超声背散射积分在心肌肥厚鉴别诊断中的应用

一、超声背向散射积分在心肌肥厚病因鉴别诊断中的应用研究（论文文献综述）

田海萍^[1]（2020）在《SSBP1通过P53抑制AngⅡ诱导的心肌纤维化》文中指出背景:心肌纤维化（MF）是慢性心功不全难以逆转的原因之一,且MF的程度决定着患者的预后。因此预防和逆转MF成为心力衰竭治疗的重点之一。心肌成纤维细胞是MF主要效应细胞,其过度增殖和胶原蛋白合成降解失衡是MF初始因素。RAS系统在促进MF发生发展过程中有着重要作用。AngⅡ可以激活TGF-β1信号,增加胶原蛋白合成,在MF和心肌重塑中起着关键作用。AngⅡ主要与ATI受体结合。缬沙坦是高选择的ATI受体拮抗剂,能够阻断AT1受体促进细胞增长、促进醛固酮释放和收缩血管的作用。线粒体单链DNA结合蛋白1（SSBP1）,属于单链DNA结合蛋白家族。通过与线粒体单链mtDNA结合,在线粒体DNA复制、重组和修复中发挥重要作用。研究发现SSBP1可能是TGFβ-1的负调控因子,并在心肌成纤维细胞活化中起到抑制作用。P53是一种转录因子,主要作用在于在维持线粒体功能,调控细胞增殖和分化。有研究发现SSBP1可以通过乙酰化增强P53稳定性。因此我们推测可以通过SSBP1/P53抑制心肌纤维化。第一部分 小鼠心肌纤维化模型制备目的:采用外源性给与AngⅡ的方法制备小鼠心肌纤维化模型。方法:C57BL/6J小鼠,23只,皮下置入ALzet 2002 200ul渗透泵。对照组（n=12）,泵入稀释后乙酸。实验组（n=11）泵入乙酸稀释的Ang Ⅱ,1.44μg/g/d,2周后检测小鼠血压,心脏超声相关指标。处死小鼠,制备心脏组织切片行天狼星红染色并测定胶原染色面积。结果:AngⅡ能够使小鼠收缩压升高,心脏重量增加,室壁增厚。实验组心肌组织切片胶原纤维染色面积为19.4%,对照组为42.1%。（P<0.05）第二部分 缬沙坦通过SSBP1抑制AngⅡ诱导的心肌纤维化目的:①探究SSBP1是否参与MF。②缬沙坦是否通过SSBP1干预MF。方法:C57BL/6J小鼠,植入ALzet2002 200ul渗透泵,对照组（n=12）,泵注稀释后乙酸;实验组（n=11）泵注AngⅡ;缬沙坦组（n=11）泵注AngⅡ+灌注缬沙坦（40 mg/kg/d）。泵注量1.44μg/g/d,2W。①心肌组织切片行天狼星红苦味酸染色,用图像J软件定量染色面积。②检测心肌COL1A1、COL3A1、SSBP1蛋白（WB法）和mRNA（qRT-PCR法）。③检测心肌组织线粒体功能。包括比色法测柠檬酸合成酶、ComplexⅠ和ComplexⅢ、GSH-Px活性。和NBT法测SOD活性。qRT-PCR法测Nox1和Nox4 mRNA。④分离并培养MCFs分4组:空白对照;AngⅡ0.5umol/l 组;AngⅡ 1.0umol/l组;AngⅡ 1.0umol/l+缬沙坦1.0umol/l 组;WB 法检测组 COL1A1、COL3A1、NOX1、NOX4 以及 SSBP1 蛋白。结果:①与对照组相比较,Ang II使得胶原蛋白染色面积、COL1A1和COL3A1 mRNA以及蛋白表达增加。柠檬酸合成酶、复合物I和复合物III、SOD和GSH酶活性降低;Nox1和Nox4 mRNA表达增加。SSBP1表达减少。②相比于实验组,缬沙坦组胶原蛋白染色面积、COL1A1和COL3A1 mRNA以及蛋白表达明显减少。柠檬酸合成酶、复合物Ⅰ和复合物Ⅲ、SOD和GSH酶活性增加;Nox1和Nox4 mRNA合成降低;但是SSBP1表达则有所增加。第三部分 P53和SSBP1对Ang Ⅱ刺激的MCFs增殖能力和胶原蛋白合成的影响目的:明确SSBP1是否能够通过P53抑制AngⅡ诱导的MCFs增殖和胶原蛋白表达。方法:(①沉默（感染SSBP1shRNA）和上调SSBP1（转染PCDNA3.1SSBP1）,分别在有和没有AngⅡ刺激的情况下,MCFs增殖能力（MTT法）、Ⅰ型Ⅲ型胶原蛋白表达、NADPH氧化酶NOX1和NOX4合成、以及P53蛋白表达的变化（蛋白检测使用WB法）。②感染Ad-P53-GFP上调P53,分别在有和没有AngⅡ刺激时,MCFs增殖能力、COL1A1和COL3A1、NOX1和NOX4表达的变化。结果:①沉默SSBP1,P53蛋白合成减少,并使得AngⅡ诱导的MCFs增殖和胶原蛋白表达更加明显;上调SSBP1,P53蛋白合成增多,并使得AngⅡ诱导的MCFs增殖和胶原蛋白表达受到抑制。②调控SSBP1不影响Nox1和Nox4表达。③上调P53可抑制MCFs增殖和胶原蛋白表达。全文结论:1.AngⅡ诱导的MF中SSBP1表达受抑制。2.缬沙坦能够抑制胶原蛋白表达和ROS激活,通过增加SSBP1表达拮抗AngⅡ诱导的MF。3.SSBP1是通过P53抑制AngⅡ诱导的MCFs增殖和胶原蛋白表达。4.SSBP1抑制MF与ROS途径无关。

孙寒冰^[2]（2010）在《高频超声及背向散射积分在桥本甲状腺炎甲状腺功能变化中的应用》文中进行了进一步梳理目的：探讨桥本甲状腺炎（HT）甲状腺功能变化的超声回声特点,研究背向散射积分（IBS值）在判断HT甲状腺功能变化中的应用价值。方法：对100例HT患者行超声检查,观察甲状腺超声影像特点并测定其甲状腺IBS值及内分泌水平,分析两者间的联系。结果：100例HT患者中,甲状腺功能亢进30例、甲状腺功能正常30例、甲状腺功能减低40例。（1）HT甲亢组与HT功能正常组甲状腺内部回声以局灶性减低及弥漫性减低多见,该两组在局灶性回声减低与弥漫性回声减低中均未见差异（P>0.05）；（2）HT甲减患者弥漫性低回声的出现率达到70%,高于HT甲亢、HT功能正常组（P<0.05）；（3）HT甲减患者高回声光带出现率高于HT甲亢、HT功能正常组（P<0.05）；（4）多发结节在HT甲亢组占3.3%,HT功能正常组占16.7%,HT甲减组占30%,在各组间差异有统计学意义（P<0.05）；（5）HT各组的IBS和IBS%均较正常对照组减低（P<0.05）；（6）HT甲减组的IBS和IBS%均较HT甲亢组、HT功能正常组显着减低（P<0.01）；HT甲亢组与HT功能正常组的IBS和IBS%均未见差异（P>0.05）。结论：高频超声及背向散射积分可用于HT甲状腺功能的评价。

牛琳,陆颖静,徐大地^[3]（2009）在《超声背向散射技术在心肌病中的应用进展》文中进行了进一步梳理超声背向散射技术作为一种非侵入性评价组织病理变化类型与程度的定量检测新技术,在评价组织的生理和病理变化方面具有其独特的优势。现就超声背向散射技术的基本原理及其在扩张型心肌病和肥厚型心肌病中的应用进展作一综述。

王文娟^[4]（2009）在《超声背向散射积分评价兔慢性肾衰心肌损害的实验研究》文中研究表明目的:应用背向散射积分技术观察兔慢性肾功能衰竭（CRF）发生发展过程中心肌背向散射积分参数的变化,探讨该技术在评估慢性肾功能衰竭心肌损害中的应用价值。方法:15只健康雄性家兔,每日注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）共8周,建立CRF模型。分别于注射C-BSA前、注射C-BSA后2周、4周、6周、8周对兔进行常规超声心动图检查,在AD-IBS条件下,取标准胸骨旁左室长轴切面,应用背向散射联机分析软件,测量室间隔和左室后壁的心肌的标化IBS值（IBS%）和背向散射积分周期变化幅度（CVIB）;同时检测血肌酐、尿素氮。每次超声检查结束后随机处死一只兔子,取出肾脏和心脏进行病理检查。以血生化及病理结果作为参照,比较CRF发生发展过程中心肌背向散射积分参数的变化情况。结果:①注射C-BSA前心肌背向散射积分时间强度曲线为随心动周期有规律变化的正弦波曲线,注射C-BSA后4周起各检测时间点室间隔和左室后壁的IBS%持续增高,间隔从（70.88±3.99）%增加至（81.23±2.58）%,后壁从（71.27±1.91）%增加至（79.69±2.15）%,CVIB持续降低,间隔从（8.50±0.72）dB降低至（5.67±0.43）dB;后壁从（10.18±2.24）dB降低至（5.22±0.80）dB,注射C-BSA后4周、6周、8周各组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。②常规超声心动图参数包括左心房室腔内径、室间隔和左室后壁厚度、射血分数、缩短分数以及E/A比值在注射C-BSA前、注射后各时间点之间差异均无统计学意义（P>0.05）。③血肌酐、尿素氮自6周起明显升高,与注射C-BSA前比较有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。④心肌病理观察表现为从4周到6周心肌细胞排列不整齐,心肌细胞不均匀性肥大,间质纤维组织增多,8周时出现间质纤维化,心肌细胞浆空泡变性。同时肾脏病理结果显示从2周到6周肾小球囊腔扩大、肾小球细胞肿胀和囊腔内渗出物;8周时出现肾小球硬化、间质纤维化。结论:在慢性肾衰竭进展中,心肌背向散射积分技术能够敏感、定量地检测慢性肾功能衰竭心肌的组织病理学变化。

陈功泉^[5]（2009）在《背向散射积分技术评价原发性高血压心肌病变的临床应用研究》文中研究说明目的:探讨应用背向散射积分技术评价原发性高血压患者心肌损害及其病变程度的临床意义。方法:95例研究对象,包括临床确诊为原发性高血压患者67例及正常对照组28例,分为3组:NLVH组（高血压心肌非肥厚组）30例,其中男性17例,女性13例,年龄（56.4±8.6）岁,平均年龄（56.3）岁,体表面积BSA（1.65±0.21）m2, LVMI<125g/m2（男）,<120g/m2（女）。LVH组（高血压心肌肥厚组） 37例,其中男性20例,女性17例,年龄（58.2±9.2）岁,平均年龄（57.5）岁,体表面积BSA（1.70±0.25）m2,LVMI≥125g/m2（男）,≥120g/m2（女）。正常对照组28例,其中男性15例,女性13例,年龄（54.6±7.9）岁,平均年龄（52.9）岁,体表面积BSA（1.66±0.20）m2。用二维、M型超声检测高血压组和对照组的室间隔、左室后壁舒张末期厚度、左室重量（LVM）及左室重量指数（LVMI）;再用背向散射积分技术检测上述三组室间隔、左室后壁的背向散射积分参数即平均背向散射积分（AII）、标化平均背向散射积分值（AII%）及背向散射积分心动周期变化幅度（PPI）。计量资料以x±S表示,组间比较用方差分析;计数资料以率表示,组间比较用卡方检验。心肌厚度、心肌重量指数与背向散射积分参数之间关系用相关分析。结果:LVH组室间隔、左室后壁的厚度及左室心肌重量指数（LVMI）分别高于NLVH组及对照组（P<0.01）。LVH组室间隔、左室后壁的AII、AII%分别高于NLVH组及对照组（P<0.01）。LVH组室间隔、左室后壁的PPI测值分别低于NLVH组及对照组（P<0.01）。NLVH组与对照组比较各测值差异均无统计学意义。室间隔舒张末期厚度与其相应部位的AII存在中度相关性（r=0.65,P<0.01）,左室后壁舒末期厚度与其相应部位的AII存在中度相关性（r=0.68,P<0.01）。左室重量指数与室间隔的AII存在中度相关性（r=0.62,P<0.01）,左室重量指数与左室后壁的AII存在中度相关性（r=0.66,P<0.01）。结论:NLVH组背向散射积分参数在正常范围;LVH组背向散射积分参数明显改变,提示高血压心肌肥厚组出现心肌声学组织特征改变及心肌损害。背向散射积分技术可作为评价原发性高血压患者心肌损害及其病变程度的重要参考指标,具有较高的临床应用价值。

任新颖^[6]（2008）在《肿瘤热疗中组织温度场测量方法及关键技术研究》文中认为肿瘤热疗是指利用某种加热方法把肿瘤组织加热至超过其耐热温度以杀死癌细胞,其包括温热疗法和高温热凝固法两种。温热疗法是加热肿瘤至42.5-45℃并保持一定时间（通常为数分钟到几十分钟）,抑制肿瘤组织的生长以达到治疗癌症的目的。高温热凝固法是将肿瘤组织加热到较高的温度（一般为60℃即刻,或54℃保持一分钟）而使肿瘤完全性坏死。近十年来,随着微波技术,特别是植入式微波技术、射频技术及高能聚焦超声技术的发展,高温热凝固疗法发展迅速,已成为一种临床实用的肿瘤治疗手段。一个有效的热疗必须将被治疗组织中的温度分布控制在适宜范围内,因此对组织温度进行准确测控非常重要。目前临床上多采用的有创测温技术也称侵入式测量,是把热电偶、热敏电阻之类的温度传感器插入待测部位进行单点或多点的直接测温,然而侵入肿瘤进行温度测量的方法相对危险,并有很多技术上的缺陷。国内外已有不少癌热疗无创测温方面的研究报导,超声测温就是其中之一。超声测温是利用超声波的某些声特性参数与温度的相关性以获取组织温度信息,相比其它无创测温方法有更好的优越性。本文的工作就是研究热疗中组织温度的无创测量方法及其关键技术,通过分析各种测温方法的优缺点,根据肝癌热疗中组织温度无创检测的实际需要,从信号和图像处理两个角度:即基于超声回波信号的时移和组织B超特征与温度的相关性探寻超声无创测温技术。目的是为了在治疗过程中及治疗前后,利用医学超声信息实现组织温度场的无创测量和凝固区的实时监测。主要研究内容可分为以下四个部分:（1）在超声测温原理分析的基础上设计超声无创测温实验系统,研究生物组织超声回波时移与其温度的相关性。以去气水和新鲜的离体猪肝为研究对象,采用互相关技术精确提取温度变化引起的组织背向反射超声回波时移。研究结果表明:组织内超声声速随温度的变化而变化,它与加热区域内的组织热膨胀共同引起了回波时移的变化;回波时移与温度之间有明显的相关性,且具有较为稳定的线性相关函数。基于回波时移的温度相关性,设计了超声测温实验系统,该系统主要由超声波发射接收器、高速AD采集卡和计算机组成,实现了温度的无创实时测量与显示。（2）研究热疗中生物组织B型超声特征参数的变化,以期利用B超特征参数的温度相关性实现热疗的无创监测。采用水域和微波介入两种加热方式,获取温热疗法和高温热凝固治疗过程中离体动物（猪、牛）肝脏的B超图像,利用图像处理方法提取不同温度下的组织B超特征参数（灰度及其梯度变化、功率谱密度、纹理结构等参数）,并分析其温度相关性。实验结果表明:组织B超图像灰度与温度具有明显的相关性,平均相关系数约为0.9,变化总趋势是随着温度的升高灰度值增大,基本成线性变化。图像灰度梯度与组织温度的相关系数约为0.7。此外,图像功率谱密度、密度标准偏差、不均匀度等也随着组织的温度升高而变化,这与高温消融情况下组织蛋白固化的实验现象相符。初步研究结果证实了热疗中以监测组织B超特征变化为基础,达到无创监测组织温度变化的可行性。（3）研究临床上治疗肝癌的新型水冷却微波天线的热场分布,以期在热疗前对微波热疗温度场进行模拟精确预测。水冷却微波加热天线可减小组织炭化区域,并且在同样加热条件下增大组织的凝固区域。利用自制的直径细且阻抗高的热电偶,在标准静态肝组织等效体模中测量微波辐射热场的比吸收率（Specific Absorption Rate,SAR）分布,为微波热疗温度场的计算机仿真和手术规划奠定基础。考虑到组织热物性特征随温度的变化,为了提高天线附近模拟温度场的逼真度,通过离体猪肝实验进行修正,获得了部分热凝固区的形状大小和温升规律。（4）超声组织定征在微波热疗监测中的应用研究。超声组织定征是指利用组织声特征参数反映组织生理和病理信息,它的研究与完善将为肿瘤热疗带来更大的发展前景。本文提出并分析了热疗中超声背向散射积分值（Integrated Backscatter,IBS）的变化趋势及其温度相关性。研究发现在微波热消融治疗过程中,温升和凝固性坏死造成了组织结构的变化,超声背向散射积分值呈先增大后减小的趋势。这种非可逆的变化,在一定程度上反映了组织消融情况,据此可监测热凝固区的变化和评估疗效。

康燕飞,高晓军^[7]（2008）在《超声背向散射积分在尿毒症的临床应用进展》文中提出超声背向散射积分（integrated backscatter,IBS）作为近年来一项新技术,在心脏、肝脏、肾脏等疾病诊断中被广泛应用,而尿毒症是慢性肾功能衰竭晚期表现的一组综合征,会出现各种代谢紊乱和全身各系统损害。本文就IBS在尿毒症中的应用进展进行综述。

杨柳^[8]（2007）在《高脂血症患者颈动脉内中膜IBS值和血清MMP-9水平及辛伐他汀的干预研究》文中指出目的：探讨背向散射积分（IBS）技术对高脂血症患者动脉粥样硬化（AS）的早期诊断价值及颈动脉内中膜IBS值与血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的关系；观察短期辛伐他汀治疗对颈动脉内中膜IBS值及血清MMP-9的影响。方法：选择高脂血症患者58例，健康人26例。将高脂血症患者随机分为治疗组（n=28，辛伐他汀20mg／d，8周）和对照组（n=25）。26例健康体检者作为正常组。检测治疗组和对照组治疗前后及正常组的颈动脉内中膜校正IBS（C-IBS）、颈动脉内中膜厚度（IMT）、血清MMP-9。结果：治疗组和对照组治疗前颈动脉内中膜C-IBS均明显低于正常组（分别为-13.64±2.56dB比-9.84±1.02dB和-13.54±2.33dB比-9.84±1.02dB，均为P＜0.05），颈动脉IMT、血清MMP-9均明显高于正常组（分别为0.81±0.05mm比0.53±0.04mm和0.80±0.06mm比0.53±0.04mm；887.49±101.12ng／ml比369.97±27.97ng／ml和864.83±85.20ng／ml比369.97±27.97ng／ml，均为P＜0.05）。直线相关分析显示高脂血症患者颈动脉内中膜C-IBS与血清MMP-9呈负相关。治疗组治疗后血清MMP-9由887.49±101.12ng／ml降至440.05±49.62ng／ml，差异有统计学意义。对照组血清MMP-9治疗前后差异无统计学意义（864.83±85.20ng／ml和864.32±126.98ng／ml）。治疗组和对照组的颈动脉内中膜C-IBS、颈动脉IMT治疗前后差异均无统计学意义。结论：颈动脉内中膜C-IBS、血清MMP-9可能是反映高脂血症患者早期AS的指标；高脂血症患者颈动脉内中膜C-IBS值与血清MMP-9有关；辛伐他汀降低血清MMP-9可能是其抗动脉粥样硬化机制之一。

王颖^[9]（2006）在《背向散射积分技术测定高血压患者心房纤维化》文中研究说明目的 观察用背向散射积分（Integrated Backscatter,IBS）技术测量高血压患者左房后壁心肌,以评价心房肌纤维化的意义。方法 选择原发性高血压患者71例,男39例,年龄中位数54岁。参照超声心动图Ganau分类法将患者分为高血压非肥厚组,37例,男19例,年龄中位数53岁;高血压肥厚组,34例,男20例,年龄中位数57.5岁;健康人27例为对照组,男12例,年龄中位数为47岁。根据测定二尖瓣和肺静脉血流频谱所得左室舒张功能将高血压患者分为两组:舒张功能正常组35例,男16例,年龄中位数52岁,舒张功能受损组,36例,男23例,年龄中位数57岁;健康对照组（同上）。采用IBS技术于左房后壁及左房腔内测量平均IBS值、超声背向散射积分心动周期变化幅度（CyclicVariation of Integrated Backscatter,CVIB）;计算标化IBS%值。所有患者就诊时均为窦性心律,排除缺血性心脏病、肺原性心脏病、糖尿病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、心肌疾病、心包疾病、甲状腺功能亢进、继发性高血压、电解质紊乱及心律失常等疾病。结果 1.左心房后壁心肌平均IBS值在高血压非肥厚组、高血压肥厚组和对照组间无差异;标化IBS%值在对照组比高血压非肥厚组和肥厚组均低（分别为p<0.05和p<0.01）,高血压非肥厚组比厚组低（p<0.05）;CVIB值在对照组、高血压非肥厚组和肥厚组依次减低（p<0.05）。2.左心房后壁心肌平均IBS值在对照组比舒张功能受损组低（p<0.05）:标化IBS%值在对照组和舒张功能正常组均比舒张功能受损组低（p<0.01）,但前两者间比较无差异;CVIB值在对照组比舒张功能正常组和舒张功能受损组均高（p<0.05）,但后二者间相比无差异。结论 1.高血压患者左心房后壁标化IBS%值升高,CVIB值减低,提示高血压患者左心房后壁纤维化。2.左心房后壁标化IBS%值在高血压不同左心室构型及舒张功能患者中不同,提示可以反映不同高血压患者的心房肌纤维化程度不同。标化IBS%和CVIB值是测定高血压患者心房肌纤维化的有用的新指标。

马秀丽^[10]（2006）在《糖尿病及合并高血压糖尿病心肌背向散射和组织多普勒的临床研究》文中指出目的糖尿病可以引起心肌结构及功能的改变,传统二维超声心动图只能通过观察心腔大小、室壁厚度、室壁回声与运动的变化来判断心脏的大体结构与功能状态,无法确定组织病理改变,诊断尚具有较大的主观性。超声心肌组织定征技术（ultrasonic tissue characterization,UTC）是通过对心肌物理状态的变化即声学特征改变的检出和量化来判断心肌细微组织病理变化的方法。组织多普勒技术（Doppler tissue imaging,DTI）显示心肌运动产生的频移信号,直接观测室壁运动,通过心肌运动速度定量或半定量评价心肌的收缩和舒张功能。本研究应用背向散射联机分析和组织多普勒技术检测糖尿病患者左室结构与功能参数,旨在探讨背向散射和组织多普勒参数评估糖尿病患者心肌的病变程度和心肌运动的临床价值。方法对大连医科大学附属第二医院内分泌科45例糖尿病患者根据临床资料分为血压正常糖尿病组（DM1）和合并高血压糖尿病组（DM2）,运用HP5500和GE Vivid7超声诊断仪,进行常规超声心动图检查,计算左室心肌重量及重量指数,同时进行心肌背向散射和二尖瓣环频谱组织多普勒参数检测,将结果与30例正常对照组（NC）进行比较。结果糖尿病两组左室心肌重量指数不同程度增高,以合并高血压糖尿病组增高最明显;糖尿病两组心肌IBS%不同程度增高,其中以合并高血压糖尿病组增高更为显着;糖尿病两组心肌CVIB较对照组均有减低,在合并高血压组减低更为明显;糖尿病两组TGIB均较对照组均有升高,以合并高血压组升高更显着。糖尿病两组患者二尖瓣环心脏长轴方向上的组织

二、超声背向散射积分在心肌肥厚病因鉴别诊断中的应用研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、超声背向散射积分在心肌肥厚病因鉴别诊断中的应用研究（论文提纲范文）

（1）SSBP1通过P53抑制AngⅡ诱导的心肌纤维化（论文提纲范文）

（2）高频超声及背向散射积分在桥本甲状腺炎甲状腺功能变化中的应用（论文提纲范文）

（3）超声背向散射技术在心肌病中的应用进展（论文提纲范文）

（4）超声背向散射积分评价兔慢性肾衰心肌损害的实验研究（论文提纲范文）

（5）背向散射积分技术评价原发性高血压心肌病变的临床应用研究（论文提纲范文）

（6）肿瘤热疗中组织温度场测量方法及关键技术研究（论文提纲范文）

（8）高脂血症患者颈动脉内中膜IBS值和血清MMP-9水平及辛伐他汀的干预研究（论文提纲范文）

（9）背向散射积分技术测定高血压患者心房纤维化（论文提纲范文）

（10）糖尿病及合并高血压糖尿病心肌背向散射和组织多普勒的临床研究（论文提纲范文）

四、超声背向散射积分在心肌肥厚病因鉴别诊断中的应用研究（论文参考文献）

• [1]SSBP1通过P53抑制AngⅡ诱导的心肌纤维化[D]. 田海萍. 南方医科大学, 2020(01)
• [2]高频超声及背向散射积分在桥本甲状腺炎甲状腺功能变化中的应用[D]. 孙寒冰. 大连医科大学, 2010(12)
• [3]超声背向散射技术在心肌病中的应用进展[J]. 牛琳,陆颖静,徐大地. 心血管病学进展, 2009(06)
• [4]超声背向散射积分评价兔慢性肾衰心肌损害的实验研究[D]. 王文娟. 山西医科大学, 2009(10)
• [5]背向散射积分技术评价原发性高血压心肌病变的临床应用研究[D]. 陈功泉. 广西医科大学, 2009(10)
• [6]肿瘤热疗中组织温度场测量方法及关键技术研究[D]. 任新颖. 北京工业大学, 2008(08)
• [7]超声背向散射积分在尿毒症的临床应用进展[J]. 康燕飞,高晓军. 国际泌尿系统杂志, 2008(02)
• [8]高脂血症患者颈动脉内中膜IBS值和血清MMP-9水平及辛伐他汀的干预研究[D]. 杨柳. 中南大学, 2007(06)
• [9]背向散射积分技术测定高血压患者心房纤维化[D]. 王颖. 天津医科大学, 2006(09)
• [10]糖尿病及合并高血压糖尿病心肌背向散射和组织多普勒的临床研究[D]. 马秀丽. 大连医科大学, 2006(11)

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