一、咽鼓管鼓室粘膜辐射损伤的组织病理学观察（论文文献综述）
王梦圆[1]（2021）在《CO2激光鼓膜造孔直径对放疗后分泌性中耳炎的疗效影响》文中研究说明目的:探讨头颈肿瘤患者放疗后所致分泌性中耳炎在不同直径的CO2激光鼓膜打孔治疗下的术后效果,根据疗效找出最佳打孔直径范围。方法:收集2019年1月-2020年1月（共1年）于大连医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科确诊的头颈肿瘤放疗后并发分泌性中耳炎患耳40耳（共23例病例,其中单耳打孔6例,双耳打孔17例）,利用随机数表法将40耳平均分为分为D（造孔直径）≤3mm和D>3mm两大组,记为A、B两组,每组各20耳。A、B两组均以患者确诊时鼓室图及打孔术后纯音听阈测定为对照参考,分别于术后1、3、6个月行纯音听阈测定、鼓室图及耳内镜检查,同时请患者协助填写咽鼓管功能障碍评分量表,详细了解临床症状改变差异性,统计术后并发症相关情况。术后随访时用相应吸引器对比造孔大小的变化,同时分别记录术后1、3、6个月鼓膜愈合及未愈合数量,并对每位患者行鼓室图检查。疗效以术后6个月时的复查结果为依据,并根据以下标准进行评判:（1）显效:原有症状明显好转,气-骨导差值较术后当日对照减小>10d B,耳内镜下鼓室内未见积液,引流通畅,打孔边缘清洁、光滑;（2）有效:病史上原有临床症状改善,气-骨导差值较术后当日对照<10d B,耳内镜下鼓室内少许积液,引流通畅,打孔边缘清洁、光滑;（3）无效:病史上原有临床症状无改善或恶化,出现中耳感染等相应并发症,气-骨导差值较术后当日无变化或加重,耳内镜下见鼓室内积液,液平面可见,打孔边缘污秽。总有效率=（显效+有效）/总耳数×100%。A、B两组研究对象之间的年龄性别经过组间均衡性检验,无显着性差异。采用SPSS 24.0统计软件处理分析数据,对患者术前术后气骨导差值采用FISHER精确检验评估不同打孔直径对头颈肿瘤放疗术后并发分泌性中耳炎的治疗效果是否具有差异性,P<0.05表示有统计学意义;对患者手术治疗后有效率采用FISHER精确检验评估不同打孔直径对头颈肿瘤放疗术后并发分泌性中耳炎的治疗效果是否具有差异性,P<0.05表示有统计学意义。结果:（1）术后A组纯音听阈气骨导差均值明显小于B组（p<0.05）,说明A组患者术后听力恢复较B组患者为佳;A、B两组组内相比,A组组内术后气骨导差均值小于术前（p<0.05）,说明在A组设定的打孔面积下,术后疗效显着;B组组内术前术后气骨导差均值相比,结果无统计学意义（p>0.05）,说明在B组设定的打孔面积下,手术无明显疗效（见表4）。（2）术后六个月内,A组患者鼓膜愈合较B组为多（p<0.001,见表5）;A、B两组术后六个月鼓膜未闭合患者中,鼓膜直径变小数量A组较B组为多（p<0.001）。（3）A（11例,20耳）、B（12例,20耳）两组的有效率分别为75%与35%,A组术后疗效显着（见表6,p<0.05）。（4）A、B两组患者治疗后中耳感染、鼓膜不愈合等术后并发症发生率分别为25%、45%,A组的术后并发症发生率明显小于B组（P<0.05,见表7）。（5）A组手术治疗后患者主观感受明显好转（P<0.001）;B组组内术前调查表与术后调查表相比,B组手术治疗后患者主观感受无明显好转;A、B两组患者术后咽鼓管功能障碍评分表分数相比,A组治疗疗效明显好于B组（P<0.001）。结论:根据本实验研究,在2mm～4mm的造孔直径范围内,2.5mm≤D（造孔直径）≤3mm时其术后效果较好。
方琦,何建波,王丽祥[2]（2017）在《鼻内镜下活性银离子治疗CD80高表达鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎》文中研究说明鼻咽癌（asopharyngeal Carcinoma,NPC）是耳鼻喉科常见恶性肿瘤之一,通常采用钴60或直线加速高能放疗。临床实践发现CD80高表达NPC预后差[1],同时发现鼻咽黏膜在照射后会出现一系列黏膜反应,如充血、肿胀、干燥、分泌物增多,增加并发症分泌性中耳炎发生,对这些分泌性中耳炎治疗主要靠清除中耳积液,改善或恢复咽鼓管通气引流功能。本研究通过鼻内镜下鼻咽清理术,结合银尔通
孙剑光,肖方庚,邓展锋[3]（2016）在《老年鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的治疗》文中研究表明目的:探索老年鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的治疗方法。方法:采用全身治疗、鼻部清理、鼓室正压灌洗的"三联疗法"治疗老年鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎患者32例（36耳）,观察治疗效果。结果:32例36耳中,痊愈20耳（55.56%,20/36）,有效13耳（36.11%,13/36）,无效3耳（8.33%,3/36）,总有效率为91.67%,无并发症。结论:"三联疗法"治疗老年鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎疗效确切可靠,对提高老年鼻咽癌患者的生存质量具有重要意义,且方法简便易行,便于基层医院推广应用。
谢华,孙文忠[4]（2013）在《分泌性中耳炎的形成机制与鼻咽癌放疗的相关性及治疗进展》文中研究表明分泌性中耳炎（SOM）是耳鼻咽喉科常见疾病,以鼓室积液和传导性聋为主要特征,属于中耳非化脓性炎。近年来大量的临床研究显示,SOM的形成是咽鼓管功能障碍、乳突气化不良、感染、变态反应、细胞因子等多种因素相互作用的结果,而与鼻咽癌及放疗有关的SOM的发病机制更为复杂,预后欠佳。在此,对近年来SOM及与鼻咽癌和放疗有关的主要发病机制及治疗现状进行综述。
陈志喜,范彩霞,刘阳云,熊奇斌,罗许勇,张金平,刘火旺[5]（2012）在《鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的临床观察》文中指出目的分析鼻咽癌（NPC）放疗后分泌性中耳炎（OME）的发病机理,探索临床有效的综合治疗方法。方法对35例（43耳）NPC放疗后OME患者,采用咽鼓管置管、冲洗并向鼓室注入地塞米松、α-糜蛋白酶、盐酸氨溴索混合药液,局部清理,治疗临近部位疾病,常规全身抗炎、营养神经、扩张血管、粘膜促排剂及皮质内固醇药物治疗。结果所有患者治疗前均有耳鸣、耳闷感及听力下降等症状;鼓室导抗图均为B型或C型。治疗后耳鸣消失31耳（72.09%）、好转8耳（18.6%）、无效3耳（6.9%）,总有效率为90.69%。耳闷感消失35耳（81.40%）、好转6耳（13.95%）、无效2耳（4.65%）,总有效率为95.35%。声导抗检查鼓室压图A型23耳（53.49%）、As型16耳（34.88%）;B型2耳（4.65%）;C型3耳（6.9%）。治疗后0、0.5、1.0、2.0 kHz气导听阈均值为（25.6±3.5）dBHL,而治疗前为（48.5±4.6）dBHL,其差异有统计学意义（P=0.001）。结论依据NPC放疗后OME的发病机理,有针对性地采取咽鼓管置管及注药冲洗等综合治疗手段,有利于咽鼓管功能的恢复,对提高NPC患者的生存质量具有重要意义。
叶峰[6]（2012）在《鼻咽癌调强放疗放射毒性与临床及放射剂量学因素的相关性分析》文中提出研究背景：鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma, NPC）是我国华南地区及东南亚常见的恶性肿瘤之一,尤其在我国广东、广西、海南、江西、福建、湖南等地高发,放射治疗是公认的主要治疗手段。由于鼻咽周围存在着众多的危险器官（organs at risk, OARs）,常规放疗技术以及三维适形放疗技术难以避免鼻咽周围危险器官受到较高剂量照射,从而导致较多严重的放射毒性。随着放疗技术的不断进步与发展,20世纪末发展起来的调强放疗（Intensity-modulated radiotherapy, IMRT）技术,可以通过对每一射线束的输出强度进行调节,实现在三维空间上适形肿瘤靶区的剂量分布,降低靶区周围危险器官受照剂量,从而达到提高肿瘤控制率,同时减少正常组织放射毒性（radiation-induced toxicities）、改善患者生存质量的目的。鼻咽癌因其原发灶深居头颅中央、周围围绕众多危险器官以及靶区形状极不规则等特点,使其迅速成为IMRT技术的重要适应症。近期大量临床研究表明,鼻咽癌调强放疗较常规放疗或三维适形放疗技术肿瘤局控率显着提高,3年局部控制率可达90%以上；同时其放射毒性明显减轻。各种放射毒性严重影响鼻咽癌患者放疗后生存质量。常规放疗时代,儿乎100%的患者放疗后有较严重的口十,60%以上患者有迁延不愈的放射性中耳炎及听力下降,50%以上的患者结束放疗5年后有吞咽功能和发音功能障碍；放射性脑病、放射性龋齿、颌骨坏死等也是常见的放射后遗症。调强放疗技术可使鼻咽癌极不规则的靶体积受到足够剂量照射的同时显着降低靶区周围危险器官的受照剂量,为提高肿瘤局控率同时减轻急性放射毒性、降低远期后遗症发生率提供了技术支持。然而,任何新技术的成熟应用都需要一个知识和经验积累的过程,调强放疗技术的应用不仅对放疗科医师的断层解剖、影像知识、肿瘤生物学行为的认识提出了更高的要求,对危险器官放射耐受性的认识也提出了新的挑战；虽然初步临床结果显示鼻咽癌的调强放疗疗效较常规放疗显着提高的同时部分放射毒性明显减轻,但在进一步降低其放射毒性方面仍存在很大研究和提高空间。本研究拟统计本组2010.3～2011.9接受调强放疗的鼻咽癌患者放射毒性、临床资料和放射剂量学资料,分析患者放射性耳毒性（放射性中耳炎与听力障碍）、唾液腺毒性（口干）、口咽毒性（口咽粘膜反应及咽痛程度）和口腔毒性（口腔粘膜反应）等鼻咽癌常见急性放射毒性（放疗开始--放疗后6个月）与其临床及放射剂量学因素的相关性。目的：调强放疗是近年开展并推广应用的放射治疗新技术,鼻咽癌是调强放疗的重要适应症。本研究拟分析鼻咽癌调强放疗放射毒性与患者一系列临床因素和放射剂量学因素的相关性,为进一步降低鼻咽癌调强放疗放射毒性提供临床剂量学参考依据。材料与方法：2010年3月～2011年9月在我组接受调强放疗的鼻咽癌患者80例,所有患者均经我院病理科行病理检查明确诊断,病理类型：非角化性未分化型癌75例（93.75%）,非角化性分化型癌5例（6.25%）；具体分期如下（按2010年AJCC第7版分期标准）：Ⅰ期7例（8.8%）,Ⅱ期14例（17.5%）,Ⅲ期34例（42.5%）,Ⅳ期25例（31.3%）。治疗前均行鼻咽部+颈部MRI、全身骨扫描、胸部正侧位片、腹部B超（或全身PET/CT）,声导抗、纯音测听等检查以及三大常规、血生化等化验。纯音测听以500,1000,2000,4000Hz听阈平均值计算气骨导值,放疗前后气骨导差值≥10dB则认为有意义。声导抗根据鼓室图分为A、B、C三型,A型为正常鼓室图,B型为中耳鼓室积液,C型为咽鼓管功能不良；放疗前后声导抗无变化为A-A、B-B、C-C,恶化为A-C、A-B、C-B,改善为B-C、C-A、B-A。所有患者鼻咽+上颈部（至舌骨水平）全程采取IMRT技术照射,舌骨水平以下颈部+锁骨上区采用颈前半野常规放疗技术,根据ICRU50号及62号报告勾画靶区及危险器官。放疗中、放疗结束时、放疗结束后3个月及6个月按RTOG急性放射损伤分级标准进行分级统计其口干、咽痛、听力改变等放射毒性程度；随访中位时间为12月（6-18月）。根据TPS计划系统剂量统计表及剂量-体积直方图,统计各危险器官受照剂量-体积（腮腺的平均剂量、V30、V40、V50；口腔的平均剂量、V30、V50、D5、D10及咽喉部平均剂量、V40、V45、V50、D5、D10）及耳朵各关键结构点剂量（中耳鼓室腔的中心点剂量、咽鼓管峡部中心点剂量、耳蜗中心点剂量、前庭中心点剂量、内耳门中心点剂量及上述各点的平均剂量）。统计学处理：应用SPSS13.0版本统计软件进行数据处理,三组之间的比较采用单向方差分析（One-Way ANOVA）,如反应变量方差齐性则使用Fisher方差分析,如反应变量方差不齐则使用近似F检验的Welch方法；进行两两比较时,如三组间的反应变量方差齐性则采用LSD法,如三组间的反应变量方差不齐,则采用Dunnett’sT3法。采用二分类Logistic回归进行单因素及多因素分析患者放疗后半年内听力下降与年龄、性别、肿瘤T分期、是否化疗、中耳鼓室腔中心点剂量及咽鼓管峡部中心点剂量的相关性,将单因素分析中P<0.10的变量纳入多因素分析,P<0.05认为有统计学意义。放疗结束时、放疗结束后3月、放疗结束后6月三个时间点口干情况之间的比较采用多个相关样本的非参数检验。采用单因素及多因素多分类Logistic回归分析法对患者放射性唾液腺毒性（口干）、口咽毒性（口咽粘膜反应、咽痛）及口腔毒性（口腔粘膜反应）与患者年龄、性别、肿瘤临床分期、肿瘤T分期、化疗等临床因素以及放射剂量学因素进行相关性分析,将单因素分析中P<0.10的变量纳入多因素分析,P<0.05认为有统计学意义。采用ROC曲线得出与放疗结束时口干、急性放射性口腔粘膜炎、急性放射性咽喉部粘膜炎、咽喉部疼痛等有关的因素的最佳诊断临界点。结果：80例患者160耳,放疗前后电测听14耳（8.75%）改善,102耳（63.75%）无变化,44耳（27.5%）恶化。经统计学分析,改善组、不变组与恶化组三组间中耳鼓室腔、内耳门、耳蜗、前庭及咽鼓管峡部等五个关键结构的中心点剂量和上述五点的平均剂量均存在显着差异（F值分别为：7.713、8.786、9.661、8.627、4.990、10.810；P值分别为：0.002、0.001、0.001、0.001、0.008、<0.001）。两两比较结果,不变组与恶化组的中耳鼓室腔、内耳门、耳蜗、前庭及咽鼓管峡部等五个关键结构中心点剂量及上述五点的平均剂量均存在显着的差异（P值分别为：0.001、0.001、<0.001、<0.001、0.002、<0.001）；而不变组与改善组及改善组与恶化组之间上述五个关键结构中心点剂量及平均剂量则无显着差异（P值均大于0.05）。放疗前后声阻抗18耳（11.25%）改善,95耳（59.38%）无变化,47耳（29.38%）恶化。经统计学分析,改善组、不变组与恶化组三组间中耳鼓室腔、内耳门、耳蜗、前庭及咽鼓管峡部等五个关键结构的中心点剂量和上述五点的平均剂量均存在显着差异（F值分别为：8.063、9.038、9.062、8.001、4.688、10.679；P值分别为：0.001、0.001、0.001、0.001、0.011、<0.001）。两两比较结果,不变组与恶化组的中耳鼓室腔、内耳门、耳蜗、前庭及咽鼓管峡部等五个关键结构中心点剂量及上述五点的平均剂量均存在显着的差异（P值分别为：0.001、<0.001、<0.001、0.001、0.003、<0.001）；而不变组与改善组及改善组与恶化组之间上述五个关键结构中心点剂量及平均剂量则无显着差异（P值均大于0.05）。治疗前后声阻抗与电测听不变组的中耳鼓室腔、内耳门、耳蜗、前庭及咽鼓管峡部五个关键结构的中心点平均剂量分别为34Gy、39Gy、39Gy、31Gy及58Gy；恶化组的中耳鼓室腔、内耳门、耳蜗、前庭及咽鼓管峡部五个关键结构的中心点平均剂量分别为39Gy、45Gy、46Gy、37Gy及62Gy。放疗结束后半年内65耳（40.63%）出现听力下降,95耳（59.37%）听力较治疗前无明显变化。单因素二分类Logistic回归分析,年龄、T分期、中耳鼓室腔中心点剂量、咽鼓管峡部中心点剂量与放疗后半年听力下降有关（P值均小于0.10）；多因素二分类Logistic回归分析结果显示,只有年龄及中耳鼓室腔中心点剂量与放疗后半年内听力下降有关（P值分别为：<0.001,0.026；OR值分别为：1.056,1.075）。放疗结束时0-Ⅲ级口干发生率分别为：0例（0%）、11例（13.8%）、54（67.5%）、15例（18.8%）；放疗结束后3月分别为：2例（2.5%）、41例（51.3%）、37例（46.3%）、0例（0%）；放疗结束后6月分别为：17例（21.3%）、56例（70%）、7例（8.8%）、0例（0%）。经多个相关样本非参数检验得出,随治疗后时间的推移口干症状逐渐好转（平均秩次分别为2.74,1.99,1.26；P<0.001）。单因素多分类Logistic回归分析,年龄、放疗前后体重下降、放疗前后双侧耳垂下缘1cm间距改变、腮腺受照平均剂量、腮腺V30、V40及V50与放疗结束时口干情况有关（P值均小于0.10）；年龄、肿瘤T分期、放疗前后体重下降、放疗前后双侧耳垂下缘1cm间距改变、腮腺受照平均剂量、腮腺V40及V50与放疗结束后3个月口干情况有关（P值均小于0.10）；年龄、放疗前后体重下降、放疗前后双侧耳垂下缘1cm间距改变、腮腺受照平均剂量、腮腺V30、V40及V50与放疗结束后6个月口干情况有关（P值均小于0.10）。多因素多分类Logistic回归分析结果显示,年龄及腮腺受照平均剂量与放疗结束时口干情况有关（P值分别为：0.016,0.008；OR值分别为：1.052,1.568）以及与放疗结束后3个月口干情况有关（P值分别为：0.003,0.005；OR值分别为：1.078,1.784）。而与放疗结束后6个月口干情况有关的因素有年龄、放疗前后体重下降及腮腺受照平均剂量（P值分别为：0.001,0.046,<0.001；OR值分别为：1.124,1.288,3.438）。经ROC曲线得到腮腺平均剂量诊断放疗结束时口干的最佳临界点为27.2Gy,曲线下面积为0.852（P<0.001）。放疗过程中急性放射性口腔粘膜炎情况如下：0-Ⅳ级分别为6例（7.5%）,33例（41.3%）,31例（38.8%）,10例（12.5%）,0例（0%）。经单因素多分类Logistic回归分析,肿瘤临床分期、口腔受照平均剂量、V30、V50、D5及D10与放疗过程中急性放射性口腔粘膜炎发生情况有关（P值均小于0.10）；多因素多分类Logistic回归分析结果显示,只有口腔受照平均剂量与放疗过程中急性放射性口腔粘膜炎发生情况有关（P=0.025,OR=1.490）。ROC曲线得到,口腔受照平均剂量诊断急性放射性口腔粘膜炎的最佳临界点为32.19Gy,曲线下面积为0.776（P<0.001）。放疗过程中急性放射性口咽粘膜炎情况如下：0-Ⅳ级分别为0例（0%）,9例（11.3%）,36例（45%）,35例（43.8%）,0例（0%）。单因素多分类Logistic回归分析,肿瘤临床分期、诱导化疗、同期化疗、咽喉部受照平均剂量、V40、V45、V50、D5及D10与放疗过程中急性放射性口咽粘膜炎程度相关（P值均小于0.10）；多因素多分类Logistic回归分析结果显示,只有同期化疗、咽喉部V50与放疗过程中急性放射性口咽粘膜炎程度相关（P值分别为：0.032,0.043；OR值分别为：0.242,1.151）。ROC曲线得到,咽喉部V50诊断急性放射性口咽粘膜炎的最佳临界点为11.03%,曲线下面积为0.826（P=0.001）。放疗过程中咽痛情况如下：0-3级分别为0例（0%）,26例（32.5%）,37例（46.3%）,17例（21.3%）。单因素多分类Logistic回归分析,肿瘤临床分期、诱导化疗、咽喉部受照平均剂量、V40、V45、V50、D5及D10与放疗过程中咽痛程度有关（P值均小于0.10）；多因素多分类Logistic回归分析结果显示,只有诱导化疗、咽喉部受照平均剂量及咽喉部D5与放疗过程中咽痛程度有关（P值分别为：0.009,0.007,0.037；OR值分别为：0.096,1.939,4.250）。ROC曲线得到,咽喉部受照平均剂量及咽喉部D5诊断咽痛的最佳临界点分别为38.1Gy和54.385Gy,曲线下面积分别为0.911和0.938（P值均小于0.001）。结论：1.鼻咽癌调强放疗后分泌性中耳炎及听力下降的发生与中耳及内耳结构受照剂量相关。建议中耳鼓室腔、内耳门、耳蜗、前庭、咽鼓管峡部受照剂量分别限制在34Gy、、39Gy、39Gy、31Gy、58Gy以下。2.放疗后口干症状的严重程度与患者年龄、腮腺受照平均剂量及放疗中体重下降相关。放疗结束后,腮腺功能可随着时间的延长逐渐非完全恢复；放疗结束半年后大部分患者为0-Ⅰ级口干。腮腺受照平均剂量>27.2Gy时,放疗后口干显着较重。建议腮腺受照平均剂量限制在27Gy以下,放疗中加强营养支持控制体重下降幅度。3.急性放射性口腔粘膜炎的严重程度与口腔平均受照剂量显着相关。口腔受照平均剂量大于32.19Gy时急性放射性口腔粘膜炎较重。建议口腔受照平均剂量限制在32Gy。4.急性放射性口咽粘膜炎的严重程度与同期化疗及咽喉部V50相关。行同期化疗或V50大于11%时,急性放射性口咽粘膜炎较重。5.放疗中咽痛程度与诱导化疗、咽喉部受照平均剂量及D5相关。行诱导化疗或咽喉部受照平均剂量大于38Gy或咽喉部D5大于54Gy时咽痛严重。
钟华林[7]（2012）在《豚鼠耳颞部60Coγ射线照射后对耳蜗核影响的实验研究》文中提出目的：鼻咽癌是我国南方比较常见的恶性肿瘤之一,广西鼻咽癌发病率在全国排第二,占头颈部肿瘤发病率的首位,放射治疗是目前鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma, NPC）等头颈部恶性肿瘤的主要治疗手段之一。感音神经性耳聋（sensorineurial hearing loss, SNHL）是鼻咽癌（NPC）放疗后常见的并发症,其发病机理尚未明确,目前多数学者认为放疗后感音神经性耳聋与射线引起的耳蜗损伤有关。由于在鼻咽癌放射治疗中,患者的内耳、听神经、脑干等听觉器官均不可避免地受到照射,放疗后感音神经性耳聋除与耳蜗的损伤有关外,是否也与蜗神经核损伤有关,目前尚未见相关报道。本研究以豚鼠为动物模型,用60Coγ射线对豚鼠耳颞部进行照射。通过观察对放疗后ABR和蜗神经核形态学改变以及与凋亡密切相关蛋白在蜗神经核中的表达,初步探讨60Co照射引起蜗神经核损伤及其形态学改变,为放疗后感音神经性聋中枢病变提供实验依据。方法：选用48只健康白色红目豚鼠,随机分为正常对照组（8只）与实验组（40只）,对照组是未进行照射的健康豚鼠,实验组40只豚鼠一次性给予耳颞部40Gy60Co Y射线照射,并于60Co照射后1天,4天,7天,14天,30天行听性脑干反应（auditory brainstem response, ABR）检查后立即处死,4%多聚甲醛溶液心脏灌流固定后取出耳蜗核,行HE观察耳蜗组织的形态学病理变化和行免疫组织化学法检测凋亡蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（cysteine-containing aspartate specific proteases, Caspase-3）, Bax, Bcl-2的表达。结果：1.大体标本观察：40Gy剂量60Coγ射线照射后第1天、第4天、第7天、第14天豚鼠听泡内无明显积液及脓性分泌物,照射后30天部分豚鼠（2只）听泡内出现积液。2.ABR各波潜伏期及反应阈值：照射后第1天ABR阈值（31.88±2.59dB SPL）比对照组（29.17±1.95dB dB SPL）高,但比较差异无统计学意义（p>0.05）,照射后第4天ABR阈值（35.00±3.17dB SPL）、第7天ABR阈值（35.83±2.04dB SPL）、第14天ABR阈值（39.17±2.05dB SPL）、第30天ABR阈值（41.67±2.58dB SPL）、与对照组比较差异有统计学意义（p<0.05）。照射后第1天ABR I波潜伏期（1.27±0.09ms）、第4天Ⅰ波潜伏期（1.29±0.02ms）、第7天工波潜伏期（1.32±0.16ms）、第14天I波潜伏期（1.38±0.05ms）、第30天Ⅰ波潜伏期（1.44±0.06ms）、与对照组（1.21±0.04ms）比较差异有统计学意义（p<0.05）。照射后第1天ABR Ⅱ波潜伏期（2.07±0.15ms）、第4天Ⅱ波潜伏期（2.10±0.05ms）、第7天Ⅱ波潜伏期（2.14±0.03ms）、第14天Ⅱ波潜伏期（2.21±0.07ms）、第30天Ⅱ波潜伏期（2.33±0.09ms）、与对照组（1.96±0.07ms）比较差异有统计学意义（p<0.05）。照射后第1天ABR Ⅲ波潜伏期（2.87±0.21ms）、第4天Ⅲ波潜伏期（2.90±0.05ms）、第7天Ⅲ波潜伏期（2.92±0.06ms）、第14天Ⅲ波潜伏期（3.02±0.1lms）、第30天Ⅲ波潜伏期（3.17±0.19ms）、与对照组（2.67±0.06ms）比较差异有统计学意义（p<0.05）。照射后第1天ABR Ⅰ～Ⅱ波峰间期（0.79±0.05ms）、第4天（0.81±0.04ms）、第7天（0.82±0.02ms）第14天（0.83±0.03ms）、第30天（0.88±0.04ms）、与对照组（0.74±0.04ms）比较差异有统计学意义（p<0.05）。照射后第1天ABRⅡⅢ波峰间期（0.80±0.07ms）、第4天（0.80±0.02ms）、第7天（0.80+0.04ms）、第14天（0.81+0.04ms）、第30天（0.84±0.02ms）、与对照组（0.70+0.07ms）比较差异有统计学意义（p<0.05）。照射后第1天ABR Ⅰ～Ⅲ波峰间期（1.60±0.12ms）第4天Ⅰ～Ⅲ波峰间期（1.61±0.04ms）、第7天Ⅰ～Ⅲ波峰间期（1.61±0.05ms）、第14天Ⅰ～Ⅲ波峰间期（1.64±0.07ms）第30天Ⅰ～Ⅲ波峰间期（1.72±0.16ms）、与对照组Ⅰ～Ⅲ波峰间期（1.45±0.05ms）比较差异有统计学意义（p<0.05）。3.HE染色及尼氏染色结果显示：在光学显微镜下见正常对照组豚鼠耳蜗核神经细胞数目较多,染色也较均匀,胞浆丰富,尼氏体正常,胞核和胞浆未见有无明显皱缩和空泡样改变,胶质细胞正常。实验组豚鼠耳蜗核在60Co照射后1d,4d,7d,其神经元细胞数目及染色改变不明显,但是60Co照射后14天出现神经细胞肿胀,胞浆减少着色浅淡,胞核皱缩,尼氏体减少,胶质细胞增生,数量增多,60Co照射后30天以上改变更加明显。4.免疫组织化学染色结果显示：Caspase-3免疫组化阳性结果是耳蜗核神经元胞浆棕黄色染色,对照组豚鼠耳蜗核神经元未见明显阳性表达,实验组豚鼠耳蜗核神经元Caspase-3阳性表达,照射后第1天耳蜗核神经元的Caspase-3灰度值（136.37±24.42）、照射后第4天（94.67±15.33）、第7天（91.40±11.71）、第14天（110.80±4.23）、第30天（123.56±32.56*）与对照组（172.33±17.81）比较差异有显着性统计学意义（p<0.01）；Bax免疫组化阳性表达为耳蜗核神经元胞浆棕黄色染色,对照组豚鼠耳蜗核神经元有少量阳性表达,实验组豚鼠耳蜗核神经元Bax呈现较强阳性表达,照射后第1天耳蜗核神经元的Bax灰度值（128.10±4.89）、照射后第4天（77.85±6.08）、第7天（104.48±11.12）、第14天（109.65±7.55）、第30天（123.56±32.56）与对照组（164.18±1.52）比较差异有显着性统计学意义（p<0.01）；Bcl-2免疫组化阳性表达为耳蜗核神经元胞浆棕黄色染色,对照组豚鼠耳蜗核神经元Bcl-2呈现较强阳性表达,实验组豚鼠耳蜗核神经元阳性表达减弱,照射后第1天耳蜗核神经元的Bcl-2灰度值（117.77±4.62）、照射后第4天（157.30±9.50）、第7天（95.64±5.54）、第14天（102.97±3.57）、第30天（104.99±3.33）与对照组（74.73±7.64）比较差异有显着性统计学意义（p<0.01）。小结：1.40Gy的60Coγ射线照射豚鼠耳颞部后,可以引起听力及耳蜗核组织结构的损伤,随着照射后观察时间的延长,其损害更明显,成功地建立了60Coγ射线照射后耳蜗核损伤模型。2.60Co γ射线照射后可引起细胞凋亡蛋白Caspase-3、Bax表达上调,Bcl-2表达下调,可能参与耳蜗核神经元放疗损伤过程。3.60Co照射后耳蜗核神经元在光学显微镜下形态学改变可能迟于ABR及分子生物学的改变。
杨洪斌,李秋梅[8]（2012）在《鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的防治》文中指出目的探讨鼻咽癌患者放疗后分泌性中耳炎（SOM）的发生机制及防治方法。方法将56例放疗前无SOM的鼻咽癌患者分为试验组和对照组各28例,放疗开始后,试验组采用丙酸氟替卡松喷鼻剂喷鼻,善邦通鼻腔洗剂冲洗鼻腔和鼻咽部,口服桉柠蒎肠溶软胶囊及罗红霉素,加强鼻腔、鼻咽局部清理等综合治疗措施,对照组不采取任何措施。放疗结束后3月观察两组患者耳鸣、耳闷塞感及听力下降等症状。结果对照组18例32耳、试验组10例16耳出现耳鸣;对照组20例35耳、试验组9例14耳出现耳闷塞感,两组比较差异均有统计学意义（P<0.01）。两组放疗前气导听阈均值比较差异无统计学意义（P>0.05）,放疗后试验组气导听阈均值为25.5±3.0dB HL,与对照组（40.3±5.0dB HL）相比,差异有统计学意义（P<0.01）。对照组发生分泌性中耳炎16例（占57.14%,16/28）,试验组6例（21.42%,6/28）,前者显着高于后者,差异有统计学意义（P<0.01）。结论鼻咽癌患者放疗中运用丙酸氟替卡松喷鼻剂喷鼻,善邦通鼻腔洗剂冲洗鼻腔和鼻咽部,口服桉柠蒎肠溶软胶囊及罗红霉素,加强鼻腔、鼻咽局部清理等综合治疗措施能有效降低放疗后分泌性中耳炎的发生率。
陈洽鑫,张志钢,郑亿庆,毛永林,刘翔,陈愈彬[9]（2011）在《不同电离辐射剂量对新西兰兔咽鼓管早期影响》文中研究表明目的利用新西兰兔研究鼻咽癌放疗早期不同电离辐射剂量对咽鼓管的形态学损伤。方法 72只健康新西兰兔,随机分成4组（18只/组）。A组（对照组）,B组（30 Gy/次×1次）,C组（10 Gy/次×3次,1次/周）,D组（10 Gy/次×6次,1次/周）。达到放疗总剂量后的第1天、1周、2周、4周、8周、12周各组随机取3只兔子处死后取咽鼓管组织做HE染色。结果放疗后12周内各组的咽鼓管上皮到黏膜层出现不同程度损伤,以B组和D组为重,但各组的腭帆张肌、咽鼓管软骨无明显变化。结论放疗后新西兰兔咽鼓管形态明显受影响,但分割放疗早期引起的损伤小,而且在放疗早期咽鼓管软骨、腭帆张肌在放疗早期无受影响的迹象。
谢小娟[10]（2011）在《放射性豚鼠咽鼓管损伤的初步研究》文中提出目的:本研究通过建立放射性咽鼓管损伤动物模型,观察转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在豚鼠咽鼓管中的表达情况,探讨它们在放射性咽鼓管损伤的发病及病程进展等方面的作用及意义。方法:选用健康成年豚鼠44只分为40只为照射组和4只对照组。照射组一次性给予右耳70Gy60Coγ射线照射,照射结束后第7天、第14天、第30天、第60天及第90天分别处死动物各8只;对照组4只未进行照射。动物处死后立即取咽鼓管固定,行咽鼓管切片,HE染色观察病理学变化,Masson染色观察咽鼓管胶原纤维的表达变化, SP免疫组织化学法检测咽鼓管TGF-β1、MMP-9和TIMP-1蛋白的表达变化。结果:（1）大体观察:照射后第7天组外耳道及鼓膜未见明显异常改变,第14天组见外耳道皮肤出现少量溃疡,部分动物外耳道口有较清的液体流出,部分动物见听泡壁湿润,中耳腔少量渗出液,鼓室黏膜充血,鼓膜无穿孔。随着时间的延长,照射组外耳道皮肤溃疡加重,外耳道口积液越来越多,最后堵塞外耳道口。照射后第30天组鼓膜穿孔,听泡内有积液或脓性分泌物。照射后第60、90天组鼓膜穿孔,听泡内有果冻样分泌物,听泡内黏膜增厚,咽鼓管咽口见有白色脓性分泌物。照射后第60天组有1只豚鼠死亡,照射后第90天组有3只豚鼠死亡。（2）病理学观察:照射后第7天组有少量炎性细胞浸润、杯状细胞增多,照射后第14天组黏膜下有大量中性白细胞及浆细胞浸润;30、60、90天组仍有炎性细胞浸润,但随时间延长而数量相对减少。照射后第30天上皮细胞开始出现胞质空泡样变,有纤毛减少、脱落,黏膜下结缔组织水肿疏松,可见腺泡肿胀,纤维组织增多。60、90天组黏膜下结构基本破坏,厚度变薄,成纤维细胞增生,见到明显的纤维束,腺体减少或萎缩。软骨随着照射后时间的延长,可出现软骨细胞排列相对紊乱,软骨细胞核固缩、减少、消失。（3）免疫组织化学染色结果: TGF-β1在照射组咽鼓管黏膜上皮、固有层、软骨及腺体的阳性表达增多,与对照组比较有统计学差异（P<0.05）,且随着照射后时间的延长,表达量增加,其中黏膜上皮以照射后第60天表达量最多、固有层及腺体以第30天表达量最多、软骨以照射后第90天表达量最多。MMP-9在照射组咽鼓管黏膜上皮、固有层、软骨及腺体的阳性表达增多,与对照组比较有统计学差异（P<0.05）,其中黏膜上皮及软骨以照射后第14天表达量最多、固有层及腺体以第30天表达量最多,随着时间延长,表达量减少。除照射后第7天组的咽鼓管固有层及腺体外, TIMP-1在其它照射组咽鼓管黏膜上皮、固有层、软骨及腺体的阳性表达增多,与对照组比较有统计学差异（P<0.05）,且随着照射后时间的延长,表达量增加,其中黏膜上皮以照射后第60天表达量最多、固有层及腺体以第30天表达量最多、软骨以照射后第90天表达量最多。结论:（1）放射性咽鼓管损伤后早期主要表现为严重的急性炎症反应,后期胶原纤维明显增加。（2）照射组TGF-β1、MMP-9和TIMP-1表达水平明显高于对照组,它们可能参与放射性咽鼓管炎症及纤维化的形成,在放射性咽鼓管损伤的发生、发展过程中起着重要作用。
二、咽鼓管鼓室粘膜辐射损伤的组织病理学观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、咽鼓管鼓室粘膜辐射损伤的组织病理学观察（论文提纲范文）
（1）CO2激光鼓膜造孔直径对放疗后分泌性中耳炎的疗效影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 头颈肿瘤放疗后分泌性中耳炎研究的相关进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）鼻内镜下活性银离子治疗CD80高表达鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 鼻内镜下活性银离子抗菌液鼻咽部处理 |
| 1.4 疗效判定分级 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（3）老年鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的治疗（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（4）分泌性中耳炎的形成机制与鼻咽癌放疗的相关性及治疗进展（论文提纲范文）
| 1 SOM的形成机制 |
| 1.1 咽鼓管功能不良 |
| 1.1.1 咽鼓管阻塞 |
| 1.1.2 腭帆张肌功能不良 |
| 1.1.3 咽鼓管表面活性物质缺乏 |
| 1.1.4 咽鼓管清洁和防御功能障碍 |
| 1.2 乳突气化不良 |
| 1.3 感染 |
| 1.4 变态反应 |
| 2 鼻咽癌放疗前引起SOM的发病机制 |
| 3 鼻咽癌放疗后引起SOM的发病机制 |
| 4 与鼻咽癌放疗相关的SOM的治疗现状 |
| 4.1 全身治疗 |
| 4.1.1 全身应用广谱抗生素 |
| 4.1.2 全身应用激素、血管扩张剂及神经营养药 |
| 4.2 局部治疗 |
| 4.2.1 局部清理、使用激素并治疗鼻腔鼻窦疾病 |
| 4.2.2 耳内镜下行鼓膜置管、鼓膜切开排液和鼓膜穿刺抽液 |
| 4.2.3 鼻内镜下行咽鼓管置管冲洗及注药 |
| 4.2.4 鼓膜激光打孔及鼓膜部分切除 |
| 5 展 望 |
（6）鼻咽癌调强放疗放射毒性与临床及放射剂量学因素的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 鼻咽癌调强放疗放射性耳毒性与临床及放射剂量学因素的相关性分析 |
| 前言 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 鼻咽癌调强放疗腮腺放射毒性(口干)与临床及放射剂量学因素的相关性分析 |
| 前言 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 鼻咽癌调强放疗口腔、口咽粘膜放射毒性与临床及放射剂量学因素的相关性分析 |
| 前言 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 攻读硕士期间的科研成果 |
| 致谢 |
| 统计学审稿证明 |
（7）豚鼠耳颞部60Coγ射线照射后对耳蜗核影响的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩写 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的防治（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例纳入及排除标准 |
| 1.2 病例分组方法 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.3.1 对照组 |
| 1.3.2 试验组 |
| 1.4 临床观察指标及SOM诊断标准 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（9）不同电离辐射剂量对新西兰兔咽鼓管早期影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 实验动物。 |
| 1.2 仪器。 |
| 1.3 麻醉药品。 |
| 1.4 实验方法。 |
| 1.5 动物标本制作及检测指标。 |
| 1.6 镜下观察。 |
| 2 结果 |
| 2.1 光镜下结果。 |
| 2.2 各组间光镜结果变化。 |
| 2.2.1 放疗后纤毛变化。 |
| 2.2.2 放疗后SC变化。 |
| 3 讨论 |
| 3.1 放疗过程中照射剂量与生物效应间存在一定关系。 |
| 3.2 电离辐射早期对咽鼓管形态学影响的探讨。 |
（10）放射性豚鼠咽鼓管损伤的初步研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、咽鼓管鼓室粘膜辐射损伤的组织病理学观察（论文参考文献）
- [1]CO2激光鼓膜造孔直径对放疗后分泌性中耳炎的疗效影响[D]. 王梦圆. 大连医科大学, 2021(01)
- [2]鼻内镜下活性银离子治疗CD80高表达鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎[J]. 方琦,何建波,王丽祥. 华夏医学, 2017(05)
- [3]老年鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的治疗[J]. 孙剑光,肖方庚,邓展锋. 医学理论与实践, 2016(13)
- [4]分泌性中耳炎的形成机制与鼻咽癌放疗的相关性及治疗进展[J]. 谢华,孙文忠. 医学综述, 2013(09)
- [5]鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的临床观察[J]. 陈志喜,范彩霞,刘阳云,熊奇斌,罗许勇,张金平,刘火旺. 湘南学院学报(医学版), 2012(03)
- [6]鼻咽癌调强放疗放射毒性与临床及放射剂量学因素的相关性分析[D]. 叶峰. 南方医科大学, 2012(04)
- [7]豚鼠耳颞部60Coγ射线照射后对耳蜗核影响的实验研究[D]. 钟华林. 广西医科大学, 2012(09)
- [8]鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的防治[J]. 杨洪斌,李秋梅. 听力学及言语疾病杂志, 2012(01)
- [9]不同电离辐射剂量对新西兰兔咽鼓管早期影响[J]. 陈洽鑫,张志钢,郑亿庆,毛永林,刘翔,陈愈彬. 中国耳鼻咽喉头颈外科, 2011(08)
- [10]放射性豚鼠咽鼓管损伤的初步研究[D]. 谢小娟. 广西医科大学, 2011(08)