一、利多卡因和氯胺酮对缺氧培养海马细胞静息膜电位的影响（论文文献综述）
杨桐榉[1]（2018）在《右美托咪定抑制小胶质细胞活化保护脑功能的大鼠MCAO模型实验研究》文中提出背景:在围术期脑血管疾病患者发生脑血管意外的风险大大增加,容易引起致残、死亡等严重后果,威胁生命安全。在脑血管疾病中,以缺血性脑血管病居多,脑组织缺血恢复灌注后,引起一系列病理生理变化,反而导致损伤进一步加重,即为脑缺血再灌注损伤。及时采取积极有效的措施可以减轻脑缺血再灌注损伤,避免情况进一步恶化。脑缺血再灌注损伤的机制非常复杂,涉及多种因素,并且相互影响。炎症反应是缺血再灌注损伤重要的病理生理改变特征之一,减轻炎症反应是治疗缺血再灌注损伤的有效策略之一。脑缺血后,小胶质细胞迅速活化,活化的小胶质细胞产生大量促炎症因子,导致损伤加重,抑制小胶质细胞活化可以减轻缺血再灌注损伤。右美托咪定（Dexmedetomidine,Dex）是一种高选择性的α2受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗交感兴奋等作用,在临床中应用广泛。大量临床和基础研究结果表明,右美托咪定对脑、肝、肾、脊髓、肺、心等重要器官损伤具有保护作用,可能涉及多种机制,尚不明确。有研究发现右美托咪定可通过抑制小胶质细胞活化减少炎症因子释放减轻脊髓损伤,关于右美托咪定是否可以通过小胶质细胞影响脑缺血再灌注损伤的在体实验研究未见报道,值得进一步研究。目的:本实验通过建立大鼠大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型和小鼠小胶质细胞株BV2细胞氧糖剥夺/复氧（oxygen-glucose deprivation and reperfusion,OGD/R）模型,在动物和细胞水平模拟缺血再灌注损伤,从小胶质细胞活化角度,探讨右美托咪定的脑保护作用,以及其可能的机制,为临床应用提供理论依据。方法:采用线栓法建立大鼠MCAO模型。取60只SD雄性大鼠随机分为3组（n=20）:假手术组（Sham组）、MCAO模型组（I/R组）和右美托咪定+MCAO组（Dex+I/R组）。再灌注24h后各组同时检测各项指标。采用Longa’s评分法评估神经功能情况,HE染色观察梗死侧大脑皮层病理改变,TUNEL染色检测半暗带细胞凋亡情况,组织免疫荧光染色观察半暗带小胶质细胞活化情况,ELISA试剂盒检测大脑梗死侧皮层TNF-α水平。建立小胶质细胞氧糖剥夺/复氧（Oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R）模型。将培养的BV2小胶质细胞分为对照组（Control组）、模型组（OGD/R组）、1μM Dex+OGD/R组、10μM Dex+OGD/R组。于复氧培养24h后检测各项指标。采用ELISA试剂盒检测细胞上清液TNF-α浓度,Western blot检测BV2细胞内CD68、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果:1.Dex对MCAO模型大鼠神经功能评分的影响与Sham组比较,I/R组神经功能评分显着增加（P<0.01）,与I/R组比较,Dex+I/R组神经功能评分降低（P<0.05）。2.Dex对MCAO模型大鼠梗死侧皮层脑组织显微结构的影响与Sham组比较,I/R组细胞数量减少,大量细胞坏死,细胞呈空泡样变性,间质水肿疏松,Dex干预后细胞核部分固缩,少量细胞呈空泡样变性,间质水肿减轻。3.Dex对MCAO模型大鼠梗死侧皮层半暗带细胞凋亡的影响与Sham组比较,I/R组大鼠梗死侧皮层半暗带细胞凋亡率显着升高（P<0.01）,Dex干预后细胞凋亡率较I/R组降低（P<0.05）。4.Dex对MCAO模型大鼠梗死侧皮层半暗带小胶质细胞活化和皮层区TNF-α水平的影响与Sham组比较,I/R组大鼠梗侧皮层区呈活化状态的小胶质细胞数明显增多（P<0.01）,脑组织TNF-α浓度显着升高（P<0.01）;而与I/R组比较,Dex+I/R组小胶质细胞活化率降低（P<0.05）,脑组织TNF-α浓度下降（P<0.05）。5.Dex对OGD/R BV2细胞活化和分泌TNF-α的影响BV2细胞经OGD/R后,CD68表达明显增加（P<0.01）,较低浓度（1μM）Dex对OGD/R BV2细胞CD68表达无显着影响,而经10μM Dex处理的OGD/R BV2细胞CD68表达降低（P<0.05）。与Control组比较,OGD/R组细胞上清液TNF-α浓度增加（P<0.01）,与OGD/R组比较,1μM Dex+OGD/R组、10μM Dex+OGD/R组细胞上清液TNF-α浓度均降低（P<0.05）。6.Dex对OGD/R BV2细胞NF-κB表达及活化影响与Control组比较,OGD/R组BV2细胞NF-κB p65、p-NF-κB p65表达增加（P<0.01）。与OGD/R组比较,1μM Dex+OGD/R组、10μM Dex+OGD/R组NF-κB p65表达无显着差异（P>0.05）,10μM Dex+OGD/R组细胞p-NF-κB p65表达减少（P<0.05）。结论:右美托咪定通过抑制小胶质细胞活化减轻大鼠脑缺血再灌注损伤发挥脑保护作用,可能与其抑制小胶质细胞NF-κB活化有关。
赵永芳[2]（2017）在《盐酸吗啡和盐酸利多卡因对神经网络影响的电压阈值法和高内涵技术联合研究》文中研究表明人体各个器官和系统的功能都直接或间接受神经系统的调节与控制。作为整个机体的控制者、领导者与协调者,神经系统一方面可以受到药物发挥的正面作用,另一方面也可能受到药物产生的负面作用即不良反应。有些药物会加重原有神经系统疾病的症状,有些会表现为类似神经系统的某些疾病症状或精神不良症状。为达到药物安全、合理、有效的使用,定量分析各种药物对神经网络产生的影响具有重要意义。本课题组前期提出的电压阈值测定法可定量评价待测因素对神经网络电兴奋性的影响,并且已经采用该方法研究了酒精、乙酰胆碱和温度对神经网络的影响。本论文分别从毒品和麻醉剂角度选用盐酸吗啡和盐酸利多卡因作为目标药物,并且选用神经组织（大鼠海马脑片）和原代培养的神经网络（大鼠海马神经元网络）两种神经网络模型,定量地分析了两种药物对海马脑片和海马神经元网络电兴奋性的影响,得到神经网络的电压阈值。接着进行了大鼠海马神经元网络在不同浓度盐酸吗啡和盐酸利多卡因作用下高内涵细胞组学实验,研究两种药物对神经网络细胞凋亡和突起长度的影响,并与得到的电压阈值结果进行联合分析,探讨两种药物作用对神经网络电压阈值产生影响的变化机理。本研究首先在MEA上培养大鼠海马脑片和大鼠海马神经元网络,通过对不同浓度盐酸吗啡和盐酸利多卡因作用下的神经网络进行电刺激下响应信号的探测实验,获得两种神经网络的电压阈值。接着绘制两种药物的浓度与神经网络的电压阈值变化关系曲线,定量分析不同浓度的两种药物对神经网络电兴奋性的影响。研究结果显示:1)在不同浓度盐酸吗啡作用下,大鼠海马脑片和大鼠海马神经元网络的电压阈值均高于标准电压阈值,表明盐酸吗啡对神经网络的电兴奋性起抑制作用,且盐酸吗啡浓度与其对神经网络电兴奋性的抑制作用成正相关;2)盐酸利多卡因对大鼠海马神经元网络的电兴奋性起抑制和兴奋双相作用,在0.1～0.5μg/mL浓度范围内,对神经元网络的电兴奋性起抑制作用,并且浓度与电压阈值之间呈正相关性,0.5μg/mL的盐酸利多卡因作用时抑制效果最强;0.5～1.1μg/mL范围内仍表现为抑制作用,但抑制效果逐渐减弱,1.1～1.3μg/mL范围内时,盐酸利多卡因对大鼠海马神经元网络的电兴奋性起增强作用,且随着盐酸利多卡因浓度的增大,神经元网络的电压阈值持续降低;3)通过对比盐酸吗啡与盐酸利多卡因分别作用下大鼠海马脑片和大鼠海马神经元网络电压阈值变化关系,发现两种神经网络的电压阈值变化趋势一致;4)通过对比在同一神经网络模型（大鼠海马神经元网络）的基础上盐酸吗啡和盐酸利多卡因对神经网络电兴奋性的影响发现,盐酸吗啡对神经网络的抑制作用强于盐酸利多卡因。接着,应用高内涵筛选技术,对两种药物不同浓度作用下的大鼠海马神经元网络进行荧光染色,分析药物对神经网络细胞凋亡和突起长度的影响。实验结果显示:1)在本论文选用浓度范围内的盐酸吗啡和盐酸利多卡因不会导致细胞凋亡,对神经网络无毒害作用;2)盐酸吗啡作用海马神经元网络后会改变神经元的突起长度和面积,且这种变化与盐酸吗啡浓度呈现负相关性;3)0～0.5μg/mL的盐酸利多卡因作用下,海马神经元网络的突起长度和面积变化与盐酸利多卡因的浓度呈现负相关性;当浓度从0.5增加到1.4μg/mL时,神经元网络的突起长度和面积则与浓度呈现正相关性;最后,对电压阈值和高内涵实验结果进行联合分析发现,在不同浓度盐酸吗啡和盐酸利多卡因作用下,神经元突起长度改变与电压阈值变化趋势呈负相关性。研究表明,动作电位的起始位置一般在轴丘部位。由于轴丘位置有一个电压门控Na+通道密集带-“钠带”,导致其比胞体和树突部位具有更低的阈值。“钠带”的位置、长度等性质对神经元的兴奋性具有调节作用,推测两种药物作用影响神经元突起长度的改变,导致位于神经元轴突上的“钠带”发生变化,使得神经元的电兴奋性改变,并通过电压阈值的改变表现出来。
王欣萌[3]（2016）在《超极化激活电流对新生大鼠海马缺氧缺血性神经损伤的保护作用研究》文中研究表明目的:运用免疫组化和全细胞膜片钳技术观察超极化激活的环核苷酸门控（HCN）通道在海马CA1区的分布,研究缺氧缺血前后Ih的变化以及HCN通道阻断剂对缺氧缺血后神经元的作用,为治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）寻找新靶点提供理论基础。方法:1.免疫组化染色选取新生SD大鼠,对海马HCN通道1-4亚型进行免疫组化染色,激光共聚焦显微镜下观察HCN通道在海马CA1区及椎体神经元上的分布情况。对急性分离的脑片进行To-pro-3染色以标记死亡的神经元数目,观察缺氧缺血（HI）前后及应用HCN通道阻断剂Cs Cl前后海马CA1区椎体神经元死亡数目的变化情况。2.电生理记录利用全细胞膜片钳技术,记录新生SD大鼠急性分离脑片海马CA1区椎体神经元的Ih,并观察HI前后Ih及其激活动力学、自发放电等电生理特性的变化。结果:1.免疫组化染色结果显示HCN1-4通道在海马CA1区均存在荧光染色。2.海马CA1区椎体神经元可记录到呈电压依赖相关的超极化快速激活、缓慢去活的内向电流Ih。3.HI使椎体神经元Ih振幅增大,自发放电的频率减少,而HCN通道阻断剂使自发放电频率增加。4.海马椎体神经元随着HI时间的延长逐渐死亡,HCN通道阻断剂显着增加了死亡神经元的数量。结论:新生大鼠海马CA1区表达HCN通道,HI增大椎体神经元的Ih,减少自发放电的频率,而HCN通道阻断剂增加自发放电的频率并显着增加死亡神经元的数量,表明HI后Ih的增大对神经元具有保护作用。
裴海霞[4]（2016）在《TREK-1过表达与脉络宁注射液对氧糖剥夺星形胶质细胞及其谷氨酸代谢的作用》文中研究说明目的:观察双孔钾通道TREK-1过表达及脉络宁注射液对氧糖剥夺星型胶质细胞（astrocyte,Ast）存活率和谷氨酸（Glu）摄取能力的影响,探讨TREK-1在Glu兴奋性毒性中的调节作用。方法:原代培养大鼠星形胶质细胞,运用DNA质粒转染法构建星形胶质细胞TREK-1过表达模型,采用细胞氧糖剥夺（Oxygen Glucose Deprivation,OGD）模型,模拟体内脑缺血环境,实验分为对照组、TREK-1过表达组、脉络宁注射液组,分别于氧糖剥夺2h、4h、6h、8h后,MTT法检测细胞增殖率;FITC/Propidium Iodide双染色法和Hoechast 33258染色法检测细胞凋亡;Glu检测试剂盒法检测细胞摄取率;RT-PCR法检测Glu特异性转运体GLT-1、嘌呤能受体P2X7、谷氨酰胺合酶（GS）、凋亡信号因子Caspase-3和TREK-1通道的表达变化。结果:1.运用大鼠TREK-1 DNA重组质粒转染星形胶质细胞,TREK-1过表达模型构建成功;2.在生理条件下,TREK-1过表达及脉络宁液对星形胶质细胞活性无明显影响,而在氧糖剥夺后,TREK-1过表达及脉络宁注射液均能降低其细胞凋亡率;3.氧糖剥夺星形胶质细胞的Glu摄取能力代偿性增强,TREK-1过表达、脉络宁注射液干预,二者均能增强均能增强其Glu摄取能力;4.TREK-1过表达及脉络宁注射液均可提高氧糖剥夺模型星形胶质细胞的GLT-1、GS、TREK-1 mRNA表达量,降低Caspase-3 mRNA表达量,对P2X7R表达无量影响。结论:1.运用TREK-1 DNA重组质粒可成功转染大鼠脑皮质星形胶质细胞;2.TREK-1过表达和脉络宁注射液可提高氧糖剥夺星形胶质细胞的细胞存活率,增强谷氨酸摄取能力,其增强作用与增加GLT-1和GS表达相关。
杨君[5]（2014）在《牛磺酸对匹罗卡品致痫大鼠海马苔藓纤维出芽的影响》文中指出目的：研究牛磺酸对匹罗卡品致痫大鼠海马苔藓纤维出芽的影响。方法：1、制作匹罗卡品癫痫动物模型。将致痫鼠随机分为三组,空白组、牛磺酸治疗组及治疗对照组,每组10只。2、牛磺酸治疗组于6天每天腹腔注射2g/kg牛磺酸。观察牛磺酸治疗组于不同时间点的痫性发作行为学改变,比较其痫性发作持续时间及发作分级的差异。行为学观察参照Racine发作分级标准,制订行为学观察表,观察造模后各组大鼠痫性发作行为表现,以造模后至首次出现Racine标准Ⅲ级以上发作时间计算潜伏期,分别记录大鼠面部阵挛、节律点头/甩尾、前肢阵挛、后肢站立/全身抽动、窜动/跌倒的次数。Ⅳ级以上大发作1h后腹腔注射10%水合氯醛（300mg/kg）终止发作,若注射水合氯醛30min后没有终止发作,予150mg/kg剂量重复注射至终止（以3次为最高限）。3、行为学观察结束后,观察致痫鼠海马组织中苔藓纤维出芽情况。Nissl染色：切片经二甲苯、梯度酒精脱脂至水,去离子水冲洗3min,1%甲苯胺蓝60℃C浸染30min,70%乙醇2min,95%乙醇分化（镜下控制,以尼氏小体显示清晰为度）,无水乙醇快速脱水,二甲苯透明,中性树胶封片。Timm染色：运用改良的Timm方法,切片依次浸入0.1%Na2S（溶于0.01mo1/L PBS）,3%戊二醛各1h,然后再回到0.1%Na2S溶液浸泡1h。在暗室内将晾干的切片入新鲜配置Timm显色液中孵育30mmin,（显色液的配置：50%阿拉伯胶粉60mL,柠檬酸缓冲液10mL（pH=3）,5.6%对苯二酚30mL,17%硝酸银1mL,硝酸银最后加入）。暗室中去离子水冲洗5min,再流水冲洗20min,苏木素复染15-30s,常规梯度脱水透明封片。实验数据采用SPSS17.0软件进行统计处理,结果以x±s表示,采用单因素方差分析比较组间差异,P<0.05为差异有统计学意义。结果：1、牛磺酸治疗组痫性发作持续时间及发作分级较空白组及治疗对照组降低。2、牛磺酸治疗组苔藓纤维出芽情况较空白组及治疗对照组评分低。结论：牛磺酸能减低癫痫发作的持续时间及发作分级,并对致痫鼠海马苔藓纤维出芽有干预作用。
李英杰,杨宝学[6]（2013）在《麻醉药作用机制及其保护作用与离子通道相关性研究进展》文中认为麻醉药广泛应用于临床各类手术中,但其麻醉作用机制至今仍不清楚。随着更多新技术的应用,发现麻醉药的作用机制主要与增强GABAA-R通道,抑制N-甲基-D-门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate acid,NMDA）和神经元烟碱乙酰胆碱受体通道的功能以及抑制电压门控离子通道开放等有关。同时麻醉药的脏器保护作用也与离子通道有关,主要通过激活K+通道,抑制Ca2+内流等途径实现。本文将从这两方面综述麻醉药与离子通道的关系。
崔珊珊[7]（2013）在《小剂量氯胺酮对剖宫产产妇围术期镇痛及认知功能的影响》文中研究表明目的观察小剂量氯胺酮对剖宫产产妇围术期镇痛及认知功能的影响。方法行择期硬膜外麻醉剖宫产的产妇60例,均孕足月、单胎,年龄20-36岁,体质量60-80kg,术前简易智力量表法（MMSE）评分>27分。随机分为2组（n=30）,小剂量氯胺酮组（K组）：硬膜外阻滞平面满意后,切皮前lmi n静脉注射氯胺酮O.4mg/kg；对照组（C组）：硬膜外阻滞平面满意后,切皮前1min静脉注射等容量生理盐水。观察产妇术中的反应、血流动力学及用药后发生恶心、呕吐、头疼、呼吸道梗阻等不良事件的情况,并于术后2、6、24h对产妇进行疼痛视觉模拟评分（VAS）和MMSE评分。结果两组HR比较,T1时点,K组比与C组增快,而在T2时点,K组比C组慢,差异有统计学意义（t=2.319,-2.132,P<0.05）;与组内术前（TOH寸点）比较,C组T2时点心率明显增快（t=-2.870,P<0.05）,K组T1时点心率增快（t=-2.171,P<0.05）,K组T2时点心率与组内术前比较差异无统计学意义（P<0.05）。K组产妇娩胎时呻吟的发生率明显低于C组（X2=6.787,P<0.05）。产妇术后2h的VAS评分K组低于C组（t=-2.074,P<0.05）,其余时点两组VAS评分差异无显着性。两组产妇术后各时点的MMSE评分差异均无统计学意义（P>0.05）。K组和C组的麻醉满意度为（87%）和（74%）,无统计学差异（X2=1.667,P=0.197）。结论小剂量氯胺酮辅助硬膜外麻醉用于剖宫产手术,围术期镇痛效果好,不良反应少,而且不会影响术后认知功能。
杨静,李天佐,纪方[8]（2011）在《氯胺酮和利多卡因对缺氧后海马神经细胞钠钾电流的影响》文中研究说明目的本实验用全细胞膜片钳技术研究氯胺酮与利多卡因对缺氧的培养大鼠海马神经元细胞Na+/K+电流的影响,从电生理角度为二者合用于临床而产生神经保护作用提供依据。方法取培养12d的海马神经元,随机分为正常对照N组,缺氧4hA组,加氯胺酮后缺氧4hK组,加利多卡因后缺氧4hL组,加氯胺酮及利多卡因后缺氧4hKL组,（两药均为100μmol/L,n=7）。全细胞记录法测量Na+/K+电流。结果①急性缺氧使培养海马神经细胞INa、IK电流降低（钳制电压-40mV至+60mV,P<0.05）。②与A组比,K、L、KL组INa在钳制电压为-30mV至+30mV时增加,KL组更显着（P<0.01）。③与A组比,K、KL组IK在钳制电压为+10mV至+60mV时增加,KL组更显着（P<0.01）,L组无差别。结论氯胺酮及利多卡因合用时比单独使用更能提高体外海马神经元的钠钾通道完整性。
张彬[9]（2011）在《芬太尼—丙泊酚在儿童无痛胃镜中的应用》文中研究指明研究背景与目的胃镜检查术在临床已广泛开展,以其简捷的诊断和治疗优势得到了广大医务工作者和患者的认可。胃镜不仅能辅助临床的各种治疗,减轻疾病给患者带来的痛苦,而且还能作为确诊疾病的一种更为直观的方式。因此,临床使用也逐年增多,越来越受到重视。然而,由于腔镜技术在儿科发展相对缓慢,儿童胃镜检查开展相对较少。近几年,随着儿童胃部疾病的发生率和异物吞噬不断增加,儿童胃镜检查在临床上应用也越来越多。然而儿童对于胃镜检查很难配合,其痛阈相对成人也较低,这不仅加大了操作的难度,而且术中因此所发生的并发症和不良事件也相对增加。胃镜检查的不良操作可能给患儿带来较大的心理影响,同时也增加了家长对此医疗行为的顾虑。因此,为了解决上述问题,探讨一种适合儿童无痛胃镜检查的麻醉方法变得十分重要。小儿无痛胃镜检查可使患儿在整个检查过程中处于麻醉状态,意识与痛觉消失,避免或减少了因儿童不合作或疼痛等引起的不良事件和并发症,也使检查者更加从容和仔细的操作,从而提高检查的质量。由于患儿在接受检查时没有知觉,故很少会有心理方面的影响,同时也减轻了家长对此种检查的顾虑。本研究主要以丙泊酚配伍不同镇静、镇痛药物,并以咪达唑仑做对照,观察不同配伍用药患儿术中及术后生命体征改变及不良反应的发生,寻找最合理的麻醉方法,同时对该用药方法的安全性和有效性做出综合评价。资料与方法1临床资料于2010年8月至2011年2月在山东大学齐鲁儿童医院选择拟行胃镜检查术的患儿150例,年龄5～12岁,体重15～34kg, ASAⅠ-Ⅱ,其中男95例,女55例。患儿无胃镜检查禁忌症。病例随机分为5组：单纯应用丙泊酚组（P组）、丙泊酚-氯胺酮组（PK组）、丙泊酚-芬太尼组（PF组）、咪达唑仑-芬太尼组（MF组）、咪达唑仑-氯胺酮组（MK组）,每组30例。2方法术前患儿常规禁食6h,禁水2h。每组患儿术前均给予东莨菪碱0.01mg/kg,以抑制腺体分泌,减少分泌物对喉部的刺激。术前10min口服润滑去泡剂10ml,建立静脉通道,输注钠钾葡萄糖液,使用精密输液调节器,将液体速度控制在10ml/（kg.h）。体质较弱,年龄较小患儿,术前禁食可引起脱水,在术前可静脉补充适量液体,按每脱水1%输液10ml/kg给予。常规心电监护,患儿取左侧屈膝卧位,头后仰以保持气道开放状态,常规鼻导管吸氧。P组缓慢静注丙泊酚2-3mg/kg, PK组或PF组分别给予氯胺酮0.3mg/kg或芬太尼1μg/kg后,再静注丙泊酚2-3mg/kg。MK组或MF组分别给予氯胺酮0.3mg/kg或芬太尼1μg/kg后,再静注咪达唑仑0.05mg/kg。记录各个时段的血压（BP）、心率（HR）、脉搏氧饱和度（SPO2）。记录有无呼吸暂停（呼吸停止大于10s）、呼吸困难或呼吸急促、低氧血症（SP02<90%）、低血压（小于基础值的20%）,以及心动过缓（低于基础值的70%）。观察术后苏醒时间以及术后并发症,如恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁和术中知晓等。3统计学处理数据处理采用SPSS11.0统计软件,计量资料以x±s表示,两组计量资料的比较用t检验,术前、中、后组间比较采用方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果所有检查均顺利完成,无严重不良反应发生1一般情况五组年龄、体重、性别比、胃镜检查时间及平均动脉压（MAP）差异无统计学意义（P>0.05）。与P组、PK组、PF组比较,MF组、MK组诱导时间延长（P<0.05）；与PK组、PF组比较,P组、MF组、MK组苏醒时间高于对照组（P<0.05）：2 SPO2、HR、MAP的比较与其它各组比较,P组术中最低SPO2值、术中HR有较大改变（P<0.05）；与P组、PF组、MF组比较,PK组、MK组给药lmin后心率明显快于对照组（P<0.05）。3术中不良反应的比较与其它各组比较,P组丙泊酚用量、下镜抵抗、低氧血症发生率明显高于对照组（P<0.05）；与PK组、PF组比较,P组、MF组、MK组术中体动较多, （P<0.05）。4术后不良反应的比较与其它各组比较,P组头晕、头痛的发生率较高（P>0.05）；与P组、PF组、MF组比较,PK组、MK组烦躁及恶心的发生率高于对照组（P<0.05）。结论丙泊酚配伍芬太尼用于儿童无痛胃镜的麻醉,效果确切,术中生命体征平稳,术后不良反应少,是较为理想的复合用药方法,值得临床推广。
傅西安[10]（2008）在《创伤性脑损伤及低温脑保护机制实验研究》文中提出创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）由于其发病率随着经济及交通的发展逐年增高已经越来越引起临床医生及科研学者的重视,多年来许多研究者致力探索促进创伤性脑损伤患者康复的途径,对创伤性脑损伤的致伤机制、临床评估、辅助诊断以及治疗方法的探索一直在以基础结合临床的模式向前延伸。他们从不同角度对颅脑损伤的发生原因、生物力学机制、病理生理学、病理形态学及分子病理学变化等方面进行了广泛而深入的研究。目前认为,颅脑创伤后的继发性因素,或称二次脑损伤因素,是造成脑损害发生、发展的重要原因。这些因素涉及:脑缺血、能量代谢障碍、钙离子超载、氧自由基堆积、兴奋性氨基酸的神经毒作用、炎性因子刺激等等。在创伤性脑损伤中创伤性昏迷是研究中的难点,其发病机制及治疗一直困扰着广大研究者,揭示创伤昏迷机制已成为神经科学工作者面临的新课题。对创伤昏迷这一临床问题的关注是推动基础研究的原动力。颅脑伤导致的长期昏迷,与颅脑创伤导致的早期脑内病理变化密切相关,从急性创伤昏迷的动物模型着手,有可能获取与创伤打击相关性较为密切的病理机制依据。在本研究的实验一我们成功建立了正中液压冲击致创伤昏迷动物模型,在此基础上分析及探讨了钙蛋白酶Ⅱ及电压门控钠通道亚型mRNA在中脑的表达,并研究了microRNA在中脑的变化,试图从mRNA表达方面及microRNA调控方面阐释创伤性昏迷的部分发病机制。低温疗法一直是创伤性脑损伤的治疗研究中的热点,自19世纪国外学者着手这方面研究到国内外学者的广泛基础研究及临床应用已有百余年历史,其研究成果令人满意,通过实验性研究及临床应用研究,对亚低温脑保护的机制,适用范围等都有了较深入的认识,并把低温治疗应用于临床,形成了较为完整的理论及应用体系。但其确切脑保护机制仍未完全清楚,研究亚低温脑保护机制仍然是个极具吸引力的课题,很多学者仍在致力于亚低温脑保护机制的探索。本研究的实验二应用侧方液压损伤建立中型颅脑损伤模型,从髓鞘结构、细胞骨架、炎症调节、免疫功能等方面较为细致地分析、阐述了亚低温脑保护的可能机理,旨在丰富亚低温脑保护作用的机制,并为亚低温更深入的实验研究以及临床应用提供实验依据。在低温脑保护的实验及临床研究方面,有关超深低温脑保护的研究较少,因为其临床应用较为困难,但超深低温脑保护作为低温脑保护的研究整体的一部分是不可或缺的,否则我们就无法全方位的了解其作用机理,无法更全面的临床应用。本研究的实验三在我院与上海交通大学合作前期研究成果的基础上进一步探讨选择性脑超深低温复苏技术对恒河猴颈动脉血流阻断时限的研究,旨在发现超深低温对全脑缺血复苏的极限时间窗,并研究热缺血不同时限超深低温的脑保护作用,为今后超深低温基础研究及临床应用奠定实验及理论基础。实验一大鼠急性创伤昏迷模型的建立及昏迷机制的实验研究目的:1.建立稳定大鼠急性创伤昏迷模型2.研究CalpainⅡ、电压门控钠通道亚型6（Nach6）mRNA在创伤昏迷大鼠中脑的表达变化。3.分析创伤昏迷大鼠中脑microRNA变化。方法:健康Sprague-Dawley（SD）大鼠12只,雌雄不限,随机分为两组。假手术对照组（n=6）:大鼠麻醉后正中钻孔埋管而不打击。急性创伤昏迷组（n=6）:麻醉,3%戊巴比妥钠腹腔注射（50mg/kg）,麻醉生效后备皮消毒,固定头部于大鼠立体定向仪。头皮正中切口3am,骨膜剥离器剥离骨膜,正中矢状缝环钻钻孔,骨窗直径约4.8mm,暴露完整硬脑膜。于骨窗前后颅骨固定螺丝两枚,骨窗内置入内径2.6mm打击管（injury tube）,即干胶粘合与颅骨连接处,牙科骨水泥牢固固定后缝合头部切口。麻醉清醒（翻正反射恢复）后使用液压损伤打击仪压力约1.7atm液压冲击大鼠硬脑膜,造成大鼠急性昏迷。实验组昏迷1小时后断头取脑,对照组麻醉1小时后断头取脑,取中脑组织采用Realtime PCR法测定CalpainⅡ、电压门控钠通道亚型（Nach6）mRNA的表达,microRNA芯片测定昏迷大鼠中脑microRNh变化。结果:1.建立较稳定大鼠创伤昏迷模型,死亡率＜20%,昏迷时间＞1h。2.Realtime PCR结果:实验组与对照组比较CalpainⅡmRNA表达明显增加（p＜0.01）,Nach6mRNA表达明显增加（p＜0.05）。3.昏迷大鼠中脑33个microRNA上调2倍以上,38个microRNA下调50%。结论:1.急性创伤昏迷大鼠中脑中钙蛋白酶起到了损害性因素的作用,溶解神经组织及髓鞘。电压门控钠通道亚型在急性创伤昏迷大鼠中脑中表达增加,钠离子内流,导致神经细胞及神经胶质细胞损伤。两者亦可能相互影响,加速钠钙离子内流,影响中脑网状激活系统,可能和创伤昏迷发病机制有关。2.创伤昏迷大鼠中脑33个microRNh上调2倍以上,38个microRNA下调50%以上。microRNA在创伤昏迷大鼠的发生机制中可能参与了中脑细胞骨架、细胞黏附、细胞凋亡、代谢相关、缺血相关等多环节,可能参与了创伤昏迷相关基因的表达调控。实验二侧方液压脑损伤及亚低温脑保护机制研究第一部分大鼠侧方液压脑损伤模型的建立目的:建立稳定大鼠侧方液压脑损伤动物模型。方法:麻醉,3%戊巴比妥钠腹腔注射（50mg/kg）,麻醉生效后备皮消毒,固定头部于大鼠立体定向仪。头皮正中切口3cm,矢状缝右侧4mm环钻钻孔,暴露完整硬脑膜。于骨窗前后颅骨固定螺丝两枚,骨窗内置入内径2.6mm打击管（injury tube）,即干胶粘合与颅骨连接处,牙科骨水泥牢固固定。使用液压损伤打击仪压力约1.4atm造成中度颅脑损伤,建立稳定侧方液压脑损伤动物模型。结果:本次实验使用国际认可的侧方液压冲击建立脑损伤动物模型,压力为1.4atm,模型稳定性好,死亡率低,仅一只死亡（约为5.6%）,重复性强,可信度高。结论:本模型显着特点为:（1）致伤力定量准确,重复性好;（2）根据打击能量划分伤情,可复制出轻、中、重型脑损伤模型,打击能量越大,伤情越重,预后越差;（3）可以观察各种治疗方法对颅脑伤后死亡率和神经功能障碍的影响。第二部分侧方液压脑损伤大鼠海马CalpainⅡ及MBP、MAP2 mRNA的表达目的:研究CalpainⅡ及MBP、MAP2 mRNA在侧方液压脑损伤海马的表达。方法:健康Sprague-Dawley（SD）大鼠18只,雌雄不限,假手术对照组（n=6）:钻孔埋管而不打击。侧方液压脑损伤组（n=6）:在打击后即刻予呼吸机辅助通气,使用电热毯维持体温,监测各项生理指标。亚低温组（n=6）:在侧方液压损伤后待生理指标稳定后使用冰屑降温法将大鼠肛温降至33℃并维持亚低温不致波动,肛温计监测肛温,亚低温维持3小时。伤后3小时断头取脑,海马组织做RT-PCR实验分别检测CalpainⅡ及MBP、MAP2 mRNA在海马的表达。结果:钙蛋白酶Ⅱ常温创伤组和对照组比较,CalpainⅡmRNA表达明显增高（P＜0.01）:亚低温组和常温创伤组比较,CalpainⅡmRNA表达明显降低（P＜0.01）。MBP常温创伤组和对照组比较,MBP mRNA表达明显降低（P＜0.01）;亚低温组和常温创伤组比较,MBP mRNA表达表达明显增高（P＜0.01）。MAP2常温创伤组和对照组比较,MAP2 mRNA表达明显降低（P＜0.01）:亚低温组和常温创伤组比较,MAP2 mRNA表达表达明显增高（P＜0.01）。结论:1.亚低温可通过抑制海马CalpainⅡ表达而发挥脑保护作用。2.亚低温能通过增加海马MBP表达而减轻MBP降解及脱髓鞘,从而起到神经保护作用。3.亚低温能够通过维持海马MAP2的稳定而起到脑保护作用。4.亚低温可能通过抑制CalpainⅡ表达减轻钙离子对神经细胞及神经胶质细胞髓鞘及细胞骨架的溶解破坏而减轻MBP降解及脱髓鞘,维持MAP2的稳定而起到脑保护作用。但维持髓鞘及细胞骨架正常结构的因素很多,具体机制有待以后实验中进一步研究。第三部分侧方液压脑损伤大鼠皮层PPAR-γ、NF-κBmRNA的表达目的:研究PPAR-γ、NF-κB在侧方液压脑损伤大鼠皮层的表达。方法:健康Sprague-Dawley（SD）大鼠18只,雌雄不限,假手术对照组（n=6）:钻孔埋管而不打击。侧方液压脑损伤组（n=6）:在打击后即刻予呼吸机辅助通气,使用电热毯维持体温,监测各项生理指标。亚低温组（n=6）:在侧方液压损伤后待生理指标稳定后使用冰屑降温法将大鼠肛温降至33℃并维持亚低温不致波动,肛温计监测肛温,亚低温维持3小时。伤后3小时断头取脑,皮层组织做RT-PCR实验分别检测PPAR-γ、NF-κB在液压脑损伤大鼠皮层的表达。结果:PPAR-γmRNA在大鼠皮层的相对表达量,侧方液压打击组（n=6）与对照组（n=6）比较明显降低（P＜0.05）;亚低温组（n=6）与侧方液压打击组比较（n=6）明显升高（P＜0.05）:对照组（n=6）与亚低温组（n=6）比较,差异无显着性（P＞0.05）。NF-κB mRNA在大鼠皮层的相对表达量,侧方液压打击组（n=6）与对照组（n=6）比较明显增加（P＜0.05）;亚低温组（n=6）与侧方液压打击组（n=6）比较明显降低（P＜0.05）。结论:亚低温可能通过增加PPAR-γ表达,与NF-κB的亚基P65/P50结合增加,降低了NF-κB与DNA结合活性,抑制NF-κB DNA合成,达到抑制NF-κB表达的作用,或通过竞争结合协同活化因子P300和CBP增强来抑制NF-κB的转录。通过调节PPAR-γ和NF-κB的协同或单独发挥作用多途径减轻脑损伤,达到脑保护作用。第四部分亚低温对侧方液压脑损伤大鼠免疫功能的影响目的:研究侧方液压脑损伤大鼠亚低温治疗后血清CD4+T细胞、CD8+ T细胞、IL-2、TNF-α、IL-6、IL-10的变化。方法:将大鼠随机分为正常对照组（n=6）、液压脑损伤第1到3组（n=6）,亚低温第1到3组（n=6）。时相点分别为3h、1d、3d。动物模型完成后于不同时点分别经下腔静脉抽血,流式细胞仪检测血清CD4+T细胞、CD8+T细胞相对含量,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清IL-2、TNF-α、IL-6、IL-10水平。结果:1.CD4+T细胞T1组、T2组、T3组与正常对照组比较相对含量明显降低（P＜0.05）,同一时间段H1组与T1组比较、H2组与T2组比较、H3组与T3组比较CD4+T细胞相对含量明显上升（P＜0.01）;CD8T细胞T1组、T2组、T3组与正常对照组比较相对含量明显升高（P＜0.05）,同一时间段H1组与T1组比较、H2组与T2组比较、H3组与T3组比较CD8+T细胞相对含量明显降低（P＜0.01）。2.血清IL-2含量T1组、T2组、T3组与正常对照组比较相对含量明显降低（P＜0.05）,同一时间段H1组与T1组比较、H2组与T2组比较、H3组与T3组比较血清IL-2含量明显上升（P＜0.05）;血清TNF-α含量T1组、T2组、T3组与正常对照组比较相对含量明显升高（P＜0.05）,同一时间段H1组与T1组比较、H2组与T2组比较、H3组与T3组比较血清TNF-α含量明显降低（P＜0.05）;血清IL-6含量T1组、T2组、T3组与正常对照组比较相对含量明显升高（P＜0.05）,同一时间段H1组与T1组比较、H2组与T2组比较、H3组与T3组比较血清IL-6含量明显升高（P＜0.05）;血清IL-10含量T1组、T2组、T3组与正常对照组比较相对含量明显升高（P＜0.05）,同一时间段H1组与T1组比较、H2组与T2组比较、H3组与T3组比较血清IL-10含量明显升高（P＜0.05）。结论:1.亚低温可增加创伤性脑损伤大鼠血清CD4+T细胞相对含量,降低CD8+T细胞相对含量。2.创伤性脑损伤后大鼠血清IL-2水平明显降低;创伤性脑损伤后大鼠血清TNF-α水平明显升高;创伤性脑损伤后大鼠血清IL-6水平明显升高:创伤性脑损伤后大鼠血清IL-10水平明显升高。3.亚低温可增加创伤性脑损伤后大鼠血清IL-2水平;亚低温可降低创伤性脑损伤后大鼠血清TNF-α水平;亚低温可提高创伤性脑损伤后大鼠血清IL-6水平;亚低温可提高创伤性脑损伤后大鼠血清IL-10水平。4.创伤性脑损伤后亚低温治疗可能通过多种途径改善机体免疫状态,抑制创伤后炎症反应来达到脑保护作用。实验三恒河猴脑常温极限缺血时间窗下选择性超深低温对其保护作用的研究目的:研究不同缺血时间窗下选择性超深低温复苏的脑保护作用,探讨脑缺血复苏的极限时间。方法:健康成年恒河猴15只（由中国科学院昆明动物研究所提供）,雄性,反应灵敏,神经功能正常,年龄4-10岁,平均年龄7.90±1.82岁,体重4.2-14kg,平均8.22±2.15 kg,随机分为四组,双侧颈总动脉阻断立即超深低温灌注组（n=4）,双侧颈动脉阻断10分钟超深低温灌注组（n=4）,双侧颈动脉阻断15分钟超深低温灌注组（n=4）,双侧颈动脉阻断20分钟超深低温灌注组（n=3）,建立超深低温复苏模型。结果:双侧颈总动脉阻断立即超深低温灌注组（n=4）,双侧颈动脉阻断10分钟超深低温灌注组（n=4）安全复苏,全部长期存活;双侧颈动脉阻断15分钟深低温灌注组（n=4）长期存活2只,重残1只,死亡1只;双侧颈动脉阻断20分钟深低温灌注组（n=3）复苏困难,生命体征分别维持3、7、20小时后全部死亡;双侧颈总动脉阻断立即超深低温灌注组（n=4）、双侧颈动脉阻断10分钟超深低温灌注组（n=4）、15分钟阻断复苏组磁共振（MRI、MRA、DWI、ADC）均未见明显缺血改变。微细结构观察双侧颈总动脉阻断立即超深低温灌注组、双侧颈动脉阻断10分钟超深低温灌注组脑及全身器官未见异常改变;15分钟阻断复苏组存活3只猴病理检查散在神经细胞坏死;20分钟阻断复苏组及15分钟阻断复苏组死亡1只猴见大量神经细胞死亡,全身各器官明显异常改变。结论:（1）灵长类动物恒河猴可以在单侧颈内动脉冷灌注的条件下迅速达到脑选择性超深低温（14.3-16℃）。（2）脑选择性超深低温灌注是安全、可靠及有效的,既具有明显的脑保护作用、延长断血流的安全时限,又可避免全身超深低温带来的各器官并发症。可作为脑缺血的有效复苏手段。（3）10分钟常温缺血时间窗下复苏是安全的,复苏后脑及全身各器官正常,无并发症。（4）15分钟常温脑缺血超深低温复苏是可能的,但但疗效不确切,可能存留不同程度神经功能障碍,且死残率较高。（5）20分钟常温脑缺血时间窗下复苏由于不可逆性损害已经出现,导致复苏无效。（6）脑缺血复苏的黄金时间为10分钟,在10分钟内采取超深低温复苏可完全恢复大脑功能而无器官并发症;在10分钟-15分钟时间窗内进行超深低温复苏可在大脑短暂完全缺血情况下提高缺血耐受,虽有可能挽救生命,但神经功能缺失及死残率均较高。
二、利多卡因和氯胺酮对缺氧培养海马细胞静息膜电位的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、利多卡因和氯胺酮对缺氧培养海马细胞静息膜电位的影响（论文提纲范文）
（1）右美托咪定抑制小胶质细胞活化保护脑功能的大鼠MCAO模型实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注的保护作用及机制 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 右美托咪定抑制氧糖剥夺/复氧后BV2细胞活化及机制 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 右美托咪定与器官缺血再灌注保护 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表的论文 |
| 致谢 |
（2）盐酸吗啡和盐酸利多卡因对神经网络影响的电压阈值法和高内涵技术联合研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 电生理技术应用于神经系统的药物研究 |
| 1.1.1 神经系统 |
| 1.1.2 神经元电信号和兴奋性的产生 |
| 1.1.3 神经元网络电信号的检测技术 |
| 1.2 本小组建立的药物对神经网络影响研究新方法—电压阈值测定法 |
| 1.2.1 电压阈值测定法中采用的刺激信号 |
| 1.2.2 对神经网络响应信号的甄别 |
| 1.3 高内涵技术应用于神经系统的药物研究 |
| 1.4 神经网络模型选择 |
| 1.5 目标药物的选择 |
| 1.5.1 吗啡 |
| 1.5.2 利多卡因 |
| 1.6 本论文的工作 |
| 1.6.1 论文的研究内容和意义 |
| 1.6.2 论文组织结构 |
| 参考文献 |
| 第2章 盐酸吗啡作用对大鼠海马脑片电兴奋性影响的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 大鼠海马脑片在MEA上标准电压阈值测定的结果 |
| 2.3.2 大鼠海马脑片在盐酸吗啡作用下电压阈值的测量 |
| 2.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第3章 盐酸吗啡和盐酸利多卡因作用对大鼠海马神经元电兴奋性影响研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 大鼠海马神经元网络在MEA上的培养结果 |
| 3.3.2 大鼠海马神经元网络在MEA上标准电压阈值测定的结果 |
| 3.3.3 大鼠海马神经元网络在盐酸吗啡作用下电压阈值的测量 |
| 3.3.4 盐酸吗啡作用下大鼠海马神经元网络与大鼠海马脑片电压阈值测定结果对比分析 |
| 3.3.5 大鼠海马神经元网络在盐酸利多卡因作用下电压阈值的测量 |
| 3.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第4章 盐酸吗啡和盐酸利多卡因作用下海马神经元网络细胞凋亡和突起长度研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 海马神经元网络在不同浓度盐酸吗啡作用下HCS实验 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 大鼠海马神经元网络在孔板中的培养结果的形态学观察 |
| 4.3.2 海马神经元网络在盐酸吗啡作用下PI/Hoechst染色结果分析 |
| 4.3.3 海马神经元网络在盐酸吗啡作用下骨架/DAPI染色结果分析 |
| 4.3.4 海马神经元在盐酸利多卡因作用下PI/Hoechst染色结果分析 |
| 4.3.5 海马神经元在盐酸利多卡因作用下骨架/DAPI染色结果分析 |
| 4.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第5章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 攻读硕士期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（3）超极化激活电流对新生大鼠海马缺氧缺血性神经损伤的保护作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 新生儿缺氧缺血性脑损伤及其机制 |
| 1.2 海马 |
| 1.3 HCN通道 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要实验设备及仪器 |
| 2.3 主要实验试剂 |
| 2.4 实验溶液配制 |
| 2.4.1 蔗糖解剖液 |
| 2.4.2 人工脑脊液 |
| 2.4.3 氧-糖剥夺液 |
| 2.4.4 电极内液 |
| 2.4.5 其它溶液 |
| 2.5 实验分组 |
| 2.6 电生理记录 |
| 2.6.1 脑片制备 |
| 2.6.2 电极制备 |
| 2.6.3 记录前准备 |
| 2.6.4 目标神经元全细胞膜片钳记录 |
| 2.6.5 海马CA1区椎体神经元体外缺氧缺血模型的制作 |
| 2.6.6 全细胞膜片钳记录 |
| 2.6.7 Ih激活动力学特性的记录 |
| 2.6.8 Ih反转电位的测定 |
| 2.6.9 电流钳记录自发放电 |
| 2.7 免疫组化染色 |
| 2.7.1 海马HCN通道的免疫组化染色 |
| 2.7.2 海马神经元To-pro-3 染色 |
| 2.8 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 HCN通道在海马CA1区的分布 |
| 3.2 椎体神经元的Ih记录 |
| 3.3 椎体神经元受到缺氧缺血性损伤后的电生理变化 |
| 3.3.1 缺氧缺血后Ih的变化 |
| 3.3.2 缺氧缺血损伤对Ih的激活曲线和反转电位没有影响 |
| 3.3.3 缺氧缺血时椎体神经元自发放电减少 |
| 3.4 缺氧缺血后海马CA1区椎体神经元的死亡情况 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 HIE的治疗现状及研究意义 |
| 4.2 大鼠海马CA1区椎体神经元的Ih |
| 4.3 Ih在椎体神经元缺氧缺血时的保护作用 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（4）TREK-1过表达与脉络宁注射液对氧糖剥夺星形胶质细胞及其谷氨酸代谢的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 实验部分 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要试剂配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 星形胶质细胞的提取 |
| 2.2 星形胶质细胞传代 |
| 2.3 TREK-1 过表达模型建立 |
| 2.4 GFAP/TREK-1+DAPI免疫荧光双标记染色 |
| 2.5 OGD模型的建立 |
| 2.6 分组 |
| 2.7 不同OGD时间星形胶质细胞抑制率的检测 |
| 2.8 FITC/Propidium Iodide双染色法检测细胞凋亡率 |
| 2.9 Hoechst33258检测细胞凋亡形态 |
| 2.10 谷氨酸摄取能力检测 |
| 2.11 Real-time PCR 检测 TREK-1、GS、GLT-1、P2X7、Caspase-3 表达量 |
| 2.12 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 星形胶质细胞原代培养 |
| 3.2 GFAP/TREK-1+DAPI免疫荧光双标记染色 |
| 3.3 星形胶质细胞抑制率检测 |
| 3.4 FITC/Propidium Iodide双染色法检测细胞凋亡率 |
| 3.5 Hoechst33258染色法检测凋亡细胞形态 |
| 3.6 谷氨酸摄取率 |
| 3.7 Real-time PCR 法检测星形胶质细胞 GS，GLT-1 mRNA 相对表达量 |
| 3.8 Real-time PCR 法检测星形胶质细胞 P2X7、Caspase-3 mRNA 相对表达量 |
| 3.9 Real-time PCR 法检测星形胶质细胞 TREK-1 mRNA 相对表达量 |
| 4 讨论 |
| 4.1 TREK-1 过表达模型的可靠性分析 |
| 4.2 TREK-1 对星形胶质细胞存活率的影响 |
| 4.3 TREK-1 对星形胶质细胞谷氨酸摄取能力的影响 |
| 4.4 脉络宁注射液治疗缺血缺氧性脑病中的作用及其作用机制 |
| 4.5 TREK-1 的在脑缺血中的可能作用机制，及脉络宁注射液治疗脑缺血的作用机制与TREK-1 的关系 |
| 第二章 结论 |
| 1 结论 |
| 2 不足和展望 |
| 文献综述：双孔钾通道TREK-1 相关疾病的研究进展 |
| 1 TREK-1 的结构特点 |
| 2 TREK-1 的分布 |
| 3 TREK-1 的调控 |
| 4 TREK-1 与神经系统相关疾病及机制 |
| 4.1 TREK-1 与缺血性脑病 |
| 4.2 TREK-1 与癫痫 |
| 4.3 TREK-1 与抑郁症 |
| 4.4 TREK-1 与麻醉、疼痛 |
| 5 TREK-1 与心血管系统疾病 |
| 6 TREK-1 与肺部疾病 |
| 7 TREK-1 与妇科疾病 |
| 8 TREK-1 与肿瘤 |
| 9 TREK-1 与其他相关疾病 |
| 10 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）牛磺酸对匹罗卡品致痫大鼠海马苔藓纤维出芽的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 观察牛磺酸对匹罗卡品致痫大鼠的影响 |
| 1.2.2 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 牛磺酸对致痫鼠行为学的影响 |
| 2.2 牛磺酸对致痫鼠海马苔藓纤维出芽的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 癫痫与海马苔藓纤维出芽 |
| 3.2 牛磺酸对海马苔藓纤维出芽的影响 |
| 3.3 牛磺酸的研究进展 |
| 3.4 脑血管病后癫痫研究 |
| 3.5 癫痫持续状态的研究现状与展望 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（6）麻醉药作用机制及其保护作用与离子通道相关性研究进展（论文提纲范文）
| 1 吸入性麻醉药(volatile anesthetic)麻醉作用的离子通道机制 |
| 1.1配体门控离子通道(ligand gating ion channel,LGIC) |
| 1.1.1 GABAA门控离子通道 |
| 1.1.2 NMDA 受体通道 |
| 1.1.3 乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,n ACh R)通道 |
| 1.2 电压门控离子通道 |
| 1.2.1 电压门控钠通道 |
| 1.2.2 电压门控钙通道 |
| 2 静脉麻醉药(intravenous anesthetic)麻醉作用的离子通道机制 |
| 2.1 丙泊酚(propofol) |
| 2.2 氯胺酮(ketamine) |
| 2.3 其他静脉麻醉药 |
| 3 局部麻醉药(local anesthetic)麻醉作用的离子通道机制 |
| 4 麻醉药的脏器保护作用与离子通道的关系 |
| 4.1 配体门控离子通道 |
| 4.2 水通道 |
| 4.3 KATP通道 |
| 4.4 Ca2+通道 |
| 5 结语与展望 |
（7）小剂量氯胺酮对剖宫产产妇围术期镇痛及认知功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第1章 材料与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 药品与仪器 |
| 1.3 分组与给药方法 |
| 1.4 麻醉方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 统计学处理 |
| 第2章 结果 |
| 2.1 产妇一般情况 |
| 2.2 产妇生命体征变化 |
| 2.3 产妇VAS评分和MMSE评分比较 |
| 2.4 产妇娩胎时的反应及新生儿Apgar评分 |
| 2.5 不良反应情况 |
| 2.6 满意度调查 |
| 第3章 讨论 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（8）氯胺酮和利多卡因对缺氧后海马神经细胞钠钾电流的影响（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 一、材料试剂 |
| 二、方法 |
| 三、统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（9）芬太尼—丙泊酚在儿童无痛胃镜中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 综述 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的科研成果 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（10）创伤性脑损伤及低温脑保护机制实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验一 大鼠急性创伤昏迷模型的建立及昏迷机制实验研究 |
| 第一部分 大鼠急性创伤昏迷模型的建立 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 Real-time PCR测定Calpain Ⅱ及Nach6mRNA的表达 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 创伤昏迷大鼠中脑micro RNA表达变化 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验一 小结 |
| 实验二 侧方液压脑损伤及亚低温脑保护机制研究 |
| 第一部分 大鼠侧方液压脑损伤模型的建立 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 侧方液压脑损伤大鼠海马Calpain Ⅱ及MBP、MP2 mRNA的表达 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 侧方液压脑损伤大鼠皮层PPAR-γ、NF-κBmRNA的表达 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 亚低温对侧方液压损伤大鼠免疫功能的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 小结 |
| 实验三 恒河猴脑常温极限缺血时间窗下选择性超深低温保护作用的研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三小结 |
| 全文总结 |
| 综述1:选择性低温脑保护方法研究进展 |
| 综述2:液压冲击脑损伤动物模型在创伤性脑损伤研究中的应用 |
| 攻读学位期间发表文章及获奖情况 |
| 致谢 |
四、利多卡因和氯胺酮对缺氧培养海马细胞静息膜电位的影响（论文参考文献）
- [1]右美托咪定抑制小胶质细胞活化保护脑功能的大鼠MCAO模型实验研究[D]. 杨桐榉. 中国人民解放军陆军军医大学, 2018(03)
- [2]盐酸吗啡和盐酸利多卡因对神经网络影响的电压阈值法和高内涵技术联合研究[D]. 赵永芳. 东南大学, 2017(04)
- [3]超极化激活电流对新生大鼠海马缺氧缺血性神经损伤的保护作用研究[D]. 王欣萌. 南昌大学, 2016(05)
- [4]TREK-1过表达与脉络宁注射液对氧糖剥夺星形胶质细胞及其谷氨酸代谢的作用[D]. 裴海霞. 兰州大学, 2016(08)
- [5]牛磺酸对匹罗卡品致痫大鼠海马苔藓纤维出芽的影响[D]. 杨君. 天津医科大学, 2014(01)
- [6]麻醉药作用机制及其保护作用与离子通道相关性研究进展[J]. 李英杰,杨宝学. 神经药理学报, 2013(04)
- [7]小剂量氯胺酮对剖宫产产妇围术期镇痛及认知功能的影响[D]. 崔珊珊. 青岛大学, 2013(S1)
- [8]氯胺酮和利多卡因对缺氧后海马神经细胞钠钾电流的影响[J]. 杨静,李天佐,纪方. 北京医学, 2011(04)
- [9]芬太尼—丙泊酚在儿童无痛胃镜中的应用[D]. 张彬. 山东大学, 2011(04)
- [10]创伤性脑损伤及低温脑保护机制实验研究[D]. 傅西安. 昆明医学院, 2008(10)