬菌体展示质粒。共构建了两个噬菌体文库,通过生物淘选、SPR高通量亲和力测序、抗原表位特异性筛选,筛选出特定EGFR III结构域抗原表位的全新纳米抗体,通过同源建模对获得新纳米抗体的结构与EGFR III结构域进行分子对接,对其抗原表位与抗原决定簇进行预测。第三部分研究为重组表达系统对纳米抗体活性的影响,通过大肠杆菌与毕赤酵母两种表达系统对两种靶向EGFR III结构域的纳米抗体进行重组表达,并通过液质联用、亲和力测定和荧光成像技术对不同表达系统获得的纳米抗体进行比较和评价。第四部分研究为对筛选出的全新纳米抗体进行重组表达,通过偶联荧光分子与小分子药物对全新纳米抗体的肿瘤靶向作用进行初步评价。结果:获得了一个靶向EGFR III结构域的全新纳米抗体。第一部分研究中,两种重组表达的策略均可以得到与H11高亲和力的EGFR III结构域,选用更优的表达策略进行放大,最终获得2mg EGFR III结构域作为免疫原。第二部分研究中,通过七次免疫使骆驼产生了强烈的免疫反应,获得了效价可靠的血清,建立了两个库容和多样性足够的噬菌体文库,通过两轮的生物淘选与亲和力筛选,最终从两个文库中各筛选出一个可以同时阻断西妥昔与H11结合EGFR的纳米抗体,经过序列比对,两个纳米抗体仅第五位氨基酸存在差异,确认为同一个纳米抗体AS32611。建立了AS32611的同源模型,AS32611的抗原表位可能位于EGFR III结构域:RTK,G,Q,DGD,TSGQK（405-407,410,411,434-436,459-463）。AS32611的抗原决定簇位于CDR2区。第三部分研究中,毕赤酵母表达系统比大肠杆菌表达系统能提高纳米抗体6-22倍的产量,并且确认靶向EGFR的纳米抗体在毕赤酵母表达过程中并无糖基化修饰。第四部分研究中,通过毕赤酵母表达系统获得新纳米抗体AS32611,将荧光分子和微管抑制剂MMAE、DM1与AS32611偶联,通过细胞实验与荧光成像实验,证明新纳米抗体AS32611的肿瘤靶向作用。结论:通过抗原构建和多轮筛选,最终获得了一个靶向EGFR III结构域全新抗原表位的纳米抗体AS32611,其抗原表位与纳米抗体9G8和单克隆抗体马妥珠部分重合,通过结合位置可以预测出AS32611的抗肿瘤机制与纳米抗体9G8和单克隆抗体马妥珠相似,通过抑制EGFR二聚化的机制来抑制下游通路的激活。细胞实验证明了AS32611可以作为肿瘤靶向载体携带小分子入胞,可以作为一种肿瘤靶向配体。
沈美丽[6]（2021）在《具有活性氧和剪切应力双重响应药物递送系统及用于动脉粥样硬化治疗的研究》文中研究说明动脉粥样硬化是心血管疾病的关键发病机制,可导致心肌梗死、心绞痛、缺血性心脏病、缺血性脑卒中、中风等心血管疾病的发生。动脉粥样硬化性心血管疾病已成为全球主要的公共卫生问题,即使在医疗水平十分发达的现在,心血管疾病在全球的死亡率依然没有降低,反而成为全球人口发病率和死亡率最高的主要原因。未来10年心血管病患病人数仍将快速增长,因此吸引了越来越多的研究人员参与到了这场遏制动脉粥样硬化发展的“战斗”中。研究表明,炎症贯穿了动脉粥样硬化发展的整个过程,脂质也为其发展起到了重要的推动作用,这些因素赋予了动脉粥样硬化的特殊微环境,如高水平的活性氧（ROS）、高的剪切应力以及高含量的脂质,ROS和脂质水平的降低起到延缓动脉粥样硬化发展进程的作用。本论文以高水平的ROS和高的剪切应力为研究对象,以红细胞（RBCs）作为仿生载体,探究了具有ROS和剪切应力响应的载药纳米粒子和载药胶束的构建方法,及对动脉粥样硬化的治疗效果。主要研究内容如下:（1）构筑了具有剪切应力和ROS双重响应的仿生纳米载药系统,该系统由动脉粥样硬化治疗药物阴离子型辛伐他汀酸（SA）、巯基修饰的阳离子型聚乙烯亚胺（PEI-SH）和RBCs组成,利用静电吸附得到了自组装式载药纳米粒子SA PEI,并将其吸附到红细胞膜上得到了SA PEI@RBCs。SA PEI的载药量为44.4±2.7%,能够响应ROS实现药物释放,体外剪切模型结果证明SA PEI@RBCs具有剪切应力响应。Fe Cl3模型结果证明SA PEI@RBCs具有最佳的治疗效果且拥有良好的体内安全性。（2）设计了负载辛伐他汀酸（SA）的交联树枝状大分子纳米粒子（SA PAM）,并将其吸附于RBCs表面,成功制备了具有ROS和剪切应力双重敏感的给药系统SA PAM@RBCs,并将其用于动脉粥样硬化的治疗。同SA PEI@RBCs相比,在SA PAM@RBCs体系中,纳米颗粒的载药量提高到65.3±2.1%,并能以H2O2触发的方式持续释放SA,能显着降低LPS刺激的RAW 264.7细胞中过量的H2O2水平。剪切敏感模型证明,在低剪切应力（20 dynes/cm2）作用下,SA PAM@RBCs上的SA PAM极少发生解吸附,而在高剪切应力（100 dynes/cm2）的刺激下,SA PAM的解吸附比较彻底,只有很少的SA PAM仍然吸附在红细胞上,表明SA PAM具有较好的剪切应力刺激下的解吸附能力。兔子的Fe Cl3模型和Apo E-/-小鼠模型均显示,SA PAM@RBCs具有比游离SA更好的治疗效果,并且在体内具有极好的安全性。上述结果表明,具有ROS和剪切应力双重敏感的仿生给药系统能为动脉粥样硬化的治疗提供一种比较有前景的策略。（3）开发了可以同时响应动脉粥样硬化斑块处ROS和剪切应力微环境的智能响应系统（SV MC@RBCs）,该系统由RBCs和聚甲基丙烯酸缩水甘油酯-聚硫化丙烯（PGED-PPS）装载辛伐他汀（SV）形成的阳离子胶束（SV MC）组成。该载药系统同SA PEI@RBCs和SA PAM@RBCs相比,作为载体的PGED-PPS还具有降低ROS的作用,可以与辛伐他汀起到协同治疗动脉粥样硬化的作用。体外和体内实验结果表明,SV MC@RBCs可以有效治疗动脉粥样硬化,不仅避免了出血的风险,而且具有出色的体内安全性。这些结果表明,SV MC@RBCs是有望用于治疗ROS相关疾病的治疗性纳米药物。
黄新勇[7]（2021）在《高亮度蓝色LED灯箱联合双歧杆菌四联活菌治疗新生儿高胆红素血症的临床分析》文中研究说明目的分析高亮度蓝色LED灯箱联合双歧杆菌四联活菌治疗新生儿高胆红素血症的临床疗效。方法回顾分析进贤县人民医院2020年1月—12月56例采用高亮度蓝色LED灯箱+双歧杆菌四联活菌治疗的新生儿高胆红素血症患儿临床资料,作为观察组;同期采用传统蓝色日光灯管箱+双歧杆菌四联活菌治疗的55例新生儿高胆红素血症患儿临床资料,作为对照组。对比2组患儿治疗前后胆红素水平与血液分析结果,同时统计治疗后不良反应发生率。结果 2组患儿治疗前胆红素水平对比无明显差异（P>0.05）;经5 d治疗后,观察组患儿血清胆红素与直接胆红素水平均低于对照组,差异显着（P<005）。2组患儿治疗前血液分析指标对比无明显差异（P>0.05）;经5 d治疗后,观察组患儿神经元特异性烯醇化酶、碱性磷酸酶、游离脂肪酸水平均低于对照组,差异显着（P<0.05）。观察组患儿不良反应发生率3.57%,小于对照组的14.55%,差异显着（P<0.05）。结论新生儿高胆红素血症联合应用高亮度蓝色LED灯箱与双歧杆菌四联活菌疗效显着,可有效降低胆红素水平,且安全性较高。
杨利楠[8]（2021）在《2型糖尿病伴牙周炎患者唾液及血液代谢组与转录组联合分析》文中进行了进一步梳理目的:慢性牙周炎是糖尿病的第六大并发症,已有大量研究结果显示,牙周炎与糖尿病互相促进,相互作用;目前在国内外研究中发现,唾液是一种具有独特诊断能力的生物体液,其内含有许多生物分子,包括DNA、m RNA、蛋白质、代谢物和微生物群等;唾液研究是一种非侵入性方法,血液里的成分也可在唾液中检测到,唾液可与血液一起用于研究疾病的发病机制等。所以,本实验通过临床收集健康组、单纯牙周炎、单纯2型糖尿病、2型糖尿病伴牙周炎患者的唾液及血液,应用代谢组、转录组多组学联合分析的方法,筛选并鉴定4组患者血液、唾液里的代谢标志物以及相关的差异基因,探讨疾病可能涉及的相关代谢和信号通路,为唾液能否成为疾病的早期诊断、监测及预后的生物诊断工具提供初步实验依据。方法:本实验通过体外收集健康者、单纯2型糖尿病患者、单纯牙周炎患者,2型糖尿病伴牙周炎患者的血液和唾液,使用LC-MS/MS、RNA-Seq研究方法进行检测。实验分组为:健康组（Z）、单纯牙周炎组（Y）、单纯糖尿病组（T）、糖尿病伴牙周炎组（TY）;1、提取4组样本的血浆及唾液的代谢物,基于液相色谱串联质谱（LC-MS/MS）的研究方法对采集到的唾液样本及血浆样本按照随机的顺序上机进行检测。所得数据进行处理,分析样本之间及代谢物和代谢物之间的关系以及通过代谢通路等功能分析解释代谢物相关的生物学意义。2、唾液代谢组数据与血浆代谢组数据联合分析。3、提取4组患者血液中的总RNA,对四组样本中的差异表达基因进行GO和KEGG富集分析,探究差异基因参与的功能和代谢通路。4、将全血转录组与唾液代谢组数据和血浆代谢组数据联合分析结果进行关联,寻找共有的代谢通路、共有的代谢物和上游调控的marker基因。5、使用q RT-PCR验证marker基因的转录组表达情况。结果:1、唾液代谢样本:健康组（Z＿T）、单纯糖尿病组（T＿T）、单纯牙周炎组（Y＿T）、糖尿病伴牙周炎组（TY＿T）检测结果显示在PLS-DA模型中,各组区分明显。在T＿T和Z＿T的比较中,正负两种模式条件下,共检测到51种差异代谢物,其中涉及到糖酵解/糖异生、硫胺素代谢、精氨酸和脯氨酸代谢等多种代谢通路紊乱;在Y＿T和Z＿T的比较中,共检测到55种差异代谢物,其中涉及胆汁酸代谢、甘油磷脂代谢、亚麻酸代谢等代谢通路紊乱;在TY＿T和Z＿T的比较中,共检测到124种差异代谢物,其中涉及到甘油磷脂代谢、鞘脂代谢、亚麻酸代谢等代谢通路紊乱。2、血浆代谢样本:健康组（Z＿X）、单纯糖尿病组（T＿X）、单纯牙周炎组（Y＿X）、糖尿病伴牙周炎组（TY＿X）血浆样本检测结果显示在PLS-DA模型中,各组区分明显。在T＿X和Z＿X的比较中,正负两种模式条件下,共检测到152种差异代谢物,其中涉及到组氨酸代谢、亚油酸代谢、酪氨酸代谢等代谢通路紊乱;在Y＿X和Z＿X的比较中,共检测到99种差异代谢物,其中涉及到花生四烯酸代谢、磷脂酶D信号通路等代谢通路紊乱;在TY＿X和Z＿X的比较中,共检测到57种差异代谢物,其中涉及到花生四烯酸代谢、不饱和脂肪酸的生物合成等代谢通路紊乱。3、唾液样本代谢数据与血浆样本代谢数据联合分析:糖尿病伴牙周炎患者唾液与血浆样本共同富集到的通路有甘油磷脂代谢,不饱和脂肪酸的生物合成,癌症中的胆碱代谢,维生素的消化吸收,精氨酸和脯氨酸代谢等5条通路,其中共有特征代谢物为二十二碳六烯酸、花生四烯酸、神经酸、LPE 22:4及LPC18:1;4、全血转录组分析:单纯牙周炎组与健康对照相比,上调基因130个,下调基因248个;单纯糖尿病组与健康对照相比,上调基因195个,下调基因726个;糖尿病伴牙周炎组与健康对照组相比,上调基因1120个,下调基因2323个（阈值pvalue<0.05,|log2foldchange|>1）;三组共有的差异基因有62个。5、通过全血转录组、血浆代谢组联合分析,发现了与糖尿病伴牙周炎高度相关的特征代谢物二十二碳六烯酸和花生四烯酸,以及marker基因ACTO2。6、q RT-PCR结果表明ACOT2在牙周炎和糖尿病中有下降趋势,但未达到显着水平,在糖尿病伴牙周炎组中显着下降,转录组和q RT-PCR的结果一致性较好。结论:1.收集4组患者唾液、血浆进行非靶代谢组学检测,最终筛选出共有差异代谢物二十二碳六烯酸、花生四烯酸、神经酸、LPE 22:4及LPC18:1,上述5种代谢物或许可在临床上作为使用唾液检测进行牙周炎诊断的生物标志物,其中神经酸、LPE 22:4及LPC18:1是糖尿病伴牙周炎特征代谢物,此3种物质可成为使用唾液检测替代血液检测诊断糖尿病伴牙周炎的特异性物质。2.收集4组患者唾液、血浆进行非靶代谢组学检测,最终筛选出共有的通路有甘油磷脂代谢,不饱和脂肪酸的生物合成,癌症中的胆碱代谢,维生素的消化吸收,精氨酸和脯氨酸代谢,为后续研究疾病发病机制研究奠定了基础。3.通过全血转录组发现了marker基因ACTO2。ACTO2可作为血液中的基因标志物。这些特征性代谢物和marker基因在相关疾病的早期预防、临床诊断、治疗及预后等方面都体现了潜在的应用价值;针对筛选出来的共有通路以及上游的调控基因,为后续研究其具体调控机制做铺垫。4.本实验的研究结果为日后临床以唾液样本为研究对象,应用多组学的研究手段对疾病进行早期辅助诊断、监控和预后提供了初步的实验依据。
吴芳芳[9]（2021）在《谷歌翻译错误类型及译后编辑策略 ——《基因开关》第一至五章翻译实践报告》文中指出翻译工具的高效率和低成本的特点有目共睹,优秀的翻译工具也因此受到语言服务商的肯定,越来越多地运用于翻译实践。诚然,机器翻译还有进步空间,就目前来看,绝大多数机器翻译的译文还不足以达到客户要求。而逐渐兴起的译后编辑可以有效修正机器翻译的勘误。机器翻译结合译后编辑的模式（MTPE）既能保留机器翻译的高效,又能保有人工翻译的质量。因此,在世界各地,许多语言服务商已经广泛使用该模式进行翻译。本文是一篇采用MTPE模式进行翻译实践而产出的实践报告,源文本是一本名叫《基因开关》（The Switch）的科普类书籍。根据赖斯和纽马克的文本类型理论,该文本属于科普性文本,同时兼具感召功能。源文本涉及大量生物学知识及术语,行文严谨、逻辑清晰,适合采用MTPE模式进行翻译。因此,笔者在SDL Trados翻译软件的帮助下,利用谷歌机器翻译引擎Google Translate预翻译文本,然后对机器翻译的译文进行译后编辑和校对。基于本次翻译实践,笔者在翻译多维质量标准MQM模型的指导下,从准确性和流畅性两个角度总结了谷歌翻译的错误类型,包括欠额翻译、未翻译、错误翻译、错误语法、理解困难;并在文本类型理论的指导下,从准确性和流畅性角度给出译后编辑的策略,包括补充、替换、重组句子结构、调整语序、重写,并辅以例句加以解释说明。
闫佳敏[10]（2021）在《生物基荧光碳点的合成、改性及在血液检测中的应用》文中进行了进一步梳理血液是人体内最重要的组成成分,其中储存着许多人体健康信息。因此,血液检测常常用于疾病的早期诊断。碳量子点（Carbon quantum dots,CQDs）是近年来发展起来的一类粒径通常小于10 nm的新型零维碳纳米材料,具有稳定且可调控的荧光特性、低毒性、良好的生物相容性、易于大规模合成和功能化修饰等优点,其作为荧光探针在血液检测等生命科学领域展现出了十分重要的应用价值。近年来,开发和利用绿色天然的生物质原料作为制备碳量子点的初始碳源,不仅能够有效降低原材料的成本,还可以将低价值的废弃资源转化为高价值的碳纳米材料。同时,制备出的“绿色”碳量子点既具有优异的光学性能,而且具备良好的生物相容性,在生物检测中受到了广泛关注。本论文选用不同的天然生物原料作为碳源前驱体,通过一步水热法制备出了两种性能优良的生物质碳量子点,并且对合成的荧光碳点进行元素掺杂以提高碳量子点的荧光性能和传感能力,最后将两种生物质碳量子点作为荧光探针分别应用于Fe3+和半胱氨酸的高灵敏检测,具体研究内容如下:1、以自然界中储量丰富的竹茎为碳源,乙二胺为氮掺杂剂,采用一步水热法合成出具有强蓝色荧光的氮掺杂碳量子点（NCQDs）,量子产率高达20.02%。利用TEM、XRD、XPS、FT-IR、UV-vis、FL等表征手段对所制备的NCQDs的光学和物理化学性质等进行了分析研究,证实了NCQDs具备良好的分散性和水溶性、激发波长依赖的光致发光特性和对极端酸碱度、高离子强度的优异稳定性。观察到Fe3+离子的存在可导致NCQDs强烈的荧光猝灭,基于此现象实现了对Fe3+离子的选择性和灵敏性检测,线性检测范围为0.01-10μM（R2=0.9910）,检测限低至0.486μM。将该方法应用于人体血清样品中Fe3+的检测,得到回收率和精密度（RSD）范围分别为85.90%-112.60%和0.95%-2.92%。2、采用食品废弃物豆渣为碳源和氮源,氯化钴为修饰试剂,通过水热法合成出发蓝色荧光的钴掺杂碳量子点（Co-CDs）,其平均粒径为2.75 nm,量子产率（QY）约为7.6%。通过多种表征手段对Co-CDs的结构性能和光学性能进行分析,结果表明所得Co-CDs具有较好的水溶性、激发波长依赖性、pH稳定性等。基于Cys的加入可以使Co-CDs的荧光特异性地被抑制,实现了针对Cys的灵敏性检测探针的开发。这种新构建的荧光探针在0.1-10μM范围内显示出与Cys良好的线性相关性,检测限为0.653μM,且成功应用于检测人血清样品中的Cys,具有高选择性、高灵敏度、方便快捷、低成本等优点,同时实现了豆渣的综合利用,显示出巨大的经济和环境效益。
二、蓝色血液（之四）（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、蓝色血液（之四）（论文提纲范文）
（2）内源性环境响应型自组装肽聚合物纳米载药系统的构建及抗肿瘤活性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 抗肿瘤药物纳米载药系统简介 |
| 1.2 环境响应型纳米载药系统 |
| 1.2.1 pH响应型纳米载药系统 |
| 1.2.2 酶响应型纳米载药系统 |
| 1.2.3 氧化还原反应响应型纳米载药系统 |
| 1.3 纳米载药系统的靶向性 |
| 1.4 自组装肽纳米载药系统 |
| 1.5 课题的立题依据及研究内容 |
| 第二章 pH响应型自组装肽聚合物纳米载药系统的制备与性质研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要仪器和设备 |
| 2.2.3 主要溶液配制 |
| 2.2.4 实验方法 |
| 2.2.5 统计学分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 FFPFF的合成与鉴定 |
| 2.3.2 FFPFF的结构表征 |
| 2.3.3 FFPFF的 pH响应性 |
| 2.3.4 FFPFF的载药量与体外药物释放 |
| 2.3.5 FFPFF-DOX的细胞摄取机制和溶酶体逃逸 |
| 2.3.6 FFPFF的细胞毒性 |
| 2.3.7 FFPFF的血液相容性 |
| 2.3.8 以秀丽隐杆线虫为模型对FFPFF的毒性评价 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 ATN-161 肽修饰的pH响应型自组装肽聚合物纳米载药系统的制备及体外抗肿瘤活性研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 主要试剂 |
| 3.2.2 主要仪器和设备 |
| 3.2.3 实验方法 |
| 3.2.4 统计学分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 ATN-FFPFF-ATN的合成与鉴定 |
| 3.3.2 ATN-FFPFF-ATN的结构表征 |
| 3.3.3 ATN-FFPFF-ATN的稳定性 |
| 3.3.4 ATN-FFPFF-ATN的 pH响应性 |
| 3.3.5 ATN-FFPFF-ATN的载药量与体外药物释放 |
| 3.3.6 ATN-FFPFF-ATN的细胞毒性 |
| 3.3.7 ATN-FFPFF-ATN的血液相容性 |
| 3.3.8 ATN-FFPFF-ATN-DOX的细胞摄取机制和溶酶体逃逸 |
| 3.3.9 ATN-FFPFF-ATN-DOX的细胞靶向性 |
| 3.3.10 ATN-FFPFF-ATN-DOX的体外抗肿瘤活性 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 pH、酶双响应型自组装肽聚合物纳米载药系统的制备及体外抗肿瘤活性研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 主要试剂 |
| 4.2.2 主要仪器和设备 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.2.4 统计学分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 PEG-MAF=P的合成与鉴定 |
| 4.3.2 PEG-MAF=P的结构表征 |
| 4.3.3 PEG-MAF=P的稳定性 |
| 4.3.4 PEG-MAF=P对 pH和酶的响应性 |
| 4.3.5 PEG-MAF=P的载药量与体外药物释放 |
| 4.3.6 PEG-MAF=P的细胞毒性 |
| 4.3.7 PEG-MAF=P的血液相容性 |
| 4.3.8 PEG-MAF=P-DOX的细胞摄取机制和溶酶体逃逸 |
| 4.3.9 MMP-9 高表达细胞模型的构建 |
| 4.3.10 PEG-MAF=P-DOX对细胞模型的响应性和靶向性 |
| 4.3.11 PEG-MAF=P-DOX的体外抗肿瘤活性 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 内源性环境响应型自组装肽聚合物纳米载药系统体内抗肿瘤活性研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 主要试剂 |
| 5.2.3 主要仪器和设备 |
| 5.2.4 实验方法 |
| 5.2.5 统计学分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 内源性环境响应型自组装肽聚合物纳米载药系统的药代动力学 |
| 5.3.2 内源性环境响应型自组装肽聚合物纳米载药系统在荷瘤小鼠体内的分布 |
| 5.3.3 内源性环境响应型自组装肽聚合物纳米载药系统抗荷瘤小鼠的瘤活性研究 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介及攻读博士学位期间发表论文 |
| 致谢 |
（4）异氟烷麻醉对小鼠急性癫痫发作神经血管耦联机制的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 神经血管耦联的细胞基础 |
| 2.1.1 神经元在神经血管耦联中的作用 |
| 2.1.2 胶质细胞在神经血管耦联中的作用 |
| 2.1.3 内皮细胞在神经血管耦联中的作用 |
| 2.1.4 平滑肌细胞和周细胞在神经血管耦联中的作用 |
| 2.2 麻醉对神经血管耦联的影响 |
| 2.2.1 GABA_A受体激动剂类麻醉剂对神经血管耦联的影响 |
| 2.2.2 α2AR激动剂激动剂类麻醉剂对神经血管耦联的影响 |
| 2.2.3 NMDA受体拮抗剂类麻醉剂对神经血管耦联的影响 |
| 2.3 基于神经血管耦联的脑功能成像方法进展 |
| 2.3.1 神经活动光学成像方法 |
| 2.3.2 基于神经血管耦联的光学脑血流成像 |
| 第3章 清醒小鼠癫痫发作期神经元活动和血流动力学变化 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 手术 |
| 3.2.3 清醒小鼠癫痫模型构建 |
| 3.2.4 电生理记录 |
| 3.2.5 广视野光信号成像系统与记录 |
| 3.2.6 数据分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 清醒小鼠癫痫发作的持续时间、发作频率 |
| 3.3.2 清醒小鼠癫痫发作起始的钙荧光成像 |
| 3.3.3 清醒小鼠同侧钙荧光信号和血流动力学信号的传播模式 |
| 3.3.4 清醒小鼠同侧钙荧光信号和血流动力学信号的变化幅度关系 |
| 3.3.5 清醒小鼠癫痫发作向对侧大脑半球的传播方式 |
| 3.3.6 清醒小鼠同侧大脑皮层钙荧光信号与血流动力学信号的空间相关性 |
| 第4章 麻醉小鼠癫痫发作期神经元活动和血流动力学变化 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 手术 |
| 4.2.3 麻醉小鼠癫痫模型构建 |
| 4.2.4 电生理记录 |
| 4.2.5 广视野光信号成像记录 |
| 4.2.6 数据分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 麻醉小鼠癫痫发作的持续时间、发作频率 |
| 4.3.2 麻醉小鼠癫痫发作起始的钙荧光成像 |
| 4.3.3 麻醉小鼠同侧钙荧光信号和血流动力学信号的传播模式 |
| 4.3.4 麻醉小鼠同侧钙荧光信号和血流动力学信号的变化幅度关系 |
| 4.3.5 麻醉小鼠癫痫发作向对侧大脑半球的传播方式 |
| 4.3.6 麻醉小鼠同侧大脑皮层钙与血流动力学信号的空间相关性 |
| 第5章 麻醉与清醒小鼠癫痫发作期神经元活动和血流动力学变化的比较 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 手术 |
| 5.2.3 清醒小鼠癫痫模型构建 |
| 5.2.4 电生理记录 |
| 5.2.5 广视野光信号成像记录 |
| 5.2.6 药物干扰 |
| 5.2.7 数据分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 麻醉与清醒小鼠癫痫发作持续时间、发作频率的比较 |
| 5.3.2 麻醉与清醒小鼠癫痫发作起始钙荧光成像的比较 |
| 5.3.3 麻醉和清醒小鼠钙荧光信号和血流动力学信号在同侧和对侧传播模式的比较 |
| 5.3.4 麻醉和清醒小鼠同侧钙荧光信号和血流动力学信号变化幅度的比较 |
| 5.3.5 麻醉和清醒小鼠同侧大脑皮层钙荧光信号与血流动力学信号空间相关性的比较 |
| 5.3.6 应用药物破坏内皮细胞模拟麻醉效果对钙荧光信号和血流动力学信号的影响 |
| 第6章 讨论 |
| 6.1 清醒和异氟烷麻醉小鼠的癫痫发作和传播 |
| 6.2 神经血管耦联与癫痫 |
| 6.3 清醒和异氟烷麻醉条件下血流动力学反应的差异 |
| 第7章 结论 |
| 第8章 创新点以及展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（5）靶向EGFR Ⅲ结构域新纳米抗体筛选及其重组表达系统的比较研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 研究背景 |
| 1.1 表皮生长因子受体及其治疗药物的概述 |
| 1.1.1 表皮生长因子受体研究现状 |
| 1.1.2 靶向EGFR单克隆抗体研究现状 |
| 1.1.3 靶向EGFR纳米抗体研究现状 |
| 1.1.4 EGFR III结构域作为抗原表位与EGFR内化及下调的关系 |
| 1.2 纳米抗体的概述 |
| 1.2.1 纳米抗体的结构与理化性质 |
| 1.2.2 纳米抗体与抗体结构的比较及其的优势 |
| 1.2.3 纳米抗体的筛选与表达策略 |
| 1.2.4 纳米抗体在肿瘤中作为靶向载体的研究现状 |
| 1.3 研究目的及意义 |
| 第2章 EGFR III结构域的重组表达及其亲和力的验证 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 EGFR III结构域的重组表达 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法和步骤 |
| 2.2.3 实验结果 |
| 2.3 基于表面等离子共振技术的EGFR III结构域功能验证 |
| 2.3.1 实验材料 |
| 2.3.2 实验方法 |
| 2.3.3 实验结果 |
| 2.4 本章讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 骆驼免疫及噬菌体展示文库的建立与筛选 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 双峰骆驼免疫及其血清效价评价 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 实验结果 |
| 3.3 纳米抗体-噬菌体展示文库的建立 |
| 3.3.1 实验材料 |
| 3.3.2 实验方法 |
| 3.3.3 实验结果 |
| 3.4 纳米抗体-噬菌体展示文库的高通量筛选 |
| 3.4.1 实验材料 |
| 3.4.2 实验方法 |
| 3.4.3 实验结果 |
| 3.5 纳米抗体的同源模型构建与分子对接 |
| 3.5.1 实验材料 |
| 3.5.2 实验方法 |
| 3.5.3 实验结果 |
| 3.6 本章讨论 |
| 3.7 本章小结 |
| 第4章 纳米抗体重组表达系统的比较研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 通过大肠杆菌表达系统重组表达两种靶向EGFR纳米抗体 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.3 实验结果 |
| 4.3 通过毕赤酵母表达系统重组表达两种靶向EGFR纳米抗体 |
| 4.3.1 实验材料 |
| 4.3.2 实验方法 |
| 4.3.3 实验结果 |
| 4.4 基于表面等离子共振技术比较两种表达系统重组纳米抗体的亲和力 |
| 4.4.1 实验材料 |
| 4.4.2 实验方法 |
| 4.4.3 实验结果 |
| 4.5 基于高效液相-质谱联用技术探究纳米抗体-毕赤酵母表达的糖基化修饰问题 |
| 4.5.1 实验材料 |
| 4.5.2 实验方法 |
| 4.5.3 实验结果 |
| 4.6 基于荧光成像技术比较两种表达系统重组纳米抗体的入胞 |
| 4.6.1 实验材料 |
| 4.6.2 实验方法 |
| 4.6.3 统计学验证 |
| 4.6.4 实验结果 |
| 4.7 本章讨论 |
| 4.8 本章小结 |
| 第5章 新纳米抗体AS32611 作为肿瘤靶向配体的初步评价 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 两种表达系统对纳米抗体AS32611 重组表达的比较研究 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验方法 |
| 5.2.3 实验结果 |
| 5.3 纳米抗体AS32611 的亲和力测定 |
| 5.3.1 实验材料 |
| 5.3.2 实验方法 |
| 5.3.3 实验结果 |
| 5.4 基于荧光成像技术探究纳米抗体AS32611-荧光分子偶联物的入胞 |
| 5.4.1 实验材料 |
| 5.4.2 实验方法 |
| 5.4.3 实验结果 |
| 5.5 纳米抗体AS32611-MMAE和 AS32611-DM1 偶联物抗肿瘤活性的初步评价 |
| 5.5.1 实验材料 |
| 5.5.2 实验方法 |
| 5.5.3 实验结果 |
| 5.6 本章讨论 |
| 5.7 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（6）具有活性氧和剪切应力双重响应药物递送系统及用于动脉粥样硬化治疗的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 动脉粥样硬化的概述 |
| 1.2.1 动脉粥样硬化的形成与发展 |
| 1.2.2 动脉粥样硬化的致病因素 |
| 1.2.2.1 血脂 |
| 1.2.2.2 炎症 |
| 1.2.2.3 血液动力学 |
| 1.2.2.4 血压 |
| 1.2.2.5 糖尿病 |
| 1.2.2.6 吸烟 |
| 1.2.3 动脉粥样硬化的临床诊断和治疗 |
| 1.2.3.1 动脉粥样硬化的临床诊断 |
| 1.2.3.2 动脉粥样硬化的临床治疗 |
| 1.3 纳米技术在动脉粥样硬化中的应用 |
| 1.3.1 纳米药物在动脉粥样硬化治疗中的应用 |
| 1.3.1.1 pH响应型 |
| 1.3.1.2 活性氧响应型 |
| 1.3.1.3 靶向递送 |
| 1.3.1.4 光热敏感型 |
| 1.3.2 纳米探针在动脉粥样硬化诊断中的应用 |
| 1.3.2.1 近红外(NIR)荧光成像纳米探针 |
| 1.3.2.2 光声成像纳米探针 |
| 1.3.2.3 多模态成像纳米探针 |
| 1.4 活性氧敏感型纳米载体的应用 |
| 1.4.1 内源性ROS敏感药物释放 |
| 1.4.2 外源性ROS敏感药物释放 |
| 1.5 机械应力敏感型纳米载体的应用 |
| 1.5.1 内源机械应力刺激型纳米载体 |
| 1.5.2 外源机械应力刺激型纳米载体 |
| 1.6 本论文的研究思路和主要内容 |
| 第二章 具有ROS和剪切应力双重响应的SA PEI@RBCs用于动脉粥样硬化的治疗 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验原料 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.2.3 PEI-SH的合成 |
| 2.2.4 SA的合成 |
| 2.2.5 SA PEI的制备 |
| 2.2.6 SA PEI@RBCs的制备 |
| 2.2.7 SA PEI和 SA PEI@RBCs的表征 |
| 2.2.8 SA PEI的载药量及药物释放 |
| 2.2.9 SA PEI的血液相容性 |
| 2.2.10 SA PEI的细胞毒性 |
| 2.2.11 细胞内ROS的水平 |
| 2.2.12 NR PEI@RBCs的细胞内吞 |
| 2.2.13 体外剪切模型 |
| 2.2.14 FeCl_3诱导的兔颈动脉血栓形成模型 |
| 2.2.15 体内安全性评价 |
| 2.2.16 统计分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 SA PEI和 SA PEI@RBCs的制备与表征 |
| 2.3.2 体外药物释放 |
| 2.3.3 体外溶血分析 |
| 2.3.4 细胞毒性 |
| 2.3.5 细胞内ROS的含量 |
| 2.3.6 细胞内吞 |
| 2.3.7 体外剪切应力响应 |
| 2.3.8 体内治疗 |
| 2.3.9 体内安全性 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 具有高载药量的 ROS和剪切应力双重响应的 SA PAM@RBCs用于动脉粥样硬化的治疗 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验原料 |
| 3.2.2 主要仪器 |
| 3.2.3 4.0G PAMAM的合成 |
| 3.2.4 PAM-SH的合成 |
| 3.2.5 SA PAM的合成 |
| 3.2.6 SA PAM@RBCs的合成 |
| 3.2.7 SA PAM和 SA PAM@RBCs的表征 |
| 3.2.8 SA PAM的载药量与药物释放 |
| 3.2.9 细胞与动物 |
| 3.2.10 血液相容性 |
| 3.2.11 MTT |
| 3.2.12 细胞内ROS的检测 |
| 3.2.13 流式细胞术 |
| 3.2.14 体外细胞摄取研究 |
| 3.2.15 体外剪切模型 |
| 3.2.16 FeCl_3诱导的兔颈动脉血栓形成模型 |
| 3.2.17 ApoE~(-/-)小鼠模型 |
| 3.2.18 药代动力学 |
| 3.2.19 安全性评价 |
| 3.2.20 统计分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 辛伐他汀酸、4.0G PAMAM和 PAM-SH的表征 |
| 3.3.2 SA PAM和 SA PAM@RBCs的表征 |
| 3.3.3 体外H_2O_2敏感性药物释放曲线 |
| 3.3.4 体外溶血分析 |
| 3.3.5 体外细胞存活率 |
| 3.3.6 巨噬细胞中ROS的含量 |
| 3.3.7 巨噬细胞对SA PAM@RBCs的体外细胞摄取 |
| 3.3.8 剪切应力模型 |
| 3.3.9 药代动力学 |
| 3.3.10 FeCl_3诱导兔颈动脉血栓形成模型 |
| 3.3.11 ApoE~(-/-)小鼠体内模型 |
| 3.3.12 SA PAM@RBCs的体内安全性评价 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 具有ROS和剪切应力响应的仿生胶束药物递送系统通过消耗活性氧有效地治疗动脉粥样硬化 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 实验原料 |
| 4.2.2 主要仪器 |
| 4.2.3 PGED的合成 |
| 4.2.4 PGED-PPS的合成 |
| 4.2.5 SV MC@RBCs的合成 |
| 4.2.6 SV MC@RBCs的表征 |
| 4.2.7 体外载药量和药物释放曲线的测定 |
| 4.2.8 活性氧清除能力的测定 |
| 4.2.9 溶血试验 |
| 4.2.10 体外细胞毒性试验 |
| 4.2.11 剪切力诱导的FITC MC@RBCs的体外解吸附 |
| 4.2.12 细胞摄取 |
| 4.2.13 细胞内ROS的测量 |
| 4.2.14 流式细胞仪分析 |
| 4.2.15 动物 |
| 4.2.16 体内FeCl_3诱导的颈动脉血栓模型 |
| 4.2.17 体内药代动力学研究 |
| 4.2.18 SV MC@RBCs体内生物安全性评价 |
| 4.2.19 统计分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 SV MC@RBCs的合成与表征 |
| 4.3.2 体外药物释放曲线的测定 |
| 4.3.3 活性氧清除能力的测定 |
| 4.3.4 溶血试验 |
| 4.3.5 体外细胞毒性试验 |
| 4.3.6 体外剪切力诱导的FITC MC@RBCs解离 |
| 4.3.7 SV MC@RBCs的细胞摄取 |
| 4.3.8 细胞内ROS水平的测量 |
| 4.3.9 SV MC@RBCs的抗血栓活性 |
| 4.3.10 体内药代动力学研究 |
| 4.3.11 SV MC@RBCs的体内生物安全性评价 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（7）高亮度蓝色LED灯箱联合双歧杆菌四联活菌治疗新生儿高胆红素血症的临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组患儿胆红素水平对比 |
| 2.2 2组患儿血液分析指标对比 |
| 2.3 2组患儿不良反应发生率对比 |
| 3 讨论 |
（8）2型糖尿病伴牙周炎患者唾液及血液代谢组与转录组联合分析（论文提纲范文）
| 中英缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 唾液作为生物标记物在口腔疾病中的应用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 病例汇报 |
（9）谷歌翻译错误类型及译后编辑策略 ——《基因开关》第一至五章翻译实践报告（论文提纲范文）
| Acknowledgements |
| 摘要 |
| Abstract |
| Part One Practice-based Research |
| 1 Introduction |
| 1.1 Procedure of the Project |
| 1.2 Source of the Project |
| 1.2.1 Introduction to the Author and the Book |
| 1.2.2 The Characteristics of the Source Text |
| 2 Literature Review |
| 2.1 An Overview of the Machine Translation |
| 2.2 Introduction to Google Translate |
| 2.3 Definition of Post-editing |
| 2.4 A General Review of Studies on Post-editing |
| 2.4.1 Domestic Studies on Post-editing |
| 2.4.2 Foreign Studies on Post-editing |
| 2.5 Introduction to Text Typology |
| 3 Translation Process |
| 3.1 Pre-translation |
| 3.2 Post-editing |
| 4 Error Categories and Analysis under the Guidance of the MQM Model and Post-editing Methods |
| 4.1 The Model of Multidimensional Quality Metrics |
| 4.1.1 Background of the MQM Model |
| 4.1.2 Content of the MQM Model |
| 4.1.3 The Rationality of Using the MQM Model |
| 4.2 Error Classification under the Guidance of the MQM Model |
| 4.3 Error Analysis under the Guidance of the MQM Model and Post-editing Methods |
| 4.3.1 Accuracy |
| 4.3.1.1 Mistranslation |
| 4.3.1.2 Untranslated Content |
| 4.3.1.3 Under-translation |
| 4.3.2 Post-editing Methods from the Perspective of Accuracy |
| 4.3.2.1 Replacement |
| 4.3.2.2 Supplementation |
| 4.3.3 Fluency |
| 4.3.3.1 Grammar |
| 4.3.3.2 Unintelligibility |
| 4.3.4 Post-editing Methods from the Perspective of Fluency |
| 4.3.4.1 Reorganizing the Sentence Structure |
| 4.3.4.2 Adjusting the Word Order |
| 4.3.4.3 Rewriting |
| 5 Conclusion |
| 5.1 Implications |
| 5.2 Limitations |
| References |
| Part Two Translation Project |
（10）生物基荧光碳点的合成、改性及在血液检测中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 荧光碳量子点的性质 |
| 1.2.1 荧光碳量子点的光学性质 |
| 1.2.2 生物相容性及低毒性 |
| 1.2.3 其他性质 |
| 1.3 荧光碳量子点的制备 |
| 1.3.1 激光烧蚀法 |
| 1.3.2 化学氧化法 |
| 1.3.3 超声波辅助法 |
| 1.3.4 微波辅助法 |
| 1.3.5 热解法 |
| 1.3.6 水热法 |
| 1.4 生物质碳量子点的研究进展 |
| 1.4.1 提高生物质碳量子点量子产率 |
| 1.4.2 调节生物质碳量子点荧光发射 |
| 1.4.3 生物质碳量子点在血液检测中的应用 |
| 1.5 本论文的研究意义及研究内容 |
| 第二章 氮掺杂竹茎基碳量子点的制备及其在Fe~(3+)检测中的应用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 氮掺杂竹茎基碳量子点(NCQDs)的制备 |
| 2.2.2 NCQDs的荧光量子产率的测定和计算方法 |
| 2.2.3 NCQDs对 Fe~(3+)的检测 |
| 2.2.4 血清样本中Fe~(3+)含量的测定 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 NCQDs制备条件的优化 |
| 2.3.2 NCQDs的形貌与结构分析 |
| 2.3.3 NCQDs的光学性质 |
| 2.3.4 NCQDs的荧光稳定性 |
| 2.3.5 NCQDs对 Fe~(3+)的检测 |
| 2.3.6 NCQDs应用于血清中Fe~(3+)检测 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 钴掺杂豆渣基碳量子点的合成及其在半胱氨酸检测中的应用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 钴掺杂豆渣基碳量子点(Co-CDs)的制备 |
| 3.2.2 Co-CDs对 Cys的检测 |
| 3.2.3 血清样本中Cys含量的测定 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 Co-CDs制备条件的优化 |
| 3.3.2 Co-CDs的形貌与结构分析 |
| 3.3.3 Co-CDs的光学性质 |
| 3.3.4 Co-CDs的荧光稳定性 |
| 3.3.5 Co-CDs对 Cys的检测 |
| 3.3.6 Co-CDs应用于血清中Cys检测 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 A 主要实验试剂 |
| 附录 B 主要实验仪器 |
| 攻读硕士期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
四、蓝色血液（之四）（论文参考文献）
- [1]控制[J]. 休·蒙哥马利,于大卫. 译林, 2022(01)
- [2]内源性环境响应型自组装肽聚合物纳米载药系统的构建及抗肿瘤活性研究[D]. 韩文钊. 吉林大学, 2021(01)
- [3]脱身策略[J]. 查尔顿·佩特斯,余书华. 译林, 2021(05)
- [4]异氟烷麻醉对小鼠急性癫痫发作神经血管耦联机制的影响[D]. 杨帆. 吉林大学, 2021(01)
- [5]靶向EGFR Ⅲ结构域新纳米抗体筛选及其重组表达系统的比较研究[D]. 奚溪. 吉林大学, 2021(01)
- [6]具有活性氧和剪切应力双重响应药物递送系统及用于动脉粥样硬化治疗的研究[D]. 沈美丽. 吉林大学, 2021(01)
- [7]高亮度蓝色LED灯箱联合双歧杆菌四联活菌治疗新生儿高胆红素血症的临床分析[J]. 黄新勇. 基层医学论坛, 2021(23)
- [8]2型糖尿病伴牙周炎患者唾液及血液代谢组与转录组联合分析[D]. 杨利楠. 遵义医科大学, 2021(01)
- [9]谷歌翻译错误类型及译后编辑策略 ——《基因开关》第一至五章翻译实践报告[D]. 吴芳芳. 浙江大学, 2021(08)
- [10]生物基荧光碳点的合成、改性及在血液检测中的应用[D]. 闫佳敏. 湖南工业大学, 2021