一、单眼斜视和剥夺猫视皮质17区N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位的表达（论文文献综述）
李发标,孔祥斌,麦雪燏,叶星,陆强[1]（2020）在《氟西汀对弱视成年大鼠视皮层17区NMDA-NR的影响》文中进行了进一步梳理目的:分析氟西汀对弱视成年大鼠视皮层17区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基（NMDA-NR）的影响,探讨氟西汀对弱视视皮层突触可塑性的作用。方法:选取45只2周龄Wistar大鼠,其中15只大鼠不作任何特殊处理,仅给予标准饲养,作为对照组;另外30只在整个关键期内对右侧眼睑进行缝合,制作单眼形觉剥夺（MD）弱视模型。45日龄时将30只模型大鼠随机分为模型组与氟西汀组（每日喂养0.2 mg/mL氟西汀水）,每组15只。上述3组大鼠均在60日龄（T1）、75日龄（T2）、105日龄（T3）时取5只处死,并观察不同时刻各组大鼠的视皮层17区NMDA-NR2A、NMDA-NR2B表达、C/I值（左眼/右眼幅值）、图形视觉诱发电位（PVEP）振幅值。结果:T1、T2、T3时刻各组的视皮层17区NMDA-NR2A、NMDA-NR2B表达量比较,差异有统计学意义（P<0.05）;同一时刻对照组和氟西汀组的视皮层17区NMDA-NR2A、NMDA-NR2B表达量均高于模型组,且对照组高于氟西汀组（P<0.05）;T1时刻对照组的C/I值低于模型组和氟西汀组,T2、T3时刻氟西汀组的C/I值均低于对照组和模型组（P<0.05）;T1时刻各组的PVEP振幅值比较,差异无统计学意义（P>0.05）;T2、T3时刻模型组的PVEP振幅值均低于对照组和氟西汀组,且氟西汀组低于对照组（P<0.05）。结论:关键期后给予弱视成年大鼠氟西汀治疗,可能通过改变视皮层中NMDANR2A、NMDA-NR2B的表达,激活视皮层可塑性,从而改善弱视。
刘幸[2]（2019）在《针刺治疗对屈光不正性弱视儿童调节功能的影响》文中提出目的:屈光不正性弱视是弱视的主要类型,也是儿童眼病的常见病和多发病,严重损害了儿童的视觉发育。针刺治疗弱视的疗效被临床广泛认可,但针刺治疗的作用机制尚不明确,本研究在屈光矫正治疗的基础上,对比针刺治疗前后屈光不正性弱视儿童调节功能的改变,综合评价针刺对弱视的治疗作用,为针刺治疗能够更加规范的应用于临床提供参考依据。方法:根据纳入标准,本研究共纳入4～12岁屈光不正性弱视儿童47例（94眼）,随机分为2组,对照组予以戴镜矫正治疗,治疗组戴镜矫正加针刺治疗,针刺每周2次,两组患者均以治疗4周为一个疗程,共3个疗程。首次治疗前及每个疗程结束后进行视力、屈光度、调节幅度、调节灵敏度及调节滞后量的检查,根据统计学分析结果,探究针刺治疗对弱视患者调节功能的影响,客观评价针刺的治疗效果。结果:1.治疗前两组患者年龄、性别比例分布无显着性差异（P>0.05）,两组裸眼视力、矫正视力及调节幅度、调节灵敏度及调节滞后量等指标无显着性差异（P>0.05）。2.矫正视力:3个疗程结束后,治疗组矫正视力:0.66±0.18,治疗前后差值0.23±0.13,对照组矫正视力:0.56±0.11,治疗前后差值:0.02±0.09,组间矫正视力提高差异具有统计学意义（P<0.05）,治疗组明显优于对照组;治疗组矫正视力治疗后与治疗前相比有显着提高（P<0.05）。3.调节功能:治疗前,治疗组的调节幅度为（10.51 ±0.65）D,调节灵敏度为（5.85±0.77）次/分,调节滞后量为（1.64±0.34）D。对照组调节幅度为（10.74±0.76）D,调节灵敏度为（5.69±0.72）次/分,调节滞后量为（1.58±0.27）D。经统计学分析,治疗前,治疗组与对照组的调节幅度、调节灵敏度、调节滞后量之间均无显着性差异。治疗后,治疗组的调节幅度为（12.43±0.85）D,调节灵敏度为（6.87±0.84）次/分,调节滞后量为（1.32±0.32）D。对照组调节幅度为（11.07±0.73）D,调节灵敏度为（6.11±0.60）次/分,调节滞后量为（1.40±0.17）D。治疗后,治疗组与对照组的调节幅度、调节灵敏度、调节滞后量间差异均具有统计学意义（P值均小于0.05）。治疗组:治疗前的调节幅度为（10.51±0.65）D,调节灵敏度为（5.85±0.77）次/分,调节滞后量为（5.85±0.77）D。治疗后:调节幅度为（12.43±0.85）D,调节灵敏度为（6.87±0.84）次/分,调节滞后量为（1.32±0.32）D。治疗组在治疗3个疗程后,调节幅度明显增大,与治疗前差异具有统计学意义（P<0.05）,调节滞后量明显降低,与治疗前有显着差异（P<0.05）,调节灵敏度治疗前后比较无显着差异（P>0.05）。对照组,治疗前:调节幅度为（10.74±0.76）D,调节灵敏度为（5.69±0.72）次/分,调节滞后量为（1.58±0.27）D。治疗后:调节幅度为（11.07±0.73）D,调节灵敏度为（6.11±0.60）次/分,调节滞后量为（1.40±0.17）D。统计学分析表明,对照组治疗前后,调节幅度、调节灵敏度及调节滞后量均无显着差异（P值均大于0.05）治疗组治疗前:轻度弱视患者:调节幅度为（10.93±0.69）D,调节灵敏度为（6.36±0.63）次/分钟,调节滞后量为（1.35±0.28）D。中度弱视患者:调节幅度为（10.45±0.64）D,调节灵敏度为（5.77±0.78）次/分钟,调节滞后量为（1.66±0.32）D。重度弱视患者:调节幅度为（10.25±0.35）D,调节灵敏度为（5.50±0.71）次/分钟,调节滞后量为（2.00±0.35）D。经统计学分析,治疗前三组的调节幅度、调节灵敏度组间无显着差异,三组间的调节滞后量差异有统计学意义（P<0.05）。进一步对有差异性的三组调节滞后量进行两两比较,轻度弱视组调节滞后量明显小于中度弱视组（P<0.05）和重度弱视组（P<0.05）,中度弱视组较重度弱视组无显着差异（P>0.05）。治疗后:轻度弱视组调节幅度为（12.71±0.91）D,调节灵敏度为（7.00±0.58）次/分钟,调节滞后量为（1.32±0.24）D。轻度弱视组治疗后调节幅度明显提高,较治疗前差异具有统计学意义（P<0.05）,调节灵敏度较治疗前明显提高（P<0.05）;调节滞后量较治疗前无显着性差异（P>0.05）。中度弱视组调节幅度为（12.32±0.83）D,调节灵敏度为（6.87±0.89）次/分,调节滞后量为（1.32±0.34）D,治疗后中度弱视组调节幅度较治疗前显着提高（P<0.05）,调节灵敏度较治疗前显着提高（P<0.05）,调节滞后量治疗前后无显着差异（P>0.05）。重度弱视组调节幅度为（11.13±0.18）D,调节灵敏度为（6.50±0.71）次/分钟,调节滞后量为（1.50±0.00）D。经统计学分析,治疗后,重度弱视组调节幅度、调节灵敏度及调节滞后量均较治疗前无显着性差异（P>0.05）。结论:1.针刺治疗能够有效提高屈光不正性弱视儿童的矫正视力,改善弱视患者的调节功能;2.针刺治疗对轻度及中度屈光不正性弱视儿童的矫正视力及调节功能恢复作用更加显着。
邵威[3]（2018）在《Wnt/β-catenin信号通路在大鼠形觉剥夺性弱视的作用及其机制》文中指出目的:探讨Wnt/β-catenin信号通路调控视皮层神经元突触可塑性的内在分子机制。方法:1.将64只14日龄大鼠按随机数字表法分成2组,即正常组与形觉剥夺组。将形觉剥夺组32只大鼠左眼行眼睑缝合术,正常组32只大鼠不做任何处理。形觉剥夺7天后,将全部大鼠行F-VEP（Flash Visual Evoked Potential）检查,记录其P波潜伏期及振幅,判断大鼠弱视模型是否建立成功,检测完成后继续缝合形觉剥夺组大鼠左眼。2.在剥夺时间7天、21天、45天、90天4个时间点分别各随机处理2组大鼠8只,取右侧视皮层处切片行HE（Hematoxylin Eosin）染色观察正常组与形觉剥夺弱视组大鼠视皮层神经元形态变化,免疫组化检测大鼠视皮层β-catenin、GSK-3β、NR2A、NR2B免疫阳性神经元的表达量并图像采集。结果:1、F-VEP:与正常大鼠相比,形觉剥夺组大鼠F-VEP检查中,P波潜伏期明显延长（P=0.00）,差异具有统计学意义;P波振幅明显降低（P<0.05）,差异具有统计学意义。2、HE染色:在光学显微镜下观察正常组大鼠视皮层细胞见神经细胞数目多,体积较大,胞浆丰富,有胞浆突起,细胞核大,染色丰富,形觉剥夺组大鼠视皮层与正常组相比较,细胞数量明显减少,体积变小,胞浆减少,细胞核变小,并可见细胞核碎裂,固缩、溶解现象。3、免疫组化:1)β-catenin:正常组与形觉剥夺组组间比较显示四个时间点差异均有统计学意义（P<0.05）;在形觉剥夺组内,4个时间点互相比较均有统计学意义（P<0.05）;正常组内,除剥夺时间45天与90天之间差异无统计学意义外（P>0.05）,4个时间点剩余互相比较有统计学意义（P<0.05）。2)GSK-3β:在正常组内表达随时间延长而少量增加,组内任意两时间互相比较无统计学意义（P>0.05）;GSK-3β在形觉剥夺组内4个时间点互相比较存在统计学意（P<0.05）;正常组与形觉剥夺组间比较四个时间点差异均有统计学意义（P<0.05）。3)NR2A:正常组大鼠中剥夺7天与剥夺21天、剥夺45天、剥夺90天相比,差异有统计学意义（P<0.05）;剥夺21天与剥夺45天、剥夺90天相比,差异有统计学意义（P<0.05）;剥夺45天与剥夺90天两两相比,差异无统计学意义（P>0.05）。形觉剥夺组中4个时间点互相比较差异具有统计学意义（P<0.05）;两组间在四个时间点比较差异均有统计学意义（P<0.05）。4)NR2B:正常组与形觉剥夺组大鼠组间比较除了时间在剥夺7天两组间差异无统计学意义外（P>0.05）,在剥夺21天、剥夺45天、剥夺90天三个时间点差异均有统计学意义（P<0.05）;在形觉剥夺组和正常组内,4个时间点间比较结果均有统计学意义（P<0.05）。4、相关性检验:正常组内,大鼠视皮层β-catenin与GSK-3β呈负相关,但相关性不显着（r=-0.662,P<0.05）;与NR2A、NR2B无明显相关性（r=0.101,P=0.13;r=0.166,P=0.314）。GSK-3β与NR2A无明显相关性（r=-0.206,P=0.227）;GSK-3β与NR2B存在负相关性,但相关性不显着（r=-0.325,P<0.05）。形觉剥夺组内,大鼠视皮层β-catenin与GSK-3β呈显着的负相关（r=-0.962,P=0.00）;与NR2A存在显着的正相关性（r=0.950,P=0.00）;与NR2B存在显着的负相关性（r=-0.919,P=0.00）。GSK-3β与NR2A存在显着的负相关性（r=-0.876,P=0.00;）,GSK-3β与NR2B存在显着的正相关（r=0.925,P=0.00）。结论:1、β-catenin、NR2A在单眼形觉剥夺弱视大鼠模型视皮层中较正常大鼠表达减少。2、GSK-3β、NR2B在单眼形觉剥夺弱视大鼠模型视皮层中较正常大鼠表达增加。3、正常大鼠视视皮层β-catenin、GSK-3β、NR2A、NR2B之间不具有明显的相关性;单眼形觉剥夺弱视模型大鼠中,β-catenin与GSK-3β呈显着的负相关,与NR2A存在显着的正相关性,与NR2B存在显着的负相关性;GSK-3β与NR2A存在显着的负相关性,GSK-3β与NR2B存在显着的正相关。4、在大鼠视觉发育可塑性关键期内,Wnt/β-catenin信号通路可能通过GSK-3β调节NR2A、NR2B的表达,参与了视觉发育关键期内视皮层神经元可塑性的调控,从而参与弱视的形成。
王娇娇[4]（2018）在《5-HT2C受体对形觉剥夺成年大鼠离体脑组织切片初级视皮层LTP的影响》文中进行了进一步梳理背景视觉发育敏感期内异常的形觉体验所造成的视力障碍称为弱视,目前临床上对成人弱视的治疗存在争议,而且其治疗效果也不理想。动物研究证实成年弱视大鼠长期应用氟西汀,可明显逆转眼优势柱的转移及促进视功能的恢复,但其作用机制尚不明确。氟西汀属于一种选择性5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）再吸收抑制剂的抗抑郁药物,它能使体内5-HT含量增加,而5-HT作为一种重要的胺类神经递质,广泛分布于哺乳动物的视网膜和视皮层,其与相应受体结合可诱导长期突触可塑性和眼优势可塑性。此外,已有研究从形态学方面证实5-羟色胺2C受体(5-hydroxytryptamine-2C subunit receptor,5-HT2CR)在斜视性弱视猫视皮层表达较正常猫明显下降,那么其在单眼形觉剥夺性成年弱视大鼠视皮层的情况如何,国内外相关报道较少。目的本课题通过建立单眼形觉剥夺性成年弱视大鼠模型,采用电生理学方法研究5-羟色胺盐酸盐和5-HT2CR阻断剂SB 242084对单眼形觉剥夺成年弱视大鼠离体脑组织切片视皮层V1M区长时程增强（long-term potentiation,LTP）的影响,再次激活成年弱视大鼠视皮层突触可塑性,为成人弱视治疗提供新的理论依据。方法1.造模和分组:将16只未睁眼SD（Spargue-Dawley）大鼠随机分为2组:正常对照组（NC组）和单眼形觉剥夺组（MD组）,每组8只。NC组大鼠不做任何处理,MD组大鼠分别行右侧眼睑缝合术,造模成功后饲养6周（≥8周龄）,处死2组大鼠,冠状切取400μm厚视皮层脑组织切片并孵育于人工脑脊液（ACSF）中。根据ACSF加入不同药物,将2组视皮层切片再分为9小组:正常对照视皮层组（NC组）、剥夺眼对侧视皮层组（CC组）、剥夺眼同侧视皮层组（IC组）、剥夺眼对侧视皮层生理盐水组（CCI组）、剥夺眼同侧视皮层生理盐水组（ICI组）、剥夺眼对侧视皮层5-羟色胺盐酸盐组（CCII组）、剥夺眼同侧视皮层5-羟色胺盐酸盐组（ICII组）、剥夺眼对侧视皮层SB 242084联合5-羟色胺盐酸盐组（CCIII组）、剥夺眼同侧视皮层SB 242084联合5-羟色胺盐酸盐组（ICIII组）。NC组、CC组和IC组均不加任何药物,CCI组和ICI组均加入生理盐水,CCII组和ICII组均加入5-羟色胺盐酸盐（10μmol/L）,CCIII组和ICIII组均加入SB 242084（10μmol/L）和5-羟色胺盐酸盐（10μmol/L）。2.电生理实验:采用细胞外场电位记录法对上述视皮层切片进行电生理学实验,记录离体脑组织切片视皮层V1M区LTP。3.数据分析:选取fPSP下行波振幅的10%和50%计算fPSP斜率（fPSP slope）,设定基础刺激（10 min）fPSP斜率为100%,采用SPSS21.0软件对HFS后（5160 min）fPSP斜率的变化进行分析,统计结果以x±s表达。NC组、CC组、IC组采用单因素方差分析样本均数间的多重比较,CCI组和CCII组、ICI组和ICII组、CCII组和CCIII组、ICII组和ICIII组组间比较均采用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果1.HFS诱导的正常对照视皮层组和单眼形觉剥夺双侧视皮层组fPSP斜率（%）比较:NC组为（198.1±13.5）%,IC组为（144.5±2.9）%,CC组为（106.3±8.3）%,3组间差异有统计学意义（F=197.594,P<0.001）,且NC组最高,CC组最低,差异有统计学意义（P<0.001）。2.5-羟色胺盐酸盐对单眼形觉剥夺组双侧视皮层fPSP斜率（%）的影响:CCI组为（106.3±8.3）%,CCII组为（157.1±9.7）%,CCII组高于CCI组,差异有统计学意义（t=-10.833,P<0.001）;ICI组为（144.5±2.9）%,ICII组为（192.2±8.6）%,ICII组高于ICI组,差异有统计学意义（t=-10.616,P<0.001）,且ICII组高于CCII组,差异有统计学意义（t=-6.841,P<0.001）。3.SB 242084联合5-羟色胺盐酸盐对单眼形觉剥夺组双侧视皮层fPSP斜率（%）的影响:CCIII组为（102.6±4.7）%,CCII组为（157.1±9.7）%,CCIII组低于CCII组,差异有统计学意义（t=11.872,P<0.001）;ICIII组为（129.7±13.5）%,ICII组为（192.2±8.6）%,ICIII组低于ICII组,差异有统计学意义（t=9.911,P<0.001）,且ICIII组高于CCIII组,差异有统计学意义（t=-3.910,P<0.05）。结论1.单眼形觉剥夺成年大鼠双侧视皮层fPSP斜率较正常大鼠明显降低,提示关键期行单眼形觉剥夺至成年期对大鼠双侧视皮层神经传递均起到抑制作用,并且剥夺眼对侧视皮层fPSP斜率较同侧视皮层小。2.5-羟色胺盐酸盐能提高单眼形觉剥夺成年大鼠双侧视皮层fPSP斜率,提示5-羟色胺盐酸盐在一定程度上可恢复成年弱视大鼠视皮层神经传递,重新激活成年弱视大鼠视皮层突触可塑性,其主要通过5-HT2CR。
石晶,谭小波,杨洁,郝佳颖,李伟,李娜,何彦[5]（2018）在《白芍对斜视性弱视模型猫视皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达的影响》文中认为目的观察白芍（RPA）对斜视性弱视模型猫的治疗作用及其对视皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）1表达的影响。方法将18只幼猫随机分为正常组、模型组、RPA组,每组6只,构建斜视性弱视猫模型。RPA组灌胃RPA 30 d,正常组和模型组注射等体积生理盐水。给药结束后观察扫描视觉诱发电位（SVEP）视力、图形视觉诱发电位（PVEP）视力、17区的眼驱动细胞数等相关指标,并通过实时定量聚合酶链反应检测眼左右侧17区、21a区NMDAR1的水平。结果 RPA对斜视性弱视模型猫的治疗有显着作用,可提高斜视性弱视模型猫视皮质NMDAR1的表达。结论 RPA可以提高斜视性弱视模型猫视皮质的神经元突触兴奋性,逆转弱视的形成,达到治疗弱视的目的,其作用可能是通过提高斜视性弱视模型猫视皮质NMDAR1的表达来实现的。
孙晓楠,王海林,乔光,陶军,刘驰,郝旭红[6]（2017）在《左旋多巴活化NMDAR1/ERK1/2信号对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞保护作用的研究》文中进行了进一步梳理目的探讨左旋多巴活化NMDA受体l（NMDAR1）/ERK1/2（丝裂原活化蛋白激酶）信号对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞的保护作用。方法实验研究。54只SD大鼠根据随机数字表分为9组:正常对照组、弱视模型（MD）组、低剂量左旋多巴治疗组、高剂量左旋多巴治疗（H-左旋多巴+MD）组、高剂量左旋多巴+MK801组、高剂量左旋多巴+PD98059组、MK801组、PD98059组、二甲基亚砜溶剂对照组,每组6只。通过右眼缝合制备弱视大鼠模型,左旋多巴灌胃治疗,MK801、PD98059通过侧脑室注射,免疫印迹法检测N-甲基-D-天冬氨酸受体（NR1）、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（p-ERK1/2）、丝裂原活化蛋白激酶（ERK1/2）、神经生长因子（NGF）、即刻早期基因c-FOS的表达,Nissl染色检测神经元细胞形态学变化,核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记（TUNEL）法检测神经元细胞凋亡,免疫组织化学法检测神经元细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、NGF和c-FOS的表达。采用单因素或双因素方差分析联合LSD-t检验进行组间比较。结果正常对照组小鼠神经元尼氏小体完整,形态清晰;MD组视皮质区神经元尼氏小体体积缩小,神经元丢失和核固缩。与对照组相比,MD组神经细胞凋亡显着增多（23.09±2.00、2.20±0.35,t=12.120,P=0.000）,Caspase-3阳性细胞增多（22.70±1.50、3.30±0.54,t=12.120,P=0.000）,NGF（0.31±0.04、0.74±0.09,t=7.674,P=0.000）和e-FOS（0.25±0.03、0.57±0.07,t=5.919,P=0.000）表达降低,NGF（8.30±0.82、35.18±2.01,=12.370,P=0.0000）和c-FOS（10.84±1.02、35.68±2.55,t=9.056,P=0.0001）阳性细胞数减少,视皮质区NRI（0.40±0.05、0.55±0.07,t=4.533,P=0.001）、p-ERK1/2（0.68±0.17、0.88±0.11,t=0.920,P=0.142）的表达降低;左旋多巴治疗后,神经细胞形态恢复正常,尼氏小体染色清晰;有效缓解神经细胞凋亡（13.07±1.47、23.09±2.00,t=8.698,P=0.000）,减少Caspase-3阳性细胞率（17.05±1.11、22.70±1.50,t=3.019,P=0.015）;NR1（0.75±0.09、0.40±0.05,t=8.528,P=0.001）、p-ERK1/2（2.13±0.26、0.68±0.17,t=3.488,P=0.008）的表达显着升高;NGF（18.07±0.87、8.30:t±0.82,t=8.18,P=0.0000）和c-FOS（19.78±0.91、10.84±1.02,t=6.543,P=0.0001）阳性细胞率增加。MK-801或PD98059干预处理后,有效拮抗左旋多巴治疗作用。MK801、PD98059处理下调NR1（0.53±0.06、0.95±0.12,t=5.647,P=0.005）及下游p-ERK1/2（1.52±0.18、2.58±0.30,t=3.091,P=0.013）的表达,并进一步促进MD小鼠尼氏小体体积缩小、细胞核固缩、神经元凋亡、Caspase-3表达,并抑制NGF和c-FOS的表达;二甲基亚砜溶剂未见明显作用。结论左旋多巴通过活化NMDA-ERK1/2 MAPK信号对大鼠视皮质神经元细胞的保护作用。
王高峰,陈美荣,徐琨,王静波[7]（2016）在《视明宝颗粒对形觉剥夺性弱视猫视皮层谷氨酸受体（NMDAR1）表达的影响》文中研究指明目的观察视明宝颗粒对形觉剥夺性弱视猫视皮质17区、21a区N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）mRNA表达的影响。方法家养幼猫（46周龄）30只,随机分为正常组、模型组、生理盐水对照组以及视明宝低、中、高剂量组,每组5只。除正常组外其余各组均左侧眼睑缝合制作形觉剥夺弱视模型,应用视觉诱发电位（P-VEP）验证造模是否成功。采用实时定量PCR（real-time PCR）技术,检测各组幼猫双侧视皮质17区和21a区NMDAR1 mRNA的相对表达量。结果 1.弱视模型幼猫左眼P-VEP与同期正常幼猫左眼P-VEP比较,P波潜伏期延长,波幅降低（P<0.001）。2.模型组双侧17区、21a区的NMDAR1 mRNA表达均较正常组明显降低（P<0.05）,生理盐水对照组、视明宝低剂量组各脑区指标与模型组接近（P>0.05）;中剂量组左侧21a区的表达与正常组接近（P>0.05）,其他检测部位数值与模型组、生理盐水对照组及视明宝低剂量组相当（P>0.05）;高剂量组双侧21a区NMDAR1 mRNA表达高于其他干预组并与正常组接近（P>0.05）,左侧17区数值与各干预组大致相同（P>0.05）,低于正常组（P<0.05）,右侧17区数值高于正常组（P<0.05）。3.双侧自身比较,在17区,视明宝高剂量组的右侧NMDAR1 mRNA表达明显高于左侧（P=0.043）,其他各组双侧差异不明显（P>0.05）;21a区,正常组、模型组、生理盐水对照组、视明宝低剂量组,右侧高于左侧（P<0.05）,高剂量组右侧低于左侧（P<0.05）。结论视明宝颗粒可以提高形觉剥夺性弱视猫视皮质NMDAR1的表达,高剂量组作用最明显。
王圆月[8]（2014）在《反转缝合与丰富环境联合干预对成年弱视大鼠视皮层可塑性的再激活作用》文中认为研究背景弱视是视觉发育过程中常见的视力障碍性眼病。目前弱视发病机制的研究热点主要集中在关键期内视觉神经元突触可塑性,关键期后成年弱视的视觉突触可塑性及治疗却研究较少。研究证实PSD-95参与关键期视皮层可塑性的调节,丰富环境能使成年弱视大鼠视皮层可塑性重新再激活,而PSD-95在关键期后的表达规律是怎样的?反转缝合干预、反转缝合联合丰富环境干预成年弱视大鼠对其表达产生何种影响,两者影响有无差异?目前国内外尚无相关报导。目的本课题拟就关键期后单眼形觉剥夺性弱视大鼠PSD-95的表达情况,反转缝合干预、反转缝合与丰富环境联合干预成年弱视大鼠对PSD-95表达的影响,探讨PSD-95对成年大鼠视皮层可塑性的作用以及反缝合干预、反转缝合联合丰富环境干预对关键期后成年弱视大鼠视皮层可塑性的再激活作用。方法1.将14日龄健康未睁眼的SD大鼠随机分为8组：1-3组为正常对照组,4-8组为单眼剥夺组。剥夺组在生后14天行右侧眼睑缝合制备单眼剥夺模型,放于实验室标准环境下饲养,1-3组、4-6组分别于生后45d、60d、90d行图形视觉诱发电位（P-VEP）检测后处死；7-8组于60日龄时打开剥夺眼,缝合左侧眼睑行遮盖治疗,第7组放于实验室标准环境中饲养30d,即反转缝合组,第8组放于丰富环境中饲养30d,即反转缝合联合丰富环境干预组,此两组至90日龄行图形视觉诱发电位（P-VEP）检测后处死取材。2.应用HE染色法观察各组大鼠视皮层神经元的形态改变,采用免疫组织化学方法和实时荧光定量PCR （Real Time PCR）技术检测各组大鼠视皮层中PSD-95蛋白表达和PSD-95mRNA转录水平的变化。3.应用图像分析系统进行图像分析,所得各组数据利用SPSS17.0统计软件进行分析。同年龄段（45日龄、60日龄大鼠）正常组和剥夺组两组间比较采用两个独立样本t检验,90日龄大鼠4个样本间两两比较采用LSD法检验,P<0.05认为差异有统计学意义。结果1. P-VEP检测结果：各正常对照组大鼠P-VEP均具有稳定的波形、振幅潜时期。同年龄段剥夺组大鼠剥夺眼与正常组同侧眼相比,其P-VEP的P波不稳定,潜时期延长,波幅下降（P<0.05）,从而证实形觉剥夺眼已产生弱视,弱视大鼠模型造模成功；同年龄段反转缝合干预组与剥夺组相比,P-VEP的P波不稳定程度减小,潜时期缩短,波幅升高（P<0.05）,但与同年龄段正常组相比,P-VEP的P波仍不稳定,潜时期延长,波幅下降（P<0.05）；同年龄段反转缝合联合丰富环境干预组与反转缝合干预组、剥夺组相比,P-VEP的P波不稳定程度减小,潜时期缩短,波幅升高（P<0.05）,与同年龄段正常组相比,其差异无统计学意义（P>0.05）。2.HE染色结果：光学显微镜下,大鼠视皮层神经细胞核染为蓝色,细胞质为红色,正常发育大鼠视皮层神经元分布呈层状,从皮质浅层至深层依次为分子层、外颗粒层、外锥体细胞层、内颗粒层、内锥体细胞层和多形细胞层,各层神经元排列整齐,单眼形觉剥夺组、反转缝合干预组、反转缝合联合丰富环境干预组大鼠对侧视皮层与正常对照组视皮层相比均未见明显异常。3.免疫组化结果：光镜下可见,大鼠视皮层PSD-95阳性反应产物呈棕褐色,主要分布在神经元胞体、树突、轴突。同年龄段剥夺组视皮层PSD-95呈阳性神经元密度降低（P<0.001）；同年龄段反转缝合干预组视皮层较剥夺组PSD-95呈阳性神经元密度增高（P<0.05）,但仍低于正常组（P<0.05）；同年龄段反转缝合联合丰富环境干预组视皮层与剥夺组、反转缝合干预组相比,PSD-95呈阳性神经元密度增高（P<0.05）,与正常组相比,其差异无统计学意义（P>0.05）4.实时荧光定量PCR结果：PSD-95mRNA在各组大鼠的视皮层中均有表达。同年龄段剥夺组视皮层PSD-95mRNA的相对表达量明显减少（P<0.001）；同年龄段反转缝合干预组视皮层较剥夺组PSD-95mRNA的相对表达量增多（P<0.001）,但仍低于正常组（P<0.001）；同年龄段反转缝合联合丰富环境干预组视皮层与剥夺组、反转缝合干预组相比,PSD-95mRNA的相对表达量增多（P<0.001）,与正常组相比,其差异无统计学意义（P>0.05）结论1.PSD-95可能参与调节关键期后成年动物的视皮层可塑性,成年动物视皮层仍存在一定的突触可塑性。2.反转缝合联合丰富环境干预对成年弱视大鼠视皮层可塑性的再激活作用比反转缝合干预明显,为临床成年弱视以健眼遮盖为基础的综合疗法提供了理论依据。
崔爱芝[9]（2013）在《实验性斜视猫模型眼外肌NGF和Myf5表达变化研究》文中研究指明目的观察共同性外斜视猫模型内直肌神经生长因子（Nerve growth factor, NGF）和生肌调节因子（myocyte differentiation factor5, Myf5）表达变化及其与斜视时间的相关性,探讨共同性外斜视病因、发病机制。方法选择处于视觉发育敏感期内幼猫（4-6w）18只,随机分为实验组和对照组,根据斜视时间实验组分为A组（斜视1个月）、B组（斜视2个月）、C组（斜视3个月）,每组各3只,对照组随机分为D、E、F组,每组各3只。通过外科手术的方法制作外斜视模型,分别于术后1个月、2个月、3个月取实验组及相应对照组的内直肌,固定、脱水、石蜡包埋、切片,用免疫组织化学染色法检测内直肌NGF和Myf5平均光密度值,统计分析光密度值变化及其与不同斜视时间的相关性。结果①实验组内直肌中NGF的平均光密度值低,斜视2月组、3月组与对照组内直肌中NGF的表达量进行比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。②Myf5在实验组内直肌中的平均光密度值低,斜视2月组、3月组与其对照组内直肌Myf5的表达量差异具有统计学意义（P＜0.05）。③外斜视猫模型内直肌中NGF、Myf5平均光密度值与斜视时间呈负相关。结论：①外科手术的方法可成功制作外斜视猫模型。②实验性斜视猫模型眼外肌中NGF和Myf5表达量的降低可能参与了斜视的发生。③实验性斜视猫模型眼外肌中NGF和Myf5的表达量随斜视病程的延长而降低,该变化可能与斜视病情的进展相关。
刘玉燕[10]（2012）在《暗饲养对大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元突触传递特征的影响》文中研究指明目的观察视觉发育关键期不同阶段正常及暗饲养大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元短时程突触可塑性及长时程突触可塑性的特征,分析天龄以及视觉经验对大鼠视觉发育关键期Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元传递特征的影响。方法选取健康SPF级Wistar大鼠,根据年龄分为P14-P16、P21-P23、P28-P30、P35-P37组,采用脑片膜片钳全细胞记录技术,刺激和记录电极分别放在初级视皮层Ⅳ层和Ⅱ/Ⅲ层,将电压分别钳制在-70mV和0mV得到兴奋性突触后电流（Excitatory Post-Synaptic Currents, EPSCs）和抑制性突触后电流（Inhibitatory post-synaptic currents, IPSCs）,以双脉冲系数、IPSC/EPSC比值和长时程突触可塑性为观察指标,对不同天龄的正常、暗饲养以及30天暗饲养大鼠的视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元的短时程突触可塑性以及长时程突触可塑性的特征进行对比分析。结果采用均数±标准误（X±Sx）表示,两组样本均数比较采用t检验,多组样本比较采用方差分析。结果视觉发育关键期不同年龄组正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs双脉冲系数差异无统计学意义（F=0.972, P=0.423, one-way ANOVA）, IPSCs双脉冲系数差异有统计学意义（F=4.511,P=0.015）,且双脉冲系数的降低主要发生在P16-P21之间；P21-23与P14-16年龄组正常饲养大鼠比较,EPSCs、IPSCs双脉冲系数差异均有统计学意义（P=0.033；P=0.013）；睁眼后IPSC/EPSC比值随年龄发育呈增加趋势,但组间比较差异无统计学意义（F=0.363,P=0.781）。不同年龄段暗饲养大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs和IPSCs的双脉冲系数以及IPSC/EPSC比值随年龄变化不明显,饲养方式和年龄对EPSCs的PPR值的影响无统计学意义（F=0.043,P=0.837; F=0.940, P=0.427, two-way ANOVA）,饲养方式和年龄对IPSCs的PPR值的影响有统计学意义（F=8.289,P=0.006；F=2.841,P=0.048）；而30天暗饲养组大鼠再次接受相等条件下的光照后短时程突触可塑性变化较P35-P37暗饲养组差异无统计学意义（EPSCs双脉冲系数P=0.183; IPSCs双脉冲系数P=0.342）。正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程可塑性睁眼后出现先升高后降低的趋势,最高值出现在P21-P23组,one-way ANOVA统计分析结果显示差异有统计学意义（F=4.978,P=0.008）；暗饲养大鼠相应指标随年龄变化维持在相对稳定水平,wo-way ANOVA统计分析结果显示饲养方式对大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性的影响有统计学意义（F=21.065,P=3.108E-5）,而年龄的影响无统计学意义（F=1.590,P=0.208）;30DxN组较P35-P37暗饲养组大鼠相应指标升高,但是差异无统计学意义（P=0.069）。结论视觉发育关键期正常大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元双脉冲系数的改变以IPSCs为主,且主要发生于睁眼后一周,视觉发育关键期过程中,抑制性成分逐渐增加。暗饲养大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs、IPSCs双脉冲系数以及IPSC/EPSC比值随年龄增加变化不明显,统计分析表明正常大鼠上述指标的改变主要由视觉经验引起；暗饲养能够使视觉发育关键期延迟,但是,延迟了的短时程突触可塑性特点与正常大鼠有所差别。暗饲养大鼠长时程突触可塑性随年龄变化改变不明显,维持在相对稳定水平,正常大鼠相应指标的增加主要发生在睁眼后一周,证明正常大鼠长时程突触可塑性的改变主要由视觉经验引起；暗饲养大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性延迟,这种被延迟的神经元长时程突触可塑性较正常鼠弱。
二、单眼斜视和剥夺猫视皮质17区N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位的表达（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、单眼斜视和剥夺猫视皮质17区N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位的表达（论文提纲范文）
（1）氟西汀对弱视成年大鼠视皮层17区NMDA-NR的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 模型的制备 |
| 1.3 分组及方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同时刻各组大鼠的视皮层17区NMDA-NR2A表达比较 |
| 2.2 不同时刻各组大鼠的视皮层17区NMDA-NR2B表达比较 |
| 2.3 不同时刻各组大鼠的C/I值比较 |
| 2.4 不同时刻各组大鼠的PVEP振幅值比较 |
| 3 讨论 |
（2）针刺治疗对屈光不正性弱视儿童调节功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 弱视的发病机制及治疗现状 |
| 一、弱视的发病机制 |
| 二、弱视的诊断和分类标准 |
| 三、弱视的治疗进展 |
| 第二节 弱视儿童调节功能的改变 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究目的 |
| 第二节 研究对象 |
| 一、实验对象选择 |
| 二、病例来源 |
| 三、知情同意 |
| 第三节 研究方法 |
| 一、治疗方式 |
| 二、观察指标及检查方法 |
| 三、统计分析 |
| 第四节 研究结果 |
| 一、一般资料比较 |
| 二、两组疗效对比 |
| 三、两组治疗前后调节参数比较 |
| 四、治疗组组内治疗前后调节参数比较 |
| 五、对照组组内治疗前后调节参数比较 |
| 六、治疗组组内不同程度弱视组治疗前后调节参数比较 |
| 第三章 讨论 |
| 第一节 针刺治疗弱视的疗效分析 |
| 第二节 弱视患儿调节功能检查结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）Wnt/β-catenin信号通路在大鼠形觉剥夺性弱视的作用及其机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略语索引 |
| 前言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 正常组与形觉剥夺组大鼠 F-VEP 结果 |
| 2.2 正常组与形觉剥夺组大鼠 HE 染色比较 |
| 2.3 β-catenin 在大鼠视皮层表达的比较 |
| 2.4 GSK-3β在大鼠视皮层表达的比较 |
| 2.5 NR2A 在大鼠视皮层表达的比较 |
| 2.6 NR2B 在大鼠视皮层表达的比较 |
| 2.7 相关性检验 |
| 2.8 附图 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 硕士期间科研成果 |
| 致谢 |
（4）5-HT2C受体对形觉剥夺成年大鼠离体脑组织切片初级视皮层LTP的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述：5-羟色胺重新激活视皮层可塑性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）白芍对斜视性弱视模型猫视皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器与试剂 |
| 1.2 动物 |
| 1.3 视觉诱发电位 |
| 1.4 17区的细胞外记录 |
| 1.5 实时定量聚合酶链反应 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组左眼SVEP视力比较 |
| 2.2 各组左眼PVEP视力比较 |
| 2.3 RPA对斜视弱视猫17区眼驱动细胞的影响 |
| 2.4 各组左侧17区、左侧21a区NMDAR1 RNA表达水平比较 |
| 2.5 各组右区17区、右侧21a区NMDAR1 RNA表达水平比较 |
| 3 讨论 |
（7）视明宝颗粒对形觉剥夺性弱视猫视皮层谷氨酸受体（NMDAR1）表达的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 形觉剥夺弱视模型制备 |
| 1.2.2 实验分组及干预方法 |
| 1.2.3 实验取材 |
| 1.2.4 实时定量PCR(real-time PCR)检测NMDAR1m RNA |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 正常组幼猫与弱视模型幼猫P-VEP比较 |
| 2.2 视皮质17区、21a区NMDAR1 m RNA表达比较 |
| 3 讨论 |
（8）反转缝合与丰富环境联合干预对成年弱视大鼠视皮层可塑性的再激活作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述：重新激活成年动物视皮层可塑性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）实验性斜视猫模型眼外肌NGF和Myf5表达变化研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 实验分组和猫外斜视模型的制作 |
| 1.2 标本收集和保存 |
| 1.3 实验器材 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 图像处理 |
| 1.6 统计学分析 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 共同性外斜视猫模型内直肌NGF的表达 |
| 2.2 共同性外斜视猫模型内直肌Myf5的表达 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附图 |
| 致谢 |
（10）暗饲养对大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元突触传递特征的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、视觉发育关键期正常大鼠短时程突触可塑性特征 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 动物选择与分组 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.1.4 实验方法 |
| 1.1.5 数据记录与分析及统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs双脉冲系数发育特征 |
| 1.2.2 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSCs双脉冲系数发育特征 |
| 1.2.3 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSC/EPSC比值发育特征 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs短时程突触可塑性特征 |
| 1.3.2 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSCs短时程突触可塑性特征 |
| 1.3.3 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSC/EPSC比值特征 |
| 1.4 小结 |
| 二、暗饲养对视觉发育关键期大鼠短时程突触可塑性的影响 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 动物选择与分组 |
| 2.1.2 主要试剂、主要仪器、实验方法 |
| 2.1.3 数据记录与分析及统计学处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs双脉冲系数的影响 |
| 2.2.2 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSCs双脉冲系数的影响 |
| 2.2.3 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSC/EPSC比值的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs短时程突触可塑性的影响 |
| 2.3.2 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSCs短时程突触可塑性的影响 |
| 2.3.3 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSC/EPSC比值的影响 |
| 2.4 小结 |
| 三、暗饲养对视觉发育关键期大鼠长时程突触可塑性的影响 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 动物选择与分组 |
| 3.1.2 主要试剂、主要仪器、实验方法 |
| 3.1.3 长时程突触可塑性结果判断 |
| 3.1.4 数据记录与分析及统计学处理 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性发育特征 |
| 3.2.2 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性发育特征 |
| 3.3.2 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性的影响 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
四、单眼斜视和剥夺猫视皮质17区N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位的表达（论文参考文献）
- [1]氟西汀对弱视成年大鼠视皮层17区NMDA-NR的影响[J]. 李发标,孔祥斌,麦雪燏,叶星,陆强. 广西医科大学学报, 2020(08)
- [2]针刺治疗对屈光不正性弱视儿童调节功能的影响[D]. 刘幸. 广州中医药大学, 2019(03)
- [3]Wnt/β-catenin信号通路在大鼠形觉剥夺性弱视的作用及其机制[D]. 邵威. 南华大学, 2018(01)
- [4]5-HT2C受体对形觉剥夺成年大鼠离体脑组织切片初级视皮层LTP的影响[D]. 王娇娇. 新乡医学院, 2018(11)
- [5]白芍对斜视性弱视模型猫视皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达的影响[J]. 石晶,谭小波,杨洁,郝佳颖,李伟,李娜,何彦. 中国老年学杂志, 2018(03)
- [6]左旋多巴活化NMDAR1/ERK1/2信号对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞保护作用的研究[J]. 孙晓楠,王海林,乔光,陶军,刘驰,郝旭红. 中华眼科杂志, 2017(12)
- [7]视明宝颗粒对形觉剥夺性弱视猫视皮层谷氨酸受体（NMDAR1）表达的影响[J]. 王高峰,陈美荣,徐琨,王静波. 中国中医眼科杂志, 2016(04)
- [8]反转缝合与丰富环境联合干预对成年弱视大鼠视皮层可塑性的再激活作用[D]. 王圆月. 新乡医学院, 2014(01)
- [9]实验性斜视猫模型眼外肌NGF和Myf5表达变化研究[D]. 崔爱芝. 青岛大学, 2013(S1)
- [10]暗饲养对大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元突触传递特征的影响[D]. 刘玉燕. 天津医科大学, 2012(03)