一、肠道菌群与膳食纤维（论文文献综述）
于晋然[1]（2021）在《常州地区妊娠期高血压疾病患者膳食营养状况调查及其肠道菌群构成分析》文中指出目的:1.以常州地区妊娠晚期妇女为研究对象,分析妊娠期高血压疾病（hypertensive disorders of pregnancy,HDP）患者膳食营养状况,进一步运用因子分析法构建膳食模式,探究膳食模式与HDP之间的关系。2.探究HDP患者肠道菌群构成的变化,以期为HDP的预防和治疗提供一定的理论依据。方法:1.采用病例对照研究设计,根据《妊娠期高血压疾病诊治指南（2015）》中HDP的诊断标准,选取计划在常州市妇幼保健院分娩的妊娠晚期HDP孕妇作为病例组,另取同期住院的健康孕妇作为对照组。进行基本资料和食物频率问卷（food frequency questionnaire,FFQ）调查。利用中西医结合营养治疗计算机专家系统（NCCW）12.0软件录入膳食调查数据并计算营养素摄入量。参考《中国居民膳食营养素参考摄入量2013版》中妊娠晚期孕妇的推荐摄入量（recommended nutrient intake,RNI）或适宜摄入量（adequate intake,AI）,评估研究对象是否存在营养素摄入不足的风险。进一步运用因子分析法构建膳食模式,比较不同特征孕妇的膳食模式得分。利用logistic回归模型分析不同膳食模式得分与HDP的关系。采集研究对象的空腹静脉血,进行血常规指标和血生化指标的检测,并采用高效液相色谱法检测血清维生素的含量。2.无菌收集研究对象的新鲜粪便样品,使用试剂盒进行粪便细菌基因组DNA的提取,并基于Illumina Hi Seq 2500平台进行16S r DNA V4区测序。将OTU丰度表与Silva 138数据库比对得到物种注释信息。通过在线分析工具Microbiome Analyst估算菌群α-多样性和相对丰度。采用R 4.0.3软件基于Bray-curtis距离估算菌群β-多样性,可视化采用主坐标分析,组间比较采用置换多因素方差分析。通过在线分析工具基于线性判别分析（linear discriminant analysis,LDA）进行LEf Se（LDA effect size）分析,LDA默认值为2,可视化采用LDA值分布柱状图和进化分枝图。采用Hem I 1.0软件绘制相关性热图。结果:1.本研究共纳入170例妊娠晚期孕妇,包括72例HDP孕妇和98例对照组孕妇。HDP患者的孕前体质指数（body mass index,BMI）、收缩压、舒张压以及初产妇比例均显着高于对照组,而孕周显着低于对照组孕妇（P<0.05）。关于血液学指标,与对照组孕妇相比,HDP孕妇血小板压积、单核细胞百分比、嗜碱性粒细胞百分比、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶、尿素、肌酐、尿酸、胱抑素C、C反应蛋白水平显着升高,而总胆红素、直接胆红素、白蛋白、维生素A水平显着降低（P<0.05）。FFQ调查结果显示,HDP孕妇每日动物内脏、新鲜水果、膳食维生素A、膳食维生素C摄入量显着低于对照组孕妇（P<0.05）。两组孕妇膳食脂肪摄入量均超过了推荐的供能比例,而碳水化合物供能比例偏低。两组孕妇膳食纤维、维生素B1、钙、铁、硒摄入量均低于80%RNI或AI,提示有摄入不足的风险。此外,HDP患者还有蛋白质、维生素B2摄入不足的风险。因子分析提取了四种膳食模式,分别为杂粮奶类模式（以杂粮类、奶类、蛋类、鱼类、绿叶蔬菜、内脏为主）、海鲜菌菇类模式（以虾蟹贝类、菌菇类、禽肉、坚果类、鱼类、非绿叶蔬菜为主）、绿叶蔬菜水果模式（以绿叶蔬菜、新鲜水果、虾蟹贝类为主）、米面豆制品模式（以米面、其他豆制品为主）。文化程度越高的孕妇越倾向于选择杂粮奶类模式,年龄超过30岁、未参加工作的孕妇更倾向于选择绿叶蔬菜水果模式,孕期被动吸烟的孕妇更倾向于选择米面豆制品模式。二元logistic回归结果显示,在调整年龄、孕周、孕前BMI、产次、文化程度、职业、睡眠时间、户外活动等变量后,孕妇绿叶蔬菜水果模式得分高与HDP患病风险降低有关（OR:0.53;95%CI:0.30,0.96;P<0.05）,未发现其他膳食模式对HDP的影响（P>0.05）。2.本研究收集到了129份合格的粪便样品,其中55份来自病例组、74份来自对照组。结果显示,两组孕妇肠道菌群β-多样性未显着分离（P=0.094）。病例组孕妇Shannon指数和chao1指数有降低趋势（P=0.076、0.058）。在门水平上,HDP孕妇肠道拟杆菌门相对丰度显着高于对照组,而放线菌门相对丰度显着低于对照组孕妇（P<0.05）。在科水平含量大于1%的菌群中,与对照组孕妇相比,HDP孕妇拟杆菌科相对丰度显着升高,而毛螺菌科、普雷沃氏菌科和双歧杆菌科相对丰度显着降低（P<0.05）。在属水平含量大于1%的菌群中,HDP孕妇拟杆菌属相对丰度显着高于对照组,而布劳特氏菌属、普雷沃氏菌属和双歧杆菌属相对丰度显着低于对照组孕妇（P<0.05）。LEf Se分析结果表明,HDP患者肠道富含拟杆菌属,对照组孕妇肠道富含双歧杆菌属、普雷沃氏菌属、布劳特氏菌属、伯克氏菌属＿Caballeronia＿Paraburkholderia、无色杆菌属等18种菌属。对于HDP孕妇,拟杆菌属相对丰度与孕前BMI、单核细胞百分比、产次呈显着正相关,与舒张压、尿素水平呈显着负相关（P<0.05）。布劳特氏菌属相对丰度与血小板压积水平呈显着正相关,与产次呈显着负相关（P<0.05）。普雷沃氏菌属相对丰度与舒张压、谷氨酰转肽酶水平呈显着正相关（P<0.05）。双歧杆菌属相对丰度与血小板压积、膳食维生素C摄入量呈显着正相关（P<0.05）。结论:1.HDP孕妇动物内脏、新鲜水果、膳食维生素A和维生素C摄入量较低。2.绿叶蔬菜水果膳食模式（以绿叶蔬菜、新鲜水果、虾蟹贝类摄入量较高为特点）是HDP的保护因素。3.HDP孕妇肠道菌群构成发生了显着改变,其中拟杆菌属相对丰度升高,而布劳特氏菌属、普雷沃氏菌属、双歧杆菌属相对丰度降低。
梁单[2]（2021）在《马铃薯抗性淀粉调节肠道菌群及改善肥胖的作用机制》文中进行了进一步梳理目前,全球有约三分之一的人口面临肥胖和超重危机,严重威胁到人类的健康。大量研究表明,肠道菌群对调节肥胖具有重要作用,菌群失调将导致肥胖的发生。改善膳食结构,增加日常饮食中膳食纤维的摄入量是调节肠道菌群的重要手段。抗性淀粉对能量代谢和糖脂代谢的调控作用是近年来肥胖相关领域研究的热点之一。老化回生型抗性淀粉（Resistant Starch Type 3,RS3）是膳食纤维的重要功能成分。目前,关于马铃薯抗性淀粉RS3（PRS）改善糖脂代谢,调节肥胖的确切机制仍不清晰。本研究拟通过体外模拟人体大肠发酵的方法,研究PRS对肠道菌群丰度和短链脂肪酸（Short-chain fatty acids,SCFAs）的影响;采用广靶代谢组学技术,研究PRS对肥胖小鼠体内内源性代谢物的影响,揭示其对改善糖脂代谢的作用机制。研究内容和主要结论如下:（1）基于体外模拟人体大肠发酵的方法,探究了PRS对肠道p H值、菌群及短链脂肪酸（SCFAs）产生量的影响。结果表明,体外厌氧发酵24 h后,发酵液p H值显着降低,SCFAs含量显着增加,厚壁菌门（Firmicutes）/拟杆菌门（Bacteroidetes）F/B值降低,双歧杆菌属（Bifidobacterium）和乳酸菌属（Lactobacillus）等益生菌的丰度显着增加,说明PRS有助于调节肠道环境,增加益生菌丰度,促进SCFAs的产生。（2）通过构建高脂饮食肥胖C57BL/6小鼠模型,研究了PRS对肥胖小鼠糖脂代谢的影响。结果表明,PRS以剂量依赖的方式抑制高脂饮食诱导的肥胖小鼠的体重增加量,调节葡萄糖耐量（OGTT）和胰岛素耐量（ITT）（P<0.05）,显着降低了肥胖小鼠血清中的甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,升高了肥胖小鼠血清中的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平（P<0.05）,降低了小鼠附睾脂肪细胞的大小、肝脏脂肪体积和空泡数量。（3）通过构建高脂饮食肥胖C57BL/6小鼠模型,研究了PRS对高脂饮食肥胖小鼠肠道屏障功能的影响。结果表明,PRS可以显着降低肥胖小鼠的体脂率,血清炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（1L-6）的水平,降低血清中的脂多糖（LPS）水平,修复高脂饮食导致的结肠细胞损伤,以剂量依赖的方式促进肠道紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达,显着促进结肠细胞增殖,恢复肥胖小鼠的肠道屏障功能。（4）通过构建高脂饮食肥胖C57BL/6小鼠模型,研究了PRS对高脂饮食肥胖小鼠肠道菌群及代谢产物的影响。结果表明,连续干预12周后,PRS以剂量依赖的方式调节肥胖小鼠的肠道菌群结构。在门水平,PRS降低肠道菌群的F/B值。在科水平,降低瘤胃球菌科（Ruminococcaceae）和毛螺菌科（Lachnospiraceae）丰度,增加S24-7菌科丰度。在属水平,显着调节了双歧杆菌属（Bifidobacterium）、拟杆菌属（Bacteroides）、粪球菌属（Coprococcus）和瘤胃球菌属（Ruminococcus）的丰度。PRS促进肠道菌群代谢产物乙酸（Acetic acid）、丙酸（Propionic acid）等的产生量。相关性分析结果显示,优势代谢产物乙酸和丙酸与体重、体脂率、炎症因子等肥胖相关指标呈负相关,与优势菌群双歧杆菌属、瘤胃球菌属、拟杆菌属和粪球菌属呈正相关。综上所述,双歧杆菌属、瘤胃球菌属、粪球菌属和拟杆菌属是PRS结肠发酵的优势菌属,发酵产生乙酸和丙酸等主要优势代谢产物,从而调节肥胖小鼠糖脂代谢、肠道屏障功能和菌群结构,抑制肥胖。
李林燕[3]（2021）在《大麦膳食纤维降血糖作用机制及其物质基础研究》文中提出糖尿病是一类因胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主,并伴有脂肪和蛋白质代谢紊乱的代谢紊乱性疾病。糖尿病发病率逐年上升,既对人类的健康造成了严重的危害,又给患者、家庭和社会带来了沉重的经济负担。研究表明,膳食纤维的摄入与糖尿病发病率显着负相关,且有利于预防和减轻糖尿病症状。大麦膳食纤维具有降血糖、降血脂、抗氧化、提高免疫力、肠道益生等作用,提示大麦膳食纤维具有防控糖尿病、心血管疾病等慢性代谢综合疾病的潜力,但目前大麦膳食纤维对糖尿病及相关病症的影响还缺乏系统性的研究。本论文以大麦膳食纤维为研究对象,在此基础上制备大麦碱提多糖BIF-60、大麦水提多糖BSF-20和BSF-80r,对这三种多糖的结构和溶液性质进行全面分析,并结合膳食纤维的结构、性质以及大鼠肠道菌群的变化,探讨大麦膳食纤维对2型糖尿病大鼠的改善效应及其作用机制。主要研究内容归纳如下:（1）通过碱提醇沉法从BIF中分离出得到BIF-60,对其理化性质和结构特征进行研究。结果表明BIF-60主要由木糖（48.5%）和阿拉伯糖（30.3%）组成,其平均分子量为1360 k Da。甲基化和1D/2D NMR分析表明,BIF-60由未取代的（1,4-连接的β-Xylp,56.9%）、单取代的（1,2,4-连接的和1,3,4-连接的β-木糖基,22.1%）和双取代的（1,2,3,4-连接的β-木糖基,18.4%）木糖单元连接成主链,支链上糖残基有T-Araf-(1→、T-Xylp-（1→、→5）-Araf-（1→、→2）-Araf-（1→、→3）-Araf-（1→和→4）-Glcp-(1→。BIF-60溶液在0.1-0.5%浓度下表现为近牛顿流体特性,在高浓度（超过1%）时表现出剪切稀化的假塑性流体特性。粘弹性测试中,BIF-60的储能模量G’和损耗模量G’’表现出频率和浓度依赖,BIF-60具有低凝胶稳定性和弱胶凝能力。（2）通过乙醇分级沉淀法从BSF中获得两个均相组分BSF-20和BSF-80r,对其理化性质和结构特征进行研究。甲基化和1D/2D NMR分析结果显示,BSF-20是主要由β-D-Glcp残基通过（1→4）键,偶尔通过（1→3）键连接组成;BSF-80r为线性α-（1→4）-葡聚糖,结构与极限糊精相同。HPSEC分析和X射线衍射分析结果显示BSF-20在水溶液中呈现线性柔性链形态,HPSEC分析表明BSF-20具有较高特性粘度([η]=657.8 m L·g-1)。BSF-20溶液为典型的高粘度假塑性流体,在低浓度和高浓度下均表现出剪切稀化行为。粘弹性测试中,BSF-20溶液的储能模量G’和损耗模量G’’均随浓度的增加而增加,储能模量G’始终大于损耗模量G’’,表现出典型弹性凝胶特征。（3）评估BSF、BIF和BTF对正常大鼠血糖血脂和肠道菌群的调节作用。三个大麦膳食纤维均显示出了降血脂作用,具体表现在甘油三酯、LDL-C水平下降,体重减轻。在肠道酵解方面,三个大麦膳食纤维提高了盲肠异丁酸、异戊酸、戊酸水平,以及粪便乙酸、丙酸、总SCFAs水平。此外,BSF和BTF显着提高了盲肠丙酸水平。大麦膳食纤维干预后正常大鼠的结肠菌群呈现显着差异,其中以BTF组和正常对照组之间的菌群结构相似度最低,且BIF组结肠菌群的多样性要高于BSF组。采用LEf Se分析对测序结果进行关键菌属分析发现BSF对产SCFAs罗氏菌属的生长具有促进作用,BIF增加了普雷沃氏菌属含量。（4）评估BSF、BIF和BTF对2型糖尿病大鼠血糖血脂和肠道菌群的调节作用。三个大麦膳食纤维均能显着降低FBG水平,提高HDL-C水平,降低血清ALT水平、提高总蛋白水平,降低氧化产物MDA水平,降低肌酐水平,对2型糖尿病大鼠的血糖血脂代谢和肝功能、肾功能起到改善作用。BSF和BTF还能显着改善大鼠胰岛素敏感性。从肠内酵解的角度来看,BSF显着增加盲肠和粪便中丁酸、总SCFAs水平,BSF还提高盲肠中丙酸水平;BTF显着提高盲肠中丁酸、总SCFAs以及粪便中乙酸、丙酸、总SCFAs水平;BIF显着提高盲肠中异丁酸、异戊酸、戊酸以及粪便中乙酸、丙酸、异丁酸、异戊酸、总SCFAs水平。16S r DNA测序分析结果显示,大麦膳食纤维干预后糖尿病大鼠的结肠菌群出现显着差异,BIF组与糖尿病对照组相距最远,菌群结构相差最大;且BIF组的α多样性（Shannon和Simpson指数）显着低于正常对照组,BIF组结肠菌群的组内均匀度和丰富度下降。LEf Se分析各大麦膳食纤维组结肠菌群关键物种,结果显示BSF促进普雷沃氏菌属和粪球菌属的增殖,BIF显着富集Akkermansia菌属,BTF增加毛螺菌科、乳酸杆菌属和Allobaculum菌属水平。三种大麦膳食纤维均对2型糖尿病大鼠具有改善作用。BSF的作用机制可能与促进胰岛素分泌、肠道代谢产物丁酸、肠道菌群普雷沃氏菌属和粪球菌属有关;BIF的作用机制可能与肠道代谢产物乙酸、异丁酸、异戊酸以及Akkermansia菌属相关;BTF的作用机制可能与肠道代谢产物乙酸、丁酸以及毛螺菌科、乳酸杆菌属和Allobaculum菌属存在关联。
栗享[4]（2021）在《菊粉改善母代肥胖诱导的子代认知功能和社交障碍机制研究》文中研究指明随着全世界肥胖育龄女性人数的增加,母代肥胖诱导子代一系列发育相关功能障碍已经成为不可忽视的问题。流行病学和遗传学证据表明,母代肥胖可能会导致自身肠道菌群紊乱,进而肠道菌群在母子代纵向传递过程中诱导子代肠道菌群同步失衡。在子代生命早期“1000天”这个关键时期,肠道菌群的失衡通过其代谢产物的改变直接影响子代认知和社交功能正常。因此发掘营养因子和利用膳食模式干预母代肥胖诱导的子代神经发育障碍的营养学研究已成为食品科学领域内的研究热点。膳食纤维菊粉（Inulin）是一种在菊科,桔梗科等常见植物中含量较高、由果糖分子聚合而成的复杂碳水化合物,具有改善肠道菌群紊乱,降低胰岛素敏感性,降低结肠炎发病率等生物活性。然而关于其改善母代肥胖诱导的子代认知障碍的作用鲜有报道。本论文以膳食纤维菊粉为研究对象,分析其对母代肥胖诱导的子代肠道菌群紊乱及对认知功能和社交障碍的改善作用;并通过共笼干预等验证性试验研究其神经保护作用的相关机制。本论文主要研究内容与结果如下:（1）为研究膳食纤维菊粉对子代认知功能和社交障碍的影响,以C57BL/6J子代小鼠为研究对象,通过12周高脂饮食（60%能量来自脂肪）构建母代肥胖动物模型,父代喂养对照饲料,子代小鼠出生断奶后,饮食补充5周膳食纤维菊粉（37 g/1000 kcal）。通过Y迷宫、新物体识别试验发现,菊粉饮食能够显着提高子代小鼠的成功连续进入不同三个臂的比例系数,新物体识别系数显着升高,显着改善小鼠的工作和长期记忆能力。通过三室社会交流试验发行,菊粉饮食对小鼠的社交偏好和对陌生小鼠的社交新颖有显着改善作用。通过转录组测序和q RT-PCR技术分析菊粉对子代小鼠脑部海马区认知和社交基因相关通路的影响,结果表明相较于子代对照饮食组,子代菊粉饮食组564个基因下调,247个基因上调,并且子代雌雄之间基因表达无显着性差异,同时菊粉饮食显着提高认知相关基因PSD-95,社交相关基因RORA m RNA水平。与MHFD-FD组（即母代高脂饮食,子代膳食纤维菊粉饮食干预）小鼠相比,MHFD-CD组小鼠（即母代高脂饮食,子代对照饮食干预）显着差异基因主要富集在与基因转录、翻译、蛋白质质量控制和输出的KEGG通路上,与此一致的,涉及剪接体RNA加工的KEGG通路上相关基因表达显着性上调。此外,菊粉对母代肥胖诱导的子代小鼠脑部小胶质细胞状态以及炎症因子TNF-α的m RNA表达水平无显着性影响,但显着提高了抗炎因子相关基因IL-10基因的m RNA表达水平。以上结果表明子代膳食补充菊粉可显着改善母代肥胖诱导的子代认知功能和社交障碍。（2）为探究膳食纤维菊粉对母代高脂肥胖诱导的子代肠道功能紊乱的改善作用,利用气相色谱、16S r RNA和q RT-PCR技术进行分析。结果表明,菊粉显着改善母代肥胖诱导的子代肠道组织形态学性状改变,如肠道肌肉层厚度,隐窝长度和杯状细胞数量。此外,菊粉显着提高了结肠和空肠紧密连接蛋白基因ZO-1 m RNA水平,claudin-1蛋白表达量水平,同时对道炎症因子基因IL-1β,GPR43 m RNA水平也有一定的影响。进一步研究发现,菊粉显着提高子代小鼠粪便中乙酸,丙酸的浓度,同时对子代小鼠的肠道菌群结构产生了显着影响,如Bacteroides,S24-7菌群普遍存在于MHFD-FD组粪便样品,而Ruminococcus菌群普遍存在于MHFD-CD组粪便样品中。进一步将肠道菌群与短链脂肪酸结果、行为学试验结果进行相关性分析,发现属S24-7科的OTU相对丰度、Bacteroides属的OTU相对丰度与短链脂肪酸浓度、行为学试验结果数据呈正相关,而Ruminococcus属的OTU相对丰度与短链脂肪酸浓度、行为学试验结果数据成负相关。以上结果表明子代膳食补充菊粉可显着性改善母代肥胖诱导的子代肠道菌群紊乱以及肠道菌群与子代认知和社交行为存在一定相关性。（3）为进一步研究菊粉对肠道菌群介导的子代小鼠认知功能和社交障碍的影响,以子代小鼠为研究对象,通过10周高脂饮食,高脂菊粉饮食构建母代动物模型。利用为期5周的共笼干预,即MHFD-CD小鼠与MFFD-CD小鼠（母代高脂高膳食纤维饮食,子代对照饮食干预）以2:3比例共笼,探讨肠道菌群对母代肥胖介导的子代小鼠认知功能和社交障碍的干预作用及相关机制。结果显示,共笼处理显着提高了子代MHFD-CD小鼠成功连续进入不同三个臂的比例系数,以及新物体识别系数,显着改善子代小鼠的工作和长期记忆能力,并对小鼠的社交偏好和对陌生小鼠的社交新颖有显着改善。另外,通过对透射电镜图像分析,显着提高了后致密物蛋白长度、宽度、认知相关基因PSD-95,Fxr1,Fxr2 m RNA水平和社交相关基因sh Ank3 m RNA水平。以上结果表明菊粉介导的肠道菌群对子代小鼠认知功能和社交障碍有显着性影响。综上所述,菊粉能够通过改善子代肠道菌群紊乱,调节SCFAs分泌,限制基因转录、翻译、蛋白质质量控制和输出相关异常进程,以及剪接体RNA加工KEGG通路,从而改善母代肥胖诱导的子代认知功能和社交障碍,为母代肥胖的子代营养干预研究奠定了理论基础,同时也为以菊粉作为主要功能成分的健康功能食品开发提供新思路。
刘映萍[5]（2021）在《复合酶法改性甘薯膳食纤维及产物功能特性研究》文中进行了进一步梳理本文采用复合酶法对甘薯膳食纤维（SPDF）进行了改性,并研究了改性后甘薯膳食纤维（M-SPDF）的微观结构、理化性质、抗氧化活性以及对人体肠道菌群和秀丽隐杆线虫的功能作用。为甘薯综合利用及膳食纤维功能产品的开发提供了科学依据。主要研究结果如下:（1）以甘薯膳食纤维（SPDF）为原料,以可溶性膳食纤维（SDF）得率为指标,采用纤维素酶和木聚糖酶对SPDF进行改性研究,并通过正交试验对改性工艺进行优化。得出复合酶法改性甘薯膳食纤维最佳工艺组合为:纤维素酶添加量1.2%,木聚糖酶添加量1.6%,酶解时间30 min,料液比1:11（g/mL）。在此条件下,SDF的最大得率为8.84%。与天然甘薯膳食纤维相比,改性甘薯膳食纤维SDF含量显着提高。（2）通过扫描电子显微镜（SEM）对SPDF和M-SPDF的微观结构进行观测。发现SPDF颗粒较大,结构致密,表面附着蛋白质和淀粉等颗粒物,而M-SPDF颗粒变小,表面未观察到有颗粒物附着,结构变得疏松,孔隙明显增大;通过对M-SPDF理化性质和抗氧化活性的研究,结果表明:与SPDF相比,M-SPDF的持水力和吸水膨胀力明显下降,但持油力显着提高。同时清除DPPH的能力明显提高,抗氧化活性显着增强。（3）以SPDF和M-SPDF为底物,低聚果糖（FOS）为阳性对照,不添加碳源为空白对照,进行人体粪便体外发酵实验研究。通过测定不同时间点（0h、12h、24h、36h）发酵液中肠道菌群、SCFAs及pH值的变化情况,研究M-SPDF对人体肠道菌群的功能作用,结果表明:添加M-SPDF的人体粪便发酵组中双歧杆菌和乳杆菌2种有益菌的生长量均显着高于添加SPDF发酵组,而肠杆菌、肠球菌2种有害菌的生长量均显着低于添加SPDF发酵组。与BC组相比,SPDF组、M-SPDF组和FOS组发酵液中的pH值显着降低。发酵36h后,SCFAs总含量由高到低依次是M-SPDF组>SPDF组>BC组>FOS组,发酵体系中不同SCFAs的含量依次为乙酸>丙酸>丁酸。以上结果说明,复合酶改性增强了甘薯膳食纤维对肠道菌群的功能作用。（4）以秀丽隐杆线虫为模型生物,通过研究M-SPDF对线虫脂肪沉积的影响,初步探究M-SPDF的降脂作用,结果表明:在NGM培养基中分别添加L-SPDF、L-M-SPDF、H-SPDF和H-M-SPDF培养秀丽隐杆线虫（N2）,四组样品均有降低线虫体内甘油三酯（TG）含量的作用,M-SPDF的作用显着高于SPDF,以10mg/mL的剂量添加时,SPDF组和M-SPDF组TG含量分别降低了 82.69%、86.46%。通过油红O染色实验,观察到BC组着色较深,L-SPDF组和H-M-SPDF组着色变浅,脂肪颗粒密度下降。说明M-SPDF可以有效减少线虫体内的脂肪沉积。
刘小宁[6]（2021）在《高膳食纤维对母代肥胖引起子代学习及社交能力障碍的营养干预研究》文中进行了进一步梳理当前我国育龄女性肥胖人数逐年攀升,母代肥胖引发的后代学习和社交功能损伤等神经发育障碍问题已日趋严重,然而潜在的分子机制和有效干预措施尚不明确。母代肥胖不仅造成自身肠道菌群的紊乱还引起后代菌群稳态失衡。肠道微生物在机体免疫、代谢和神经系统的发育和功能方面扮演着重要角色。研究发现膳食纤维可有效调节肠道微生物群。研究表明母代孕期补充膳食纤维通过调节母代菌群结构改善后代的免疫和代谢功能。但膳食纤维对母代肥胖引起的子代学习和社交功能损伤的相关作用机制的研究鲜有报道,因此,本研究将主要探究高膳食纤维饮食对母代肥胖引起的后代学习和社交功能损伤的干预作用及分子机制,主要研究结论如下:（1）研究膳食纤维对母代肥胖引起的子代小鼠学习和社交能力损伤的干预作用:首先以C57BL/6J雌性小鼠为研究对象,采用60%高脂饮食（High-fat diet,HFD）构建母代肥胖小鼠模型研究母代肥胖对后代学习和社交功能的影响。动物行为学结果显示,高脂饮食诱导的母代肥胖显着损伤了子代小鼠的工作记忆、长期记忆功能、社交偏好和社交新颖性偏好;进一步采用高脂饮食诱导母代肥胖小鼠模型,探究高膳食纤维饮食（High-fat/high-fiber diet,FFD）对母代肥胖引起的子代学习和社交功能损伤的干预作用。膳食纤维显着改善高脂饮食引起的母代小鼠的体重增加、产仔率下降和怀孕周期延长,并显着缓解母代肥胖引起的子代小鼠学习记忆能力下降和社交缺陷。（2）研究膳食纤维对母代肥胖引起的子代小鼠脑功能损伤的干预作用:以子代小鼠的脑部海马和皮层区为研究对象,分析膳食纤维对母代肥胖引起的子代小鼠脑功能损伤的干预作用。结果表明,膳食纤维可减轻母代肥胖引起的子代小鼠脑部神经元的形态异常,恢复突触后置密蛋白结构,提高突触可塑性关键蛋白PSD-95的水平,显着改善母代肥胖引起的子代小鼠脑部突触结构及可塑性损伤。此外,膳食纤维通过增加小胶质细胞成熟关键转录因子MAFB的表达,提高神经营养因子BDNF、NGF、趋化因子CX3CL1的水平,促进小胶质细胞成熟和小胶质细胞-神经元交流。（3）研究膳食纤维对母代肥胖引起的母子代小鼠肠道菌群紊乱的干预作用:利用16S r RNA sequencing技术分析了膳食纤维对母子代小鼠肠道稳态的调控作用,发现膳食纤维可显着改善母代肥胖诱导的自身肠道菌群结构的紊乱,增加S24-7和Adlercreutzia等微生物的相对丰度;同时,膳食纤维能够改善母代肥胖诱导的子代小鼠肠道菌群失调,显着增加S24-7和Adlercreutzia等微生物的相对丰度及微生物代谢产物短链脂肪酸（Short-chain fatty acids,SCFAs）乙酸和丙酸的含量,促进SCFAs受体在子代小鼠脑部的表达。并发现S24-7菌科特定微生物的相对丰度与学习及社交行为学结果的改善显着正相关。（4）研究肠道菌群/SCFAs在膳食纤维改善母代肥胖引起的子代小鼠学习和社交功能障碍中的介导作用:母代小鼠移植肥胖模型组的粪便微生物（r HFD组）,或膳食纤维干预组的粪便微生物（r FFD组）,结果显示,r HFD组的子代小鼠,而不是r FFD组的子代小鼠,表现出学习和社交功能损伤。r HFD的子代小鼠由r FFD抚育后,表现出改善的学习和社交功能,而r FFD的子代小鼠由r HFD抚育后,表现出行为损伤。肥胖母代的子代小鼠进行SCFAs干预发现,SCFAs显着改善了母代肥胖诱导的子代小鼠学习和社交功能障碍,缓解了突触结构和可塑性损伤,促进了小胶质细胞的成熟和小胶质细胞-神经元交流。综上所述,“肠道微生态-代谢物-脑”轴可能介导了高膳食纤维饮食干预母代孕期肥胖引起的子代学习和社会交流能力障碍,该研究为高膳食纤维饮食对生命早期神经发育的精准营养干预策略奠定了理论基础。
王丽娟[7]（2021）在《菊粉和二甲双胍对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用研究》文中研究说明目的本研究旨在评价膳食纤维菊粉（Inulin,INU）和二甲双胍（Metformin,MET）对动脉粥样硬化症（Atherosclerosis,AS）的干预作用及可能的机制。方法将8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为四组,分别为正常饮食对照组（CON）、AS模型组、AS+INU组和AS+MET组。干预时间为12周,实验期间定期每两天记录一次小鼠进食量,每周监测小鼠体重（BW）情况。干预结束后,分别检测相关指标,具体包括:（1）确定INU和MET对于AS的作用:分别采用大体油红O染色、油红O染色、马松染色、HE染色观察各组AS主动脉根部病理损害的差异。（2）进一步检测AS脂质指标:利用全自动生化分析仪分别检测四组小鼠血浆中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）的浓度变化。（3）肠道菌群分析:收集ApoE-/-小鼠新鲜粪便,采用16S rRNA高通量测序分析各组小鼠肠道菌群丰度及多样性变化。（4）肠道菌群代谢产物短链脂肪酸（SCFAs）分析:利用气相色谱-质谱（GC-MS）法检测不同组小鼠粪便中SCFAs的含量。（5）血浆脂多糖（LPS）检测:显色基质鲎试剂盒检测各组小鼠血浆中LPS的水平。（6）炎症因子检测:采用微量样本多指标流式蛋白定量法（CBA）检测小鼠血浆和主动脉根部组织促炎因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-17A和抗炎因子IL-10浓度。（7）相关性分析:采用Spearman法分析代谢指标、肠道菌群及炎症因子的相关性。结果（1）主动脉根部油红O染色、马松染色和HE染色结果发现,分别采用INU和MET干预能够缓解AS的脂质斑块沉积、纤维化及病理损害。（2）进一步分析表明膳食纤维INU对AS的BW没有显着影响（P>0.05）,而MET干预第7周到12周显着降低了AS的BW水平（P<0.05）。食物摄入量在各组之间没有显着差异（P>0.05）。（3）AS脂质指标检测表明INU或MET干预能够显着降低血浆TG、TC、LDL水平（P均<0.05）,但对HDL没有显着影响（P>0.05）。（4）进一步分析机制显示,长期口服INU或MET干预能显着改变AS肠道菌群的组成,其中INU干预主要表现为显着减少了AS疾病中异常升高的Alistipes、Intestinimonas、Bilophila、Oscillibacter、Negativibacillus（P均<0.05）,显着增加了Faecalibaculum相对丰度（P<0.05）;而MET干预显着下调了变形杆菌、厚壁菌/拟杆菌（F/B）比值、Romboutsia（P均<0.05）,而显着升高了Akkermansia和双歧杆菌（P均<0.05）。（5）肠道菌群代谢产物SCFAs在INU或MET干预后出现乙酸、丙酸和戊酸的显着增加（P<0.05）;丁酸仅在MET干预后出现显着性升高（P<0.05）,在INU干预后有升高趋势但无统计学差异（P>0.05）。（6）血浆异常LPS在INU或MET长期干预AS后显着降低（P<0.05）。（7）长期膳食纤维INU或MET干预显着抑制了AS的TNF-ɑ、IL-1β、IL-6和IL-17A（P均<0.05）,但对抗炎因子IL-10无显着影响（P>0.05）。（8）Spearman相关性分析显示:拟杆菌、双歧杆菌、Akkermansia分别与SCFAs（乙酸、丙酸、丁酸和戊酸）呈正相关,与促炎指标呈负相关。相反地,厚壁菌、F/B比值、变形杆菌和Romboutsia与SCFAs呈负相关,但与上述促炎指标呈正相关。结论菊粉及二甲双胍通过调节肠道菌群及抑制炎症反应缓解小鼠AS的进展。
郑波[8]（2020）在《热挤压3D打印构建大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能及抗肥胖机理研究》文中研究表明随着经济的快速增长和疾病谱的不断演变,由于过度能量摄入和消耗不平衡导致的肥胖症与日俱增,已成为威胁人类健康和社会发展不可忽视的世界性公共卫生问题。而基于膳食干预理念设计具有个性化健康食品实现对肥胖的防御与治疗,已成为当今食品营养科学领域的研究前沿和热点。本论文考察了目前国内外对肥胖症营养干预研究的现状,及热挤压3D打印技术个性化营养食品定制的特点和发展趋势,提出利用热挤压3D打印协同儿茶素分子相互作用调控大米主要营养成分大米淀粉的消化性能和营养功能,深入系统研究所构建的大米淀粉-儿茶素复合物（3DP-REC）的抗酶解机理和抗肥胖机制,以期从新的视觉设计健康主食等淀粉类食品。研究具有前沿性和重要的科学意义,对热挤压3D打印技术应用于健康淀粉类食品的个性化定制及膳食干预防治肥胖起到积极的促进作用。采用现代结构表征技术和分子动力学模拟方法,阐明3DP-REC结构演变与抗消化性能的关系及其抗酶解机理。结果显示,热挤压3D打印可增加糊化大米淀粉的单螺旋结构、双螺旋结构、相对结晶度、纳米聚集体有序结构和表面短程有序结构,减少无定形结构,提高整体结构有序化程度;儿茶素分子的引入一方面通过疏水作用力进入直链淀粉螺旋空腔形成单螺旋复合物和V型结晶结构,及与淀粉分子发生氢键相互作用,导致形成新的双螺旋结构、纳米聚集体有序结构和局部排列致密结构等短程有序结构,进一步增加大米淀粉结构的有序化。结构有序化的提高即分子链排列更加致密能有效阻碍胰α-淀粉酶在淀粉分子中的迁移和结合,促进SDS和RS生成;另一方面3DP-REC无定形结构区域中儿茶素分子与淀粉分子形成结合力较弱的以π-π为主导、氢键为辅的相互作用,在消化环境中易发生解离,游离儿茶素与胰α-淀粉酶的Trp59位点发生结合,屏蔽淀粉与胰α-淀粉酶特异结合的正构活性位点,起到酶抑制剂的作用。可见,3DPREC的抗酶解机理为通过演变形成长程有序和短程有序结构及儿茶素解离成酶抑制剂,协同作用有效阻隔胰α-淀粉酶的降解,从而降低RDS含量,提高SDS和RS含量。结合脂质组学及肝脏转录组学等方法,从基因水平揭示不同儿茶素添加量（2.5%、5%和7.5%）的3DP-REC对高脂膳食肥胖受试鼠的抗肥胖作用机制。研究发现,3DPREC干预是通过调节肝脏糖脂代谢通路中关键基因的表达促进肝脏糖原生成和胰岛素分泌,促进脂肪酸β-氧化、肝脏胆汁酸合成、抑制脂肪酸合成及胆固醇合成来显着降低机体血糖水平,及通过降低血清磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、甘油三酯、神经酰胺、磷脂酰甘油、鞘胺醇等脂质合成改善血脂水平,从而有效抑制脂质沉积,抵御由高脂膳食引起的肥胖。此外,3DP-REC干预还可下调促炎关键基因改善肝功能代谢紊乱、炎症状态、氧化应激和由炎症引起的组织损伤。除血糖外其余的上述改善作用随3DP-REC中儿茶素含量增加而增强,3DP-7.5%REC的干预效果最佳,达到正常组水平。利用16S r RNA高通量测序等方法进一步探究3DP-REC干预对高脂膳食肥胖大鼠肠道微生态的影响及与抗肥胖的关系。结果显示,3DP-REC干预显着改善由高脂膳食引起的结肠组织损伤,通过促进胃肠道激素的表达及降低肠道中总胆汁酸水平能有效降低能量摄入和抑制脂质沉积,且干预效果存在对3DP-REC中儿茶素含量的依赖性;3DPREC干预还可促进肠道中如乳杆菌属和双歧杆菌属等有益菌的丰度,改善肠道菌群结构,尤其是通过促进产短链脂肪酸菌的生长繁殖显着提高肠道中丙酸和丁酸的含量,其中3DP-2.5%REC干预显着提高丁酸含量,3DP-5%REC干预显着提高丙酸含量;KEGG功能预测结果显示,3DP-REC干预可通过激活产热功能、调节蛋白质代谢通路等防止脂质沉积;对3DP-REC干预后差异菌群变化与机体生理代谢指标的相关性分析发现,3DPREC进入结肠后通过有效抑制Romboutsia等有害菌的生长代谢,促进Veillonella、Butyricicoccus、Ruminococcaceae、Bifidobacterium等产丙酸和丁酸有益菌的繁殖,实现对机体由高脂膳食引起的血脂紊乱、肝功能代谢异常和氧化应激损伤的改善。基于上述结果初步建立了“REC膳食干预-肠道菌群结构-肥胖相关代谢生化指标”的相互影响关系。融合TSE能量代谢监测及分子生物学方法,阐明3DP-REC对棕色脂肪组织产热功能的影响及调节能量代谢和抗肥胖作用的机制。研究表明,3DP-REC干预可显着促进棕色脂肪及米色脂肪组织中脂质分解相关关键酶和基因的表达和加快脂质分解速率,为线粒体提供能量从而显着提高UCP1蛋白的表达,激活棕色脂肪的产热功能,提高机体的能量消耗,增加静息状态下的基础代谢,改善由高脂膳食引起的胰岛素抵抗继而有效抵御脂肪沉积,降低机体体重和体脂肪含量,最终达到抗肥胖的效果。而其中干预促进室温下机体产热的效果随3DP-REC中儿茶素的含量增加趋势更为明显。上述研究表明利用热挤压3D打印协同儿茶素复合作用可有效调控大米淀粉的抗消化性能,所构建的3DP-REC具有很好的抗肥胖作用及营养功能,所获得的研究结果和提出的机理具有很好的学术价值,可望为实现个性化营养健康淀粉类食品的创制提供新的设计思路和理论指导。
张丽萍[9]（2020）在《海带膳食纤维降脂减肥功效及作用机制研究》文中研究表明海带养殖是我国支柱性产业之一,由于利用不充分被大量浪费,导致环境污染和经济损失,所以本研究首次采用碱解工艺从废弃的海带渣中提取可溶性海带膳食纤维（SDF）,并进行了生产工艺优化、理化性质研究、减肥降脂功效、分子作用机制和肠道菌群影响五部分的研究,主要研究内容如下。（1）生产工艺包括海带渣脱钙和碱解:以钙含量多少为参考依据,通过单因素实验对脱钙工艺进行研究,研究结果表明,脱钙条件为料液比1:30、温度70℃、时间7h、氯化钠浓度5%,最终平均钙含量0.0209g/kg;以可溶性海带膳食纤维得率为依据,通过响应面综合分析方法对碱解工艺条件进行研究,研究结果表明,碱解条件为温度90℃、料液比1:28.90、时间355.60min、pH12.70,平均得率15.24%,SDF平均含量82.41%。相比酶解法,该方法生产操作简单,成本低廉。（2）通过对可溶性海带膳食纤维理化性质研究,结果表明:SDF随温度和pH的升高溶解度增大,随浓度升高粘度增大,随pH的升高粘度先增大后减小;它是一种微观表面多褶皱且凹凸不平结构的多糖聚合物;平均持水率6.00mL/g、持油率1.70mL/g、膨胀度9.80mL/g,葡萄糖平均吸附率24.70mmol/g,胆固醇平均吸附率在pH为7时为5.07mg/g,在pH为2时为2.42mg/g;分子量73.50%分布在31519～54000。持水持油能力和吸附能力有助于胃肠道内的食物蠕动、粪便松软、减少葡萄糖和胆固醇的吸收,具有减肥和保护肠道健康的功能。（3）采取对肥胖ob/ob小鼠每日灌食SDF的实验方式研究其降脂减肥的功效,研究结果表明:通过灌食SDF,在第3周以后体重出现明显降低;通过检测血清,TG、TC、FFA、LDL-C和HLD-C升高,胰岛素水平和胰岛素抵抗指数HOMA-IR均显着降低;脂肪细胞尺寸减小,脂肪肝得到有效改善。SDF对血脂、胰岛素和脂肪积累均有显着的改善,说明SDF对肥胖具有良好的改善作用。（4）使用荧光定量PCR和Weston blot的实验方法对肥胖小鼠的附睾脂肪组织进行降脂减肥的分子机制研究,研究结果表明:SDF对甘油三酯的合成酶（FAS和ACC1）和炎症因子（MCP-1、TNF-α、NF-κB、IL-6和IL-1β）表达具有下降的功能,对甘油三脂水解酶（PKA、HSL、ATGL）、脂联素（ADI）、胰岛素和葡萄糖受体（IR、p-IRS-1和GLUT4）和胰岛素抵抗负相关指数（PPARγ）的表达具有升高的功能。（5）利用小鼠的粪便进行16S检测来研究SDF对小鼠肠道菌群的作用,菌群LEfSe分析结果表明SDF可增加肠道内Butyricicoccus、Akkermansia、Parabacteroide、Parasutterella和Bacteroides acidifaciens等有益菌。Alpha和Beta多样性分析结果表明,相比模型阴性对照组,SDF可提高小鼠菌群多样性,肠道菌群组成的OTUs与正常小鼠的差异性减少。综上所述,本研究首次以废弃的海带渣为原料,通过碱解方法提取出了大部分分子量集中在31519～54000可溶性海带膳食纤维。对肥胖小鼠减肥功能研究结果表明该可溶性海带膳食纤维具有调节脂代谢功效显着和肠道菌群改善明显等优点,在医药特医食品的发展有十分广阔的前景。
邓利玲[10]（2020）在《桑叶魔芋复配粉干预老年小鼠动物源性高蛋白膳食消化代谢作用及机理研究》文中研究指明全球人口老龄化的加剧,老年健康问题受到高度关注。老年人随着年龄增长,身体机能退化、营养不平衡,需要摄入比人体推荐量更多的蛋白以满足机体的正常功能。并且,高蛋白膳食有助于改善肥胖、糖尿病等疾病。但过高的蛋白摄入会影响老年人肝肾和胃肠道正常的代谢功能。如何在提高老年人高蛋白摄入的同时,保证其充分的消化吸收而不影响正常的健康,显得极为重要。本课题组创新性将桑叶（Morus alba L.）和魔芋（Amorphophallus rivieri）两种天然、安全的农产食品原料结合,开发了一种以魔芋和桑叶为主要原料复配的固体饮料（本文中简称―复配粉‖）,该产品能有效改善老年人对动物源性高蛋白膳食的消化,但其作用效果和机理还未明确。为了探讨上述科学问题,以15月龄BALB/c老年小鼠为受试动物,以饲喂AIN-93M标准日粮为正常对照,饲喂动物源性高蛋白（以AIN-93M标准日粮为基础,用动物蛋白替代部分玉米淀粉构成,蛋白质含量达50%以上。本文中简称―高蛋白‖）饲料的同时分别灌胃消食片和不同剂量的复配粉,探究复配粉对高蛋白膳食代谢作用的影响机理,为老年人群蛋白质科学膳食提供理论指导和实际应用。主要研究结果如下:（1）复配粉对高蛋白膳食老年小鼠蛋白质代谢作用的影响首先测定各试验组动物体重、摄食量、脏器指数、粪便和盲肠内容物的含水量及pH值,再采用生化试剂盒测定动物粪便的蛋白质表观消化率及与蛋白质代谢相关的血清生化指标,进而通过氨基酸靶标代谢组学和多肽组学,测定动物粪便中25种氨基酸含量和多肽序列,研究不同剂量复配粉对蛋白质消化性及其代谢产物的影响。结果表明,各试验组动物体重和脏器指数无显着性差异,摄食量随时间的延长高蛋白组有降低趋势。复配粉使高蛋白膳食老年小鼠盲肠内容物和粪便含水量增大,pH降低。蛋白质表观消化率在复配粉干预后均显着提高,高牛肉蛋白组表观消化率由86.70%提高到92.92%以上,且呈剂量关系;高鱼肉蛋白组由89.60%提高到96.78%以上。血清中GPT、GOT活性和氨基酸水平在复配粉干预下均提高,血清尿素氮含量降低,且效果优于消食片组。复配粉和消食片的干预显着性降低了高蛋白膳食粪便中氨基酸含量,特别是BHD组总氨基酸含量为2084 nmol/g,与NC组含量2049 nmol/g无显着性差异,提示复配粉促进了机体蛋白质的吸收,且对高鱼肉蛋白膳食的影响更明显。消食片虽能促进蛋白质的消化,但大部分以尿素氮的形式排出体外。粪便多肽鉴定结果表明,牛肉蛋白组共鉴定到1326条肽段,肽段分子量在3000 Da以下占93%,主要分布在10001500 Da,各试验组特有肽段数量分别为48、154、123、78、70、62条。鱼肉蛋白组共鉴定到194条肽段,分子量在3000 Da以下占93%,主要分布在10001500 Da,各试验组特有肽段数分别为14、24、15、14、15、17条。复配粉干预使各组特有肽段数减少,说明蛋白质降解更为彻底。通过肽段序列定位分析及功能预测发现,鉴定到的高丰度肽段主要源自肌动蛋白、肌球蛋白和少量的肌红蛋白、组蛋白。这4种蛋白大部分氨基酸在序列末端保守性较强,大多数肽段被鉴定出来,且可信度较高,C端以赖氨酸、苏氨酸等极性氨基酸为主要,N端以蛋氨酸、丙氨酸等非极性氨基酸和少量半胱氨酸、天冬氨酸等极性氨基酸为主,导致其不易被消化。以上结果说明复配粉促进了高蛋白膳食老年小鼠蛋白质消化代谢作用。（2）复配粉对高蛋白膳食老年小鼠胃及肠道组织形态的影响从动物肠道内环境结构入手,采用全肠道病理切片观察技术,就复配粉对高蛋白膳食老年小鼠胃及肠道健康的影响进行全面探索。包括胃和全肠道（小肠:十二指肠、空肠、回肠;大肠:盲肠、结肠、直肠）切片观察及小肠质构、小肠（十二指肠、空肠、回肠）粘膜组织（绒毛高度、绒毛宽度、隐窝深度、肌层厚度）、血清细胞因子、LBP、LPS、盲肠SCFA含量的测定,为复配粉在改善胃肠道结构和内环境健康方面的作用提供科学依据。结果表明,高蛋白膳食对老年小鼠肠道结构不利,复配粉干预显着性提高了高蛋白膳食老年小鼠小肠的坚实度、弹性、断裂力和断裂距离,改善高蛋白膳食老年小鼠胃肠道组织形态和结构,且对高牛肉蛋白组的改善效果更显着。消食片对高蛋白膳食组老年小鼠肠道改善效果不明显。复配粉降低了高蛋白膳食老年小鼠促炎性细胞因子（TNF-α、IL-1β）含量,提高了抗炎性细胞因子（IL-10）含量。LBP、LPS显着性降低。肠道SCFA含量显着增加,并呈量效关系,且对高鱼肉蛋白膳食组胃肠道改善效果更明显。（3）复配粉对高蛋白膳食老年小鼠肠道酶活性的影响及分子机制借助通路分析和基因、蛋白表达水平,就老年小鼠蛋白质代谢和酶活性在分子层面的比较,研究高蛋白膳食代谢的具体情况和可能的代谢酶、代谢通路情况。通过对高牛肉蛋白组和高鱼肉蛋白组蛋白质代谢通路KEGG预测,发现复配粉的干预能够促进氨基酸代谢途径。进而通过蛋白质代谢相关酶活性测定,发现复配粉能够提高高牛肉蛋白和高鱼肉蛋白膳食老年小鼠胃蛋白酶活性,提高高鱼肉蛋白膳食老年小鼠胰蛋白酶和肠肽酶活性,而竞争性降低高牛肉蛋白膳食组胰蛋白酶和肠肽酶的活性。进一步通过RT-qPCR和Western blot分子生物学技术探究蛋白质代谢关键酶在mRNA和蛋白水平表达量,发现复配粉干预上调了高蛋白膳食老年小鼠APN、PepT1、GDH关键酶在转录和翻译水平的活性。（4）复配粉对高蛋白膳食老年小鼠肠道菌群的影响对各试验组老年小鼠盲肠内容物肠道菌群16S rRNA的V3-V4区域高通量测序,分别进行了Alpha多样性分析、Beta多样性分析、群落结构分析、肠道菌群和代谢组学联合相关性分析。结果发现,高蛋白膳食降低了老年小鼠厚壁菌门（Firmicutes）水平,增加了拟杆菌门（Bacteroidetes）水平;而复配粉的干预增加了厚壁菌门（Firmicutes）水平,降低了拟杆菌门（Bacteroidetes）水平,且F/B增大,呈量效关系。进一步对相对丰度前20属水平物种分析发现,复配粉干预后,乳杆菌属（Lactobacillus）显着增多。最后通过肠道菌群和代谢产物中25种氨基酸相关性分析进一步证明了上述结论,即复配粉通过调节高蛋白膳食老年小鼠肠道菌群的种类和数量,增加乳杆菌属（Lactobacillus）和某些非优势菌但与氨基酸代谢相关、且对人体健康有利的菌群的丰度,如产粪甾醇真菌属（Eubacterium coprostanoligenes）、布劳特氏菌（Blautia）等,进而竞争性降低有害菌群的丰度,保护肠道屏障,促进肠道健康,提高了蛋白质的消化性。
二、肠道菌群与膳食纤维（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肠道菌群与膳食纤维（论文提纲范文）
（1）常州地区妊娠期高血压疾病患者膳食营养状况调查及其肠道菌群构成分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 常州地区妊娠期高血压疾病患者膳食营养状况调查分析 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容及方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 病例组孕妇构成情况 |
| 2.2 两组孕妇基本资料比较 |
| 2.3 两组孕妇血液学指标比较 |
| 2.4 两组孕妇血清维生素水平比较 |
| 2.5 两组孕妇膳食摄入情况比较 |
| 2.6 孕妇膳食模式分析 |
| 3 讨论 |
| 第二章 常州地区妊娠期高血压疾病患者肠道菌群构成分析 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容及方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组孕妇肠道菌群的测序结果和多样性分析 |
| 2.2 两组孕妇肠道菌群相对丰度分析 |
| 2.3 两组孕妇肠道菌群LEfSe分析 |
| 2.4 肠道差异菌属与孕妇临床指标及膳食因素的相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 妊娠期高血压疾病膳食因素及肠道菌群构成的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（2）马铃薯抗性淀粉调节肠道菌群及改善肥胖的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 肥胖症概述 |
| 1.1.1 肥胖现状分析 |
| 1.1.2 肥胖症的危害 |
| 1.2 肥胖干预的新策略 |
| 1.2.1 膳食纤维的定义和分类 |
| 1.2.2 膳食纤维对肥胖的调节作用 |
| 1.3 抗性淀粉与肥胖 |
| 1.3.1 抗性淀粉对肥胖的干预作用 |
| 1.3.2 马铃薯抗性淀粉的研究现状 |
| 1.4 肠道菌群与肥胖的关系 |
| 1.4.1 肠道菌群的结构组成 |
| 1.4.2 肠道菌群代谢产物 |
| 1.4.3 肠道菌群与肥胖 |
| 1.5 立题依据和研究内容 |
| 1.5.1 立题依据 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 第二章 体外模拟大肠发酵条件下马铃薯抗性淀粉RS3(PRS)对肠道菌群及SCFAs的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 试验材料与设备 |
| 2.2.1 试验材料 |
| 2.2.2 试验试剂 |
| 2.2.3 试验仪器 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 粪便样品的收集 |
| 2.3.2 体外模拟大肠厌氧发酵 |
| 2.3.3 发酵液p H值测定 |
| 2.3.4 大肠发酵菌群16S rRNA测序 |
| 2.3.5 SCFAs含量测定 |
| 2.3.6 数据处理 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 发酵液pH值的变化 |
| 2.4.2 马铃薯抗性淀粉RS3 对肠道菌群的影响 |
| 2.4.3 马铃薯抗性淀粉RS3对SCFAs的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 马铃薯抗性淀粉RS3(PRS)对肥胖小鼠糖脂代谢的调节作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 试验动物与材料 |
| 3.2.2 试验试剂 |
| 3.2.3 试验仪器 |
| 3.2.4 动物饲养与分组 |
| 3.2.5 小鼠体重监测 |
| 3.2.6 小鼠进食量监测 |
| 3.2.7 葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素耐量试验(ITT) |
| 3.2.8 动物样品的收集 |
| 3.2.9 血脂指标的测定 |
| 3.2.10 肝脏组织和附睾脂肪组织H&E染色 |
| 3.2.11 小鼠肝脏组织油红O染色 |
| 3.2.12 数据处理 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 PRS对高脂饮食小鼠体重的影响 |
| 3.3.2 PRS对高脂饮食小鼠葡萄糖耐量(OGTT)和胰岛素耐量(ITT)的影响 |
| 3.3.3 PRS对高脂饮食小鼠进食量和食物利用率的影响 |
| 3.3.4 PRS对高脂饮食小鼠血液指标的影响 |
| 3.3.5 PRS对高脂饮食小鼠肝脏和附睾脂肪的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 马铃薯抗性淀粉RS3(PRS)对肥胖小鼠肠道屏障功能的调节作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 试验材料与方法 |
| 4.2.1 试验动物与材料 |
| 4.2.2 试验试剂 |
| 4.2.3 试验仪器 |
| 4.2.4 动物饲养与分组 |
| 4.2.5 小鼠体脂率检测 |
| 4.2.6 动物样品的收集 |
| 4.2.7 蛋白免疫组化分析 |
| 4.2.8 结肠组织H&E染色 |
| 4.2.9 结肠组织BrdU染色 |
| 4.2.10 血清脂多糖(LPS)水平检测 |
| 4.2.11 血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平检测 |
| 4.2.12 血清白细胞介素-6(1L-6)水平检测 |
| 4.2.13 数据处理 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 PRS对高脂饮食小鼠体脂率的影响 |
| 4.3.2 PRS对高脂饮食小鼠蛋白表达的影响 |
| 4.3.3 PRS对高脂饮食小鼠结肠组织的影响 |
| 4.3.4 PRS对高脂饮食小鼠结肠细胞增殖的影响 |
| 4.3.5 PRS对高脂饮食小鼠血清指标的影响 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 马铃薯抗性淀粉RS3(PRS)对肥胖小鼠肠道菌群及其代谢产物的调节作用 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 试验材料与方法 |
| 5.2.1 试验动物与材料 |
| 5.2.2 试验试剂 |
| 5.2.3 试验仪器 |
| 5.2.4 动物饲养与分组 |
| 5.2.5 动物组织样品的采集 |
| 5.2.6 血清酪酪肽(PYY)水平检测 |
| 5.2.7 血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平检测 |
| 5.2.8 16S rRNA基因测序 |
| 5.2.9 菌群代谢产物检测 |
| 5.2.10 数据处理 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 PRS对小鼠菌群PAC的影响 |
| 5.3.2 PRS对小鼠门水平菌群结构的影响 |
| 5.3.3 PRS对小鼠科水平菌群结构的影响 |
| 5.3.4 PRS对小鼠属水平菌群结构的影响 |
| 5.3.5 PRS对小鼠OTU水平菌群的影响 |
| 5.3.6 PRS对小鼠肠道菌群代谢产物的影响 |
| 5.3.7 PRS对小鼠血液指标的影响 |
| 5.3.8 代谢产物与肥胖指标相关性分析 |
| 5.3.9 肠道菌群与代谢产物相关性分析 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 全文结论与展望 |
| 6.1 研究总结 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（3）大麦膳食纤维降血糖作用机制及其物质基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 糖尿病概述 |
| 1.2 膳食纤维与糖尿病研究进展 |
| 1.2.1 膳食纤维与糖尿病研究现状 |
| 1.2.2 β-葡聚糖与糖尿病研究现状 |
| 1.2.3 阿拉伯木聚糖与糖尿病研究现状 |
| 1.3 肠道菌群与宿主健康 |
| 1.3.1 肠道菌群与肠道屏障 |
| 1.3.2 肠道菌群与代谢 |
| 1.3.3 肠道菌群与肠道免疫 |
| 1.4 大麦膳食纤维的结构与功能研究进展 |
| 1.4.1 大麦膳食纤维的结构研究 |
| 1.4.2 大麦膳食纤维的功能研究 |
| 1.5 本文研究的主要内容和创新点 |
| 第2章 大麦碱提多糖的结构初探 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 试剂材料与仪器 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 理化性质分析 |
| 2.3.2 相对分子质量分析 |
| 2.3.3 基本结构分析 |
| 2.3.4 流变性能分析 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 大麦水提多糖的结构初探 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 试剂材料与仪器 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 理化性质分析 |
| 3.3.2 相对分子质量分析 |
| 3.3.3 基本结构分析 |
| 3.3.4 扫描电镜分析 |
| 3.3.5 流变性能分析 |
| 3.3.6 构象参数和X射线衍射分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 大麦膳食纤维对正常大鼠血糖血脂影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 试剂材料与仪器 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 大麦膳食纤维的制备和分析 |
| 4.3.2 体重情况 |
| 4.3.3 FBG和 GSP |
| 4.3.4 血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C) |
| 4.3.5 肝功能、肾功能 |
| 4.3.6 氧化应激(SOD、CAT、MDA) |
| 4.3.7 盲肠和粪便SCFAs |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 大麦膳食纤维对正常大鼠肠道菌群影响 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 试剂材料与仪器 |
| 5.2.2 实验方法 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 α多样性分析 |
| 5.3.2 β多样性分析 |
| 5.3.3 菌群鉴定 |
| 5.3.4 菌群差异分析 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 大麦膳食纤维对糖尿病大鼠血糖血脂影响 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 实验部分 |
| 6.2.1 试剂材料与仪器 |
| 6.2.2 实验方法 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 体重情况 |
| 6.3.2 FBG、GSP、胰岛素、HOMA-IR和 QUICKI |
| 6.3.3 血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C) |
| 6.3.4 肝功能、肾功能 |
| 6.3.5 氧化应激(SOD、CAT、MDA) |
| 6.3.6 盲肠和粪便SCFAs |
| 6.4 本章小结 |
| 第7章 大麦膳食纤维对糖尿病大鼠肠道菌群影响 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 实验部分材料与仪器 |
| 7.2.1 试剂材料与仪器 |
| 7.2.2 实验方法 |
| 7.3 结果与讨论 |
| 7.3.1 α多样性分析 |
| 7.3.2 β多样性分析 |
| 7.3.3 菌群鉴定 |
| 7.3.4 菌群差异分析 |
| 7.4 本章小结 |
| 第8章 结论与展望 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 展望 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（4）菊粉改善母代肥胖诱导的子代认知功能和社交障碍机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 母代肥胖对子代健康的影响 |
| 1.1.1 母代肥胖对子代健康流行病学研究进展 |
| 1.1.2 母代肥胖对子代健康基础研究进展 |
| 1.2 肠道菌群 |
| 1.2.1 肠道菌群与高脂饮食 |
| 1.2.2 肠道菌群与神经发育联系 |
| 1.2.3 肠道菌群与母子代健康之间关联性 |
| 1.3 膳食纤维菊粉研究进展 |
| 1.3.1 菊粉简介 |
| 1.3.2 菊粉的消化和代谢 |
| 1.3.3 菊粉的功能活性 |
| 1.4 研究意义与目的 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 研究目的 |
| 1.4.3 技术路线 |
| 第二章菊粉对母代肥胖诱导的子代小鼠认知和社交障碍的改善作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 试验动物与饲料 |
| 2.2.2 材料与试剂 |
| 2.2.3 仪器与设备 |
| 2.2.4 试验方法 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 膳食营养干预对母代和子代小鼠基础生理指标的影响 |
| 2.3.2 菊粉对母代肥胖诱导的子代小鼠学习记忆认知功能与社交障碍的干预作用 |
| 2.3.3 菊粉对母代肥胖诱导的子代小鼠大脑组织形态的干预作用 |
| 2.3.4 菊粉对母代肥胖诱导的子代小鼠大脑相关通路基因表达的影响 |
| 2.3.5 菊粉对母代肥胖诱导的子代小鼠脑部相关认知和社交基因表达的干预作用 |
| 2.3.6 菊粉对母代肥胖诱导的子代小鼠脑部小胶质细胞的干预作用 |
| 2.4 小结与讨论 |
| 2.4.1 小结 |
| 2.4.2 讨论 |
| 第三章 菊粉对母代肥胖诱导的子代小鼠肠道菌群紊乱的改善作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 仪器与设备 |
| 3.2.3 试验方法 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 菊粉对母代肥胖诱导的子代肠道组织形态的干预作用 |
| 3.3.2 菊粉对母代肥胖诱导的子代结肠组织紧密连接性的干预作用 |
| 3.3.3 菊粉对母代肥胖诱导的子代肠道菌群结构的干预作用 |
| 3.3.4 肠道菌群,短链脂肪酸和行为学之间相关性分析 |
| 3.4 小结与讨论 |
| 3.4.1 小结 |
| 3.4.2 讨论 |
| 第四章 菊粉对肠道菌群介导的子代小鼠认知功能和社交障碍作用机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 试验动物与饲料 |
| 4.2.2 材料与试剂 |
| 4.2.3 仪器与设备 |
| 4.2.4 试验方法 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 菊粉对肠道菌群介导的子代小鼠认知功能和社交障碍的改善作用 |
| 4.3.2 菊粉对肠道菌群介导的子代小鼠认知相关的基因表达,突触功能障碍的干预作用 |
| 4.4 小结与讨论 |
| 4.4.1 小结 |
| 4.4.2 讨论 |
| 第五章 结论、创新点与展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 主要创新点 |
| 5.3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）复合酶法改性甘薯膳食纤维及产物功能特性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 引言 |
| 1.1 膳食纤维概述 |
| 1.1.1 膳食纤维的定义及分类 |
| 1.1.2 膳食纤维的改性 |
| 1.1.3 膳食纤维的理化特性 |
| 1.1.4 膳食纤维的生理功能 |
| 1.2 甘薯膳食研究概述 |
| 1.2.1 甘薯资源开发利用情况 |
| 1.2.2 甘薯膳食纤维的研究现状 |
| 1.3 课题的目的、意义、研究内容 |
| 1.3.1 课题的目的及意义 |
| 1.3.2 课题的研究内容 |
| 2 甘薯膳食纤维酶法改性工艺研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 预处理 |
| 2.3.2 甘薯膳食纤维改性方法 |
| 2.4 数据处理 |
| 2.5 结果与分析 |
| 2.5.1 单因素实验结果 |
| 2.5.2 正交实验结果 |
| 2.6 结论 |
| 3 改性甘薯膳食纤维微观结构、理化性质及抗氧化活性研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 材料制备 |
| 3.2.2 试剂 |
| 3.2.3 仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 扫描电子显微镜观察改性膳食纤维微观结构 |
| 3.3.2 改性膳食纤维理化特性测定 |
| 3.4 数据处理 |
| 3.5 结果与分析 |
| 3.5.1 改性膳食纤维扫描电子显微镜微观形态 |
| 3.5.2 改性膳食纤维物化特性 |
| 3.5.3 改性膳食纤维抗氧化性能 |
| 3.6 结论 |
| 4 改性甘薯膳食纤维对肠道菌群功能作用的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 材料制备 |
| 4.2.2 材料与试剂 |
| 4.2.3 仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 基础培养基配制 |
| 4.3.2 制备体外发酵菌群 |
| 4.3.3 体外发酵 |
| 4.3.4 不同样品发酵对肠道菌群数量的影响 |
| 4.3.5 测定发酵产物PH值 |
| 4.3.6 测定发酵产物中短链脂肪酸含量 |
| 4.4 数据处理 |
| 4.5 结果与分析 |
| 4.5.1 酶改性膳食纤维对肠道菌群生长的影响 |
| 4.5.2 对短链脂肪酸的影响 |
| 4.5.3 酶改性膳食纤维对发酵液PH值影响 |
| 4.6 结论 |
| 5 改性甘薯膳食纤维对秀丽隐杆线虫脂肪沉积的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 材料 |
| 5.2.2 试验试剂 |
| 5.2.3 仪器设备 |
| 5.2.4 培养基和溶液的配制 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 秀丽隐杆线虫的一般培养 |
| 5.3.2 C.ELEGANS的同步化 |
| 5.3.3 用改性甘薯膳食纤维处理线虫 |
| 5.3.4 线虫甘油三酯含量检测 |
| 5.3.5 油红O染色 |
| 5.4 数据分析 |
| 5.5 结果和讨论 |
| 5.6 结论 |
| 参考文献 |
| 创新点与展望 |
| 综述 膳食纤维通过肠道菌群调节代谢综合征研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（6）高膳食纤维对母代肥胖引起子代学习及社交能力障碍的营养干预研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 生命早期健康研究进展 |
| 1.1.1 生命早期营养健康问题概述 |
| 1.1.2 母代肥胖与后代学习记忆能力 |
| 1.1.3 母代肥胖与后代社交功能 |
| 1.2 .母代肥胖影响后代学习和社交功能的潜在机制 |
| 1.2.1 突触结构与学习和社交功能 |
| 1.2.2 小胶质细胞与学习和社交功能 |
| 1.2.3 肠道菌群与学习和社交功能 |
| 1.2.4 表观遗传与学习和社交功能 |
| 1.3 膳食纤维研究进展 |
| 1.3.1 膳食纤维概述 |
| 1.3.2 膳食纤维与肠道菌群 |
| 1.3.3 膳食纤维与肠道功能 |
| 1.3.4 膳食纤维与中枢神经系统 |
| 1.3.5 膳食纤维与代谢功能 |
| 1.3.6 膳食纤维代表性组分菊粉的理化性质 |
| 1.3.7 菊粉的生理功能 |
| 1.4 研究意义和内容 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 研究目标 |
| 1.4.3 研究内容 |
| 1.4.4 技术路线 |
| 第二章 膳食纤维对母代肥胖引起的子代小鼠学习和社交能力损伤的干预作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 材料与试剂 |
| 2.2.3 仪器与设备 |
| 2.2.4 试验方法 |
| 2.3 技术路线 |
| 2.4 试验结果与分析 |
| 2.4.1 母代高脂饮食对母代和子代小鼠体重的影响 |
| 2.4.2 母代肥胖对子代小鼠学习记忆功能的影响 |
| 2.4.3 母代肥胖对子代小鼠社交能力的影响 |
| 2.4.4 膳食纤维对肥胖母代小鼠的体重及糖耐量的影响 |
| 2.4.5 膳食纤维对肥胖母代小鼠怀孕事件及子代小鼠体重的影响 |
| 2.4.6 膳食纤维对母代肥胖诱导的子代小鼠学习记忆功能损伤的干预作用 |
| 2.4.7 膳食纤维对母代肥胖诱导的子代小鼠社交功能损伤的干预作用 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 第三章 膳食纤维对母代肥胖引起的子代小鼠脑功能损伤的干预作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 仪器与设备 |
| 3.2.3 试验方法 |
| 3.3 技术路线 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 膳食纤维对母代肥胖诱导的子代小鼠海马区神经元损伤的影响 |
| 3.4.2 膳食纤维对母代肥胖诱导的子代小鼠海马区小胶质细胞成熟阻滞的影响 |
| 3.4.3 膳食纤维对母代肥胖诱导的子代小鼠海马区小胶质细胞功能的影响 |
| 3.4.4 膳食纤维对母代肥胖诱导的子代小鼠皮层区神经元损伤的影响 |
| 3.4.5 膳食纤维对母代肥胖诱导的子代小鼠皮层小胶质细胞成熟及功能的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 膳食纤维对母代肥胖引起的母子代小鼠肠道菌群紊乱的干预作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 仪器与设备 |
| 4.2.3 试验方法 |
| 4.3 技术路线 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 膳食纤维对肥胖母代小鼠菌群结构的调控作用 |
| 4.4.2 膳食纤维对母代肥胖诱导子代小鼠肠道菌群紊乱的干预作用 |
| 4.4.3 肠道菌群与认知和社交行为的相关性分析 |
| 4.4.4 膳食纤维对肥胖母代的子代小鼠菌群代谢产物的调控作用 |
| 4.4.5 膳食纤维对肥胖母代的子代小鼠肠道屏障的调控作用 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 肠道菌群/SCFAs在膳食纤维改善母代肥胖引起的子代学习和社交功能障碍中的介导作用 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料和方法 |
| 5.2.1 实验动物 |
| 5.2.2 材料与试剂 |
| 5.2.3 仪器与设备 |
| 5.2.4 试验方法 |
| 5.3 技术路线 |
| 5.4 结果与分析 |
| 5.4.1 肠道菌群对子代小鼠学习记忆功能损伤的介导作用 |
| 5.4.2 肠道菌群对子代小鼠社交功能损伤的介导作用 |
| 5.4.3 SCFAs干预对子代小鼠学习记忆功能损伤的干预作用 |
| 5.4.4 SCFAs干预对子代小鼠社交功能损伤的干预作用 |
| 5.4.5 SCFAs干预对子代小鼠脑部突触结构损伤的干预作用 |
| 5.4.6 SCFAs干预对子代小鼠脑部小胶质细胞功能损伤的干预作用 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 小结 |
| 第六章 结论、创新点与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）菊粉和二甲双胍对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略对照表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 肠道菌群和免疫炎症在动脉粥样硬化中作用与机制的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（8）热挤压3D打印构建大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能及抗肥胖机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 肥胖概述 |
| 1.1.1 肥胖产生的影响因素及危害 |
| 1.1.2 肥胖与能量代谢 |
| 1.1.3 肥胖与胰岛素抵抗 |
| 1.1.4 肥胖与血脂代谢 |
| 1.1.5 肥胖与肠道微生物 |
| 1.1.6 肥胖对其他生理功能的影响 |
| 1.2 肥胖的预防及营养干预 |
| 1.2.1 肥胖的治疗与预防 |
| 1.2.2 碳水化合物及其营养功能 |
| 1.2.3 淀粉的消化性能与营养功能 |
| 1.3 淀粉消化性能调控 |
| 1.3.1 淀粉酶与淀粉消化性能 |
| 1.3.2 淀粉多尺度结构与消化性能 |
| 1.3.3 淀粉多尺度结构修饰对其消化性能的调控 |
| 1.3.4 热挤压3D打印技术调控淀粉的多尺度结构 |
| 1.4 本论文的研究意义、研究目标和研究内容 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 研究目标 |
| 1.4.3 研究内容 |
| 第二章 热挤压3D打印协同儿茶素复合调控大米淀粉消化性能的机理研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 主要实验材料 |
| 2.2.2 主要实验仪器及设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的制备 |
| 2.3.2 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物消化性能的测定 |
| 2.3.3 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物螺旋结构的测定 |
| 2.3.4 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物表面短程有序结构的测定 |
| 2.3.5 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物结晶结构的测定 |
| 2.3.6 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物表面分形及糊体系亚微观结构的测定 |
| 2.3.7 分子对接技术 |
| 2.3.8 分子动力学模拟 |
| 2.3.9 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能 |
| 2.4.2 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的螺旋结构 |
| 2.4.3 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的表面分子短程有序化结构 |
| 2.4.4 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的结晶结构 |
| 2.4.5 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物的分形结构 |
| 2.4.6 热挤压3D打印大米淀粉-儿茶素复合物糊体系的亚微观结构 |
| 2.4.7 大米淀粉-儿茶素复合物消化性能与多尺度结构的相关性分析 |
| 2.4.8 大米淀粉-儿茶素复合物与胰α-淀粉酶分子间相互作用的分子动力学模拟 |
| 2.4.9 热挤压3D打印协同儿茶素复合调控大米淀粉消化性能的分子机制 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 大米淀粉-儿茶素复合物对高脂膳食肥胖大鼠脂代谢及肝脏转录组的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器设备 |
| 3.2.1 主要实验试剂 |
| 3.2.2 主要实验仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 动物实验方案及饮食设计 |
| 3.3.2 样品采集及处理 |
| 3.3.3 组织切片观察 |
| 3.3.4 血清生化指标测定 |
| 3.3.5 血清脂质组学测定 |
| 3.3.6 肝脏组织中基因的表达量测定 |
| 3.3.7 肝脏转录组测序 |
| 3.3.8 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 大米淀粉-儿茶素复合物对肥胖受试鼠体重的影响 |
| 3.4.2 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠血糖的影响 |
| 3.4.3 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠血脂的影响 |
| 3.4.4 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠肝功能指标的影响 |
| 3.4.5 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠氧化应激指标的影响 |
| 3.4.6 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠组织切片的影响 |
| 3.4.7 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠血清脂质代谢的影响 |
| 3.4.8 大米淀粉-儿茶素复合物对肝脏组织基因相对表达量的影响 |
| 3.4.9 大米淀粉-儿茶素复合物对受试鼠肝脏转录组的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 大米淀粉-儿茶素复合物对高脂膳食肥胖大鼠肠道微生态的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器设备 |
| 4.2.1 主要实验试剂 |
| 4.2.2 主要实验仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 组织切片观察 |
| 4.3.2 肠道中短链脂肪酸的测定 |
| 4.3.3 胃肠激素水平测定 |
| 4.3.4 肠道中总胆汁酸水平测定 |
| 4.3.5 粪便脂质组学测定 |
| 4.3.6 肠道微生物检测 |
| 4.3.7 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠结肠组织的影响 |
| 4.4.2 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠肠道短链脂肪酸含量的影响 |
| 4.4.3 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠胃肠激素水平的影响 |
| 4.4.4 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠肠道胆汁酸及肠道脂代谢影响 |
| 4.4.5 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠肠道微生物的影响 |
| 4.4.6 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠生理生化指标与肠道菌群相关性的分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 大米淀粉-儿茶素复合物对肥胖小鼠能量代谢及棕色脂肪调节作用的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器设备 |
| 5.2.1 主要实验试剂 |
| 5.2.2 主要实验仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 动物实验方案及饲养 |
| 5.3.2 受试鼠活体脂肪和肌肉含量分析及代谢水平、能量支出监测 |
| 5.3.3 受试鼠低温造模、体温及体表温度测定 |
| 5.3.4 胰岛素耐量试验 |
| 5.3.5 取材及处理方法 |
| 5.3.6 血清中生化指标测定 |
| 5.3.7 脂肪组织形态学观察 |
| 5.3.8 脂肪组织基因表达量测定 |
| 5.3.9 免疫印迹试验 |
| 5.3.10 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠体重及体脂比的影响 |
| 5.4.2 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠胰岛素耐受性的影响 |
| 5.4.3 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠血脂和血浆游离脂肪酸的影响 |
| 5.4.4 室温环境下大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠能量代谢的影响 |
| 5.4.5 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠体温的影响 |
| 5.4.6 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠脂肪组织形态学的影响 |
| 5.4.7 大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠i BAT和 ing WAT中产热相关基因及蛋白表达的影响 |
| 5.4.8 室温环境下大米淀粉-儿茶素复合物干预对受试鼠iBAT中脂代谢相关基因及蛋白表达的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 一、结论 |
| 二、创新点 |
| 三、展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（9）海带膳食纤维降脂减肥功效及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 第一章 综述 |
| 1.1 膳食纤维的概述 |
| 1.1.1 膳食纤维的概念 |
| 1.1.2 膳食纤维的提取方法 |
| 1.2 膳食纤维的功能研究 |
| 1.2.1 膳食纤维降脂减肥的功能 |
| 1.2.2 膳食纤维的其他生理功能 |
| 1.3 研究意义 |
| 第二章 可溶性海带膳食提取工艺优化 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 试剂 |
| 2.1.2 仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 脱钙工艺 |
| 2.2.2 海带渣中钙含量的测定 |
| 2.3 可溶性海带膳食纤维的碱解工艺 |
| 2.3.1 料液比对可溶性海带膳食纤维提取率的影响 |
| 2.3.2 反应时间对可溶性海带膳食纤维提取率的影响 |
| 2.3.3 碱解时pH对可溶性海带膳食纤维提取率的影响 |
| 2.3.4 响应面设计 |
| 2.3.5 可溶性海带膳食纤维的测定方法 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 脱钙结果与讨论 |
| 2.4.2 碱解单因素结果与讨论 |
| 2.4.3 碱解工艺响应面实验结果与讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 可溶性海带膳食纤维的理化性质 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 试剂 |
| 3.1.2 仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 可溶性海带膳食纤维的溶解度 |
| 3.2.2 可溶性海带膳食纤维的分子量 |
| 3.2.3 可溶性海带膳食纤维的单糖组成 |
| 3.2.4 可溶性海带膳食纤维粘度的测定 |
| 3.2.5 可溶性海带膳食纤维的持水性 |
| 3.2.6 可溶性海带膳食纤维的持油性 |
| 3.2.7 可溶性海带膳食纤维的膨胀度 |
| 3.2.8 可溶性海带膳食纤维对胆固醇的吸附能力 |
| 3.2.9 可溶性海带膳食纤维对葡萄糖的吸附能力 |
| 3.2.10 可溶性海带膳食纤维的电镜扫描和红外光谱 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 可溶性海带膳食纤维的溶解度结果与讨论 |
| 3.3.2 可溶性海带膳食纤维的粘度结果与讨论 |
| 3.3.3 持水率、持油率、膨胀度、葡萄糖和胆固醇的吸附结果与讨论 |
| 3.3.4 可溶性海带膳食纤维的分子量分布和单糖组成结果与讨论 |
| 3.3.5 可溶性海带膳食纤维的电镜扫描和红外图谱分析结果与讨论 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 可溶性海带膳食纤维降脂减肥的功效研究 |
| 4.1 实验验材料 |
| 4.1.1 试剂 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.1.3 实验动物 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 动物分组及灌胃 |
| 4.2.2 动物体重监测 |
| 4.2.3 口服葡萄糖耐受检测 |
| 4.2.4 动物取材和体脂计算 |
| 4.2.5 甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的检测方法 |
| 4.2.6 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)检测方法 |
| 4.2.7 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的检测方法 |
| 4.2.8 游离脂肪酸(NEFA)的检测方法 |
| 4.2.9 血清中胰岛素检测方法 |
| 4.2.10 组织切片检测 |
| 4.2.11 数据统计与处理 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 可溶性海带膳食纤维对小鼠体重的结果与讨论 |
| 4.3.2 可溶性海带膳食纤维对小鼠葡萄糖耐受水平的结果与讨论 |
| 4.3.3 可溶性海带膳食纤维对小鼠体脂指数和脏器指数影响的结果与讨论 |
| 4.3.4 可溶性海带膳食纤维对小鼠血脂和血清胰岛素水平影响的结果与讨论 |
| 4.3.5 可溶性海带膳食纤维对小鼠的病理组织切片影响结果和讨论 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 可溶性海带膳食纤维降脂减肥的分子机制研究 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 试剂 |
| 5.1.2 实验仪器 |
| 5.1.3 引物序列 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 组织RNA的提取 |
| 5.2.2 RNA反转录为cDNA |
| 5.2.3 实时荧光定量PCR |
| 5.2.4 组织蛋白提取和浓度测定 |
| 5.2.5 Western blot分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 可溶性海带膳食纤维对脂质合成影响结果与讨论 |
| 5.3.2 可溶性海带膳食纤维对脂质分解影响结果与讨论 |
| 5.3.3 可溶性海带膳食纤维对肥胖相关炎症因子影响的结果与讨论 |
| 5.3.4 可溶性海带膳食纤维对PPARγ影响的结果与讨论 |
| 5.3.5 可溶性海带膳食纤维对葡萄糖受体和胰岛素受体影响的结果与讨论 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 可溶性海带膳食纤维对肥胖小鼠肠道菌群的影响 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.1.1 试剂 |
| 6.1.2 仪器 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 DNA的提取 |
| 6.2.2 DNA的扩增 |
| 6.2.3 PCR产物纯化和上机测序 |
| 6.3 数据分析 |
| 6.3.1 数据质量控制 |
| 6.3.2 OTU聚类和物种的注释 |
| 6.3.3 多样性比较分析和功能预测 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 小鼠肠道菌群Alpha-多样性结果与讨论 |
| 6.4.2 小鼠肠道菌群Beta-多样性对比的结果与讨论 |
| 6.4.3 小鼠肠道菌群的丰度结果与讨论 |
| 6.4.4 小鼠肠道菌群LEfSe分析结果与讨论 |
| 6.5 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（10）桑叶魔芋复配粉干预老年小鼠动物源性高蛋白膳食消化代谢作用及机理研究（论文提纲范文）
| 缩写词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 人口老龄化的研究进展 |
| 1.1.1 人口老龄化现状 |
| 1.1.2 老年人群身体状况及饮食健康问题 |
| 1.1.3 老年人消化道结构的变化 |
| 1.1.4 蛋白质对老年健康的重要性 |
| 1.2 蛋白质体内消化代谢途径及影响因素 |
| 1.2.1 蛋白质体内消化代谢途径 |
| 1.2.2 影响蛋白质体内代谢的因素 |
| 1.2.3 蛋白质代谢的评价方法 |
| 1.3 膳食纤维及桑叶粉魔芋粉复配的性能研究 |
| 1.3.1 膳食纤维 |
| 1.3.2 桑叶粉、魔芋粉复配 |
| 第2章 引言 |
| 2.1 立题的依据及意义 |
| 2.2 主要研究内容 |
| 2.3 预期达到的目的 |
| 2.4 研究的技术路线 |
| 第3章 复配粉对高蛋白膳食老年小鼠蛋白质代谢作用的影响 |
| 3.1 材料与设备 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 试验试剂 |
| 3.1.3 试验仪器 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 复配粉的制备 |
| 3.2.2 牛肉蛋白粉和鱼肉蛋白粉的制备 |
| 3.2.3 饲料的配制 |
| 3.2.4 老年小鼠的选择 |
| 3.2.5 动物分组及干预 |
| 3.2.6 实验动物一般情况观察 |
| 3.2.7 样品收集 |
| 3.2.8 脏器指数计算 |
| 3.2.9 盲肠内容物、粪便的pH值和含水量测定 |
| 3.2.10 体内消化率的测定 |
| 3.2.11 血清生化指标检测 |
| 3.2.12 小鼠粪便上清代谢组学鉴定 |
| 3.2.13 粪便中多肽序列的鉴定 |
| 3.2.14 数据统计与分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 动物一般情况 |
| 3.3.2 复配粉对高蛋白膳食老年小鼠摄食量的影响 |
| 3.3.3 复配粉对高蛋白膳食老年小鼠体重的影响 |
| 3.3.4 复配粉对高蛋白膳食老年小鼠脏器指数的影响 |
| 3.3.5 复配粉对高蛋白膳食老年小鼠粪便、盲肠内容物含水量及pH值的影响 |
| 3.3.6 复配粉对高蛋白膳食老年小鼠蛋白质表观消化率的影响 |
| 3.3.7 血清生化指标测定结果 |
| 3.3.8 小鼠粪便上清代谢组学鉴定结果 |
| 3.3.9 粪便中多肽的鉴定结果 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 复配粉对高蛋白膳食老年小鼠胃及肠道组织形态的影响 |
| 4.1 材料与设备 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验试剂 |
| 4.1.3 试验仪器 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 饲料配制及动物分组 |
| 4.2.2 样品收集 |
| 4.2.3 小肠质构测定 |
| 4.2.4 胃、小肠、大肠切片观察及小肠组织结构测量 |
| 4.2.5 血清细胞因子检测 |
| 4.2.6 血清脂多糖结合蛋白检测 |
| 4.2.7 盲肠内容物短链脂肪酸测定 |
| 4.2.8 数据统计与分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 复配粉对高蛋白膳食老年小鼠小肠质构的影响 |
| 4.3.2 复配粉对高蛋白膳食老年小鼠胃组织结构的影响 |
| 4.3.3 复配粉对高蛋白膳食老年小鼠小肠组织形态的影响 |
| 4.3.4 复配粉对高蛋白膳食老年小鼠大肠组织形态的影响 |
| 4.3.5 血清细胞因子测定结果 |
| 4.3.6 血清脂多糖结合蛋白测定结果 |
| 4.3.7 复配粉对高蛋白膳食老年小鼠盲肠内容物SCFA的影响 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 复配粉对高蛋白膳食老年小鼠肠道酶活性的影响及分子机制 |
| 5.1 材料与设备 |
| 5.1.1 试验材料 |
| 5.1.2 实验试剂 |
| 5.1.3 试验仪器 |
| 5.2 试验方法 |
| 5.2.1 动物饲养 |
| 5.2.2 样品收集 |
| 5.2.3 KEGG通路分析 |
| 5.2.4 胃和小肠内容物酶活性测定 |
| 5.2.5 RT-qPCR测定 |
| 5.2.6 Western blot分析 |
| 5.2.7 数据分析 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 KEGG通路分析 |
| 5.3.2 复配粉对高蛋白膳食老年小鼠胃和肠道酶活性的影响 |
| 5.3.3 APN、PepT1、GDH mRNA表达 |
| 5.3.4 APN、PepT1、GDH蛋白的表达 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 复配粉对高蛋白膳食老年小鼠肠道菌群的影响 |
| 6.1 材料与设备 |
| 6.1.1 试验材料 |
| 6.1.2 试验试剂 |
| 6.1.3 试验仪器 |
| 6.2 试验方法 |
| 6.2.1 实验动物分组及干预 |
| 6.2.2 样品收集 |
| 6.2.3 肠道菌群16SrRNA序列的测定 |
| 6.2.4 数据统计分析 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 OTU聚类分析 |
| 6.3.2 各组样本微生物多样性差异分析 |
| 6.3.3 群落结构分析 |
| 6.3.4 代谢组学和微生物组学联合分析 |
| 6.4 本章小结 |
| 第7章 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间的研究成果 |
| 附录 |
四、肠道菌群与膳食纤维（论文参考文献）
- [1]常州地区妊娠期高血压疾病患者膳食营养状况调查及其肠道菌群构成分析[D]. 于晋然. 青岛大学, 2021(02)
- [2]马铃薯抗性淀粉调节肠道菌群及改善肥胖的作用机制[D]. 梁单. 中国农业科学院, 2021
- [3]大麦膳食纤维降血糖作用机制及其物质基础研究[D]. 李林燕. 南昌大学, 2021(02)
- [4]菊粉改善母代肥胖诱导的子代认知功能和社交障碍机制研究[D]. 栗享. 西北农林科技大学, 2021(01)
- [5]复合酶法改性甘薯膳食纤维及产物功能特性研究[D]. 刘映萍. 昆明医科大学, 2021(01)
- [6]高膳食纤维对母代肥胖引起子代学习及社交能力障碍的营养干预研究[D]. 刘小宁. 西北农林科技大学, 2021
- [7]菊粉和二甲双胍对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用研究[D]. 王丽娟. 宁夏医科大学, 2021(02)
- [8]热挤压3D打印构建大米淀粉-儿茶素复合物的消化性能及抗肥胖机理研究[D]. 郑波. 华南理工大学, 2020
- [9]海带膳食纤维降脂减肥功效及作用机制研究[D]. 张丽萍. 青岛科技大学, 2020
- [10]桑叶魔芋复配粉干预老年小鼠动物源性高蛋白膳食消化代谢作用及机理研究[D]. 邓利玲. 西南大学, 2020(01)