大鼠门静脉旁路术耐受肝流入闭塞的安全时限

大鼠门静脉旁路术耐受肝流入闭塞的安全时限

一、大鼠门静脉转流下耐受入肝血流阻断的安全时限(论文文献综述)

李时兵[1](2016)在《保留肝动脉血流间断门静脉阻断的实验研究》文中认为目的肝脏血流控制技术是安全施行肝切除术的关键。基于肝脏由肝动脉、门静脉双重供血的特点,本实验以大鼠为研究对象,进行保留肝动脉血流间断门静脉阻断的实验研究。方法实验采用董家鸿教授提出的经尾状叶转流门静脉血流模型,根据阻断方式的不同,随机将大鼠分成3组:SO组、IC组和HIC组。首先测定各组耐受阻断的安全时限。在安全时限的范围内行肝切除术,比较各组肝断面出血量,术后0h、1d、3d、7d共4个时相点血清谷丙转氨酶(ALP)、肝组织三磷酸腺苷(ATP)、肝组织丙二醛(MDA)、肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)及肝组织病理学改变。结果HIC组与IC组大鼠的安全耐受阻断时限均为105min,术后7天100%存活。将阻断时限设定为90min行肝左叶切除,测得:SO组肝断面出血量明显高于HIC组和IC组,与HIC组及IC组比较差异有统计学意义(P<0.05),HIC组高于IC组,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);术后1d、3d,IC组ALT明显高于HIC组,差异有统计学意义(P<0.05),术后7天两组ALT均基本降至正常;术后IC组MDA均高于HIC组,仅术后0d,IC组MDA较HIC组升高明显,差异有统计学意义(P<0.05);术后0d,HIC组ATP明显高于IC组,差异有统计学意义(P<0.05),但术后1d、3d及7d,HIC组ATP均较IC组高,差异无统计学意义(P>0.05);术后HIC组PCNA的表达在各时间点均较IC组高,差异无统计学意义(P>0.05);病理形态观察,HIC组较IC组能明显减轻肝窦充血、肝细胞水肿。结论保留肝动脉血流间断门静脉阻断方法可使正常大鼠耐受安全阻断时限105min,且与间断pringle法相比不会明显增加术中肝断面的失血量;在安全阻断时限范围内行肝部分切除,其与间断pringle法相比可以明显减轻肝脏缺血再灌注损伤,可能有利于早期肝再生,是值得在临床应用的一种入肝血流控制方法。

穆振国,王新伟,王洪远,梁雅静,李建新,张林,曹广涛[2](2012)在《保留半肝动脉血供肝血流安全阻断时限的研究》文中研究指明目的:探讨门静脉自然转流及非转流情况下保留半肝动脉血供肝血流阻断的安全时限。方法:将实验大鼠分为A、B、C组。A组保留肝左、肝中动脉血供及尾状叶动脉、门静脉血供(约占全肝5%),夹闭肝左、肝中叶门静脉,结扎肝右叶肝蒂,到预定阻断时相点,恢复肝脏灌流,切除肝右叶及尾状叶,24 h后检测ALT、肝脏HE染色(细胞核)阳性面积的平均百分数及术后7 d存活率。B组不保留尾状叶动脉、门静脉血供,其他与A组相同。C组完全阻断肝脏入肝血流,肝切除方式及检测指标与A组相同。结果:在A、B、C 3组中,A组的阻断形式对肝脏的损害最轻,B组次之,C组最重。A/100、B/40与C/20损害程度相当。结论:大鼠门静脉转流下保留半肝动脉血供入肝血流阻断的安全时限是100 min,单纯保留半肝动脉血供入肝血流阻断组的安全时限是40 min。

穆振国,王新伟,王洪远,梁静雅,李建新,张林,曹广涛[3](2011)在《保留半肝动脉血供肝血流安全阻断时限的研究》文中研究说明目的探讨门静脉自然转流及非转流情况下保留半肝动脉血供肝血流阻断的安全时限。方法将实验用雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C组。A组保留肝左、肝中动脉血供及尾状叶动脉、门静脉血供(约占全肝5%),夹闭肝左、肝中叶门静脉,结扎肝右叶肝蒂,到预定阻断时相点,恢复肝脏灌流,切除肝右叶及尾状叶,24 h后检测ALT、肝脏HE染色(细胞核)阳性面积的平均百分数及术后7d存活率。B组不保留尾状叶动脉及门静脉血供,其他与A组相同。C组完全阻断肝脏入肝血流,肝切除方式及检测指标与A组相同。结果在A、B、C三组中,A组的阻断形式对肝脏的损害最轻,B组次之,C组最重。A/100、B/40与C/20损害程度相当。结论大鼠门静脉转流下保留半肝动脉血供入肝血流阻断的安全时限是100 min,单纯保留半肝动脉血供入肝血流阻断组的安全时限是40 min。

穆振国,王新伟,王洪远,梁静雅,李建新,张林[4](2011)在《保留大鼠半肝动脉血供肝血流安全阻断时限的实验研究》文中提出目的探讨门静脉自然转流及非转流情况下保留半肝动脉血供肝血流阻断的安全时限。方法将实验用雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C组。A组保留肝左、肝中动脉血供及尾状叶动脉、门静脉血供(约占全肝5%),夹闭肝左、肝中叶门静脉,结扎肝右叶肝蒂,到预定阻断时相点,恢复肝脏灌流,切除肝右叶及尾状叶,24h后检测ALT、肝脏HE染色(细胞核)阳性面积的平均百分数及术后7d存活率。B组不保留尾状叶动脉、门静脉血供,其他与A组相同。C组完全阻断肝脏入肝血流,肝切除方式及检测指标与A组相同。结果在A、B、C 3组中,A组的阻断形式对肝脏的损害最轻,B组次之,C组最重。A/100、B/40与C/20损害程度相当。结论大鼠门静脉转流下保留半肝动脉血供入肝血流阻断的安全时限是100min,单纯保留半肝动脉血供入肝血流阻断组的安全时限是40min。

陈永卫[5](2011)在《优化入肝血流控制方法的实验研究》文中指出研究目的肝切除时实施肝门阻断的目的是为了减少术中失血量,一套良好的肝门血流控制方法必须能够有效的减少肝断面失血,同时对肝脏和相关脏器损伤程度降到最低。本实验基于肝脏存在肝动脉、门静脉双重血供,门静脉又是胃肠道等脏器血液回流主要通路的特点,以大鼠为实验动物,开展优化入肝血流控制方法的实验研究。实验方法首先根据肝脏具有肝动脉、门静脉两条入肝血流通路的解剖学特点,设计多种肝门控制模型,通过评估这些不同的肝门控制方法对大鼠7天生存率、肝断面出血量、肝组织内血流灌注压及大鼠对肝门血流控制的极限耐受时间的影响,筛选出两种优化的肝门血流控制方式:(1)在尾状叶转流的情况下,单纯阻断门静脉,保留肝动脉入肝血流的肝门控制方法;(2)阻断肝动脉,保留30%门静脉血流的门脉限流方法。然后将这两种入肝血流控制方式与传统的Pringle手法进行对比研究,检测对肝脏功能、肝脏缺血再灌注损伤、肝组织能量代谢及对肠道缺血再灌注损伤方面的影响,评估这两种方法的优劣。实验结果单纯门静阻断脉保留肝动脉的控制方法使大鼠能够耐受110分钟的持续门静脉阻断,术后7天100%存活,与完全阻断组相比延长20分钟耐受时间,并且没有增加肝断面出血量的危险,复流后1小时、24小时对肝功能、肝组织Na+-K+ATP酶活力影响明显较轻,按照Suzuki’s评分标准量化肝组织缺血再灌注损伤,结果表明:单纯阻断门静脉,保留肝动脉入肝血流的肝门控制方法与完全阻断组相比能明显减轻肝窦充血,减少肝细胞坏死比例及减轻对肝小叶结构的破坏。单纯保留30%的门静脉血流的肝门控制方法的研究结果表明:大鼠能够安全耐受超过120分钟的持续部分门静脉阻断,并且术后7天100%存活,与完全阻断组相比明显延长肝门控制安全耐受时间,并且没有增加肝断面出血量的危险,复流后1小时、24小时对肝功、肝组织Na+-K+ATP酶活力影响明显较轻,并且能够明显减轻由于阻断门静脉血流造成对肠道的缺血再灌注损伤。按照Suzuki’s评分标准对肝组织病理切片进行量化评估,发现阻断肝动脉脉,保留30%门静脉入肝血流的肝门控制方法与完全肝门阻断组相比,能明显减轻肝窦充血,减少肝细胞空泡样变和坏死细胞比例。结论单纯阻断门静脉,保留肝动脉入肝血流的肝门控制方法和单纯保留30%的门静脉血流经的肝门控制方法,是两种安全有效的肝门血流控制方法,能明显降低由于肝门阻断引起的肝脏缺血再灌注损伤,并且单纯保留30%的门静脉血流的肝门控制方法与完全阻断组相比,能明显减轻胃肠道淤血所引起的脏器损伤。

曲度[6](2009)在《单一腹主动脉阻断式无血切肝术与Pringle式及Heaney式的对照实验研究——兼论我国腹主动脉阻断式无血外科学科之率先建立》文中提出目的探讨单一腹主动脉阻断式下无血切肝术式的效果。方法1980年以来,我们进行了一系列常温下单一腹主动脉阻断(SAAC)实验研究,其结果首次证实犬SAAC安全时限为25min。在此时限内,仅有轻度可逆性的血液动力学,酸碱平衡、血液生化,以及主要脏器的超微结构变化;超过此时限,则将会导致不可逆难以代偿的体内严重病理生理变化。我们还进行了一系列SAAC式腹部无血外科实验研究。本实验中18犬被随机分成3组(各组n=6)做下列对照研究:单一腹主动脉阻断式无血切肝术"SAAC-BH式";Pringle’s式切肝术;Heaney式无血切肝术。结果(1)3组切肝术平均时间:A组5.80min,B组5.85min,C组5.90min,3组组间比较无显着性差异(P>0.05);(2)3组术中切肝平均出血量:A组5.60mL,B组28.40mL,C组5.80mL,A、C两组与B组相比较存在显着性差异(P<0.05);(3)A组6犬术后均苏醒与进食,并能长期生存;B、C组各有1犬与2犬死于术后1周之内;余犬术后均能苏醒与进食,并能长期生存;(4)SAAC-BH组阻断后与撤钳后均发生某些生理生化与脏器超微结构变化,均在可逆性范围之内。结论在严格遵循"二叉树耐受法则"条件下,SAAC-BH式(膈下,腹腔干动脉之上水平)像Heaney式一样均能达到无血切肝之目的,且能安全施行,控制术中出血优于Pringle’s式切肝式。本文提出现代肝脏切除术发展经过4个阶段,并将SAAC-BH式与现有切肝术各式家系做了详细利弊分析。最后指出,我国腹主动脉阻断式无血外科学科在国际上已率先建立。

冯春林[7](2008)在《自制肝保护液经门静脉在体冷灌注对梗阻性黄疸大鼠门静脉血流阻断肝损伤的保护作用和机制的研究》文中研究说明一、研究背景在临床上,一些恶性肿瘤如:胰头癌、胆管癌(Ⅰ型)等,常以黄疸为首发症状,肿瘤常早期侵犯门静脉,导致较低的根治性切除率。近年来,联合门静脉切除重建的胰十二指肠切除术得到了较为广泛的认同,极大地提高了这类肿瘤的切除率,但是术中门静脉血流急性阻断( portal vein occlusion,PVO )对合并有梗阻性黄疸( obstructive jaundice, OJ )的肝脏必然造成进一步损害。目前,对肝脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfution injury,IRI)的研究较多,但对于合并有OJ的PVO对肝脏引起的IRI的研究还未见报道。因此深入研究OJ情况下,PVO后肝脏病理生理改变的分子机制以及肝脏耐受PVO的安全时限,对临床如何把握PVO时限、提高手术耐受性、安全性、促进术后恢复具有重要意义。研究认为肝脏的IRI主要以肝细胞凋亡为特征的损害,为防止肝脏的IRI,原位低温灌注技术得到了广泛的应用,大大提高了肝脏耐受缺血的时限。常用的灌注液有乳酸林格氏液、HTK液及UW液等,取得了一定减轻IRI的效果,但以往的原位低温灌注技术也有许多不足之处:1、技术操作复杂难度大,2、易引起严重低血压、肺水肿、高钾血症、酸中毒、DIC(disseminated intravascular coagulation)等并发症,3、HTK和UW液不能进入体循环。由此我们自行配制了一种自制肝保护液( self-made liver solution,SMLS )以用于合并有OJ且侵犯门静脉的肿瘤切除术中,PVO期间进行在体经门静脉持续低温灌注,观察其是否具有肝保护作用并进一步探明其可能的机制。二、目的本课题拟通过对门静脉转流下, OJ大鼠PVO期间,用4℃SMLS经门静脉在体持续灌注肝脏,观察A20mRNA及蛋白的表达,以及MAPKs的活化与线粒体凋亡途径上各相关蛋白的表达情况的关系,以期阐明OJ条件下,PVO肝脏损伤机制以及SMLS对肝保护作用及其机制。三、方法与结果1、常温下OJ大鼠PVO模型的建立及其对肝脏能量代谢的影响:正常大鼠被随机分为SO(Shame Operation)组、OJ大鼠再随机分为A组(胆道再通组)、B组(胆道再通-PVO 30min)、C组(胆道再通-PVO 60min)及D组(胆道再通-PVO 90min)。结果:D组术后一周大鼠累计病死率60%,而SO、A、B及C组病死率为0%。D组ALT、AST、TBIL在术后各时相点都显着高于SO、A、B、C组,且在术后24h仍无下降趋势(P<0.05);通过反应肝细胞线粒体能量代谢的指标观察,D组RCR、P/O、ATP值在术后各时相点都明显低于SO、A、B及C组;肝组织HE染色光镜观察即显示,D组肝组织结构严重紊乱,肝细胞广泛空泡化及坏死,炎细胞浸润,淤胆较重,明显重于其它各组。2、SMLS对OJ大鼠PVO肝损伤的保护:OJ大鼠被随机分为E组(胆道再通、门静脉周围游离、切除肝尾状叶,90 min后关腹)、F组(胆道再通、肝尾状叶分流门静脉、余肝PVO 90 min、恢复正常门静脉血流、切除肝尾状叶,关腹)、G组(F组+门静脉肝侧灌注4℃乳酸林格氏液)、H组(F组+门静脉肝侧灌注4℃SMLS );术后各组ALT、AST和TBIL水平均呈升高趋势,均在术后6 h达高峰,在术后24 h有所下降,其中F、G及H组升高较E组明显且有显着性差异(P<0.05),而F组及G组又显着高于H组,F组高于G组之间有显着性差异(P<0.05)。未缺血的E组大鼠术后因胆道再通其内毒素( ETX )水平,在术后各时相点呈逐渐下降趋势,说明胆道梗阻在本实验中是ETX增高的主要因素,而胆道再通是有利于消除ETX的重要措施;在受到PVO损伤的F组其ETX在术后各时相点呈大幅度的逐渐增高,到术后72 h亦无明显下降趋势;而在给予门静脉灌注的G组和H组在术后虽呈逐渐增高趋势,但增高的幅度不如F组大,有显着性差异(P<0.05),且G组和H组到术后24 h开始逐渐下降;而给予SMLS的H组其ETX在术后各时相点均低于给予乳酸林格氏液灌注的G组,有统计学意义(P<0.05)。肝组织HE染色光镜观察,F组病理改变明显重于其它各组;透射电镜观察,F组线粒体损伤亦明显重于其它各组;TUNEL凋亡检测,各组术后0 h即有肝细胞凋亡,但E组在术后各时相点呈逐渐下降趋势;相反,F组、G组和H组均呈逐渐升高趋势,在术后6 h达到高峰,在术后24 h有所下降,其中F组和G组明显高于H组并有显着性差异(P<0.05)。F组高于G组且有显着性差异(P<0.05)。3、MAPKs信号转导途径在SMLS保护肝细胞中的作用及机制:采用逆转录PCR、Western blotting及TUNEL等技术分别检测A20mRNA及其蛋白、P-JNK、P-ERK、P-p38、bcl-2、Bax、caspase-3等蛋白以及肝细胞凋亡百分率的检测,同时给予MAPK信号转导途径的特异性抑制剂SP600125(JNK特异性抑制剂)、PD98059(ERK特异性抑制剂)和SB203580(P-38特异性抑制剂)在灌注SMLS前30min,经尾静脉注射作为预处理,再次观察各组肝细胞凋亡的变化;结果显示,H组A20mRNA,A20、P-ERK及bcl-2蛋白显着高于E、F及G组(P<0.05),其凋亡率却相反,G组又显着高于F组(P<0.05),而F组P-JNK、Bax、caspase-3蛋白及凋亡率显着增高,与E、G及H组比有显着性差异(P<0.05),当被给予特异性抑制剂后,给予SP600125时肝细胞凋亡进一步减少,而给予PD98059时肝细胞凋亡增加,给予SB203580时肝细胞凋亡无明显变化。四、结论1、梗阻性黄疸大鼠门静脉血流急性阻断引起肝细胞线粒体能量代谢障碍;2、初步判定梗阻性黄疸大鼠在门静脉转流下,耐受门静脉血流阻断的安全时限为60 min;3、肝细胞凋亡是梗阻性黄疸条件下,门静脉血流急性阻断对肝脏造成的缺血再灌注损伤引起肝损害的一种重要方式。线粒体途径可能介导了肝细胞的凋亡;4、经门静脉在体灌注低温乳酸林格氏液或自制肝保护液,可以减轻梗阻性黄疸大鼠因门静脉血流急性阻断导致的肝细胞线粒体损伤及肝细胞凋亡。其中自制肝保护液的肝保护作用明显优于乳酸林格氏液;5、梗阻性黄疸大鼠门静脉血流急性阻断激活JNK信号转导通路,介导线粒体途径bcl-2/bax蛋白平衡的偏移,活化下游的凋亡执行蛋白caspase-3,从而促进肝细胞凋亡;6、自制肝保护液经门静脉在体持续低温灌注肝脏,可以促进A20mRNA及其蛋白的高表达,由此激活ERK信号转导通路,抑制JNK信号转导通路,反向调节线粒体途径bcl-2/bax蛋白平衡的逆转,降低了其下游的凋亡执行蛋白caspase-3的表达,从而起到抗凋亡、保护肝细胞功能的作用。

黄波[8](2008)在《门静脉阻断下自制在体冷灌注液对肝脏保护作用的实验研究》文中指出一、目的利用人工血管行肠系膜上静脉与肝下下腔静脉搭桥建立暂时性肠腔分流动物模型,初步摸索肠腔分流条件下猪单纯门静脉阻断的安全时限,进而,在这个模型的基础上,在安全时限极限点对比观察不灌注、经门静脉在体灌注林格氏液体和自制灌注液对长时间门静脉阻断下的肝脏的影响,以期证实经门静脉在体灌注自制灌注液对肝脏的保护作用。二、方法先将14头正常巴马小型猪分为A组(门静脉阻断120min)、B组(门静脉阻断150min),两组均用人造血管在肠系膜上静脉、肝下下腔静脉间架桥,行肠腔分流。对照观察两组动物术后存活情况,检测在阻断前、复流前、复流2h及术后1d,3d,5d的各时相点ALT、AST、TBIL,光镜下肝组织病理变化情况,电镜下观察肝脏超微病理改变。初步判定暂时性肠腔分流条件下门静脉阻断安全时限后,另取14头巴马小型猪分为C、D两组,同前两组建立肠腔分流模型,按安全时限上限阻断门静脉,阻断后行经门静脉在体冷灌注,C组灌注乳酸林格氏液、D组灌注自制灌注液,监测各组动物术中HR、MAP,对比观察A、C、D三组动物在阻断前、复流前、复流2h、术后1d,3d,5d的ALT、AST、TBIL的变化,对应时相点切取肝组织行光镜、电镜观察肝脏病理变化。三、结果1、整个阻断门静脉的过程中,各组动物肠管未见明显淤血,颜色基本正常,证实采用人工血管在肠系膜上静脉与肝下下腔静脉间架桥行暂时性门腔分流有效。2、A组动物全部长期存活率为100%,B组长期存活率为57.1%,两组动物存活率有显着差异。3、在复流前、复流2h、术后1d各相同时象点,B组动物的ALT、AST、TBIL组较A组明显升高,两组有显着性差异(P<0.05)。4、A组门静脉阻断120 min,汇管区炎细胞浸润;复流2h后,病变进一步加重,肝细胞出现变性,灶性坏死,肝窦充血,汇管区及肝窦内明显炎细胞浸润。B组门静脉阻断150 min肝见汇管区大量出血,白细胞聚集,细胞广泛空泡样变,肝组织灶性坏死;复流2 h后,进一步加重,肝细胞广泛气球样变、脂肪变性,内皮细胞肿胀、水肿明显,肝窦广泛充血,汇管区及肝窦大量炎性细胞浸润,B组较A组损伤更为显着,两组有显着性差异。电镜下B组较A组线粒体水肿,内质网扩张扩张更为明显,且出现细胞核高度浓缩,纤维沉积等不可逆损伤。5、A、C、D三组动物长期存活率均为100%,三组无差异。6、A、C、D肝功比较:ALT在复流2h,术后1d、术后3d,A、C、D组之间两两具有明显差异(P<0.05),A组水平明显高于D组,C组居于A、D组之间。AST在复流2h时分别为: A组1229±275.1 IU/L C组917±289.5 IU/L,D组459.8±279.6 IU/L,具有明显差异(P<0.05)。A、C两组之间在复流2h、术后1dAST水平无显着差异(P>0.05)。C、D两组比较在AST升高高峰期即复流2h、术后1d两时相点具有显着差异(P<0.05),D组(自制灌注液保护组)明显低于C组(林格氏液组)。A组与D组比较,在复流前、术后3天TBIL有明显差异(P<0.05),自制灌注液组明显低于不行灌注的A组。7、根据病理学评分、统计学分析表明:D组(自制灌注液组)动物肝组织汇管区炎细胞浸润较A组及复流2小时时明显减少,肝血窦增宽,与阻断前肝组织病变无明显差异((P>0.05)。在术后5d,C、D两组动物肝脏病理改变基本恢复于阻断前水平,肝小叶结构正常,未见明显细胞水肿,气球样变,与阻断前无明显差异(P>0.05)。而A组动物汇管区仍可见炎细胞,部分肝细胞轻度水肿。术后三组动物的病理改变A组动物恢复最慢,D组恢复情况明显好于A、C两组。8、电镜下肝脏超微病理改变D组(自制保护液灌注组)较A、C组变化要轻,轻度的线粒体、内质网扩张,细胞核形态基本正常。C组介于A、D两组之间。四、结论1、采用人工血管行肠系膜上静脉与下腔静脉搭桥建立临时性肠腔分流,在此条件下行单纯门静脉长阻断,这一实验动物模型是一个研究肠腔分流条件下门静脉阻断的安全时限的较为理想的模型。2、初步得出常温下巴马小型猪在肠腔分流条件下单纯门静脉阻断的的安全时限为120 min。3、自制保护液能安全进入体循环。经门静脉在体灌注自制灌注液对因门静脉血流长时间阻断导致的肝缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。自制灌注液的肝保护作用明显优于乳酸林格氏液。

陈继业,马正伟,董家鸿[9](2007)在《肠腔分流下巴马小型猪肝脏耐受入肝血流阻断的安全时限研究》文中提出目的了解在肠腔分流条件下正常巴马小型猪肝脏耐受缺血的安全时限,为临床上阻断肝脏血流的时间及设计合理手术方案提供实验依据。方法将18只正常小型猪随机分为A组(肝血流阻断90min)、B组(肝血流阻断100min),在肠腔分流的条件下,观察2组动物的术后存活情况、入肝血流阻断前后,再灌注0、1h、1~5d时肝功能及组织病理改变。结果①A组动物长期存活率显着高于B组(100%与44.4%,P<0.05)。②2组动物ALT在术后2、3d显着升高,术后4d时与术前无显着差异,术后2、3d时B组显着高于A组;复流1h时2组AST水平达峰值,此后逐渐下降,术后3d与术前无显着性差异,复流1h、术后1、2d时B组AST显着高于A组;A组动物缺血时D-BIL、T-BIL显着升高,复流1h后降至正常水平,B组动物至术后5d才恢复正常水平,于复流前、复流1h、术后1、2、3、4d时B组动物D-BIL、T-BIL均显着高于A组。③2组动物缺血时肝组织损伤明显,复流1h时损伤进一步加重,A组及B组长期存活动物肝组织结构于术后4d恢复正常;与A组比较,B组肝组织损伤显着,坏死灶明显增多。结论避免门静脉淤滞条件下正常巴马小型猪常温耐受入肝血流阻断的安全时限可达90min。

陈继业[10](2005)在《肠腔分流条件下巴马小型猪入肝血流阻断安全时限研究》文中进行了进一步梳理目的:在正常广西巴马小型猪上建立肠腔分流入肝血流阻断的动物模型,了解动物肝脏耐受缺血的安全时限,为临床上阻断肝脏血流的时间及设计合理手术方案提供实验依据。 方法:健康广西巴马小型猪18头随机分为2组:A组(肝血流阻断90min)、B组(肝血流阻断100min),观察动物术后存活情况,检测缺血再灌注过程中不同时相点的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(Alb)、直接胆红素(D-BIL)、总胆红素(T-BIL),光镜下观察肝组织病理学改变。 结果:(1)A组长期存活率为100%,B组长期存活率为44.4%,两者差异显着;(2)两组动物于缺血及复流1hALT水平变化较术前无明显变化(P>0.05),此后逐渐升高,至术后2d、3d显着高于术前水平(P<0.05),术后4d与术前无显着差异(P>0.05),术后2d、3d时B组水平均显着高于A组(P<0.05);(3)两组动物于复流1h时AST水平达到峰值(P<0.05),此后AST水平逐渐下降,到术后3d与术前无显着性差异(P>0.05);复流1h,术后1d、2d时B组水平显着高于A组(P<0.05);(4)动物术前、术中、术后持续性测定GGT、ALP、ALB水平无显着性变化(P>0.05),两组间各时相点均无显着性差异(P>0.05):(5)A组动物缺血时D-BIL、T-BIL水平显着升高(P<0.05),复流1h后降至正常水平(P>0.05),B组动物于缺血时D-BIL、T-BIL升高,至术后4d均显着高于术前水平(P<0.05),5d后恢复正常(P>0.05),于复流前、复流1h、术后1d、2d、3d、4d时B组动物D-BIL、T-BIL水平均显着高于A组(P<0.05);(6)根据病理学计分、统计学分析表明:A组动物缺血90min时与缺血前比较肝组织有明显损伤(P<0.05),复流1h后肝组织损伤进一步加重(P<0.05),肝组织结构于术后4d恢复正常(P>0.05);B组动物缺血100min时与缺血前比较肝组织有明显损伤(P<0.05),复流1h后肝组织损伤进一步加重(P<0.05);术后死亡动物尸检见组织大片溶解坏死,长期存活动物肝组织结构于术后4d恢复正常(P>0.05),与A组比较,肝组织在缺血及再灌注过程中损伤显着,其坏死灶明显增多(P<0.05)。 结论:(1)肠腔分流条件下入肝血流阻断的动物模型能避免在肝门阻断同时门静脉

二、大鼠门静脉转流下耐受入肝血流阻断的安全时限(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、大鼠门静脉转流下耐受入肝血流阻断的安全时限(论文提纲范文)

(1)保留肝动脉血流间断门静脉阻断的实验研究(论文提纲范文)

摘要
Abstract
英文缩略词表
第1章 引言
第2章 不同入肝血流阻断法对正常大鼠肝脏安全阻断时限的研究
    2.1 材料和方法
    2.2 结果
    2.3 小结
    2.4 讨论
第3章 保留肝动脉血流间断门静脉阻断法与间断pringle法对正常大鼠肝脏行肝切除术的对比研究
    3.1 材料和方法
    3.2 结果
    3.3 小结
    3.4 讨论
第4章 结论
参考文献
综述 保留肝动脉的入肝血流阻断方法研究现状
    参考文献
附录
攻读硕士期间发表的论文
致谢

(2)保留半肝动脉血供肝血流安全阻断时限的研究(论文提纲范文)

1 材料和方法
    1.1 实验动物及分组
    1.2 动物模型的制作方法
    1.3 观察指标及检测方法
    1.4 统计学处理
2 结果
3 讨论

(3)保留半肝动脉血供肝血流安全阻断时限的研究(论文提纲范文)

1 材料和方法
    1.1 实验动物及分组
    1.2 动物模型的制备
        1.2.1 术前准备
        1.2.2 A组
        1.2.3 B组
        1.2.4 C组
    1.3 观察指标及检测方法
    1.4 统计学分析
2 结果
    2.1 入肝血流阻断后肝脏及胃肠的色质
        2.1.1 A组
        2.1.2 B组
        2.1.3 C组
    2.2 亚甲蓝染色示踪观察
    2.3 肝脏病理组织学观察及HE染色(细胞核)阳性面积的平均百分数
        2.3.1 光学显微镜下观察
        2.3.2 肝脏HE染色(细胞核)阳性面积的平均百分数
    2.4 复流后24 h各组ALT数值
    2.5 小肠组织病理形态学观察
    2.6 手术后7d大鼠存活率
3 讨论

(5)优化入肝血流控制方法的实验研究(论文提纲范文)

英文缩略词表
中文摘要
Abstract
第一部分 优化入肝血流控制方法几种动物模型的建立
    引言
    材料与方法
        一、材料
        (一) 实验动物
        (二) 主要仪器及试剂
        二、方法
        (一) 动物模型建立
        (二) 观察指标
    结果
        一、门静脉血流变化
        二、门静脉压力变化
        三、肝内组织灌注压变化
        四、不同阻断方法肝创面出血量变化
        五、不同阻断方法阻断不同时间7天内存活率统计
    讨论
    小结
    参考文献
第二部分 在持续肝门阻断时保留肝动脉血供对肝细胞的保护作用研究
    引言
    材料与方法
        一、材料
        (一) 实验动物
        (二) 主要仪器及试剂
        二、方法
        (一) 动物模型建立及分组
        (二) 观察指标及方法
    结果
        一、不同阻断方法大鼠7天存活率
        二、肝断面出血量比较
        三、阻断90分钟复流不同时间后ALT、AST变化
        四、阻断90分钟复流不同时间后MDA、SOD变化
        五、阻断90分钟复流不同时间后Na~+-K~+ATP酶活力变化
        六、阻断90分钟复流不同时间后肝脏组织学变化
    讨论
    小结
    参考文献
第三部分 单纯保留部分门静脉入肝血流方法的安全性及有效性研究
    引言
    材料与方法
        一、材料
        (一) 实验动物
        (二) 主要仪器及试剂
        二、方法
        (一) 动物模型建立及分组
        (二) 观察指标及方法
    结果
        一、不同阻断方法大鼠7天存活率
        二、肝断面出血量比较
        三、阻断90分钟复流不同时间后ALT、AST变化
        四、阻断90分钟复流不同时间后MDA、SOD变化
        五、阻断90分钟复流不同时间后Na~+-K~+ATP酶活力变化
        六、阻断90分钟复流不同时间后血清内毒素变化
        七、阻断90分钟复流不同时间后肝脏及肠道组织学变化
    讨论
    小结
    参考文献
文献综述 肝切除过程中入肝血流阻断方法的研究进展
    参考文献
博士期间发表的文章
致谢

(6)单一腹主动脉阻断式无血切肝术与Pringle式及Heaney式的对照实验研究——兼论我国腹主动脉阻断式无血外科学科之率先建立(论文提纲范文)

1 材料与方法
    1.1 实验分组与观察指标
    1.2 实验资料处理
    1.3 实验切肝步骤
2 实验结果
    2.1 各组切肝术完成时间;术中切肝术出血量;术后生存情况等, 见图1.1~
    2.2 各组切肝术前、术中与术后及非正常死亡动物脏器超微结构变化
3 讨论
    3.1 从肝脏切除术发展4阶段史略与几个重要相关概念回顾, 来探索SAAC-BH式临床意义[9~12, 17~28]
        3.1.1 肝脏切除术史略:[9~12, 17~28]
        3.1.2 Couinaud肝段新九分法:
        3.1.3 肝短静脉 (Short hepatic veins, SHVs) 与“Couinaud’s间隙”:
    3.2 从SAAC-BH式与现有肝切除术各家系之利弊比较, 来探讨该式之临床价值[1~15, 21~30]
    3.3 腹腔干动脉水平之上, SAAC-BH式的临床原理探讨[3, 12~14, 31~35]
    3.4 单一膈下SAAC-BH式的病理生理变化机制及其安全极限[3, 12~14, 31~35]
        3.4.1 SAAC-BH式下, 可能引起的体内病理生理变化及其机制:
        3.4.2 SAAC-BH式的临床安全时限问题:
    3.5 高位单一腹主动脉阻断式无血切肝术临床应用的注意事项:[3, 33]
    3.6 腹主动脉阻断式腹部无血外科学科之体系建立
        3.6.1 腹主动脉阻断研究简史:
        3.6.2 腹主动脉阻断式无血外科学科在中国率先建立
        3.6.2.1 腹主动脉阻断式无血外科实验领域:
        3.6.2.2 腹主动脉阻断式无血外科临床领域[33]:
4 结束语

(7)自制肝保护液经门静脉在体冷灌注对梗阻性黄疸大鼠门静脉血流阻断肝损伤的保护作用和机制的研究(论文提纲范文)

英文缩写词表
英文摘要
中文摘要
论文正文 自制肝保护液经门静脉在体冷灌注对梗阻性黄疸大鼠门静脉血流阻断肝损伤的保护作用和机制的研究
    前言
    第一部分 常温下梗阻性黄疸大鼠门静脉血流阻断模型的建立及其对肝脏能量代谢的影响
        前言
        材料和方法
        结果
        讨论
        小结
    第二部分 自制肝保护液对梗阻性黄疸大鼠门静脉血流阻断肝损伤的保护作用
        前言
        材料和方法
        结果
        讨论
        小结
    第三部分 MAPKs 信号转导途径在自制肝保护液保护肝细胞中的作用及机制
        前言
        材料与方法
        第一节 自制肝保护液经门静脉在体冷灌注肝脏中A20 的表达及意义
        结果
        第二节 MAPKs 信号转导途径的干预
        结果
        讨论
        小结
    全文总结
    致谢
    照片
    参考文献
文献综述一 急性门静脉血流完全阻断的病理生理变化
    参考文献
文献综述二 线粒体与细胞凋亡
    参考文献
攻读博士期间发表的论文
英文论着

(8)门静脉阻断下自制在体冷灌注液对肝脏保护作用的实验研究(论文提纲范文)

英文缩写词表
英文摘要
中文摘要
论文正文 门静脉阻断下自制在体冷灌注液对肝脏保护作用的实验研究
    前言
    第一部分 肠腔分流条件下猪单纯门静脉阻断的安全时限初步研究
        前言
        材料与方法
        结果
        讨论
        小结
    第二部分 自制冷灌注液对猪门静脉长时间阻断下肝脏保护作用的实验研究
        前言
        材料与方法
        结果
        讨论
        小结
    全文结论
    致谢
    照片
    参考文献
文献综述 肝脏缺血再灌注损伤的预防策略
    参考文献
研究生期间发表的主要论文

(9)肠腔分流下巴马小型猪肝脏耐受入肝血流阻断的安全时限研究(论文提纲范文)

1 材料与方法
    1.1 实验动物及分组
    1.2 动物模型建立
    1.3 观察指标
        1.3.1 动物手术后存活情况
        1.3.2 动物肝功能变化
        1.3.3 动物肝脏病理形态学变化
    1.4 统计学处理
2 结果
    2.1 实验动物存活情况
    2.2 血清肝功能变化 (表1)
        2.2.1 ALT变化
        2.2.2 AST变化
        2.2.3 TBIL和DBIL变化
    2.3 肝组织病理学变化
3 讨论

(10)肠腔分流条件下巴马小型猪入肝血流阻断安全时限研究(论文提纲范文)

英文缩写说明
英文摘要
中文摘要
论文正文 肠腔分流条件下巴马小型猪入肝血流阻断安全时限研究
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
    致谢
    照片
    参考文献
文献综述一 肝缺血再灌注中微循环障碍的发生机制
    参考文献
文献综述二 肝脏缺血再灌注损伤发生机制的研究进展
    参考文献
研究生期间发表的主要论文

四、大鼠门静脉转流下耐受入肝血流阻断的安全时限(论文参考文献)

  • [1]保留肝动脉血流间断门静脉阻断的实验研究[D]. 李时兵. 南华大学, 2016(03)
  • [2]保留半肝动脉血供肝血流安全阻断时限的研究[J]. 穆振国,王新伟,王洪远,梁雅静,李建新,张林,曹广涛. 中国现代普通外科进展, 2012(05)
  • [3]保留半肝动脉血供肝血流安全阻断时限的研究[J]. 穆振国,王新伟,王洪远,梁静雅,李建新,张林,曹广涛. 中国肿瘤外科杂志, 2011(05)
  • [4]保留大鼠半肝动脉血供肝血流安全阻断时限的实验研究[J]. 穆振国,王新伟,王洪远,梁静雅,李建新,张林. 济宁医学院学报, 2011(05)
  • [5]优化入肝血流控制方法的实验研究[D]. 陈永卫. 中国人民解放军军医进修学院, 2011(12)
  • [6]单一腹主动脉阻断式无血切肝术与Pringle式及Heaney式的对照实验研究——兼论我国腹主动脉阻断式无血外科学科之率先建立[J]. 曲度. 黑龙江医学, 2009(06)
  • [7]自制肝保护液经门静脉在体冷灌注对梗阻性黄疸大鼠门静脉血流阻断肝损伤的保护作用和机制的研究[D]. 冯春林. 第三军医大学, 2008(03)
  • [8]门静脉阻断下自制在体冷灌注液对肝脏保护作用的实验研究[D]. 黄波. 第三军医大学, 2008(06)
  • [9]肠腔分流下巴马小型猪肝脏耐受入肝血流阻断的安全时限研究[J]. 陈继业,马正伟,董家鸿. 第三军医大学学报, 2007(04)
  • [10]肠腔分流条件下巴马小型猪入肝血流阻断安全时限研究[D]. 陈继业. 第三军医大学, 2005(04)

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大鼠门静脉旁路术耐受肝流入闭塞的安全时限
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