一、子宫内膜间质肿瘤（论文文献综述）
李美芳,黄珊珊,吴强山[1]（2022）在《常见易混淆子宫疾病编码分析》文中指出目的对临床诊断为子宫内膜异位,子宫肌瘤,子宫内膜间质异位,子宫内膜增生等疾病准确编码。方法讨论易混淆疾病的诊断名称及别称,病理表现及相应的ICD编码。结果子宫腺肌瘤（N80.0）与子宫腺肌瘤（D26.1）属于两种不同的疾病,疾病编码中应重点区分,前者分类于子宫内膜异位性疾病中,后者分类于子宫的良性肿瘤。子宫内膜异位（N80.0）,是指子宫的子宫内膜异位,而子宫内膜异位症（N80.9）,是指未特指部位的子宫内膜异位,应注意根据异位部位具体编码。间质性子宫内膜异位不应归类于N80,ICD第二版中归类于D39.0（M8930/1）,现ICD-O已更新于M8930/3。结论编码过程中应仔细阅读病案,对于易混淆疾病,应区分疾病性质,临床表现及分型,应格外注意临床诊断名称的相似性及诊断的别称,根据ICD疾病编码的分类轴心,正确编码。
林洁,李媛,陈皇,郑丽媛,钟定荣[2]（2022）在《类似卵巢性索肿瘤的子宫肿瘤五例临床病理分析》文中指出目的探讨类似卵巢性索肿瘤的子宫肿瘤（UTROSCT）的临床病理特点。方法回顾性分析5例UTROSCT的临床特征,总结其组织学形态及免疫组化表达特点,并进行随访。结果患者年龄40～60岁（平均49.2岁,中位52岁）。3例以阴道出血就诊,1例因子宫肌瘤切除发现,1例因体检发现黏膜下肌瘤就诊。3例肿瘤组织位于内膜部位,1例位于肌壁间,1例位于内膜及肌层。4例患者随访18～147个月不等（平均95.5个月）,无一例复发或转移。组织学上可见巢状、小梁状、条索样、片状或Sertorli管样结构;肿瘤细胞可呈上皮样,具有丰富的、泡沫状或透明的胞质,也可呈短梭形或卵圆形,胞质稀少;细胞异型性小,核分裂象少见。免疫组化显示肿瘤细胞表达AE1/AE3（4/4）及vimentin（3/3）,不同程度地表达性索标志物α-inhibin（5/5）、calretinin（5/5）、CD99（5/5）、MelanA（2/3）,激素受体ER（3/4）、PR（4/4）,及CD10（4/5）,不表达平滑肌标志物SMA（0/2）。Ki-67增殖指数2%～10%。结论 UTROSCT是一类特殊的子宫肿瘤,绝大部分呈良性经过,病理形态具有性索样的分化特点,组织结构多样,可表达多种性索及上皮标记物,分子改变与卵巢性索肿瘤及子宫内膜间质肿瘤不同,可资鉴别。
邵瑛慧,刘宗谕,吴飞,李宁宁,范丽梅[3]（2022）在《子宫内膜间质结节伴平滑肌分化1例并文献复习》文中研究说明子宫内膜间质结节（ESN）属于临床罕见子宫内膜间质来源的良性肿瘤,占子宫间质肿瘤（EST）的10%,占所有子宫肿瘤的2%。2014年世界卫生组织（WHO）根据其临床表现及病理学特征将子宫内膜间质肿瘤（EST）分为:子宫内膜间质结节（ESN）、低级别子宫内膜间质肉瘤（LGESS）、高级别子宫内膜间质肉瘤（HGESS）和未分化子宫肉瘤（UUS）[1]。由于ESN症状、体征缺乏特异性,临床诊断较为困难,与子宫平滑肌瘤、子宫内膜间质肉瘤难以鉴别,故基本依靠术后病理结果明确诊断。本例报道患者术前考虑为子宫肌瘤,术中快速病理倾向富于细胞性平滑肌瘤而术后慢病理免疫组化证实为子宫内膜间质结节伴平滑肌分化。
吕炳建,朱倩倩,陈建华[4]（2021）在《子宫间叶源性肿瘤进展：基于分子遗传学发现的新类型和新亚型》文中研究表明二代测序等分子生物学技术的应用使得人们对子宫间叶源性肿瘤有了新的认识。本文将介绍延胡索酸水合酶-缺陷型平滑肌瘤、PGR重排上皮样平滑肌肉瘤、PLAG1重排黏液样平滑肌肉瘤、SMARCA4缺失未分化子宫肉瘤、血管周上皮样细胞肿瘤、类似卵巢性索间质肿瘤的子宫肿瘤、炎性肌纤维母细胞肿瘤、伴NTRK融合或COL1A1-PDGFB融合的子宫肉瘤等新近认识的子宫间叶源性肿瘤,重点讨论其临床病理学及分子遗传学特征。相关分子遗传学改变对肿瘤的精准诊断、预后评估和靶向治疗有重要应用价值。
石一复[5]（2021）在《重视子宫内膜息肉瘤样病变》文中提出在临床、大体病理、影像学或宫腔镜检查中,常见一些与子宫内膜息肉外观十分相似的息肉样赘生物,多在子宫腔内,也可脱出子宫颈外口,甚至阴道外,容易引起误诊。虽然有经验者有时可区分,但最终需要病理学确诊[1-2]。在未经病理学确诊前,均称为子宫内膜息肉瘤样病变。子宫内膜息肉瘤样赘生物或子宫内膜息肉瘤样物,不宜称为子宫内膜息肉,因为其他一些病变也可有外观息肉样改变。现将非真正的子宫内膜息肉而有息肉样改变的疾病分述如下,便于认识和鉴别。
薛源[6]（2021）在《miRNA-223在子宫内膜异位症子宫内膜间质细胞中的表达及对上皮-间质转化的影响》文中认为第一部分HIF-1 α在子宫内膜异位症患者血清中的表达及临床意义研究目的:研究低氧诱导因子-1α（HIF-1α）在子宫内膜异位症（EMs）患者血清中的表达水平及其诊断价值。通过对HIF-1α血清表达水平的研究,探究以下几点:1.HIF-1α在EMs患者血清中的表达并与对照组对比;2.HIF-1α在重度和轻度EMs患者血清中表达的对比;3.子宫内膜增生期和分泌期对应的血清HIF-1α水平变化是否有差异;4.HIF-1α诊断EMs采用受试者工作特征（ROC）曲线以及曲线下面积（AUC）。探讨HIF-1α在EMs发生发展中可能的机制。研究方法:采用ELISA法对EMs（36例,EMS组）和子宫肌瘤（43例,对照组）患者血清HIF-1α水平进行测量分析,其中EMS组中患者临床分期Ⅰ期、Ⅱ期的为EMs轻度组,Ⅲ期、Ⅳ期为EMs重度组。采用受试者工作特征（ROC）曲线和曲线下面积（AUC）反映HIF-1α诊断水平。结果:与对照组相比EMs组血清HIF-1α表达水平明显增高（P<0.001）;其ROC曲线及AUC结果显示HIF-1α对EMs具有一定的诊断效力（AUC=0.886）,子宫内膜增生期与分泌期所对应的血清HIF-1α表达差异无统计学意义（P=0.593）,HIF-1α在EMs重度组患者血清中的表达明显高于EMs轻度组患者（P<0.001）。结论:HIF-1α在EMs患者血清中表达水平明显升高,可作为一个临床诊断的潜在指标。第二部分miRNA-223在子宫内膜异位症子宫内膜间质细胞中的表达及对上皮-间质细胞转化的影响研究目的:本课题旨在探索miRNA-223在EMs子宫内膜间质细胞的表达及临床意义,及对在位和异位子宫内膜间质细胞上皮-间质转化的影响。通过细胞水平研究,探讨以下几个问题:1.miRNA-223在EMs在位及异位子宫内膜间质细胞中的表达,与对照组的对比;2.miRNA-223对EMs在位及异位子宫内膜间质细胞上皮-间质转化的影响;3.miRNA-223对EMs在位和异位子宫内膜间质细胞迁移、侵袭、增殖和凋亡的影响,并探讨miRNA-223在EMs发生发展中的可能机制。研究方法:收集子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜16例,和异位子宫内膜10例（EuSCs组、EcSCs组）,子宫肌瘤患者的子宫内膜14例（对照组）,分离培养原代子宫内膜间质细胞,采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miRNA-223的表达,上调miRNA-223表达的慢病毒和空白病毒分别转染细胞,获得 sh-miRNA-223 和 sh-NC 细胞,Western blotting 检测 EMT 相关分子N-cadherin、Vimentin和Slug的表达。采用划痕试验和CCK8法检测细胞迁移和增殖,Transwell法检测细胞的侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡。研究结果:EMS组子宫内膜间质细胞的miRNA-223的表达明显低于对照组（P<0.05）,sh-miRNA-223组细胞较sh-NC组细胞上皮-间质转化相关分子（N-cadherin、vimentin、Slug）明显表达下降（P<0.05）,与 sh-NC 组细胞比,sh-miR-223组细胞的迁移侵袭能力、增殖、凋亡率均下降（P均<0.05）。结论:EMs间质细胞中的miRNA-223表达降低,上调miRNA-223可逆转EMT过程从而减轻EMs间质细胞的侵袭、迁移、增殖、凋亡。
孟雨[7]（2021）在《子宫内膜间质肉瘤患者的临床特点和预后分析》文中提出目的:分析子宫内膜间质肉瘤（ESS）患者的临床特点,探讨影响ESS预后的相关因素,加强对该疾病的认识,以期为临床诊疗提供参考。方法:收集2009年06月至2020年03月于重庆医科大学附属第一医院妇科就诊并接受治疗的ESS患者的临床资料,随访其生存情况。回顾性分析我院82例ESS患者的临床病理特征、诊疗方案以及影响ESS预后的相关危险因素。采用统计学软件SPSS 25.0进行数据统计分析,Kaplan-Meier法和Log-rank检验用于ESS患者的生存分析,Cox回归模型用于分析影响ESS患者的预后因素。结果:共纳入ESS患者82例。最常见的临床症状为月经改变（经期延长/经量增多）,占比31.70%（26/82）。其中子宫内ESS有73例,占比89.02%（73/82）,子宫外ESS有9例;LG-ESS 52例（占比63.41%,52/82）,HG-ESS 20例,UUS 7例,病理未报级别3例。FIGO I-II期患者有61例。患者的中位随访时间为49个月（2-132个月）;3年、5年累积总生存率分别为73.8%,71.8%。单因素分析结果显示绝经状态、肿瘤大小、是否保留卵巢、组织学类型、分期、ER、PR、Ki-67指数与ESS患者的预后显着相关（P<0.05）。多因素分析结果显示组织学类型、保留卵巢是影响PFS的独立预后因素（P<0.05）;组织学类型是影响OS的独立预后因素（P<0.05）。结论:ESS患者临床症状无特异性,预后与绝经状态、肿瘤大小、是否保留卵巢、组织学类型、分期、ER、PR和Ki-67指数显着相关。组织学类型、保留卵巢是影响ESS患者的独立预后因素。
毕建蕾[8]（2021）在《UPF1通过靶向lncRNA NEAT1调控子宫内膜异位症发生发展的机制研究》文中进行了进一步梳理目的:子宫内膜异位症,是女性的常见疾病之一,其发生率约11%,常引起慢性盆腔痛、不孕及排便困难。由于其具有复发、组织侵犯、远处转移等恶性生物学行为,因此备受人们关注。目前子宫内膜异位症无特异性诊断方法,手术治疗的术后复发率极高,药物辅助治疗效果欠佳。因此,深入研究其发生发展的病理生理机制是提高子宫内膜异位症诊断及治疗的关键。关于子宫内膜异位症的发病机制存在多个假说。其中“经血逆流”是最被广泛接受的。尽管大部分女性都有经期子宫内膜脱落导致的出血逆流入盆腔的现象,但患有子宫内膜异位症的女性却仅占极少部分。由此可知“经血逆流”的学说对于解释子宫内膜异位症的发病机制尚不完全。研究人员推测,健康女性和患病女性的一些差异决定了异位内膜病灶在子宫腔外浸润、种植,这些因素包括遗传,内分泌,盆腔微环境和免疫力等。研究发现,与健康女性相比,子宫内膜异位症患者具有独特免疫因子,这些异常的免疫因子使子宫内膜碎片进入腹膜腔时可以逃避免疫监视（免疫逃逸）。此外,破坏的细胞免疫反应和相关的细胞因子会驱动与其他病理生理过程有关的炎性网络,例如与异位病变相关的黏附,侵袭,血管生成和增殖。长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）是长度大于200个核苷酸的非编码RNA。它们在多种层面参与蛋白编码基因调控,在人类生理过程及病理机制中发挥重要作用。差异表达的lncRNA还可作为疾病诊断标记物以及新的治疗靶点。在子宫内膜异位症中,lncRNA参与激素调节网路、信号通路调控,并可以作为子宫内膜异位症潜在诊断标志物,但它是否参与到子宫内膜异位症的免疫失调,目前为止,尚无相关研究。RNA结合蛋白,可以与RNA相结合形成核糖核蛋白颗粒,影响RNA的转录、剪接、修饰、细胞内运输、翻译、衰变等过程。UPF1是作为RNA结合蛋白,是NMD过程中的重要分子之一,在真核生物体内调控内环境的稳态。研究表明,在多种疾病中UPF1通过靶向lncRNA调控疾病的发生发展。本研究采用RNA-seq技术筛选出内异症患者异位内膜和在位内膜中差异表达的lncRNAs,结合生物信息学分析鉴定免疫相关lncRNA,构建UPF1-免疫相关lncRNA调控网络,通过WB,qRT-PCR、RIP,细胞功能实验等研究,探索UPF1-免疫相关的lncRNA在子宫内膜异位症的疾病发生发展过程中发挥的作用,以期为子宫内膜异位症的病因学和分子靶向治疗的研究提供新的切入点。研究方法:第一部分:利用RNA-seq技术筛选6组配对的子宫内膜异位症ecEM和euEM组织中差异表达的lncRNAs,随机筛选其中4个,在扩大的组织样本中,通过qRT-PCR法验证RNA-seq结果的准确性。根据RNA-seq结果,使用Immu Cell AI对ecEM和euEM组织中24种免疫细胞成分进行差异分析。通过IMMPORT获得免疫相关蛋白,进行共位置（顺式作用）及共表达（反式作用）分析,获得免疫相关lncRNA,并分析6对ecEM和euEM组织的免疫相关lncRNA主成分。最后通过生物信息学分析,构建UPF1-IML-IMP网络,并最终选用UPF1-NEAT1轴进行后续研究。第二部分:通过qRT-PCR在扩大的euEM及ecEM组织样本中,验证UPF1的表达量。提取原代euEM间质细胞,并通过免疫荧光验证euEM提取纯度。转染UPF1过表达慢病毒及si-UPF1至euEM间质细胞,改变细胞中UPF1的表达量后,进行CCK8实验、细胞划痕实验以及Transwell实验,通过ELISA实验检测不同UPF1表达水平下euEM间质细胞分泌IL-6的变化。第三部分:通过qRT-PCR在扩大的euEM及ecEM组织样本中,验证NEAT1的表达量,并与UPF1表达量进行相关性分析。分别对过表达及沉默UPF1的euEM间质细胞进行qRT-PCR检测NEAT1的表达变化。RIP实验验证UPF1与NEAT1相结合。转染si-NEAT1至euEM间质细胞,并进行CCK8实验、细胞划痕实验以及Transwell实验;通过ELISA实验检测UPF1/NEAT1轴对euEM间质细胞分泌IL-6的影响。结果:第一部分:通过对6组子宫内膜异位症euEM和ecEM组织进行RNA-seq分析,共获得952个差异表达的lncRNAs(∣log2FC≥1∣且Padj<0.05),其中475个表达上调,477个表达下调。qRT-PCR验证了lncRNA UCA1,MIR202HG,LINC00261,GAGA2-AS1在euEM及ecEM组织中差异表达,结果具有显着的统计学意义（P均<0.05）,并与RNA-seq一致。Immu Cell AI对euEM和ecEM组织中24种免疫细胞成分的分析显示,13种类型的免疫细胞的丰度存在显着差异（下调:CD8 naive,n Treg,Th17,Tcm,B细胞,Tgd和CD8 T细胞;上调:Tex,Tfh,树突状细胞,单核细胞,巨噬细胞和CD4 T细胞）（P均<0.05）。通过在IMMPORT获得的免疫相关蛋白进行筛选,鉴定出661个失调的免疫相关蛋白（475个上调,186个下调）。对差异表达的免疫相关蛋白进行共位置（顺式作用）及共表达（反式作用）分析,获得427个差异免疫相关lncRNA。主成分分析显示,euEM与ecEM的免疫相关lncRNA的表达有明显的区分,且euEM组中6个样本的免疫相关lncRNA成分较稳定,ecEM组则显示出免疫相关lncRNA成分的不一致。UPF1与3个失调的免疫相关lncRNA表达成负相关。其中NEAT1的表达丰度最高,因此选择UPF1-NEAT1轴作为后续研究通路。第二部分:qRT-PCR结果显示UPF1在ecEM组织中低表达。免疫荧光结果显示,提取的原代euEM间质细胞具有间质细胞标志物Vimentin。CCK8实验结果显示,转染UPF1过表达慢病毒后euEM细胞增殖率显着降低,而转染si-UPF1后细胞增殖率显着提高。细胞划痕实验结果显示,UPF1过表达慢病毒转染后细胞迁移能力降低,而si-UPF1转染后细胞迁移能力增强。Transwell实验结果显示,UPF1过表达慢病毒转染后细胞侵袭能力降低,而si-UPF1转染后细胞侵袭能力增强。ELISA实验结果显示,UPF1过表达慢病毒转染后细胞上清液中IL-6降低,而si-UPF1转染后细胞上清液中IL-6升高。第三部分:qRT-PCR结果显示NEAT1在ecEM组织中高表达,且其表达量与UPF1成负相关。转染UPF1过表达慢病毒后,NEAT1的表达量下降,转染si-UPF1后,NEAT1表达量上升。RIP实验证实UPF1与NEAT1相结合。CCK8实验、细胞划痕实验和Transwell实验结果表明:转染si-NEAT1可抑制euEM间质细胞增殖、迁移和侵袭能力,减少细胞上清液中IL-6的分泌;并能逆转UPF1对euEM间质细胞生物学行为及细胞上清液中IL-6的影响。结论:1.对子宫内膜异位症euEM和ecEM组织进行RNA-seq分析,获得952个差异表达的lncRNAs(∣log2FC≥1∣且Padj<0.05),其中475个上调,477个下调。通过qRT-PCR验证了其中四个lncRNA（分别为lncRNA UCA1,MIR202HG,LINC00261,GAGA2-AS1）在euEM及ecEM组织中显着差异表达,与RNA-seq结果一致。euEM和ecEM组织中13种类型的免疫细胞丰度存在差异。通过对lncRNA共位置（顺式作用）及共表达（反式作用）的分析,鉴定出427个免疫相关lncRNA。2.ecEM组织中UPF1的表达水平较低,上调UPF1抑制euEM间质细胞增殖、迁移、侵袭和分泌IL-6,而敲减UPF1则促进euEM间质细胞增殖、迁移、侵袭和分泌IL-6。3.NEAT1在ecEM组织中高表达,其表达量与UPF1负相关。UPF1负调控NEAT1的表达,并靶向结合NEAT1。下调NEAT1抑制euEM间质细胞增殖、迁移、侵袭以及分泌IL-6,并能逆转UPF1对细胞生物学行为及分泌IL6的影响。UPF1作为RNA结合蛋白靶向NEAT1调控子宫内膜异位症发生发展。
谢云祥[9]（2021）在《平冲降逆方对异位子宫内膜间质细胞迁移、侵袭机制的探究》文中研究说明目的:通过建立离体人子宫内膜异位症（endometriosis EMS）异位内膜间质细胞（Ectopic endometrial stromal cells EESCs）模型,从细胞分子学及蛋白组学层面探讨“平冲降逆方”对EMS的作用机制。方法:采用Ⅳ胶原酶消化子宫内膜异位症异位病灶组织、筛网过滤组织消化液、离心分离法、细胞传代等方法对EMS异位间质细胞进行分离、培养及鉴定,以在体外建立人EMS异位间质细胞模型。分别予中药方剂“平冲降逆方”药液（以下简称ZY）、生理盐水（NS）lml/100g连续给SD级大鼠每天2次灌胃,给药14天后提取含药血清。将异位间质细胞分别予以含10%FBS（空白血清组）、含10%NS血清、含5%ZY血清、含10%ZY血清、含15%ZY血清培养24h、48h、72h,采用Transwell小室法测定穿过的细胞数量观察迁移、侵袭情况;用ZY组对照NS组培养离体EESCs细胞做TMT技术的蛋白组学分析,通过查阅文献分析并找出与迁移、侵袭有显着关联性的差异蛋白,对其可能的关键作用靶点进行探讨分析。结果:1.成功分离、培养了EMS异位间质细胞,完成了体外细胞模型的构建。2.比较EMS异位间质细胞经过5种不同处理方式处理24h、48h、72h后迁移侵袭能力发现,不同浓度、不同时间中药组EMS异位间质细胞的迁移侵袭数均少于FBS组与NS组,差异有显着意义（P<0.05）,其中各时间段含5%中药血清组细胞迁移侵袭数少于含10%和15%的中药血清组,差异有显着意义（P<0.05）,而含10%和15%的中药血清组没有显着差异（P>0.05）。经中药血清处理细胞迁移侵袭数48h多于24h,差异有显着意义（P<0.05）,而48h和72h没有显着差异（P>0.05）。说明平冲降逆方对子宫内膜间质细胞的迁移侵袭有抑制作用,抑制迁移、侵袭的最佳时间为48h,最佳浓度为10%。3.通过TMT技术,对获得的肽段进行质谱分析及数据库检索,在human中共鉴定到蛋白质5048个。其中,ZY组vs NS组具有显着差异的蛋白中,上调差异表达蛋白质有3个,下调差异表达蛋白质9个。结论:1.“平冲降逆方”含药血清的成功制备及体外EMS异位内膜间质细胞模型的建立,为“平冲降逆方”干预EMS异位内膜间质细胞的分子作用机制研究奠定了工作基础。2.平冲降逆方对离体培养EMS异位内膜间质细胞的迁移、侵袭行为有抑制作用。3.平冲降逆方对离体培养EMS异位内膜间质细胞的迁移、侵袭的抑制可能与蛋白FER和TRIP13有关,并且可能是通过其调节粘附、EMT而起作用,其具体关连还需今后进行蛋白验证和做进一步的作用机制探讨,从而为平冲降逆方治疗EMS作用机制提供更全面的理论依据。
徐歌[10]（2021）在《PARP-1及HIF-1α的表达对子宫腺肌病上皮-间质转化过程影响的研究》文中进行了进一步梳理第一部分 PARP-1、HIF-1 α及EMT标志分子snail、vimentin及E-cadher in在子宫腺肌病在位及异位子宫内膜组织中的表达及其临床意义研究目的:探究PARP-1、HIF-1 α及上皮-间质转化（EMT）相关标志蛋白snail、vimentin及E-cadherin等在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜组织中的表达较正常子宫内膜组织的差异,并探究其临床意义。研究方法:以子宫肌瘤患者为正常阴性对照,采用免疫组织化学染色的方法,探究子宫腺肌病患者在位内膜及异位病灶石蜡切片以及正常子宫内膜石蜡切片中PARP-1、HIF-1α以及EMT相关标志物包括E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、转录调控因子Snail的表达差异。结果:PARP-1及HIF-1α在腺肌病在位子宫内膜及腺肌病异位子宫内膜中的表达量较正常子宫内膜均显着增高（P<0.01、P<0.05）,但二者在子宫腺肌病在位及异位内膜组织中的表达无统计学差异（P>0.05）。Snail、vimentin在AM在位及异位子宫内膜组织中的表达量均显着高于正常子宫内膜组织（P<0.05、P<0.01）,然而AM在位及异位内膜组织中的表达量无显着统计学差异（P>0.05）。E-cadherin在AM在位、异位子宫内膜组织中的表达量显着低于正常子宫内膜组织（P<0.05）,其在AM在位及异位子宫内膜组织中的表达无显着统计学差异（P>0.05）。结论:PARP-1、HIF-1α、上皮-间质转化均参与子宫腺肌病发生发展过程。第二部分PARP-1抑制剂通过下调PARP-1的表达,对HIF-1 α及子宫腺肌病内膜间质细胞EMT标志分子表达的影响研究目的:探究聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（poly（ADP-ribose）polymerase-1,PARP-1）抑制剂通过下调PARP-1的表达,进而对低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）表达的影响,并进一步探究其对EMT标志物表达的影响。研究方法:以子宫肌瘤患者为阴性对照,从子宫腺肌病患者在位内膜及异位病灶中提取原代间质细胞并培养,通过加用PARP-1抑制剂,继续培养36h后,加药处理组及未加药物处理组,同期提取蛋白。利用western blot方法检测PARP-1的表达变化、HIF-1 α表达量的变化,以及EMT标志物的前后表达差异。结果:PARP-1抑制剂在子宫腺肌病异位、在位子宫内膜间质细胞内均下调PARP-1的表达量（P<0.01）,并降低HIF-1α的表达量（P<0.05）。E钙黏蛋白在子宫腺肌病异位病灶间质细胞中的表达较在位内膜间质细胞及正常细胞显着增高,应用PARP-1抑制剂后,异位内膜间质细胞E-cad的表达量显着降低（P<0.01）;应用PARP-1抑制剂后,子宫腺肌病在位及异位间质细胞、正常子宫内膜间质细胞中vimentin的表达量均较前下降（P<0.05）,Snail在三组细胞中的表达量也较前明显降低（P<0.05）。结论:PARP-1抑制剂抑制PARP-1的表达,并通过某些途径降低HIF-1α的表达,而且进一步负性调控EMT标志分子的表达,从而抑制甚至逆转EMT的发生发展进程,PARP-1及HIF-1α有望成为控制子宫腺肌病发展的新靶标。
二、子宫内膜间质肿瘤（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、子宫内膜间质肿瘤（论文提纲范文）
（1）常见易混淆子宫疾病编码分析（论文提纲范文）
| 1 子宫内膜异位症、子宫腺肌病和子宫腺肌瘤 |
| 2 子宫肌瘤与子宫腺肌瘤区分 |
| 3 子宫内膜间质结节与子宫内膜异位 |
| 4 子宫疾病编码思路 |
| 5 讨论 |
（2）类似卵巢性索肿瘤的子宫肿瘤五例临床病理分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 病例收集及复阅 |
| 1.2 免疫组化 |
| 1.3 荧光原位杂交 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 组织学特点 |
| 2.3 免疫组化 |
| 2.4 荧光原位杂交 |
| 3 讨论 |
（3）子宫内膜间质结节伴平滑肌分化1例并文献复习（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨论 |
（5）重视子宫内膜息肉瘤样病变（论文提纲范文）
| 1 良性子宫内膜息肉瘤样病变 |
| 1.1 子宫内膜息肉 |
| 1.2 间质假性蜕膜化 |
| 1.3 子宫内膜间质结节 |
| 1.4 非典型性息肉样腺肌瘤 |
| 1.5 息肉样子宫内膜异位症 |
| 2 恶性子宫内膜息肉瘤样病变 |
| 2.1 子宫内膜癌 |
| 2.2 浆液性癌 |
| 2.3 子宫内膜间质肿瘤 |
| 2.4 黑斑息肉综合征 |
| 2.5 胎盘部位滋养细胞肿瘤 |
（6）miRNA-223在子宫内膜异位症子宫内膜间质细胞中的表达及对上皮-间质转化的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 HIF-1α在子宫内膜异位症患者血清中的表达及临床意义 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 第二部分 miRNA-223在子宫内膜异位症子宫内膜间质细胞中的表达及对上皮-间质细胞转化的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文和参加科研情况 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（7）子宫内膜间质肉瘤患者的临床特点和预后分析（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 子宫内膜间质肉瘤相关标志物的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果及发表的学术论文 |
（8）UPF1通过靶向lncRNA NEAT1调控子宫内膜异位症发生发展的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 子宫内膜异位症中长链非编码RNA的差异表达及免疫相关性分析 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.2 研究对象和分组 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 LncRNA文库的创建与分析 |
| 2.3.2 初步生物信息学分析 |
| 2.3.3 组织样本总RNA的提取 |
| 2.3.4 RNA浓度测定 |
| 2.3.5 RNA反转录 |
| 2.3.6 Real Time RT-PCR反应 |
| 2.3.7 免疫分析 |
| 2.3.8 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 LncRNA测序结果分析 |
| 3.1.1 LncRNA的鉴定 |
| 3.1.2 LncRNA和 mRNA的差异表达分析 |
| 3.2 qRT-PCR验证RNA-seq结果 |
| 3.3 LncRNA的功能分析 |
| 3.3.1 LncRNA靶向分子的鉴定 |
| 3.3.2 GO和 KEGG功能富集分析 |
| 3.4 免疫相关分析 |
| 3.4.1 euEM 与 ecEM 的免疫细胞成分分析 |
| 3.4.2 免疫相关mRNA的鉴定及其PPI网络的构建 |
| 3.4.3 免疫相关lncRNA的鉴定 |
| 3.5 构建UPF1-免疫相关lncRNA-免疫相关蛋白网络 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 UPF1 调控子宫内膜异位症细胞增殖、迁移、侵袭及IL-6 分泌水平 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 组织样本总RNA提取 |
| 2.2.2 RNA浓度测定 |
| 2.2.3 Real Time RT-PCR反应 |
| 2.2.4 原代在位子宫内膜间质细胞的提取 |
| 2.2.5 原代在位子宫内膜间质细胞的培养 |
| 2.2.6 细胞免疫荧光实验 |
| 2.2.7 构建慢病毒 |
| 2.2.8 细胞转染慢病毒载体 |
| 2.2.9 细胞转染si RNA |
| 2.2.10 细胞样本总蛋白提取 |
| 2.2.11 细胞样本总蛋白的定量及变性 |
| 2.2.12 Western blot实验 |
| 2.2.13 细胞增殖实验(CCK8 法) |
| 2.2.14 细胞划痕实验 |
| 2.2.15 细胞侵袭实验(Transwell法) |
| 2.2.16 ELISA实验 |
| 2.2.17 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 qRT-PCR验证UPF1在ecEM及 ecEM组织中的差异表达 |
| 3.2 原代在位子宫内膜间质细胞的培养及鉴定 |
| 3.3 WB验证UPF1 过表达慢病毒转染效率 |
| 3.4 WB验证si-UPF1 转染效率 |
| 3.5 UPF1 对 euEM 间质细胞生物学行为及分泌 IL-6 的影响 |
| 3.5.1 过表达UPF1 抑制ecEM间质细胞的增殖、迁移、侵袭能力,并降低IL-6 的分泌 |
| 3.5.2 敲减UPF1 促进ecEM间质细胞的增殖、迁移、侵袭能力,并增加IL-6 的分泌 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分:UPF1 通过靶向 NEAT1,调控子宫内膜异位症细胞的增殖、迁移、侵袭及 IL-6 分泌水平 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.2 研究对象和分组 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 组织样本总RNA提取 |
| 2.3.2 RNA浓度测定 |
| 2.3.3 RNA反转录 |
| 2.3.4 Real Time RT-PCR反应 |
| 2.3.5 原代在位子宫内膜间质细胞的提取 |
| 2.3.6 原代在位子宫内膜间质细胞的培养 |
| 2.3.7 细胞转染 |
| 2.3.8 细胞样本总RNA提取 |
| 2.3.9 RNA 结合蛋白免疫沉淀(RNA Binding Protein Immunoprecipitation,RIP) |
| 2.3.10 PCR检测 |
| 2.3.11 细胞增殖实验(CCK8 法) |
| 2.3.12 细胞划痕实验 |
| 2.3.13 细胞侵袭实验(Transwell法) |
| 2.3.14 ELISA实验 |
| 2.3.15 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 NEAT1与UPF1 靶向关系的验证 |
| 3.1.1 qRT-PCR验证NEAT1在ecEM及 ecEM中的差异表达 |
| 3.1.2 RIP实验证实UPF1与NEAT1 相结合 |
| 3.1.3 UPF1 调控NEAT1 的表达水平 |
| 3.2 NEAT1 对 euEM 间质细胞生物学行为及 IL-6 分泌的影响 |
| 3.2.1 转染 si-NEAT1 至 euEM 间质细胞,qRT-PCR 检测敲减效率 |
| 3.2.2 敲减 NEAT1 抑制 euEM 间质细胞的增殖 |
| 3.2.3 敲减 NEAT1 抑制 euEM 间质细胞的迁移 |
| 3.2.4 敲减 NEAT1 抑制 euEM 间质细胞的侵袭 |
| 3.2.5 敲减 NEAT1 降低 euEM 间质细胞上清的 IL-6 水平 |
| 3.3 NEAT1 逆转 UPF1 对 euEM 间质细胞的生物学行为及分泌 IL-6的影响 |
| 3.3.1 转染 si-UPF1 及 si-NEAT1+si-UPF1 至 euEM 间质细胞,qRT-PCR 检测敲减效率 |
| 3.3.2 敲减NEAT1 逆转UPF1 过表达对ecEM间质细胞增殖能力的影响 |
| 3.3.3 敲减NEAT1 逆转UPF1 过表达对ecEM间质细胞迁移能力的影响 |
| 3.3.4 敲减NEAT1 逆转UPF1 过表达对ecEM间质细胞侵袭能力的影响 |
| 3.3.5 敲减NEAT1 逆转UPF1 过表达对ecEM间质细胞分泌IL-6的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 本论文创新性的自我评价 |
| 综述 长链非编码 RNA 与子宫内膜异位症 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）平冲降逆方对异位子宫内膜间质细胞迁移、侵袭机制的探究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 注释表 |
| 符号标注 |
| 引言 |
| 第一部分:历史回顾 |
| 1 子宫内膜异位症的西医研究进展 |
| 1.1 内异症的诊断 |
| 1.2 发病机制 |
| 1.3 西医治疗进展 |
| 2 子宫内膜异位症的中医研究进展 |
| 2.1 子宫内膜异位症的中医病因病机 |
| 2.2 中医的治疗进展 |
| 第二部分:实验部分 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 试剂与仪器 |
| 1.3 中药 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 标本来源 |
| 2.2 离体异位子宫内膜间质细胞的提取、培养及鉴定 |
| 2.3 大鼠药物血清的制备 |
| 2.4 Trasnswell测定平冲降逆方对异位间质细胞的迁移的影响 |
| 2.5 Trasnswell测定平冲降逆方对异位间质细胞的侵袭的影响 |
| 2.6 蛋白质定量和差异性分析 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 实验结果及分析 |
| 3.1 子宫内膜异位间质细胞离体模型的构建 |
| 3.2 平冲降逆方对异位间质细胞的迁移的影响 |
| 3.3 平冲降逆方对异位间质细胞的侵袭的影响 |
| 3.4 蛋白质定量和差异性分析结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 平冲降逆方治疗子宫内膜异位症的理论探讨 |
| 1.1 “冲气上逆,瘀血阻络”是EMS核心病机 |
| 1.2 治疗原则 |
| 1.3 方药理论分析 |
| 2 体外建立EMS异位内膜间质细胞模型的必要性 |
| 3 平冲降逆方对异位内膜间质细胞迁移、侵袭机制的探究 |
| 3.1 TRIP13与细胞迁移、侵袭关系 |
| 3.2 FER与细胞迁移、侵袭的关系 |
| 结论与展望 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（10）PARP-1及HIF-1α的表达对子宫腺肌病上皮-间质转化过程影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 PARP-1、HIF-1 α及EMT标志分子snail、vimentin及E-cadher in在子宫腺肌病在位及异位子宫内膜组织中的表达及其临床意义 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 附表 |
| 第二部分PARP-1抑制剂通过下调PARP-1的表达,对HIF-1 α及子宫腺肌病内膜间质细胞EMT标志分子表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文和参加科研情况 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
四、子宫内膜间质肿瘤（论文参考文献）
- [1]常见易混淆子宫疾病编码分析[J]. 李美芳,黄珊珊,吴强山. 现代医院, 2022(01)
- [2]类似卵巢性索肿瘤的子宫肿瘤五例临床病理分析[J]. 林洁,李媛,陈皇,郑丽媛,钟定荣. 诊断病理学杂志, 2022(01)
- [3]子宫内膜间质结节伴平滑肌分化1例并文献复习[J]. 邵瑛慧,刘宗谕,吴飞,李宁宁,范丽梅. 中国实验诊断学, 2022(01)
- [4]子宫间叶源性肿瘤进展：基于分子遗传学发现的新类型和新亚型[J]. 吕炳建,朱倩倩,陈建华. 中华病理学杂志, 2021(10)
- [5]重视子宫内膜息肉瘤样病变[J]. 石一复. 中国计划生育和妇产科, 2021(07)
- [6]miRNA-223在子宫内膜异位症子宫内膜间质细胞中的表达及对上皮-间质转化的影响[D]. 薛源. 山东大学, 2021(12)
- [7]子宫内膜间质肉瘤患者的临床特点和预后分析[D]. 孟雨. 重庆医科大学, 2021(01)
- [8]UPF1通过靶向lncRNA NEAT1调控子宫内膜异位症发生发展的机制研究[D]. 毕建蕾. 中国医科大学, 2021(02)
- [9]平冲降逆方对异位子宫内膜间质细胞迁移、侵袭机制的探究[D]. 谢云祥. 江西中医药大学, 2021(01)
- [10]PARP-1及HIF-1α的表达对子宫腺肌病上皮-间质转化过程影响的研究[D]. 徐歌. 山东大学, 2021(12)