一、平阳霉素合鱼肝油酸钠治疗颌面部血管瘤疗效观察（论文文献综述）
张明慧[1]（2020）在《电化学联合平阳霉素局部注射治疗舌血管畸形的临床研究》文中指出目的:探讨电化学联合平阳霉素局部注射治疗舌血管畸形的临床疗效及不良反应的预防,为临床治疗舌血管畸形提供参考。研究方法:回顾2013年1月至2018年5月在中国医科大学附属口腔医院就诊的舌血管畸形患者77例,其中符合纳入标准的患者54例,病变大小2cm×2cm～7cm×9cm,其中45例为高流速血管畸形。所有患者术前均未接受任何治疗,根据病史及临床检查诊断为舌血管畸形,排除手术及麻醉禁忌症。术中首先进行电化学治疗,根据病变大小给予电化学治疗量为5C/cm2～10C/cm2,随后于病变部位注射平阳霉素,儿童注射浓度为1mg/ml,成人注射浓度为1.6mg/ml,根据病变大小注射量为3ml～5ml。术后给予抗炎和激素治疗3～5天,预防感染及减轻肿胀。患者术后1个月及3个月时于门诊复诊,根据病变改善情况给予局部平阳霉素注射。结果:随访1年～5年,以患者最后一次接受治疗后1年的疗效进行评价,54例患者中44例治愈（81.5%）,10例明显改善（18.5%）,有效率100%。超过60%患者仅接受1次联合治疗即治愈。患者术后常发生局部肿胀、疼痛等症状,症状一般在5～7天消失。所有患者舌体感觉及功能正常。结论:电化学联合平阳霉素局部注射治疗舌血管畸形疗效显着,治疗周期短,副作用少,且对高流速舌血管畸形有效,值得临床推广使用。
李雪果,吕仁荣,薛峰,张健,徐广琪,孟真,孙中泱,吴义良,霍然[2]（2016）在《平阳霉素注射治疗体表静脉畸形的Meta分析》文中指出目的通过荟萃分析系统评价平阳霉素注射治疗体表静脉畸形的疗效及安全性。方法在PubMed、Embase、CNKI、CBM、VIP检索平阳霉素注射治疗体表静脉畸形的文献,用改良后的Jadad量表评价文献质量,根据纳入和排除标准选择合适研究进行Meta分析。使用RevMan 5.2软件分析,计数资料用比值比（OR）表示,通过改变统计模型及指标进行敏感性分析,发表偏倚采用倒漏斗图显示。结果共11篇文献纳入研究。结果显示,平阳霉素有效率高于鱼肝油酸钠;平阳霉素有效率低于无水乙醇,严重不良反应发生率低于无水乙醇;平阳霉素联合激素治疗有效率高于鱼肝油酸钠,其中联合泼尼松不良反应发生率低于鱼肝油酸钠;平阳霉素联合地塞米松有效率及不良反应发生率与聚桂醇治疗组比较,差异均无统计学意义。结论 Meta分析结果显示,平阳霉素注射治疗体表静脉畸形可有效减少血管性包块的体积,单药或联合用药时疗效确切。
梁云峰,李国林[3]（2015）在《平阳霉素治疗口腔颌面部血管瘤临床疗效观察》文中研究说明目的:分析平阳霉素治疗口腔颌面部血管瘤的临床疗效。方法:收集我院2008年3月2014年7月期间诊治的86例口腔颌面部血管瘤患者作为研究对象,根据其治疗方式将患者分为平阳霉素组（43例）与鱼肝油酸钠组（43例）,鱼肝油酸钠组患者给予鱼肝油酸钠硬化治疗,平阳霉素组采用析平阳霉素治疗,观察患者的治疗效果和不良反应。结果:平阳霉素组患者的治疗效果明显优于鱼肝油酸钠组（P<0.05）,且平阳霉素组不良反应发生率明显低于鱼肝油酸钠组（P<0.05）。结论:平阳霉素治疗口腔颌面部血管瘤具有良好的临床疗效。
陈奋[4]（2015）在《介入治疗口腔颌面部血管畸形的平阳霉素壳聚糖原位凝胶给药系统的研究》文中研究说明血管畸形及血管瘤是多发病、常见病,发生在口腔颌面部约占全身的60%,患者数量巨大。目前血管畸形的一些类型疾病的治疗效果不理想、治疗次数多、而且常出现严重并发症甚至死亡。血管畸形的药物治疗主要是硬化剂注射治疗,其中平阳霉素是目前临床上应用最为广泛的一种硬化剂,本文拟采用平阳霉素作为模型药物,以壳聚糖/甘油磷酸盐温敏原位凝胶作为药物载体,对一种用于介入治疗口腔颌面部血管畸形的新型平阳霉素传递系统进行了研究。本文制备了平阳霉素壳聚糖温敏原位凝胶,以胶凝时间、粘度及形态学为评价指标,考察制剂理化性质。通过体外释放研究,对制剂进行体外评价。理化性质研究表明,壳聚糖和甘油磷酸钠的浓度均能影响制剂的胶凝时间及粘度,而药物浓度对两者影响小。体外释药的研究表明,释放面积、震荡速度、温度、药物浓度、壳聚糖浓度及甘油磷酸盐浓度等因素均会影响平阳霉素壳聚糖原位凝胶的体外释放行为。优化后处方能体外持续释放10天以上,累计释放量达到85%左右,表明平阳霉素壳聚糖原位凝胶体外具有明显缓释效果。采用流变仪考察了平阳霉素壳聚糖原位凝胶体系的流变学性质。流变学研究结果表明,随着温度升高到37度左右时,原位凝胶溶液发生了从溶液向凝胶的相转变过程,表明平阳霉素壳聚糖原位凝胶具有显着的温敏特性。以人血管内皮细胞EA.hy926为细胞模型,对平阳霉素壳聚糖原位凝胶进行了体外细胞学考察。结果表明平阳霉素壳聚糖原位凝胶对EA.hy926细胞的抑制作用具有明显的时间和浓度依赖性,对平阳霉素抑制EA.hy926细胞生长的机理进行初步探讨,发现此作用是通过诱导细胞凋亡和造成细胞坏死两条途径实现的。以家兔为动物模型,进行了平阳霉素壳聚糖温敏原位凝胶体内药动学研究,结果表明,相对于平阳霉素溶液剂,平阳霉素壳聚糖原位凝胶可显着延长药物在体内的滞留时间,明显减少平阳霉素突释,并使后期的释放保持一定速度,使药物释放时间延长。以家兔耳缘静脉系统为血管畸形模型,研究了应用平阳霉素壳聚糖原位凝胶后耳缘静脉的形态学及组织学变化,结果表明,平阳霉素原位凝胶能有效地栓塞家兔的耳缘静脉并使之闭锁,疗效明显优于市售平阳霉素注射液。以上研究结果表明平阳霉素壳聚糖原位凝胶是较为理想的介入治疗口腔颌面部血管畸形的药物传递系统。
凌永昌,刘瑞珍[5]（2014）在《基于中国知网文献的口腔颌面部血管瘤治疗进展》文中研究表明基于中国知网（CNKI）"学术文献总库"中的文献,从口腔颌面部的血管瘤治疗手段和方法以及其跟踪治疗观察两方面对口腔颌面部血管瘤的治疗进展进行总结,以期为临床治疗口腔颌面部血管瘤提供研究参考。
李雪果[6]（2014）在《平阳霉素注射治疗血管瘤及血管畸形的系统评价》文中研究说明研究背景：血管瘤和血管畸形是常见的血管性疾病,以往采用形态学方法分类,此种分类方法将这两种血管性疾病不加区分的统称为“血管瘤”。1982年Mulliken等根据血管性包块病理解剖及生物学特征的不同,将此类病变分为血管瘤和血管畸形两大类。根据Mulliken分型,血管瘤具有以内皮细胞增生和细胞密度增高为特征的增生期,以及相继的消退期；血管畸形由胚胎血管发生过程中的结构异常所致,内皮细胞分裂率正常。根据这一新的分类方法,过去很多被称为“血管瘤”的疾病实际上是血管畸形,以往常将其当做“血管瘤”进行治疗。尽管血管瘤和血管畸形是两种不同类型的血管性疾病,它们的生长方式和预后不尽相同,但在治疗方法上有很多相似性,如：注射治疗血管瘤及血管畸形,因其方法简单、疗效确切已得到广泛应用。其中平阳霉素是应用最广泛的注射药物之一,但就其治疗血管瘤及血管畸形的疗效及安全性目前尚缺乏循证医学证据。研究目的：本研究旨在通过荟萃分析系统评价平阳霉素注射治疗血管瘤及血管畸形的疗效及安全性,为临床合理用药提供循证医学证据。研究方法：在]PubMed. Embase、Cochrane、Wiley、CNKI、CBM、VIP、Wanfang Data等数据库检索截至2013年12月的所有关于平阳霉素注射治疗血管瘤及血管畸形的文献,根据制定的纳入和排除标准,选择涉及平阳霉素注射治疗的对照研究进行Meta分析。按照制定的检索策略检索,由2名独立评估者筛选,提取受试者的基本特征和终点事件发生率。对病例数量、治疗有效率、不良反应发生率、用药剂量、治疗时间等进行系统回顾,使用RevMan5.2软件进行Meta分析。计数资料用比值比（OR）表示,计算95%可信区间（CI）。通过改变研究模型及统计指标来进行敏感性分析。对潜在的发表性偏倚采用倒漏斗图显示。研究结果：经过筛选最终总共纳入19篇文献,1726例患者。荟萃分析结果显示：平阳霉素注射治疗血管瘤及血管畸形有效率高于激素[OR=19.42,95%CI（3.67,102.92）,P=0.0005],不良反应发生率差异无统计学意义[OR=0.53,95%CI（0.17,1.64）,P＝0.27]；平阳霉素注射治疗血管瘤及血管畸形有效率高于鱼肝油酸钠[OR=5.67,95%CI（1.58,20.39）,P=0.008],且不良反应发生率低于鱼肝油酸钠[OR=0.04,95%CI（0.00,0.66）,P=0.02]；平阳霉素注射治疗血管瘤及血管畸形有效率与十四烷基硫酸钠差异无统计学意义[OR＝2.67,95%CI（0.84,8.46）,P=0.10],不良反应发生率低于十四烷基硫酸钠[OR=0.15,95%CI（0.05,0.43）,P=0.0004]；平阳霉素治疗血管畸形有效率低于无水乙醇[OR=0.11,95%CI（0.04,0.32）,P<0.0001],不良反应发生率低于无水乙醇[OR=0.22,95%CI（0.10,0.46）,P<0.0001]；平阳霉素联合激素治疗血管瘤及血管畸形有效率高于平阳霉素单药治疗[OR=6.40,95%CI（2.07,19.80）,P=0.001],联合治疗与单药治疗之间不良反应发生率差异无统计学意义[OR=0.46,95%CI（0.20,1.07）,P=0.07]；平阳霉素联合激素有效率高于鱼肝油酸钠治疗[OR=8.20,95%CI（3.73,18.04）,P<0.00001],联合用药组中平阳霉素联合泼尼松不良反应发生率低于鱼肝油酸钠[OR-10.29,95%CI（0.12,0.73）,P=0.008].结论：Meta分析结果显示平阳霉素注射治疗血管瘤及血管畸形能够显着减少血管性包块的体积,疗效确切；可单独使用,与激素联合使用效果更佳。
霍志强[7]（2012）在《平阳霉素联合鱼肝油酸钠治疗颌面部静脉畸形的疗效观察》文中认为目的:探讨平阳霉素、地塞米松、鱼肝油酸钠联合应用进行口腔颌面部静脉畸形瘤体注射的临床疗效。方法 :92例颌面部静脉畸形患者随机分为A、B两组,各46例。A组注射平阳霉素、地塞米松、鱼肝油酸钠;B组仅注射平阳霉素、地塞米松。结果:92例患者均治愈。A组平均注射（3.20±0.13）次,疗程20 d。B组平均注射（4.90±0.15）次,疗程28 d。结论:平阳霉素、鱼肝油酸钠、地塞米松联用治疗口腔颌面部血管畸形,可缩短疗程,减少注射次数,安全、有效、易行。
白南[8]（2012）在《海绵状静脉畸形的实验与临床研究》文中进行了进一步梳理海绵状静脉畸形源于血管形态发生的异常,扩张的静脉包含薄的血管壁和异常的平滑肌。病变表现为蓝色、柔软、可被压缩,或可触及坚硬钙化的静脉石。静脉畸形包括了小范围局限性的皮肤静脉畸形以及涉及重要结构的多部位多层次的弥漫性畸形。因静脉畸形有不断发展的特征,使治疗尤为困难；随时间推移,尤其是在青春期,畸形会增大；静脉畸形治疗后容易复发。经皮穿刺硬化疗法作为治疗静脉畸形的一线疗法,和手术相比最大的优点是没有外部瘢痕、很少有严重并发症,一般情况下比切除更安全有效。硬化疗法是把组织硬化剂注射到病变处,引起细胞破坏、血栓形成以及强烈的炎症反应,局部纤维化导致病变收缩。75-90%的患者有良好的结果,包括病变体积的缩小和症状的减轻。硬化治疗常需持续多次。在我国平阳霉素硬化治疗静脉畸形作为一种常规治疗方式,疗效确切。为指导应用,中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会脉管性疾病学组2011年建议了平阳霉素治疗静脉畸形方法,其中利多卡因作为一种联合用药与平阳霉素配制成一定浓度药液注入畸形静脉中。利多卡因一方面作为酰胺类局麻药物,用于不同部位以阻断感觉神经而产生麻醉,其穿透性和扩散性强。治疗静脉畸形可减轻平阳霉素栓塞过程中因疼痛引起的反射性血管痉挛,使硬化药物更充分的填塞病灶。另一方面,利多卡因作为钙调蛋白阻滞剂对抗肿瘤药物有增敏作用。利多卡因、平阳霉素注入到畸形静脉中对血管内皮细胞的作用如何?利多卡因是否在平阳霉素治疗静脉畸形过程中有协同作用?平阳霉素和利多卡因浓度的改变对临床治疗效果有何影响?本课题分为两个部分,第一部分采用昆明小鼠脾脏作为人海绵状静脉畸形的动物模型,通过石蜡切片光镜观察、超薄切片电镜观察、末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL法）标记凋亡细胞,Image-Pro Plus6.0病理细胞图像分析系统比较细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测细胞凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达,观察不同浓度利多卡因、不同浓度平阳霉素在不同时间对脾脏血管内皮细胞的毒性作用以及平阳霉素与不同浓度利多卡因联合用药时在不同时间对血管内皮细胞的毒性作用,探讨利多卡因是否对平阳霉素治疗海绵状静脉畸形有协同作用。第二部分回顾性分析平阳霉素联合不同浓度利多卡因治疗海绵状静脉畸形,探讨利多卡因浓度对疗效的影响；回顾性分析不同浓度平阳霉素治疗浅表海绵状静脉畸形,探讨平阳霉素浓度对治疗效果的影响,指导临床用药；回顾性分析低浓度平阳霉素治疗浅表静脉畸形,总结治疗效果。第一部分利多卡因影响平阳霉素治疗海绵状静脉畸形的实验研究实验1不同浓度利多卡因对小鼠脾脏血管内皮细胞的影响目的探讨利多卡因对血管内皮细胞的细胞毒性。方法将88只雌性昆明小鼠按随机区组设计原则随机分为4组,其中A组16只,为生理盐水对照组；实验组72只,分为B、C、D三组,每组24只,分别为0.1%利多卡因组、0.2%利多卡因组、0.4%利多卡因组。每组又随机为4个日程组（2、5、8、14d组）,对照组每日程4只,实验组每日程6只。将小鼠用10%水合氯醛（3ml/kg）腹腔注射麻醉后,常规消毒、铺巾。分层切开皮肤、肌层、腹膜,切口长约1.0cm,将胃翻起显露其背侧的脾脏,钝性牵拉固定,用4号半针头沿脾脏长轴方向穿刺,对照组注射生理盐水0.3ml,实验组注射不同浓度盐酸利多卡因溶液0.3ml,边注射边匀速退针,稍加压迫针孔止血,分层缝合,继续饲养。术后第2、5、8、14d处理对照组的4只小鼠,实验组B、C、D中的各6只小鼠。麻醉后,按照原切口再次开腹,游离并切断结扎脾脏周围血管及系膜,取出脾脏,去除脾脏头尾,将脾脏中段分割后,分别投入10%中性福尔马林及2.5%的戊二醛溶液中。HE染色,观察不同浓度、不同时间标本变化；TUNEL法检测细胞凋亡,每例标本制切片2张,用Image-Pro Plus6.0病理细胞图像分析系统,将各组TUNEL标记切片进行分析。在400×光镜下,每张切片随机选择6个高倍视野的图片,分别计数每张切片中TUNEL阳性细胞比率（=6个高倍视野的阳性细胞数／细胞总数×100%）并计算其平均值。电镜下观察血管内皮细胞变化。统计方法：正态分布计量资料采用均数±标准差（x±S）描述,时间与处理因素的效应分析采用析因设计的方差分析,若交互作用有统计学差异,进一步分析单独效应。满足正态且方差齐的数据,采用单因素方差分析（One-way ANOVA）;非正态和（或）方差不齐的数据,采用Kruskal-Wallis H秩和检验；若有统计学意义,用SNK法进一步做两两比较,P<0.05为差别有统计学意义,所有数据用SPSS16.0分析。结果大体观察,对照组2、5、8、14天外观未见明显改变,均表现为包膜光滑完整,边缘整齐,无肿胀。各实验组与对照组比较无明显差异。显微镜下,生理盐水组,各时间点为正常脾脏表现：脾脏表面被覆薄层纤维组织,其外为单层间皮细胞；其下红、白髓结构清楚,血窦不扩张,脾窦内衬单层内皮细胞,内皮细胞完整,血窦内充以适量的红细胞,间质无炎细胞浸润,组织细胞不增生；脾小体结构清楚,生发中心不扩张。0.1%利多卡因组：各时间点与对照组相比无明显变化。0.2%利多卡因组：2天组,为正常脾脏表现；5天组,偶见脾窦出血；8天组,间质偶见炎症细胞浸润,偶见局部单核或多核巨噬细胞；14天组,间质细胞浸润较8天组稍多,偶见纤维蛋白渗出,偶见吞噬了细胞碎片的多核巨噬细胞。0.4%利多卡因组：2天组,偶见脾窦扩张,充血,红白髓结构清楚,间质偶见炎症细胞浸润；5天组,脾窦扩张、充血较明显,间质炎症细胞浸润增多；8天组,可见间质细胞浸润,少量纤维蛋白渗出,部分脾索结构略模糊,可见到吞噬了细胞碎片的多核巨噬细胞；14天组,间质细胞浸润、纤维蛋白渗出增多,局部可见到多个吞噬了细胞碎片的多核巨噬细胞。部分红白髓结构模糊。透射电镜观察：生理盐水组、0.1%利多卡因组、0.2%利多卡因组各时间点脾脏可见大量红髓,血窦清晰,细胞连接完好,红细胞聚于脾窦内且数量较多,淋巴细胞分布均匀,结构完整,细胞器完好,整体无明显组织学改变。镜下未见凋亡小体。0.4%利多卡因组2天组、5天组脾脏结构未见明显改变,8天组、14天组可见脾窦筋膜破坏、可见凋亡小体形成。血管内皮细胞凋亡率进行析因方差分析,不同组间细胞凋亡率比较差异显着（F组间＝107.676,P组间＝0.000）,不同时间点细胞凋亡率比较差异显着（F时间=4.725,P时间=0.005）,时间与组间交互效应有显着性意义（F组间×时间＝13.682,P组间×时间＝0.000）。单独效应方差分析结果表明,生理盐水组4个时间点凋亡率比较差别无统计学意义（F=0.296,P=0.828）。0.1%利多卡因组采用Kruskal-Wallis H秩和检验,4个时间点凋亡率比较差别无统计学意义（X2=3.687,P=0.297）。0.2%利多卡因组采用Kruskal-Wallis H秩和检验,4个时间点凋亡率比较差别无统计学意义（X2=4.167,P=0.244）。0.4%利多卡因组采用Kruskal-Wallis H秩和检验,4个时间点凋亡率比较差别有统计学意义（X2=19.747,P＝0.000）。其中,14天组>8天组>5天组,14天组>2天组。单独效应方差分析结果表明,2天组：各组之间比较差别无统计学意义（F=1.386,P=0.279）。5天组：0.4%利多卡因组凋亡率较其它组升高,采用Kruskal-Wallis H秩和检验,差别有统计学意义（X2=11.186,P=0.011）。其中,D组>A组,D组>B组,D组>C组。8天组：0.4%利多卡因组凋亡率较其它组升高,采用Kruskal-Wallis H秩和检验,差别有统计学意义（X2=13.717,P=0.003）。其中D组>A组,D组>B组,D组>C组。14天组：0.4%利多卡因组凋亡率较其它组升高,采用Kruskal-Wallis H秩和检验,差别有统计学意义（χ2=12.753,P=0.005）。其中D组>A组,D组>B组,D组>C组。结论我们的研究表明,利多卡因在0.1%和0.2%的浓度时,小鼠脾脏血管内皮细胞未见组织学改变,未引起细胞凋亡。随着利多卡因干预浓度的增加、作用时间的延长,利多卡因具有细胞毒性作用,可诱发细胞的凋亡。利多卡因诱发小鼠脾脏内皮细胞凋亡具有明显的时间和浓度依赖性。实验2不同浓度平阳霉素对小鼠脾脏血管内皮细胞的影响目的探讨平阳霉素对血管内皮细胞的细胞毒性方法将88只雌性昆明小鼠按随机区组设计原则随机分为4组,其中A组16只为生理盐水对照组；实验组72只,分为B、C、D三组,每组24只,分别为0.5mg/ml平阳霉素组、1mg/ml平阳霉素组、2mg/ml平阳霉素组。每组又随机为4个日程组（2、5、8、14d组）,对照组每日程4只,实验组每日程6只。按照实验1手术方法找到小鼠脾脏,用4号半针头沿脾脏长轴方向穿刺,对照组注射生理盐水0.3ml,实验组注射不同浓度平阳霉素溶液0.3ml。术后处理同实验1。统计方法同实验1。结果大体观察,生理盐水组：各时间点外观未见明显改变。0.5mg/ml平阳霉素组：2天组,脾组织暗红光亮,未见明显变化；5天组,个别标本脾组织颜色稍暗,包膜略有紧张；8天组,部分标本脾组织边缘稍钝,轻度肿胀；14天组,大部分标本出现脾组织颜色变暗,略凹陷,包膜紧张度消失。1mg/ml平阳霉素组：2天组,部分脾组织包膜略紧张,有轻度肿胀；5天组,脾组织色泽变暗,边缘稍钝,有轻度肿胀；8天组,脾组织包膜紧张度消失,部分区域出现微凹；14天组,部分标本脾组织萎缩,边缘凹凸不平有切迹,表面白色条纹样瘢痕,与周围组织有粘连。2mg/ml平阳霉素：2天组,脾组织包膜紧张,边缘稍钝,有不同程度肿胀；5天组,脾组织包膜紧张度消失,颜色变暗,部分区域出现微凹；8天组,脾组织不同程度萎缩,部分标本出现边缘切迹,被膜凹凸表现,表面有白色条纹样瘢痕,与周围组织有粘连；14天组,大部分标本出现脾脏质硬暗红,包膜凹凸皱缩,表面有白色瘢痕,脾脏边缘锐利伴有不规则切迹,与周围组织严重粘连,呈现肉眼可见的明显萎缩。显微镜下,生理盐水组：各时间点为正常脾脏表现。0.5mg/ml平阳霉素：2天组,个别脾窦出现扩张,充血,少量炎细胞浸润；5天组,间质炎细胞浸润,窦内皮细胞肿胀,个别出现变性,少量纤维蛋白渗出。8天组,脾窦扩张、充血显着,窦内皮细胞肿胀、变性,部分脾索结构模糊,较多炎细胞浸润、纤维蛋白渗出及组织细胞增生；14天组：纤维蛋白渗出、变性,纤维组织增生,红细胞弥散,部分脾窦塌陷毁损,脾小体萎缩形态不均。1mg/ml平阳霉素：2天组,脾窦出血、扩张,少量炎细胞浸润,偶见局部多核巨噬细胞；5天组,脾组织充血显着,脾窦炎细胞浸润,纤维蛋白沉积,内皮细胞肿胀、变性,多核巨噬细胞增多；8天组,脾索结构模糊,纤维蛋白沉积伴有纤维组织的增生,可见新鲜出血；14天组,脾窦塌陷毁损,部分脾小体萎缩、形态不均,纤维蛋白渗出、变性,纤维组织增生,较多单核或多核巨噬细胞云集。2mg/ml平阳霉素：2天组,脾窦扩张,充血,窦内皮细胞肿胀,个别窦内皮细胞及脾索纤维细胞变性,或细胞核浓缩、碎裂,脾索结构略模糊,炎细胞浸润、组织细胞增生；5天组,脾组织充血显着,较多窦内皮细胞及脾索纤维细胞变性,大量细胞核浓缩、碎裂、崩解,较多单核或多核巨噬细胞云集,脾索结构模糊,较多炎细胞浸润、组织细胞增生；8天组,脾窦塌陷毁损,内皮细胞胞核溶解、散碎,大量单核或多核巨噬细胞云集。纤维蛋白渗出、变性,纤维组织增生,红细胞弥散,部分脾小体萎缩形态不均,边缘充血、出血；14天组,脾窦内皮细胞凋亡成片,脾小体塌陷萎缩,纤维组织增生,被膜增厚。电镜下,对照组各时间表现同实验1。各实验组各时间均可见不同程度的血窦壁破坏,线粒体空泡样变、内质网扩张,凋亡小体形成。血管内皮细胞凋亡率进行析因方差分析,不同组间细胞凋亡率比较差异显着（F组间＝9549.392,P组间＝0.000）,不同时间点细胞凋亡率比较差异显着（F时间=2499.782,P时间=0.000）,时间与组间交互效应有显着性意义（F组间×时间＝279.087,P组间×时间=0.000）。单独效应方差分析结果表明,对照组：4个时间点凋亡率比较差别无统计学意义（F=0.296, P=0.828）.0.5mg/ml平阳霉素组：4个时间点凋亡率比较差别有统计学差异（F=1144.825,P=0.000）。14天组>8天组>5天组>2天组。1mg/ml平阳霉素组：4个时间点凋亡率比较差别有统计学意义（F=1494.281,P=0.000）,14天组>8天组>5天组>2天组。2mg/ml平阳霉素组：4个时间点凋亡率比较差别有统计学意义（F=963.028,P=0.000）,14天组>8天组>5天组>2天组。单独效应方差分析结果表明,2天组：各组之间凋亡率比较差别有统计学意义（F=1232.831,P=0.000）。D组>C组>B组>A组。5天组：各组之间凋亡率比较差别有统计学意义（F=1201.614,P=0.000）。D组>C组>B组>A组。8天组：各组之间凋亡率比较差别有统计学意义（F=2134.600,P=0.000）。D组>C组>B组>A组。14天组：各组之间凋亡率比较差别有统计学意义（F=14886.604,P=0.000）。D组>C组>B组>A组。结论平阳霉素在0.5mg/ml浓度下可引起细胞明显凋亡,随药物浓度增加,作用时间的延长,凋亡细胞增多,染色加深。PYM引起细胞凋亡的程度,具有明显的浓度和时间依赖性。实验3平阳霉素与不同浓度利多卡因对小鼠脾脏血管内皮细胞的影响目的探讨利多卡因是否对平阳霉素治疗海绵状静脉畸形有协同作用方法将88只雌性昆明小鼠按随机区组设计原则随机分为4组,其中A组16只,为生理盐水对照组；实验组72只,分为B、C、D三组,每组24只,分别为0.5mg/ml平阳霉素组、0.5mg/ml平阳霉素+0.1%利多卡因组和0.5mg/ml平阳霉素+0.2%利多卡因组。每组又随机为4个日程组（2、5、8、14d组）,对照组每日程4只,实验组每日程6只。按照实验1手术方法找到小鼠脾脏,用4号半针头沿脾脏长轴方向穿刺,对照组注射生理盐水0.3ml,实验组注射0.5mg/ml平阳霉素溶液或平阳霉素利多卡因混合液0.3ml。按照实验1方法在各个时间点取出小鼠脾脏。去除脾脏头尾,将对照组脾脏中断分割后,分别投入10%中性福尔马林及2.5%的戊二醛溶液中；将实验组脾脏中断分为三份,一份迅速置入冻存管,放入液氮中冻存；另两份分别投入10%中性福尔马林及2.5%的戊二醛溶液中。液氮中冻存组织用于凋亡蛋白Caspase-3的实时荧光定量（RT-PCR）检测。统计方法同实验1。结果大体观察,对照组：2、5、8、14天外观未见明显改变。0.5mg/ml平阳霉素组：各时间点外观同实验2同等浓度平阳霉素组表现。0.5mg/ml平阳霉素+0.1%利多卡因组：各时间点与0.5mg/ml平阳霉素组相比外观无明显变化。0.5mg/ml平阳霉素+0.2%利多卡因组：2天组,脾组织暗红光亮色,部分标本包膜略紧张,略有轻度肿胀；5天组,脾组织色泽变暗,边缘稍钝；8天组,脾组织包膜紧张度消失,颜色变暗,部分区域出现微凹；14天组,部分标本脾组织萎缩,边缘凹凸不平有切迹。显微镜下,对照组,各时间点为正常脾脏表现。0.5mg/ml平阳霉素组,各时间点同实验2同浓度平阳霉素组表现。0.5mg/ml平阳霉素+0.1%利多卡因组,各时间点与0.5mg/ml平阳霉素组相比无明显变化。0.5mg/ml平阳霉素+0.2%利多卡因组：2天组,部分脾窦出血、扩张,少量炎细胞浸润,偶见局部多核巨噬细胞；5天组,脾组织充血显着,脾窦炎细胞浸润,少量纤维蛋白沉积,内皮细胞肿胀、变性,多核巨噬细胞增多；8天组,脾索结构模糊,纤维蛋白沉积伴有纤维组织的增生,可见新鲜出血；14天组：部分脾窦塌陷毁损,部分脾小体萎缩、形态不均,纤维蛋白渗出、变性、增生,较多单核或多核巨噬细胞云集。电镜观察,对照组各时间表现同实验1,各实验组各时间均可见不同程度的血窦壁破坏,线粒体空泡样变、内质网扩张,凋亡小体形成。血管内皮细胞凋亡率进行析因方差分析,不同组间细胞凋亡率比较差异显着（F组间＝1510.583,P组间＝0.000）,不同时间点细胞凋亡率比较差异显着（F时间＝917.257,P时间＝0.000）,时间与组间交互效应有显着性意义（F组间×时间＝88.540,P组间×时间=0.000）。单独效应方差分析结果表明,生理盐水组4个时间点凋亡率比较差别无统计学意义（F=0.296,P=0.828）。0.5mg/ml平阳霉素组：采用秩和检验,4个时间点凋亡率比较差别有统计学意义（X2=21.600,P=0.000）。14天组>8天组>5天组>2天组。0.5mg/ml平阳霉素+0.1%利多卡因组：采用方差分析,4个时间点凋亡率比较差别有统计学差异（F=876.169,P=0.000）。14天组>8天组>5天组>2天组。0.5mg/ml平阳霉素+0.2%利多卡因组：采用方差分析,4个时间点凋亡率比较差别有统计学差异（F=21.600,P=0.000）。14天组>8天组>5天组>2天组。单独效应方差分析结果表明,2天组：采用秩和检验,各组之间凋亡率比较差别有统计学意义（X2=17.360,P=0.001）。其中,D组>C组>A组；D组>B组>A组。5天组：采用秩和检验,各组之间凋亡率比较差别有统计学意义（X2=17.202,P=0.001）。其中,D组>C组>A组；D组>B组>A组。8天组：采用秩和检验,各组之间凋亡率比较差别有统计学意义（X2=17.715,P=0.001）。其中,D组>C组>A组；D组>B组>A组。14天组：采用秩和检验,各组之间凋亡率比较差别有统计学意义（X2=17.146,P=0.001）。其中,D组>C组>A组；D组>B组>A组。各实验组Caspase-3拷贝数进行析因方差分析,不同组间Caspase-3拷贝数比较差异显着（F组间=9549.392,P组间＝0.000）,不同时间点Caspase-3拷贝数比较差异显着（F时间＝2499.782,P时间＝0.000）,时间与组间交互效应有显着性意义（F组间×时间=279.087,P组间×时间＝0.000）。单独效应方差分析结果表明,0.5mg/ml平阳霉素组：采用秩和检验,4个时间点比较caspase-3拷贝数差别有统计学意义（X2=21.600,P=0.000）。14天组>8天组>5天组>2天组。0.5mg/ml平阳霉素+0.1%利多卡因组：采用秩和检验,4个时间点比较caspase-3拷贝数差别有统计学意义（X2=21.600,P=0.000）。14天组>8天组>5天组>2天组。0.5mg/ml平阳霉素+0.2%利多卡因组：采用秩和检验,4个时间点比较caspase-3拷贝数差别有统计学意义（X2=21.600,P=0.000）。14天组>8天组>5天组>2天组。单独效应方差分析结果表明,2天组：采用秩和检验,各组之间比较caspase-3拷贝数差别有统计学意义（X2=15.158,P=0.001）。D组>C组>B组。5天组：采用秩和检验,各组之间比较caspase-3拷贝数差别有统计学意义（X2=11.415,P=0.003）。其中,D组>C组；D组>B组。8天组：采用秩和检验,各组之间比较caspase-3拷贝数差别有统计学意义（X2=11.474,P=0.003）。其中D组>C组；D组>B组。14天组：采用方差分析,各组之间比较caspase-3拷贝数差别有统计学意义（F=127.582,P=0.000）。其中,D组>C组；D组>B组。结论0.2%的利多卡因在平阳霉素导致的细胞凋亡中起到协同作用,并且随时间延长作用增加。提示利多卡因在配合平阳霉素治疗海绵状静脉畸形的过程中,不仅是起到封闭和止痛作用,而且对平阳霉素细胞毒性具有协同作用,且具有浓度及时间依赖性。本实验数据可以假定利多卡因在人体内会起到类似的作用。然而,由于动物模型实验的有限性,尽管观察了利多卡因对平阳霉素细胞毒性作用的协同作用,对于临床的真正影响及指导需要进一步的研究。第二部分平阳霉素硬化治疗海绵状静脉畸形的临床研究第一节平阳霉素联合不同浓度利多卡因治疗海绵状静脉畸形的对照研究目的比较平阳霉素联合不同浓度利多卡因治疗海绵状静脉畸形的临床疗效,探讨利多卡因浓度对治疗效果的影响。方法自2008年6月-2010年6月,我们采用2mg/ml平阳霉素、2mg/ml平阳霉素联合0.5%利多卡因及2mg/ml平阳霉素联合1%利多卡因,分别治疗海绵状静脉畸形各40例。所有患者知情同意。建立患者标准化数据收集表格,包括患者年龄、性别、病变部位、大小、病史专科检查、注射药量,治疗次数、临床反应、副作用以及随访。患者治疗前后拍摄数码照片。注射方法：严格消毒后,用5号针头从距病变边缘0.5cm处正常皮肤处进针,针尖水平穿刺到静脉畸形处,回抽出血确定注射器刺入的静脉区域,缓慢注射至局部肿胀,稍显苍白,注意勿使局部注药后张力过大。对面积稍大的静脉畸形,一处进针药液不能浸润到的部位,可采用多点注射。每次注射的药液体积是1.5-6.0ml。治疗后局部压迫穿刺点3min以防药液外溢。根据病变情况决定治疗的次数,2次治疗间隔15d。每次治疗后留观0.5h。三组治疗操作均为一人独立完成。统计学方法三组性别比较采用卡方检验,年龄、病变面积和治疗次数比较采用完全随机设计资料的方差分析,三组间的疗效比较采用Kruskal-Wallis H秩和检验,三组间的不良反应比较采用卡方检验,P<0.05为差别有统计学意义。所有数据用SPSS16.0分析。结果三组患者性别、年龄、病变面积差异均无统计学意义（P>0.05）。2mg/ml平阳霉素联合1%利多卡因治疗组的平均治疗次数有降低趋势,但三组治疗次数差异无统计学意义（P=0.586）。经过注射治疗后,随访12-16个月,均未见有肺纤维化及肝肾功能损害现象,三组间的疗效差异无统计学意义（P=0.904）。三组患者治疗后病变部位均有不同程度的肿涨和疼痛,在临床观察中2mg/ml平阳霉素组疼痛表现程度远大于另外两组。各组中均有发热、胃肠道反应及局部水疱或皮肤溃疡、坏死发生。三组不良反应差异无统计学意义（P=0.875）。结论利多卡因对平阳霉素治疗海绵状静脉畸形未表现出协同作用。第二节不同浓度平阳霉素治疗海绵状浅表静脉畸形的对照研究目的比较不同浓度平阳霉素治疗海绵状浅表静脉畸形的临床疗效。方法自2008年2月-2010年2月,我们采用低浓度平阳霉素（0.5mg/ml）及常规浓度平阳霉素（2mg/ml）分别治疗体表单发、局限性海绵状静脉畸形各32例。所有患者知情同意。建立患者标准化数据收集表格,包括患者年龄、性别、病变部位、大小、病史专科检查、注射药量,治疗次数、临床反应、副作用以及随访。常规消毒后,4号半针头从距病变边缘0.5cm处正常皮肤粘膜处进针,回抽出血确定注射器刺入的静脉区域,缓慢注射至局部肿胀,稍显苍白。对面积稍大的静脉畸形,一处进针药液不能浸润到的部位,可采用多点注射。每次注射的药液体积是0.7-6.0ml。治疗后局部压迫穿刺点3min以防药液外溢。根据病变情况决定治疗的次数,2次治疗间隔15d。每次治疗后留观0.5h。两组治疗操作均为一人独立完成。统计学方法两组性别比较采用卡方检验,年龄和病变面积比较采用t检验,两组间的疗效比较采用Mann-Whitney U秩和检验,两组间的不良发应采用卡方检验,P<0.05为差别有统计学意义,所有数据用SPSS16.0分析。结果两组患者性别、年龄、病变面积差异均无统计学意义（P>0.05）。经过1-6次注射治疗后,随访12-16个月,均未见有肺纤维化及肝肾功能损害现象,两组间的疗效差异无统计学意义（P=0.306）。两组患者治疗后病变部位均有不同程度的肿胀和疼痛,在临床观察中低浓度组表现程度远小于正常浓度组。两组不良反应差异无统计学意义（P=0.198）。结论低浓度平阳霉素硬化治疗重要功能器官的单发、局限性浅表静脉畸形,局部肿胀轻、并发症少,安全有效,患者耐受性好,是一种较好的治疗方式。第三节低浓度平阳霉素联合地塞米松硬化治疗唇部浅表静脉畸形目的观察低浓度平阳霉素加地塞米松硬化治疗唇部浅表静脉畸形的临床疗效。方法2007年1月-2011年1月,应用低浓度平阳霉素（0.5mg/ml）联合地塞米松（1mg/ml）硬化治疗唇部浅表静脉畸形患者68例,其中男29例,女39例,年龄13～69岁；病变范围最小0.5×0.8cm,最大3×2.4cm。根据病变情况决定治疗的次数,2次治疗间隔15d。结果68例患者最少注射2次,最多注射8次,治疗后随访12～32个月,平均随访21个月。患者外观满意,没有复发倾向。根据疗效评价标准,66例患者治愈,2例患者有效。结论低浓度平阳霉素联合地塞米松硬化治疗唇部浅表静脉畸形是安全有效的治疗方法。第四节低浓度平阳霉素注射治疗龟头部静脉畸形目的探讨龟头部静脉畸形的治疗方法。方法对2002年1月～2010年10月收治29例龟头部静脉畸形患者,采用低浓度平阳霉素（0.5mg/ml）经皮穿刺注射治疗病变区域。年龄16～33岁,龟头部病变为蓝色、突起的、不规则肿物,指压后可缩小,彩色多普勒超声检查证实为血管样病变,与尿道海绵体或阴茎海绵体之间有清楚的界限。每次治疗注射的药液体积是1～3ml,并在阴茎体部病变区近心端置于止血带,自注射时到注射后5分钟阻断龟头部的血液回流,以保持静脉畸形体内的药物浓度及含量。治疗后外用抗生素软膏,纱布适度加压包扎。根据病变情况决定重复治疗的次数,2次治疗间隔15天。结果16例患者治疗3次,8例4次,5例6次。治疗后随访12～38个月,平均随访时间为18个月。26名患者治愈,3名患者有效,均没有复发倾向。患者均具有正常的阴茎感觉、勃起和排尿功能,外观满意。结论低浓度平阳霉素注射治疗是龟头部静脉畸形安全有效的首选的治疗方法。
柳玉玺,杨春艳,魏治丽,付兆臣,王太和[9]（2012）在《口腔颌面部静脉畸形药物治疗的研究进展》文中进行了进一步梳理静脉畸形为人体最常见的先天性血管疾患之一,以面颈部、四肢为好发部位,多见于皮肤和皮下组织。尽管为一种良性病变,但它能破坏组织形态或影响功能,严重者因疼痛影响四肢功能甚至致残,位于外露部位的病灶还可造成外观的缺陷并影响容貌美,给患者带来极大的精神和心理负担[1-2]。临床表现为受累皮肤或粘膜呈蓝色、皮温不高、体位移动试验阳性、无搏动感。目前较理想的治疗方法是手术结合硬化剂注射。治疗方法的选择:①口腔粘膜及浅表部位的静脉畸
王军,安宁,罗燕[10]（2011）在《婴幼儿口腔颌面部血管瘤的诊断和治疗》文中提出血管组织的肿瘤性或错构生化所致的病变（rascular lesions）多见于婴幼儿及儿童,尤其好发于颌面部皮肤、皮下组织和口腔黏膜,约占所有软组织肿瘤的7%,该类疾病容易造成颌面部畸形和功能障碍,甚至造成严重的毁容、大出血甚至死亡。由于血管性疾病发病原因不详,婴幼儿及儿童生理解剖的局限性和特殊性,临床处理更为困难。本文对目前诊断及治疗婴幼儿颌面部血管瘤的一些方法进行综述。
二、平阳霉素合鱼肝油酸钠治疗颌面部血管瘤疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、平阳霉素合鱼肝油酸钠治疗颌面部血管瘤疗效观察（论文提纲范文）
（1）电化学联合平阳霉素局部注射治疗舌血管畸形的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 一般材料 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 仪器与药物 |
| 2.4 治疗方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 结果评价标准 |
| 3.2 治疗结果 |
| 3.3 典型病例 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）平阳霉素治疗口腔颌面部血管瘤临床疗效观察（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）介入治疗口腔颌面部血管畸形的平阳霉素壳聚糖原位凝胶给药系统的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1. 疾病简介 |
| 2. 口腔颌面部血管瘤及血管畸形的常见临床治疗方法 |
| 2.1 激素治疗 |
| 2.2 手术治疗 |
| 2.3 激光治疗 |
| 2.4 硬化治疗 |
| 2.5 抗肿瘤药物注射治疗 |
| 2.6 小结 |
| 3. 介入治疗血管畸形的新型平阳霉素载药体系研究进展 |
| 3.1 平阳霉素白蛋白微球及磁性微球 |
| 3.2 平阳霉素Zein原位凝胶及Zein-SAIB原位凝胶 |
| 4. 注射用可降解原位水凝胶的基本原理及其研究进展 |
| 4.1 温度敏感型原位水凝胶 |
| 4.1.1 聚乙二醇(PEG)类嵌段共聚物 |
| 4.1.2 壳聚糖类水凝胶 |
| 4.1.3 聚N-异丙基丙烯酰胺(PNIPAAm) |
| 4.2 其他pH/温度敏感型水凝胶 |
| 4.3 注射用可降解原位水凝胶的应用 |
| 4.4 小结 |
| 5. 本课题设计思路及研究内容 |
| 5.1 课题研究目标 |
| 5.2 课题研究内容 |
| 5.3 技术路线 |
| 第一章 平阳霉素壳聚糖原位凝胶的制备与体外释放研究 |
| 1. 实验材料与仪器 |
| 1.1 实验药品与试剂 |
| 1.2 实验仪器与设备 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 平阳霉素壳聚糖原位凝胶的制备 |
| 2.2 平阳霉素壳聚糖原位凝胶理化性质测定及形态学观察 |
| 2.2.1 平阳霉素原位凝胶胶凝时间的考察 |
| 2.2.2 平阳霉素原位凝胶的粘度测定 |
| 2.2.3 平阳霉素壳聚糖原位凝胶的形态学考察 |
| 2.3 平阳霉素壳聚糖原位凝胶体外释放的测定 |
| 2.3.1 释放面积对平阳霉素原位凝胶体外释放的影响 |
| 2.3.2 温度对平阳霉素原位凝胶体外释放的影响 |
| 2.3.3 壳聚糖浓度对平阳霉素原位凝胶体外释放的影响 |
| 2.3.4 甘油磷酸钠浓度对平阳霉素原位凝胶体外释放的影响 |
| 2.3.5 载药量对平阳霉素原位凝胶体外释放的影响 |
| 2.3.6 摇床振荡速度对平阳霉素原位凝胶体外释放的影响 |
| 2.3.7 酶对平阳霉素原位凝胶体外释放的影响 |
| 3. 实验结果与讨论 |
| 3.1 平阳霉素壳聚糖原位凝胶理化性质测定及形态学观察 |
| 3.1.1 胶凝时间与粘度测定 |
| 3.1.1.1 甘油磷酸钠浓度对胶凝时间及粘度的影响 |
| 3.1.1.2 壳聚糖浓度对胶凝时间与粘度的影响 |
| 3.1.1.3 平阳霉素药物浓度对胶凝时间与粘度的影响 |
| 3.1.2 平阳霉素壳聚糖原位凝胶形态学考察 |
| 3.2 平阳霉素壳聚糖原位凝胶体外释放考察结果 |
| 3.2.1 释放面积对体外释放的影响结果 |
| 3.2.2 温度对体外释放的影响结果 |
| 3.2.3 壳聚糖浓度对体外释放的影响 |
| 3.2.4 甘油磷酸钠浓度对体外释放的影响 |
| 3.2.5 载药量对体外释放的影响结果 |
| 3.2.6 摇床振荡速率对体外释放的影响结果 |
| 3.2.7 酶对体外释放的影响结果 |
| 3.2.8 平阳霉素壳聚糖原位凝胶与市售制剂体外释放的比较 |
| 4. 本章小结 |
| 第二章 平阳霉素壳聚糖原位凝胶的流变学评价及体外降解考察 |
| 1. 实验仪器与材料 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验材料 |
| 2. 流变学的基本理论 |
| 2.1 高分子溶液的粘弹性特征 |
| 2.2 高分子溶液流变性质及参数测定 |
| 2.3 表征原位凝胶动态粘弹性的相关参数 |
| 3. 实验方法 |
| 3.1 样品的制备 |
| 3.2 平阳霉素壳聚糖原位凝胶相转变过程的表征 |
| 3.3 平阳霉素壳聚糖原位凝胶溶液流变性质的表征 |
| 3.4 平阳霉素壳聚糖原位凝胶体外降解实验 |
| 3.4.1 介质接触面积对体外降解的影响 |
| 3.4.2 介质温度对体外降解的影响 |
| 4. 实验结果与讨论 |
| 4.1 平阳霉素原位凝胶溶液相转变过程的表征 |
| 4.2 平阳霉素原位凝胶溶液流变性质的表征 |
| 4.3 平阳霉素原位凝胶体外降解实验结果 |
| 4.3.1 介质接触面积对体外降解的影响结果 |
| 4.3.2 介质温度对体外降解的影响结果 |
| 5. 本章小结 |
| 第三章 平阳霉素壳聚糖原位凝胶对静脉内皮细胞EA.hy926的体外作用实验研究 |
| 1. 实验仪器与材料 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 实验细胞株 |
| 1.4 实验用相关溶液 |
| 1.4.1 磷酸盐缓冲液(PBS 0.01M,pH 7.4)的配制 |
| 1.4.2 细胞完全培养液的配制 |
| 1.4.3 消化液的配制 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 平阳霉素及其壳聚糖原位凝胶作用下细胞形态的观察 |
| 2.2.1 正常EA.hy926细胞的复苏与传代 |
| 2.2.2 平阳霉素壳聚糖原位凝胶诱导EA.hy926细胞凋亡的形态学观察 |
| 2.2.2.1 苏木素-伊红(HE)染色 |
| 2.2.2.2 荧光染色法 |
| 2.3 MTT法测定平阳霉素壳聚糖原位凝胶对EA.hy926细胞生长的抑制作用 |
| 2.3.1 MTT法测定细胞毒性实验原理 |
| 2.3.2 不同药物浓度的平阳霉素壳聚糖原位凝胶对EA.hy926细胞生长的抑制作用 |
| 2.3.3 不同作用时间的平阳霉素壳聚糖原位凝胶对EA.hy926细胞生长的抑制效果 |
| 2.4 流式细胞仪测定平阳霉素壳聚糖原位凝胶对EA.hy926细胞周期及凋亡的影响 |
| 2.4.1 EA.hy926细胞周期的测定 |
| 2.4.2 EA.hy926细胞凋亡的测定 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 平阳霉素壳聚糖原位凝胶诱导EA.hy926细胞凋亡的形态学变化 |
| 3.2 不同药物浓度的平阳霉素壳聚糖原位凝胶对EA.hy926细胞生长的抑制效果 |
| 3.3 不同作用时间的平阳霉素壳聚糖原位凝胶对EA.hy926细胞生长的抑制效果 |
| 3.4 平阳霉素壳聚糖原位凝胶对EA.hy926细胞周期及凋亡的影响 |
| 3.4.1 细胞周期实验结果 |
| 3.4.2 细胞凋亡实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 关于EA.hy926细胞 |
| 4.2 平阳霉素壳聚糖原位凝胶抑制血管内皮细胞EA.hy926生长的效果 |
| 4.3 平阳霉素壳聚糖原位凝胶对EA.hy926细胞周期及凋亡的影响 |
| 5. 本章小结 |
| 第四章 平阳霉素壳聚糖原位凝胶家兔体内药动学研究 |
| 1. 试药和仪器 |
| 1.1 试药 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 实验动物 |
| 2. 体内药物分析方法的建立 |
| 2.1 色谱条件 |
| 2.2 体内样品预处理的方法 |
| 2.2.1 空白血浆样品的处理方法 |
| 2.2.2 生物血浆样品的处理方法 |
| 2.3 血浆后处理样品的检测方法 |
| 2.4 平阳霉素及内标物储备液的配制 |
| 2.5 平阳霉素标准曲线的测定 |
| 2.6 回收率和精密度实验 |
| 3. 平阳霉素壳聚糖原位凝胶家兔体内药动学研究方法 |
| 3.1 体内实验动物 |
| 3.2 分组给药方案和采集血样方法 |
| 4. 药动学实验结果 |
| 4.1 血药浓度测定结果 |
| 4.2 药动学参数计算结果 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 血管畸形动物模型的选择 |
| 5.2 平阳霉素壳聚糖原位凝胶的体内释放效果 |
| 6. 本章小结 |
| 第五章 平阳霉素壳聚糖原位凝胶对家兔耳缘静脉局部作用的药效学研究 |
| 1. 实验材料与实验动物 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 给药方案 |
| 2.3 宏观肉眼观察 |
| 2.4 微观光镜观察 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 肉眼观察结果 |
| 3.2 光镜观察结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 本章小结 |
| 全文结论 |
| 本文创新点 |
| 应用前景展望 |
| 本文缺点及不足 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表论文情况 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 学位论文自愿预先检测申请表 |
（5）基于中国知网文献的口腔颌面部血管瘤治疗进展（论文提纲范文）
| 1 口腔颌面部血管瘤治疗手段和方法 |
| 1.1 手术治疗 |
| 1.2 非手术治疗 |
| 1.2.1 药物治疗 |
| 1.2.2 物理治疗 |
| 1.3 联合治疗 |
| 2 口腔颌面部血管瘤跟踪治疗观察 |
| 2.1 护理 |
| 2.2 美容 |
| 2.3 其他 |
| 3 总结 |
（6）平阳霉素注射治疗血管瘤及血管畸形的系统评价（论文提纲范文）
| CONTENTS |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 英文论文 |
| 致谢 |
| 附表 |
（7）平阳霉素联合鱼肝油酸钠治疗颌面部静脉畸形的疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 药物配制 |
| 1.2.2 注射方法 |
| 1.2.3 剂量 |
| 1.3 疗效标准 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）海绵状静脉畸形的实验与临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 利多卡因影响平阳霉素治疗海绵状静脉畸形的实验研究 |
| 实验1 不同浓度利多卡因对小鼠脾脏血管内皮细胞的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验2 不同浓度平阳霉素对小鼠脾脏血管内皮细胞的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验3 平阳霉素与不同浓度利多卡因对小鼠脾脏血管内皮细胞的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第一章 附图 |
| 第二部分 平阳霉素硬化治疗海绵状静脉畸形的临床研究 |
| 第一节 平阳霉素联合不同浓度利多卡因治疗海绵状静脉畸形的对照研究 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 不同浓度平阳霉素治疗海绵状浅表静脉畸形的对照研究 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三节 低浓度平阳霉素联合地塞米松硬化治疗唇部浅表静脉畸形 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四节 低浓度平阳霉素注射治疗龟头部静脉畸形 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 附图 |
| 全文总结 |
| 本研究的不足和展望 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 致谢 |
| 博士研究生期间研究成果 |
| 统计学审稿证明 |
（9）口腔颌面部静脉畸形药物治疗的研究进展（论文提纲范文）
| 1 鱼肝油酸钠 |
| 2 平阳霉素 |
| 3 消痔灵 |
| 4 沙培林 |
| 5 干扰素 |
| 6 无水乙醇 |
| 7 平阳霉素碘化油乳剂 |
（10）婴幼儿口腔颌面部血管瘤的诊断和治疗（论文提纲范文）
| 1 婴幼儿血管性疾病的分类及发生 |
| 2 治疗 |
| 2.1 糖皮质激素 |
| 2.2 干扰素治疗 |
| 2.3 普萘洛尔 |
| 2.4 抗肿瘤药物 |
| 2.5 硬化剂治疗 |
| 2.6 激光治疗 |
| 2.7 外科手术 |
| 2.8 其他治疗 |
| 3 结语 |
四、平阳霉素合鱼肝油酸钠治疗颌面部血管瘤疗效观察（论文参考文献）
- [1]电化学联合平阳霉素局部注射治疗舌血管畸形的临床研究[D]. 张明慧. 中国医科大学, 2020(01)
- [2]平阳霉素注射治疗体表静脉畸形的Meta分析[J]. 李雪果,吕仁荣,薛峰,张健,徐广琪,孟真,孙中泱,吴义良,霍然. 中国美容整形外科杂志, 2016(08)
- [3]平阳霉素治疗口腔颌面部血管瘤临床疗效观察[J]. 梁云峰,李国林. 口腔医学研究, 2015(12)
- [4]介入治疗口腔颌面部血管畸形的平阳霉素壳聚糖原位凝胶给药系统的研究[D]. 陈奋. 沈阳药科大学, 2015(01)
- [5]基于中国知网文献的口腔颌面部血管瘤治疗进展[J]. 凌永昌,刘瑞珍. 航空航天医学杂志, 2014(11)
- [6]平阳霉素注射治疗血管瘤及血管畸形的系统评价[D]. 李雪果. 山东大学, 2014(11)
- [7]平阳霉素联合鱼肝油酸钠治疗颌面部静脉畸形的疗效观察[J]. 霍志强. 口腔颌面外科杂志, 2012(05)
- [8]海绵状静脉畸形的实验与临床研究[D]. 白南. 南方医科大学, 2012(04)
- [9]口腔颌面部静脉畸形药物治疗的研究进展[J]. 柳玉玺,杨春艳,魏治丽,付兆臣,王太和. 中国美容医学, 2012(01)
- [10]婴幼儿口腔颌面部血管瘤的诊断和治疗[J]. 王军,安宁,罗燕. 甘肃医药, 2011(08)