一、THE EFFECT OF LEFT VENTRICULAR DIASTOLIC DYSFUNCTION ON THE PATHOGENESIS OF ANGINA DECUBITUS（论文文献综述）
潘艺朝[1]（2021）在《睡眠质量对NSTEMI患者PCI术中慢血流的影响与机制探讨》文中进行了进一步梳理研究背景急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是冠心病（coronary atherosclerotic heart disease,CHD）中的一种严重类型。根据2019年中国心血管病报告的数据,我国AMI发病率仍在不断增高,死亡率整体呈上升趋势。经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）是其重要的治疗手段,可以明显改善AMI患者的预后。但是PCI术中时有发生慢血流或无复流现象（coronary slow flow phenomenon,CSFP）,文献报道CSFP总发生率为3～6%,在急诊PCI术中更为常见,可达30%。CSFP不仅即刻导致术中低血压、心律失常、死亡等不良心血管事件,而且影响患者的远期预后。目前,PCI术中CSFP发生的机制迄今仍未完全阐明,其中心肌微循环内皮功能障碍、炎症反应、微血管痉挛及继发微循环血栓或栓塞是最重要的原因。PCI术中CSFP多见于急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）行急诊PCI时。ACS包括不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）、急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）和急性非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI）。UA可发展为NSTEMI,NSTEMI亦可进展至STEMI,NSTEMI可以说是ACS其中一个特殊的状态。鉴于PCI术中CSFP发生导致主要心血管不良事件（Major Adverse Cardiovascular Events,MACE）增加且暂无确切有效的治疗手段,因此CSFP的处理原则在于预防重于治疗。寻求提前预防的靶点,在术前进行有效干预,是降低术中CSFP发生的关键。既往关于CSFP的研究,多开展在STEMI患者人群,而针对NSTEMI这类人群的甚少。对NSTEMI人群PCI术中CSFP的研究能否为CSFP的防治带来一些新的思考点,值得进一步探讨。随着睡眠质量影响心血管疾病发生、发展这一热门领域研究的的深入,有相当多的研究结果显示睡眠障碍在CHD患者、尤其是PCI术前患者中存在较高比例,并且与CHD患者围手术期的MACE发生及不良预后相关。此外相关的研究报道发现睡眠障碍患者与正常睡眠患者相比,炎症反应活跃、糖代谢紊乱、血管内皮功能异常、冠脉血管痉挛的发生比例更高,这些是否是睡眠障碍导致PCI术中CSFP发生增加的原因,尚存在争议。而既往对睡眠障碍与冠心病患者PCI术中CSFP发生相关的研究报道较少,入选的样本量偏少并且入选人群多为心绞痛患者,缺少对接受择期PCI的心肌梗死患者研究且对相应机制缺乏深入研究探讨。因此,睡眠障碍是否与NSTEMI择期PCI术中CSFP的增加存在相关性?睡眠障碍促使NSTEMI患者PCI术中CSFP发生增加的机制是否与其影响炎症反应及血管内皮功能相关?需要进一步研究及证实,从而为降低CHD患者PCI术中CSFP探寻新的预防策略和干预靶点。研究目的研究接受择期PCI治疗的NSTEMI患者睡眠质量与PCI术中CSFP发生的关系,深入探讨睡眠障碍对NSTEMI患者PCI术中CSFP的影响及相应机制,为降低CHD患者PCI术中CSFP探寻新的预防策略和干预靶点。研究方法纳入2019年3月至2021年3月在广州市第一人民医院心血管内科住院确诊NSTEMI并接受择期PCI治疗的患者308例。收集一般病史及相关检查资料。所有患者PCI术前1天调查并计算匹兹堡睡眠质量指数（pittsburgh sleep quality index,PSQI）、实施超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能（endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery,FMD）检查。择期PCI术当天清晨空腹抽取静脉血并检测静脉血中的炎症介质（包括IL-2、INF-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10）。根据PCI术中冠状动脉心肌梗死溶栓试验（thrombolysis in myocardial infarction,TIMI）血流帧数（TIMI flame counts,TFC）将患者分为CSFP组（81例）和非CSFP组（227例）,比较两组患者PSQI评分、FMD及炎症介质水平的差异。此外根据PSQI总分是否>7分将PCI术中发生CSFP组患者（n=81例）分为睡眠障碍组64例（PSQI>7）和睡眠正常组17例（PSQI≤7）,比较两组患者相关指标FMD及炎症因子水平的差异。使用SPSS25.0统计软件分析各项指标。研究结果（1）CSFP组和非CSFP组在糖尿病、D-dimer、白蛋白、Hcy、hs-CRP、PSQI总分、实际睡眠时间、睡眠效率、PSQI总分>7分、TNF-α、IL-6、IL-10、FMD差异有统计学意义（P<0.05）。（2）CSFP组NSTEMI患者睡眠质量较非CSFP组明显降低（11.72±3.91比7.26±1.97,P<0.01）,而且CSFP组发生睡眠障碍比例较非CSFP组明显升高（79.01%比56.83%,P<0.01）。（3）Spearman相关分析显示两组NSTEMI患者的平均CTFC与PSQI总分（r=0.74,P<0.01）呈正相关。（4）多因素Logistic回归分析显示,糖尿病（OR=1.69,95%CI:1.43～5.28,P<0.01）、PSQI总分（OR=1.79,95%CI:1.56～5.38,P<0.01）、PSQI总分>7分（OR=2.47,95%CI:1.98～7.19,P<0.01）、FMD（OR=-4.32,95%CI:0.31～0.74,P<0.01）是NSTEMI患者PCI术中CSFP的独立危险因素。（5）在PCI术中发生CSFP的81例患者中,睡眠障碍组的患者炎症介质IL-2、TNF-α明显高于睡眠正常组（41.19±7.02比35.82±8.34,26.75±8.76比22.24±6.72,P<0.05）,IL-6、IL-10明显低于睡眠正常组（17.45±8.14比26.04±10.02,51.31±18.24比59.86±17.09,P<0.05）。睡眠障碍组FMD明显低于睡眠正常组（4.11±1.61比14.29±2.18,P<0.01）。研究结论:（1）择期PCI术前睡眠障碍导致NSTEMI患者PCI术中慢血流发生增加。（2）睡眠障碍加剧炎症反应、损害血管内皮功能可能是其促使NSTEMI患者择期PCI术中CSFP发生增加的机制。
王正桂[2]（2021）在《CDK4/6抑制剂帕博西尼对糖尿病心肌病的保护作用及机制研究》文中研究指明背景:随着社会经济的发展,心血管疾病的发病率逐年攀升,已经成为全球需要共同面对的一个巨大的健康问题。糖尿病心肌病被定义为在糖尿病患者中观察到的心室功能障碍的疾病,与冠状动脉疾病,瓣膜疾病或高血压无关。如今,诊断糖尿病心肌病的标准包括左心室舒张功能障碍和/或左心室射血分数（LVEF）降低,病理性左心室肥大和间质纤维化。这种左心室重塑可能表现为偏心性扩张伴左心室收缩和舒张功能障碍。目前,糖尿病心肌病的发病机制较为复杂,尚不完全清楚,且缺乏特异的诊治方法。以高血糖导致的心肌能量代谢底物的改变、心肌细胞凋亡、微血管功能障碍、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、氧化应激激活、线粒体功能障碍和Ca2+离子信号调控异常等被认为是主流的发病机制。心肌细胞凋亡是糖尿病心肌病期间的重要病理事件,其可能导致心肌收缩功能障碍、心脏重塑并最终导致心力衰竭。此事件可由多种因素触发,例如氧化应激,炎症反应,内质网应激和晚期糖基化终产物（AGEs）。持续的高血糖会刺激氧化应激激活促使ROS生成,这可能导致乳酸脱氢酶（LDH）释放和丙二醛（MDA）含量升高,同时抑制抗氧化超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）表达,这些因素都与心肌细胞凋亡相关。此外,很少有方法可以缓解氧化应激触发的心肌细胞凋亡。因此,寻找有效的抗糖尿病心肌细胞凋亡药物具有重要意义。目的:明确CDK4和CDK6这两个重要的细胞周期调控因子在STZ糖尿病小鼠中的表达,并评估CDK4/6抑制剂Palbociclib对STZ糖尿病小鼠进行心脏功能、氧化损伤以及心肌细胞凋亡方面的影响,阐明CDK4/6抑制剂Palbociclib是否可以通过抑制病理条件下上调的细胞周期激酶起到治疗DCM的作用。方法:构建STZ糖尿病小鼠,利用超声心动图等方式分析CDK4/6激酶选择性抑制剂Palbociclib对小鼠心脏损伤的作用;利用酶学试剂盒检测氧化损伤;利用免疫组化和免疫印迹等手段检测细胞凋亡和炎症发生。并构建HG诱导的大鼠心肌成纤维细胞H9c2细胞模型,利用酶学试剂盒、流式细胞术、免疫印迹等手段探讨CDK4/6抑制剂Palbociclib在细胞凋亡和线粒体氧化应激的作用,并探讨Palbociclib抑制心肌细胞凋亡的相关机制。结果:本研究首次发现了细胞周期激酶CDK4和CDK6在STZ糖尿病小鼠心脏中的表达上调,提示其可能是针对糖尿病心肌病治疗的一个新靶点。通过运用CDK4/6激酶选择性抑制剂Palbociclib处理STZ糖尿病小鼠,我们发现这种新的靶向治疗方法能改善STZ糖尿病小鼠的心脏损伤,并降低小鼠心脏的氧化应激损伤,炎症反应。与二甲双胍等传统治疗方式不同,Palbociclib对血糖调节没有任何调节作用;治疗后,小鼠的体重也未见异常变化。然而Palbociclib对左室射血分数（LVEF）、缩短分数（FS）、二尖瓣流入流速早晚比（E/A）、左室舒张期内径（LVIDd）、左室收缩期内径（LVIDs）、室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPWd）及dp/dt max和dp/dt min这些心脏关键指标均有改善。通过动物以及细胞实验,我们发现CDK4/6抑制剂Palbociclib有效抑制心肌细胞的细胞凋亡,并探索了Palbociclib在糖尿病下心肌细胞中的抗凋亡作用机理。裂解的caspase-3和caspase-9表达在暴露于高糖（HG）的心肌细胞中显着增加,表明线粒体途径参与其中。有趣的是,Palbociclib显着抑制了裂解的caspase-3和caspase-9表达。由于Bcl-2蛋白是细胞凋亡的重要介质,对线粒体膜电位的稳定具有重要作用。我们发现在心肌细胞中,ROS的过量产生增加了Bax/Bcl-2比例,降低了线粒体膜电位,并进一步介导了caspase-3的表达。而Palbociclib通过分别上调抗凋亡蛋白Bcl-2和下调促凋亡蛋白Bax,恢复Bax/Bcl-2比例,并且稳定心肌细胞线粒体膜电位,最终抑制了高糖条件下的心肌细胞细胞凋亡。结论:由此,本文提出了细胞周期激酶CDK4和CDK6可能是糖尿病心肌病的潜在治疗靶点,并证明了Palbociclib通过使Rb信号级联失活来减弱高糖介导的心肌细胞凋亡。结合我们的动物实验结果,表明Palbociclib可能比通过常规的血糖调节更具有治疗糖尿病心肌病的潜力。为糖尿病心肌病的临床防治新策略提供理论及实验基础。
张晓红[3]（2021）在《低氧诱导因子-1α调控心肌细胞自噬和凋亡与急性心肌梗死患者预后的关系及机制研究》文中指出目的:1、急性心肌梗死患者发病前的健康状况、发病时的临床特征、治疗策略和方案以及治疗后的生活方式改变、用药依从性等各种因素,对远期预后会产生不同性质和程度的影响。本研究为前瞻性队列研究,描述和比较观察急性心肌梗死患者基本特征、冠脉病变特征、冠状动脉粥样硬化负担以及患者一年、五年终点事件发生情况及其影响因素,旨在探索新的预后指标,为预测急性心肌梗死患者的预后、指导优化诊疗策略提供客观依据。2、根据第一部分研究发现,探讨急性心肌梗死患者PCI治疗后剩余冠状动脉粥样硬化负担对远期预后的影响及临床意义。针对动脉粥样硬化负担导致冠心病患者持续存在不同程度的心肌缺氧状态,以剩余Gensini评分量化动脉粥样硬化负担反映心肌缺氧程度,探索持续存在的不同程度心肌缺氧对远期预后的影响。3、缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1,HIF-1α）是细胞适应缺氧的主要转录因子和核心调控器,参与调控能量供给、自噬、凋亡以及其他缺氧适应性反应,对器官组织结构、功能和代谢产生短期和长期的影响。根据前两部分的研究结果,针对AMI患者PCI治疗后心肌细胞仍存在不同程度缺氧,探索急性心肌梗死患者血清中HIF-1α、自噬相关蛋白Beclin-1以及凋亡相关蛋白Bcl-2水平与急性心肌梗死患者远期预后的关系和临床意义。4、通过H9C2大鼠心肌细胞实验,模拟不同临床状态,探索不同缺氧状态下HIF-1α调节心肌细胞自噬与凋亡的内在机制。研究方法:1、第一部分为急性心肌梗死患者的前瞻性队列研究,以及一年及五年的随访结果及预后研究。连续入选2012年12月至2014年6月急性心肌梗死患者。研究通过伦理委员会同意,入选患者均签署知情同意书。完成基线入组,收集记录人口资料、既往状况、临床特征、实验室指标以及治疗情况。全部病例均接受PCI治疗,出院后进行1个月、1年及5年随访,包括生活状况、生活方式改变、运动情况、用药情况、用药依从性及MACE事件（全因死亡、非致死性心肌梗死、非计划性冠脉血运重建、心力衰竭、心绞痛以及脑卒中等）。通过单变量分析,利用Kaplan-Meier法描绘生存曲线,Log-rank检验比较生存曲线是否存在差异。采用单因素Cox回归分析,根据α=0.10的水准筛选出潜在预后影响因素,筛选出的全部因素纳入Cox回归模型,进行多因素分析。统计学检验水准规定在α=0.05水平。所有统计分析均采用IBM SPSS 25.0统计软件进行分析。2、根据第一部分研究发现,rGS可以量化剩余冠状动脉粥样硬化负担,是急性心肌梗死PCI治疗后五年MACE的独立预测因子。第二部分以rGS中位数分组,比较高、低rGS两组之间基线特征、死亡率以及MACE发生率。利用Kaplan-Meier法描绘生存曲线,Log-rank检验比较一年和五年的死亡与MACE之间的差异。采用单因素Cox回归分析,根据α=0.10的水准筛选出潜在预后影响因素,筛选出的全部因素纳入Cox回归模型,进行多因素分析。统计学检验水准规定在α=0.05水平。所有统计分析均采用IBM SPSS 25.0统计软件进行分析。3、应用ELISA方法检测入组患者血清中HIF-1α、自噬相关蛋白Beclin-1以及凋亡相关蛋白Bcl-2水平。将HIF-1α、Beclin-1以及Bcl-2作为生物标记物,中位数水平分为高、低浓度组。比较高、低浓度组之间基线特征、死亡率以及MACE发生率。探索它们与AMI患者、远期预后的关系及预测价值。利用Kaplan-Meier法描绘生存曲线,Log-rank检验差异。采用单因素Cox回归分析,根据α=0.10的水准筛选出潜在预后影响因素,筛选出的全部因素纳入Cox回归模型,进行多因素分析。统计学检验水准规定在α=0.05水平。所有统计分析均采用IBM SPSS 25.0统计软件进行分析。4、应用H9C2大鼠心肌细胞,通过质粒构建及转染建立过表达HIF-1α的心肌细胞细胞模型。应用RNA沉默技术建立敲减HIF-1α的细胞模型。分别在常氧、低氧、复氧、低复氧等不同缺氧状态下培养,通过Western Blot蛋白印记方法检测细胞蛋白量表达,检测HIF-1α、自噬相关蛋白（Beclin-1、LC3、p62）以及凋亡相关蛋白（Bcl-2、Caspase-3、Bax、BNIP3）,进行比较分析。结果:1、研究总共249名急性心肌梗死患者入组,一个月随访死亡2人（0.8%）,MACE事件发生2人（0.8%）;一年随访死亡7人（2.8%）,MACE事件发生55次（22.1%）;五年随访死亡27人（10.8%）,MACE事件发生97人（38.9%）。终点事件为一年MACE时,单因素Cox回归分析显示,年龄（P<0.001）、EF（P=0.017）、rGS（P<0.001）、delta GS（P=0.005）、完全再血管化（P<0.001）、冠状动脉病变支数（P=0.039）、慢性肾功能不全（P=0.002）,可能为一年MACE的独立影响因素。筛选因素纳入Cox多因素回归模型中,年龄（HR=1.031,95%CI:1.004-1.058,P=0.024）、EF（HR=0.969,95%CI:0.940-0.999,P=0.040）、delta GS（HR=0.984,95%CI:0.972-0.997,P=0.013）、完全再血管化（HR=0.381,95%CI:0.162-0.898,P=0.027）是一年MACE的独立影响因素。终点事件为五年MACE时,单因素Cox回归显示,年龄（P<0.001）、EF（P<0.001）、rGS（P<0.001）、完全再血管化（P=0.003）、脑卒中病史（P=0.012）、慢性肾功能不全（P=0.002）、BMI（P=0.043）,可能为五年MACE的独立影响因素。筛选因素纳入Cox多因素回归模型中,EF（HR=0.972,95%CI:0.950-0.995,P=0.015）、rGS（HR=1.009,95%CI:1.001-1.018,P=0.025）是五年MACE发生率的独立影响因素。2、按照rGS中位数分为两组。与低rGS组（rGS≤11）组比较,高rGS组（rGS>11）年龄大（62.0 vs.59.0,P<0.001）、合并慢性肾功能不全及脑卒中的比例高（16.0%vs.6.2%,P=0.013;18.5%vs.8.5%,P=0.020）;单支病变比例低（14.3%vs.67.7%,P<0.001）、完全再血管化的比例低（15.1%vs.81.5%,P<0.001）。分期PCI治疗的比例低（7.6%vs.19.6%,P=0.025）。高rGS组MACE发生高于低rGS组,其中一年MACE、五年MACE、五年死亡率两组间的差异具有统计学意义,高rGS组一年死亡率高于低rGS组,差异没有统计学意义。绘制Kaplan-Meier生存曲线,高rGS组一年累积MACE发生率高于低rGS组,（28.6%vs.16.2%,χ2=6.114,P=0.013）;高rGS组五年累积MACE发生率高于低rGS组,（47.9%vs.30.8%,χ2=8.609,P=0.003）;高rGS组五年累计死亡率高于低rGS组,（15.1%vs.6.9%,χ2=4.497,P=0.034）。单因素Cox回归分析,rGS、delta GS,为一年MACE事件独立影响因素;rGS为五年MACE和死亡独立影响因素。多因素Cox回归分析,年龄（HR=1.031,95%CI:1.004-1.058,P=0.024）、EF（HR=0.969,95%CI:0.940-0.999,P=0.040）、delta GS（HR=0.984,95%CI:0.972-0.997,P=0.013）、完全再血管化（HR=0.381,95%CI:0.162-0.898,P=0.027）是一年MACE的独立影响因素;EF（HR=0.972,95%CI:0.950-0.995,P=0.015）、rGS（HR=1.009,95%CI:1.001-1.018,P=0.025）是五年MACE的独立影响因素;年龄（HR=1.044 95%CI:1.005-1.084,P=0.027）以及EF（HR=0.975,95%CI:0.921-0.994,P=0.027）是五年死亡的独立影响因素。3、两组比较,一年MACE组血清HIF-1α、Bcl-2浓度值低,Beclin-1浓度高,（P<0.001）。五年MACE组血清HIF-1α、Bcl-2浓度值低,Beclin-1浓度高,（P<0.001）。五年死亡组血清Bcl-2浓度值低,（P<0.001）;HIF-1α、Beclin-1浓度略低,无统计学差异。绘制Kaplan-Meier生存曲线,高HIF-1α组一年累积MACE发生率低,（5.6%vs.38.4%,χ2=38.032,P<0.001）;高Beclin-1组一年累积MACE发生率高,（31.5%vs.12.8%,χ2=13.085,P<0.001）;高Bcl-2组一年累积MACE发生率低,（12.9%vs.31.2%,χ2=12.089,P=0.001）。高HIF-1α组五年累积MACE发生率低,（7.3%vs.70.4%,χ2=104.272,P<0.001）;高Beclin-1组五年累积MACE发生率高,（50.8%vs.27.2%,χ2=16.227,P<0.001）;高Bcl-2组一年累积MACE发生率低,（18.5%vs.59.2%,χ2=41.315,P<0.001）。高HIF-1α组五年累积死亡率低,（3.2%vs.18.4%,χ2=14.596,P<0.001）;高Bcl-2组五年累积死亡率低,（4.0%vs.17.6%,χ2=11.51,P=0.001）。单因素Cox回归分析,终点事件为一年、五年MACE时,HIF-1α、Bcl-2、Beclin-1均为MACE的独立影响因素;终点事件为五年死亡时,HIF-1α、Bcl-2为五年死亡的独立影响因素。多因素Cox回归分析,年龄（HR=1.031,95%CI:1.004-1.058,P=0.022）、rGS（HR=1.036,95%CI:1.019-1.054,P<0.001）、HIF-1α（HR=0.019,95%CI:0.005-0.074,P<0.001）、Bcl-2（HR=0.738,95%CI:0.615-0.085,P=0.001）是一年MACE的独立影响因素;年龄（HR=1.029,95%CI:1.008-1.050,P=0.007）、rGS（HR=1.039,95%CI:1.027-1.052,P<0.001）、完全再血管化（HR=0.533,95%CI:0.307-0.927,P=0.026）、HIF-1α（HR=0.010,95%CI:0.004-0.028,P<0.001）、Bcl-2（HR=0.658,95%CI:0.579-0.747,P<0.001）、Beclin-1（HR=1.376,95%CI:1.045-1.790,P=0.023）是五年MACE的独立影响因素;rGS（HR=1.026,95%CI:1.009-1.043,P=0.003）、慢性肾功能不全（HR=3.513,95%CI:1.434-8.609,P=0.006）、HIF-1α（HR=0.177,95%CI:0.046-0.673,P=0.011）、Bcl-2（HR=0.667,95%CI:0.509-0.875,P=0.003）是五年死亡的独立影响因素。4、常氧组、低氧组、低氧复氧组、低氧低复氧组过表达HIF-1α和敲减表达HIF-1α,HIF-1α的表达程度有显着差异,（P<0.05）。低氧组、低氧复氧组、低氧低复氧组HIF-1α的表达程度高于常氧组,（P<0.05）,差异显着。低氧复氧组、低氧低复氧组HIF-1α的表达程度高于低氧组,（P<0.05）,差异显着。低氧复氧组与低氧低复氧组HIF-1α的表达程度无显着差异。常氧组、常氧过表达HIF-1α组、常氧敲减表达HIF-1α组BNIP3的表达程度无差异。低氧低复氧敲减表达HIF-1α组BNIP3的表达程度低于低氧过表达HIF-1α组、低氧复氧过表达HIF-1α组、低氧低复氧过表达HIF-1α组,（P<0.05）,有显着差异。低氧、低氧复氧、低氧低复氧条件下,过表达HIF-1α,BNIP3的表达无差异,（P<0.05）。常氧组Beclin-1的表达程度与低氧敲减表达HIF-1α组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组以及低氧低复氧敲减表达HIF-1α组的表达程度,无差异。与低氧复氧组、低氧低复氧组的表达程度无差异。常氧组Beclin-1的表达程度低于低氧过表达HIF-1α组、低氧复氧过表达HIF-1α组、低氧低复氧过表达HIF-1α组,（P<0.05）,有显着差异。常氧组、常氧过表达HIF-1α组、常氧敲减表达HIF-1α组LC3的表达程度无差异。低氧组、低氧复氧组、低氧低复氧组、低氧过表达HIF-1α组、低氧复氧过表达HIF-1α组、低氧低复氧过表达HIF-1α组、低氧敲减表达HIF-1α组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组以及低氧低复氧敲减表达HIF-1α组的表达程度均高于常氧组,（P<0.05）,有显着差异。常氧组、低氧组、低氧复氧组、低氧低复氧组p62的表达程度无差异。常氧组p62的表达程度高于常氧过表达HIF-1α组、低氧过表达HIF-1α组、低氧复氧过表达HIF-1α组、低氧低复氧过表达HIF-1α组,（P<0.05）,有显着差异。常氧组p62的表达程度高于低氧敲减表达HIF-1α组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组、低氧低复氧敲减表达HIF-1α组（P<0.05）,有显着差异。常氧组Bcl-2表达程度高于低氧过表达HIF-1α和敲减表达HIF-1α组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组、低氧低复氧敲减表达HIF-1α组,（P<0.05）,差异有显着性。与其他组无差异。常氧组Bax表达程度低于低氧低复氧组（P=0.0134）、低氧低复氧过表达HIF-1α（P<0.0001）和敲减表达HIF-1α组（P<0.0001）,差异有显着性。与其他组无差异。常氧过表达HIF-1α组Bax表达程度高于低氧复氧组（P=0.0115）,低于低氧低复氧过表达HIF-1α（P=0.0057）和敲减表达HIF-1α组（0.0185）,差异有显着性;与低氧低复氧组无差异（P=0.9568）。常氧组Caspase-3表达程度低于低氧组、低氧复氧敲减表达HIF-1α组、低氧低复氧组、低氧低复氧过表达HIF-1α和敲减表达HIF-1α组,（P<0.05）,差异有显着性。与其他组无差异。经Pearson检验相关性,HIF-1α的表达与BNIP3、Beclin-1、LC3、p62相关,（P<0.05）;BNIP3的表达与HIF-1α、Beclin-1、LC3、p62相关,（P<0.05）;Beclin-1的表达与HIF-1α、BNIP3、p62相关,（P<0.05）;LC3表达与BNIP3、Bax、Caspase-3相关,（P<0.05）;p62表达与HIF-1α、BNIP3、beclin-1相关,（P<0.05）;Bax表达与Caspase-3、LC3相关,（P<0.05）;Caspase-3表达与LC3、Bax相关,P<0.05;Bcl-2表达与其他都不相关。结论:1、年龄、EF值、是否合并慢性肾功能不全、是否为冠脉三支病变等常用的临床指标,在本研究中对一年及五年的MACE事件有预测价值,可为临床决策起到评估和指导作用。是否完全再血管化以及rGS评价了AMI患者PCI治疗后残余动脉粥样硬化负荷,一年及五年的MACE有很好的预测价值。首次发现rGS量化急性心肌梗死患者PCI治疗后动脉粥样硬化的残余负荷,是五年MACE的独立风险因素,rGS可能成为评判心肌缺血缺氧程度的量化标尺,进一步的全面研究将有助于做出治疗急性心肌梗死更优化的临床决策。2、针对动脉粥样硬化负担导致冠心病患者持续存在不同程度的心肌缺氧,rGS作为测量AMI患者残余动脉粥样硬化负担的新工具,反映心肌持续缺氧的程度,是预测急性心肌梗死后5年MACE的独立影响因素,对远期的临床转归具有预测价值。3、HIF-1α、Bcl-2、Beclin-1作为生物标记物与急性心肌梗死患者远期预后存在内在关系,有潜力成为新的预测急性心肌梗死五年MACE和死亡的独立影响因子。缺氧环境下HIF-1α对自噬和凋亡有内在影响,平衡缺氧下心肌细胞的反应状态和代偿能力,决定心肌细胞是否能够存活。急性缺氧下心肌可能通过增加自噬、抑制凋亡的代偿机制存活。4、HIF-1α、BNIP3、LC3、Bax、Caspase-3对缺氧敏感,Beclin-1、p62、Bcl-2对缺氧不敏感。HIF-1α的表达与BNIP3以及自噬蛋白Beclin-1、LC3、p62相关,Bcl-2表达与其他都不相关。缺氧状态下HIF-1α通过调控BNIP3,进一步调控自噬;缺氧状态下自噬与凋亡有交联,互相影响,决定于缺氧持续时间和缺氧程度,缺氧时间长、程度重,凋亡增量更大,细胞活力下降;缺氧时间短、程度轻,自噬增量更大,细胞活力增高。缺氧时,HIF-1α主导调控BNIP3的激活表达,BNIP3、自噬以及凋亡相关蛋白同时受其他因子调控。心肌细胞适应缺氧是一个多途径调控的平衡结果,HIF-1α/BNIP3调控自噬与凋亡是其中途径之一。
王永华[4]（2021）在《舍曲林在冠心病心力衰竭合并焦虑抑郁患者中的疗效观察》文中指出背景冠心病是临床发生率较高的心血管疾病,在全部心血管病患者中,约一半死于冠心病,严重威胁人们的生命及健康。心力衰竭是多种心血管疾病的终末期,而冠心病是引起心力衰竭的主要原因,冠心病的发生和多种因素有关。近年来研究发现心理因素在冠心病的发病和治疗效果中产生重要影响,多数冠心病心力衰竭患者都有不同程度的焦虑或抑郁的负面情绪,而负面情绪也反过来加重患者心肌缺血缺氧状态,加重心力衰竭,影响治疗效果。目的本文将分析舍曲林在冠心病心力衰竭合并焦虑、抑郁患者中的临床疗效,为该疾病的临床治疗提供参考。方法研究对象均选自我院心内科住院治疗的冠心病心力衰竭合并焦虑、抑郁患者,共80例,时间范围在2019年12月至2020年12月期间。全部患者均符合纳入和排除标准,按随机数字表法分为两个组别,将采取常规治疗的40例患者作为对照组,将在常规治疗基础上联合应用舍曲林治疗的40例患者作为观察组。通过患者健康问卷抑郁症状群量表（PHQ-9）和广泛性焦虑量表（GAD-7）,评价治疗前后焦虑、抑郁情绪;通过查血N-端脑钠肽前体（NT-pro BNP）通过心脏超声仪检测左心室舒张末内径（LVEDD）以及左心室射血分数（LVEF）,并进行6分钟步行试验（6MWT）评价患者心功能。两组患者治疗后均随访4周,统计患者住院时间、焦虑抑郁状态及心功能改善情况。结果1.两组患者PHQ-9评分、GAD-7评分治疗后均较治疗前减低,均有统计学差异（P<0.05）,且观察组患者治疗后均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）)。2.观察组治疗后NT-pro BNP、LVEDD低于对照组,LVEF、6MWT高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.观察组治疗后平均住院时间少于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.舍曲林应用于冠心病心力衰竭合并焦虑抑郁患者中可有效减轻焦虑抑郁状态;2.舍曲林可促进患者NT-pro BNP、LVEDD下降,提高LVEF、6MWT,有效改善心功能,减少患者住院时间。
杨宇[5]（2021）在《亚临床甲减对冠脉慢性完全闭塞性病变介入治疗后的预后影响》文中指出目的探讨合并亚临床甲减对目前冠状动脉慢性完全闭塞性病变介入治疗（CTO-PCI）后预后的影响。方法选择2018年8月至2019年10月在我院心导管室确诊慢性完全闭塞病变并成功行介入手术的120例患者。根据入院后测得促甲状腺激素（TSH）的数值,分为甲状腺功能正常组（n=98）和亚临床甲状腺功能减退症组（n=22）;记录并比较两组患者的临床特点及手术情况,进行随访后对两组随访期间发生主要不良心脑血管事件（MACCE）的差异进行生存分析,然后进行多因素Cox回归分析亚甲减与不良预后之间的独立相关性。结果120例入选的CTO-PCI患者的中位TSH水平为2.31 m IU/L,FT4平均值为（1.15±0.19）pmol/L。合并亚甲减的CTO患者人数为22例（18.3%）。和正常甲功组相较,亚临床甲减组年龄较大（62.39±9.83vs67.73±9.57,P=0.022）,糖尿病比例较低（40.8%vs 13.6%,P=0.005）,e GFR略低（95.17±18.55 vs 86.14±18.65,P=0.041）,LAD靶病变比例较高（32.7%vs 59.1%,P=0.021）,余指标在两组间无差异（P均>0.05）。平均随访时间为18个月,在随访期间发生10例主要不良心脑血管事件。K-M生存曲线分析显示两组患者无M ACCE累积生存率和无卒中累计生存率存在差异。合并亚临床甲减的患者随访期间MACCE发生率（22.7%vs 5.1%,P=0.008）和卒中发病率（9.1%vs 1.0%,P=0.029）明显高于正常组,差异有统计学意义。另外非致死性心肌梗死发生率（4.5%vs 1.0%,P=0.230）、原CTO病变血管需要再次血运重建的发生率（4.5%vs 1.0%,P=0.233）、心源性死亡发生率（4.5%vs 2.0%,P=0.475）高于甲功正常组,但差异无统计学意义。进行单因素分析提示,合并亚甲减与MACCE（HR=4.621,95%CI:1.336～15.989,P=0.016）独立相关,纳入年龄、高血压病、LVEF<50%、SYNTAX评分进行多因素Cox回归分析结果显示亚甲减仍然可以增加术后MACCE的发生风险（HR=4.559,95%CI:1.318～15.770,P=0.017）。结论合并亚临床甲减的CTO患者PCI术后预后较差,主要不良心脑血管事件风险明显增加。接受PCI治疗的CTO患者应评估甲状腺功能,合并亚临床甲减患者应更加密切观察PCI术后心脑血管事件的复发情况。
马丹[6]（2021）在《伴贫血的血液病患者NT-proBNP水平及其影响因素的研究》文中指出目的:探讨伴贫血的血液病患者与NT-proBNP的关系及其影响因素。方法:采用回顾性研究方法,以2011年03月～2020年08月在中国人民解放军联勤保障部队第九六七医院确诊为血液病并伴贫血的137例住院患者为研究对象,依据NT-proBNP≥300ng/L与否,分为NT-proBNP<300ng/L,即NT-proBNP正常组和NT-proBNP≥300ng/L,即NT-proBNP增高组两组,以年龄、性别、体质指数、NT-proBNP、WBC、RBC、Hb、HCT、MCV、MCH、MCHC、RDW、PLT、TBIL、DBIL、IBIL、ALT、AST、Scr、BUN、eGFR为观察指标开展研究。结果:1.137例伴贫血的血液病患者中,入院时113例患者的NT-proBNP增高,占82.5%,中位NT-proBNP明显高于NT-proBNP正常组,分别为2496.17、160.61ng/L,两组间的差异有统计学意义（P<0.01）。2.137例伴贫血的不同血液病患者中,HM患者中出现NT-proBNP增高最多见,发生率为94.7%;ITP最少,为63.6%,但不同血液病间的差异无统计学意义（P>0.05）;NT-proBNP增高组的113例伴贫血的血液病患的中位NT-proBNP为2496.17（300.00～30000.00）ng/L,其中HM患者的中位NT-proBNP最高,为4403.26ng/L,ITP患者最低,为1900.00ng/L,但各组间差异无统计学意义（P>0.05）。3.不同程度的贫血患者中,重度以上贫血患者的中位NT-proBNP最高,其次为中度贫血的患者,轻度贫血患者则最低,分别为2300.00ng/L、1800.00和816.29ng/L;其中轻度贫血组分别与中度贫血组、重度以上贫血组间的差异有统计学意义（P<0.05）;而中度贫血组与重度以上贫血组间的差异无统计学意义（P>0.05）。4.NT-proBNP增高并伴贫血的血液病患者中,出院时Hb平均值高于入院时,且两组间的差异有统计学意义（P<0.01）;出院时的中位NT-proBNP明显低于入院前,且两组间的差异有统计学意义（P<0.01）,经过进一步分析发现Hb每增加1.0g/L,则中位NT-proBNP平均下降约431.97ng/L。5.137例伴贫血的血液病患者中,NT-proBNP正常组与NT-proBNP增高组的中位RBC、Hb、HCT均低于正常参考值,NT-proBNP增高组的中位RBC、Hb、HCT均低于NT-proBNP正常组,且两组间的差异有统计学意义（P<0.05）;经Spearman秩相关分析显示NT-proBNP分别与RBC、Hb、HCT具有相关性（R值分别为-0.304、-0.256、-0.289,P<0.01）;NT-proBNP正常组与NT-proBNP增高组的中位MCV、MCH均在正常值参考范围内,NT-proBNP增高组的中位MCV、MCH高于NT-proBNP正常组,但两组间的差异均无统计学意义（P>0.05）;NT-proBNP正常组与NT-proBNP增高组中位RDW均高于正常值参考值,且NT-proBNP增高组的RDW略低于于与NT-proBNP正常组,但两组间的差异无统计学意义（P>0.05）。6.137例伴贫血的血液病患者中,NT-proBNP正常组与NT-proBNP增高组的中位TBIL、DBIL、IBIL、ALT、AST均在正常参考值范围内,NT-proBNP增高组的中位TBIL、DBIL、IBIL、ALT、AST均高于NT-proBNP正常组,其中TBIL和DBIL在两组间的差异有统计学意义（P<0.05）,其余各项指标在两组间的差异均无统计学意义（P>0.05）。NT-proBNP正常组与NT-proBNP增高组的中位Scr、BUN均在正常参考值范围内,NT-proBNP增高组的中位Scr高于NT-proBNP正常组,而NT-proBNP增高组的中位BUN略低于NT-proBNP正常组,但两组间的差异均无统计学意义（P>0.05）;NT-proBNP正常组的平均eGFR在正常参考值范围内,NT-proBNP增高组的平均eGFR低于正常参考值,且NT-proBNP增高组的平均eGFR明显低于NT-proBNP正常组,两组间的差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.在伴贫血的血液病患者中,NT-proBNP水平增高的患者占有较高比例。2.在伴贫血的不同常见血液病患者中,NT-proBNP≥300ng/L的患者比例均高于60%,呈现出一定的规律性。3.随着RBC、Hb、HCT减少,伴贫血的血液病患者的NT-proBNP增高,两者呈现负相关;且贫血的改善有助于NT-proBNP的降低。4.TBIL、DBIL、eGFR与伴贫血的血液病患者的NT-proBNP水平高低具有相关性。
姜燕华,王昱涵,刘燕君,向丽华,张治国,陈彦静[7]（2020）在《二仙汤对去卵巢大鼠心肌微血管及血液流变学的影响》文中提出目的:观察去卵巢大鼠心肌微血管密度、微血管内皮细胞形态及血液流变学的变化并探讨二仙汤的干预作用。方法:选用健康10周龄雌性SPF级SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、雌激素组(戊酸雌二醇,0.18 mg·kg-1),二仙汤组(9 g·kg-1)。去卵巢后2周开始灌胃给药,1次/d,连续16周。二仙汤组及雌激素组分别给予二仙汤或戊酸雌二醇灌胃,假手术组和模型组灌胃等体积纯净水。给药16周末,无创超声心动图（UCG）检测心功能;CD34免疫荧光染色法检测心肌微血管密度;透射电镜观测心肌微血管超微结构;放射免疫分析法检测血浆雌二醇（E2）含量;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血浆内皮素-1（ET-1）,前列环素I2（PGI2）,血栓素A2（TXA2）,血管内皮生长因子（VEGF）和血管性血友病因子（vWF）水平;凝固法检测凝血四项;血液流变学检测全血黏度和血浆黏度。结果:与假手术组比较,模型组左室射血分数（EF）显着降低（P<0.01）,左室短轴缩短率（FS）显着降低（P<0.01）,左室收缩末期容积（LVVols）显着升高（P<0.01）;心肌微血管密度显着减少（P<0.01）;心肌微血管内皮细胞肿胀明显,胞浆空化;血浆E2含量显着降低（P<0.01）;ET-1,VEGF,vWF含量显着升高（P<0.01）,前列环素I2/血栓素A2（PGI2/TXA2）显着降低（P<0.01）;血浆活化部分凝血酶原时间（APTT）显着降低（P<0.01）,纤维蛋白原（FIB）含量显着升高（P<0.01）;全血黏度、血浆黏度、卡松黏度显着升高（P<0.01）,全血高、低切指数和红细胞聚集指数明显升高（P<0.05）。与模型组比较,二仙汤组大鼠EF,FS明显升高（P<0.05）,LVVols明显降低（P<0.05）;微血管密度显着增多（P<0.01）;心肌微血管内皮细胞水肿改善,运输小泡清晰可见;血浆E2显着升高（P<0.01）;ET-1,VEGF显着降低（P<0.01）,PGI2/TXA2显着升高（P<0.01）;APTT显着升高（P<0.01）;全血黏度、全血高切相对指数、红细胞聚集指数明显降低（P<0.05）,卡松黏度、血浆黏度显着降低（P<0.01）。结论:二仙汤增加去卵巢大鼠心肌微血管密度、保护微血管内皮细胞结构的完整性,改善其内皮分泌功能和血液流变学,保护心功能。
白雪[8]（2020）在《艾司洛尔对脓毒症大鼠的心肌保护作用及其可能机制》文中指出目的:通过观察艾司洛尔对脓毒症大鼠的生存情况、心肌病理、心肌酶学及炎症介质的影响,检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的活化情况,进而探讨艾司洛尔在脓毒症大鼠中的心肌保护作用及其可能机制,为艾司洛尔治疗脓毒症心肌病提供理论依据。方法:选取60只雄性清洁级SD大鼠作为研究对象,采用随机数字法随机分为3组:假手术组（Sham group,Sham组）、脓毒症组（Model group,Model组）、艾司洛尔组（Esmolol group,ES组）,每组20只。Sham组行盲肠探查术,Model组、ES组采用盲肠结扎穿孔法（CLP法）建立脓毒症大鼠模型。术后,ES组持续微量泵泵入艾司洛尔稀释液1ml/h[15mg·kg-1·h-1],共计6h。Sham组、Model组泵入生理盐水1ml/h,共计6h。术后24小时观察各组大鼠生存情况,取腹主动脉血,检测肌钙蛋白I（TnI）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）表达量,取左心室游离壁行HE染色观察心肌病理学变化,Western blot法检测Toll样受体-4（Toll-like receptor 4,TLR4）、髓样分化蛋白88（Myeloid differentiation factor 88,MyD88）及核因子-κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）的含量变化。结果:（1）各组大鼠生存情况变化:CLP术后6h,Model组大鼠均出现活动减少、精神萎靡、毛发竖立、寒战,术后12h大鼠出现嗜睡、毛色枯萎、蜷缩于鼠笼角落、活动极少,进水进食量骤降。Sham组大鼠伤口愈合良好,毛色洁白有光泽,活动度好,正常进食。ES组大鼠状态好于Model组,活动度可,但相对于Sham组变差。Sham组死亡2只,存活率为90.0%;Model组死亡9只,存活率为55.0%;ES组死亡7只,存活率为65.0%。ES组与Model组之间大鼠存活率无显着性差异（P>0.05）。（2）各组大鼠心肌病理学变化:光镜下Sham组心肌细胞结构正常,纤维肌丝束排列紧密,未见明显水肿、充血、变性及坏死;Model组可见心肌细胞大量坏死,呈空泡样变性,心肌纤维明显水肿,排列疏松,部分心肌纤维断裂,细胞核肿胀,间质水肿、炎性细胞浸润;ES组与Model组相比心肌细胞坏死减少,心肌纤维排列欠规整,间质无明显水肿,仍有少量炎性细胞浸润。心肌组织病理评分显示Model组>ES组>Sham组（P<0.05）。（3）各组大鼠心肌酶学变化:Model组大鼠血清TnI含量较Sham组明显升高,ES组较Model组血清TnI含量明显降低（P<0.05）。（4）各组大鼠炎症介质变化:Model组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量较Sham组明显升高,ES组较Model组血清TNF-α、IL-1β含量明显降低（P<0.05）。（5）各组大鼠心肌组织TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达的变化:Western blot结果显示,与Sham组相比,Model组TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达明显升高（P<0.05）;与Model组相比,ES组TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论:艾司洛尔能够减少脓毒症大鼠炎症因子释放,改善炎症反应,减轻心肌损伤,从而发挥心肌保护作用,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活有关。
申泽雪[9]（2020）在《亚临床甲状腺功能减退症对非ST段抬高型心肌梗死患者预后的影响》文中指出目的探究亚临床甲状腺功能减退症（subclinical hypothyroidism,SH）对非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI）预后的影响,并进一步探索促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）、总三碘甲腺原氨酸（total triiodothyronine,TT3）、总甲状腺素（total thyroxine,TT4）对NSTEMI预后的影响。方法收集2016年1月至2018年8月就诊于河北省人民医院的NSTEMI患者370例,排除资料缺失、应用甲状腺激素、患有影响甲状腺代谢疾病、失访及非SH的甲状腺功能异常患者共105例。根据患者甲状腺激素（thyroid hormone,TH）水平将受试者分为甲状腺功能正常组（euthyroid,EU）和SH组两组:1 EU组:TSH、TT4水平在参考范围内,n=237。2 SH组:TSH>4.2 m IU/L,TT4在正常范围内,n=28。随访24.6（18.9,31.6）月。收集并观察两组的基线资料、超声心动图指标、院内心律失常事件、院内终点事件、主要终点事件（major adverse cardiovascular events,MACE）及次要终点事件发生情况。结果1基线资料比较:与EU组相比,SH组TSH水平高（P<0.001）,住院期间使用硝酸酯类药物比例偏低（73%比50%,P=0.012）,天冬氨酸转移酶（P=0.022）、肌酸激酶（P=0.004）、红细胞计数（P=0.030）均较低。余基线资料差异无统计学意义。2超声心动图指标比较:与EU组相比,SH组左室收缩末期内径缩小（P=0.020）,余超声心动图指标差异无统计学意义。3院内心律失常事件比较:经多因素Logistic回归调整后,SH组发生窦性心动过缓（OR 9.564,95%CI 1.634-55.989,P=0.012）、心房扑动（OR 7.824,95%CI 1.652-37.055,P=0.010）、房室交界区期前收缩（OR 4.940,95%CI 1.468-16.625,P=0.010）等心律失常事件风险仍较高。4院内终点事件[院内死亡及心衰（heart failure,HF）]比较:EU与SH组差异无统计学意义。5 MACE事件（全因死亡、心源性死亡、非致命性再发心肌梗死、血运重建、恶性心律失常）比较:Kaplan-Meier生存曲线分析表明,与EU组相比,SH组无MACE事件生存率偏低,但差异无明显统计学意义（Log-rank P=0.222）。按TSH水平分为四组,结果显示,与TSH 1.59-2.89m IU/L组相比,TSH 2.90-4.20m IU/L组及TSH>4.20m IU/L组无MACE事件生存率较低,差异有统计学意义（Log-rank P值分别为P=0.022、P=0.041）。Cox单因素分析显示TT3≤1.75ng/m L与MACE事件风险增加相关（P=0.007）。将P<0.05的因素纳入多因素Cox回归后,TT4 104.34-142.63 ug/ml MACE事件发生率低（HR 0.440,P=0.046）。6全因死亡比较:多因素Cox比例风险回归模型显示,随着TT3水平增加,全因死亡风险减低（HR 0.362,95%CI 0.136-0.964,P=0.042）。7次要终点事件（HF、再次行冠脉造影术、出血、卒中、心源性再入院）及心源性再入院比较:Cox分析也表明,SH及正常范围内TSH中上三分位数（即TSH 1.59-2.89m IU/L P=0.019、TSH 2.90-4.20m IU/L P=0.030、TSH>4.20m IU/L P=0.011）发生次要终点事件的风险增加。SH组（即TSH>4.20 m IU/L）（HR2.911,95%CI 1.422-5.962,P=0.003）及中上三分位数TSH水平（TSH 1.59-2.89m IU/L P=0.007,TSH 2.90-4.20m IU/L P=0.013）也与心源性再入院风险增加有关。结论SH组患者无MACE事件生存率存在下降趋势,发生次要终点事件及心源性再入院风险增高。且SH组患者出现窦性心动过缓、心房扑动、房室交界区期前收缩等心律失常风险增高。同时,即使甲功位于正常参考范围,TSH水平的升高也与无MACE事件生存率减低及次要终点事件、心源性再入院率等风险升高有关。而正常范围内中三分位数的TT4水平则是MACE事件的保护因素。总之,提前识别SH的存在,并监测NSTEMI患者的甲状腺功能是十分必要的,有助于提前识别和管理高危患者,从而使更多的患者获益。图[2]幅;表[10]个;参[196]篇。
申军[10]（2020）在《老年心力衰竭患者血清胱抑素C与心功能的相关性研究》文中认为目的:通过分析胱抑素C在慢性心力衰竭患者中的表达,探讨胱抑素C与心功能、心室重构的关系。方法:选取自2018年9月至2019年9月在吉林大学中日联谊医院住院治疗的老年心力衰竭患者166例作为心力衰竭组,其中男性86例女性80例,病史符合入选条件,按NYHA标准分为II级组85例（其中男性46例,女性39例）、III级组39例（其中男性20例,女性19例）、IV级组42例（其中男性20例,女性22例）,选取同期体检正常的老年患者30例（其中男性16例,女性14例）为对照组,所有入选患者入院后记录患者性别、年龄、身高、体重、吸烟史、心血管疾病史等,从入院后空腹采血化验结果中记录其中血清胱抑素C（CysC）及氨基末端脑钠肽（NT-proBNP）水平,从心脏彩色多普勒超声结果中记录舒张末期左心室内径（LVEDD）、左心室后壁厚度（LVPW）、室间隔厚度（IVS）,结合病史及相关临床指南进行心功能分级。采用SPSS25.0软件进行数据分析,计数资料组间比较应用卡方检验;计量资料符合正态分布组间比较采用方差分析,不符合正态分布使用秩和检验。结果:1.对照组与心力衰竭组临床资料比较,两组间年龄、性别、体质指数、左室后壁厚度无明显统计学差异（P>0.05）,两组间IVS值、LVEDD值、LVEF值、CysC水平、NT-proBNP水平有明显统计学差异（P<0.05）,且心力衰竭组CysC水平、LVEDD值、NT-proBNP水平高于对照组,LVEF值低于对照组。2.不同等级心力衰竭组及对照组之间,年龄、IVS值、LVEDD值、LVEF值、CysC水平、NT-proBNP水平分布不同,并且差异具有统计学意义（P<0.01）。3.心功能分级与CysC水平呈正相关（r=0.783 P<0.01）。4.CysC水平与LVEF值呈负相关（r=-0.570 P<0.01）。CysC水平与LVEDD值、IVS值呈正相关（r=0.479,0.230 P<0.01）。结论:1.老年心力衰竭患者与体检正常老年患者年龄、性别、体质指数、左室后壁厚度无明显差异,老年心力衰竭患者CysC水平、LVEDD值、NT-proBNP水平高于体检正常老年患者,LVEF值低于体检正常老年患者。2.不同级别老年心力衰竭患者及体检正常患者之间,年龄、IVS值、LVEDD值、LVEF值、CysC水平、NT-proBNP水平分布不同。3.老年心力衰竭患者心功能分级与CysC水平呈正相关。4.老年心力衰竭患者CysC水平与LVEF值呈负相关,与LVEDD值、IVS值呈正相关。
二、THE EFFECT OF LEFT VENTRICULAR DIASTOLIC DYSFUNCTION ON THE PATHOGENESIS OF ANGINA DECUBITUS（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、THE EFFECT OF LEFT VENTRICULAR DIASTOLIC DYSFUNCTION ON THE PATHOGENESIS OF ANGINA DECUBITUS（论文提纲范文）
（1）睡眠质量对NSTEMI患者PCI术中慢血流的影响与机制探讨（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 评价指标和调查工具 |
| 3 资料收集 |
| 4 质量控制 |
| 5 伦理原则 |
| 6 统计学方法 |
| 实验结果 |
| 1.两组NSTEMI患者临床基线资料的比较 |
| 2.两组NSTEMI患者PSQI、炎症介质、内皮功能的比较 |
| 3.两组NSTEMI患者睡眠质量与PCI术中CSFP的关系分析 |
| 4.NSTEMI患者PCI术中CSFP危险因素的Logistic回归分析 |
| 5.PCI术中CSFP患者中睡眠障碍组和睡眠正常组的炎症介质和内皮功能的比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足之处 |
| 参考文献 |
| 综述 睡眠障碍对冠心病患者的血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）CDK4/6抑制剂帕博西尼对糖尿病心肌病的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 糖尿病心肌病研究进展 |
| 2.1.1 糖尿病心肌病概述 |
| 2.1.2 心脏对糖尿病的反应 |
| 2.1.3 糖尿病心肌病的诊断 |
| 2.1.4 糖尿病心肌病的发病机制 |
| 2.1.5 糖尿病心肌病的治疗 |
| 2.2 糖尿病心肌病治疗西药的研究 |
| 2.2.1 糖尿病治疗药物 |
| 2.2.2 血管治疗药物 |
| 2.2.3 降脂药物 |
| 2.2.4 代谢调节剂 |
| 2.2.5 糖尿病心肌病治疗中药的研究 |
| 2.3 细胞周期依赖性激酶CDK4/6 抑制剂 |
| 第3章 CDK4/6抑制剂Palbociclib改善糖尿病心肌病的心功能不全 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 药品与试剂 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.1.3 溶液配制 |
| 3.1.4 实验方法 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 CDK4和CDK6在STZ糖尿病小鼠心脏中的表达上调 |
| 3.2.2 Palbociclib抑制STZ糖尿病小鼠的心脏损伤,改善心脏功能 |
| 3.2.3 Palbociclib减轻STZ糖尿病小鼠心脏的氧化损伤 |
| 3.2.4 Palbociclib减轻STZ糖尿病小鼠心脏的炎症发生 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 CDK4/6抑制剂Palbociclib通过抑制心肌细胞中的RB磷酸化来防止心肌细胞凋亡 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 药品与试剂 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.1.3 溶液配制 |
| 4.1.4 实验方法 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 Palbociclib抑制了STZ糖尿病小鼠心肌细胞的细胞凋亡 |
| 4.2.2 Palbociclib对 HG诱导的心肌细胞生存率的影响 |
| 4.2.3 Palbociclib通过调控Bcl-2 家族蛋白抑制糖尿病心肌病的心肌细胞凋亡 |
| 4.2.4 Palbociclib抑制心肌细胞中HG导致的氧化指标和线粒体ROS上调,促进抗氧化因子上调 |
| 4.2.5 Palbociclib抑制心肌细胞中HG诱导的RB的磷酸化和p53表达 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 结论 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 课题创新性总结 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）低氧诱导因子-1α调控心肌细胞自噬和凋亡与急性心肌梗死患者预后的关系及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:急性心肌梗死患者前瞻性队列研究一年及五年预后分析 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究流程图 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.2.1 研究对象的来源 |
| 2.2.2 病例的纳入及排除标准 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 基线调查方法 |
| 2.3.2 基线观察指标 |
| 2.3.3 随访方法 |
| 2.3.4 终点事件定义 |
| 2.3.5 相关概念定义 |
| 2.4 统计方法 |
| 2.5 主要研究变量的赋值说明 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线资料及人口学特征 |
| 3.2 结局事件的发生率及分布情况 |
| 3.2.1 急性心肌梗死患者不同时期结局事件的发生率 |
| 3.2.2 按年龄分段急性心肌梗死患者人数及MACE分布 |
| 3.3 急性心肌梗死患者以一年MACE为结局事件的生存分析 |
| 3.3.1 一年MACE事件的单因素分析 |
| 3.3.2 一年MACE为结局的Kaplan-Meier生存曲线、Log-rank检验 |
| 3.3.3 一年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.3.4 一年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 3.4 急性心肌梗死患者以五年MACE为结局事件的生存分析 |
| 3.4.1 五年MACE事件的单因素分析 |
| 3.4.2 五年MACE为结局的Kaplan-Meier生存曲线、Log-rank检验 |
| 3.4.3 五年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.4.4 五年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:剩余Gensini评分评价动脉粥样硬化负担对急性心肌梗死患者预后的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象的来源 |
| 2.1.2 病例的纳入及排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 基线调查方法 |
| 2.2.2 基线观察指标 |
| 2.2.3 随访方法 |
| 2.2.4 终点事件定义 |
| 2.2.5 相关临床指标定义 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 高rGS 组和低rGS 组的基线特征及比较 |
| 3.1.1 高rGS 组和低rGS 组的基线特征 |
| 3.1.2 高rGS 组和低rGS 组的基线比较 |
| 3.2 高rGS 组和低rGS 组的结局事件比较 |
| 3.3 一年MACE为结局事件高rGS 组和低rGS 组的比较 |
| 3.3.1 一年是否发生MACE的 Gensini评分比较 |
| 3.3.2 一年MACE为结局的剩余Gensini评分Kaplan-Meier曲线 |
| 3.3.3 一年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.3.4 一年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 3.4 一年死亡为结局事件高rGS 组和低rGS 组的比较 |
| 3.4.1 一年是否发生死亡的Gensini评分比较 |
| 3.4.2 一年死亡为结局的剩余Gensini评分Kaplan-Meier曲线 |
| 3.4.3 一年死亡为结局的Cox单因素分析 |
| 3.4.4 一年死亡为结局的Cox多因素分析 |
| 3.5 五年MACE为结局高rGS 组和低rGS 组的比较 |
| 3.5.1 五年是否发生MACE的 Gensini评分比较 |
| 3.5.2 五年MACE为结局的剩余Gensini评分Kaplan-Meier曲线 |
| 3.5.3 五年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.5.4 五年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 3.6 五年死亡为结局事件高rGS 组和低rGS 组的比较 |
| 3.6.1 五年是否发生死亡的Gensini评分比较 |
| 3.6.2 五年死亡为结局的剩余Gensini评分Kaplan-Meier曲线 |
| 3.6.3 五年死亡为结局的Cox单因素分析 |
| 3.6.4 五年死亡为结局的Cox多因素分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分:血清HIF-1α、Bcl-2、Beclin-1 与急性心肌梗死患者预后的关系 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象的来源 |
| 2.1.2 病例的纳入及排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 调查方法 |
| 2.2.2 血样采集 |
| 2.2.3 检测HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 生物标记物 |
| 2.2.4 数据计算 |
| 2.2.5 终点事件定义 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 急性心肌梗死患者基线血清HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度 |
| 3.1.1 基线血清HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 标准曲线 |
| 3.1.2 基线血清HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度 |
| 3.2 一年MACE为结局事件HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.2.1 一年是否发生MACE分组HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.2.2 一年MACE为结局HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度Kaplan-Meier曲线 |
| 3.2.3 一年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.2.4 一年MACE为结局的Cox多因素回归分析 |
| 3.3 一年死亡为结局事件HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.3.1 一年是否发生死亡分组HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.3.2 一年死亡为结局的HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度Kaplan-Meier曲线 |
| 3.4 五年MACE为结局事件HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.4.1 五年是否发生MACE分组HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.4.2 五年MACE为结局HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度Kaplan-Meier曲线 |
| 3.4.3 五年MACE为结局的Cox单因素分析 |
| 3.4.4 五年MACE为结局的Cox多因素分析 |
| 3.5 五年死亡为结局事件HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.5.1 五年是否发生死亡分组HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度比较 |
| 3.5.2 五年死亡为结局的HIF-1α、Beclin-1、Bcl-2 浓度Kaplan-Meier曲线 |
| 3.5.3 五年死亡为结局的Cox单因素分析 |
| 3.5.4 五年死亡为结局的Cox多因素分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第四部分:HIF-1α在缺氧状态下调节心肌细胞凋亡与自噬的机制 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂与材料 |
| 2.1.1 细胞来源 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 主要试剂 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 H9C2 心肌细胞培养 |
| 2.2.2 构建关于大鼠HIF-1α沉默H9C2 细胞 |
| 2.2.3 H9C2 细胞过表达模型构建 |
| 2.2.4 心肌细胞缺氧模型的建立 |
| 2.2.5 实验分组 |
| 2.2.6 Western Blot蛋白印记方法检测细胞蛋白量表达 |
| 2.2.7 聚丙烯酰胺凝胶(SDS-PAGE)电泳 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 H2C9 心肌细胞HIF-1α蛋白表达情况 |
| 3.2 H2C9 心肌细胞BNIP3 蛋白表达情况 |
| 3.3 H2C9 心肌细胞自噬相关蛋白Beclin-1、LC3 以及p62 蛋白表达情况 |
| 3.4 H2C9 心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax以及Caspase-3 蛋白表达情况 |
| 3.5 HIF-1α表达与BNIP3、自噬、凋亡蛋白表达的相关性。 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 HIF-1 调控缺氧状态下心肌细胞自噬和凋亡的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）舍曲林在冠心病心力衰竭合并焦虑抑郁患者中的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:我国双心医学研究现状 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（5）亚临床甲减对冠脉慢性完全闭塞性病变介入治疗后的预后影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 质量控制 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组患者基本临床特点(表 1)及介入治疗特点比较(表 2) |
| 3.2 随访结果 |
| 3.3 主要不良心脑血管事件预测因子的多因素 Cox 回归分析(表 3) |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 本人简历 |
| 致谢 |
| 文献综述 亚临床甲状腺功能减退症与冠心病关系的研究进展 |
| 1 亚临床功能减退症 |
| 2 亚临床甲减与冠心病相关研究 |
| 3 亚临床甲减发生冠心病的机制 |
| 4 亚临床甲减的治疗 |
| 5 总结 |
| 参考文献 |
（6）伴贫血的血液病患者NT-proBNP水平及其影响因素的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 贫血与脑钠肽相关性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）二仙汤对去卵巢大鼠心肌微血管及血液流变学的影响（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 二仙汤的制备 |
| 2.2 去卵巢大鼠模型的制备 |
| 2.3 分组与给药 |
| 2.4 一般状态观察 |
| 2.5 超声法检测心功能 |
| 2.6 免疫荧光染色法检测心肌微血管密度 |
| 2.7 透射电镜检测心肌微血管超微结构 |
| 2.8 放射免疫法检测血浆E2含量 |
| 2.9 ELISA检测血浆ET-1,VEGF,v WF含量以及PGI2/TXA2 |
| 2.1 0 凝固法检测凝血四项 |
| 2.1 1 血液流变学检测全血黏度和血浆黏度 |
| 2.1 2 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 对去卵巢大鼠一般状态的影响 |
| 3.2 对去卵巢大鼠体质量和血浆E2的影响 |
| 3.3 对去卵巢大鼠阴道动情周期的影响 |
| 3.4 对去卵巢大鼠心功能的影响 |
| 3.5 对去卵巢大鼠心肌组织微血管密度的影响 |
| 3.6 对去卵巢大鼠心肌微血管超微结构的影响 |
| 3.7 对去卵巢大鼠血浆ET-1,VEGF和v WF的影响 |
| 3.8 对去卵巢大鼠血浆PGI2/TXA2的影响 |
| 3.9 对去卵巢大鼠凝血四项的影响 |
| 3.1 0 对去卵巢大鼠血液流变学的影响 |
| 4 讨论 |
（8）艾司洛尔对脓毒症大鼠的心肌保护作用及其可能机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器及设备 |
| 1.2 试剂及耗材 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 溶液的配制 |
| 2.2 动物模型的制作 |
| 2.3 心肌组织HE染色 |
| 2.4 干式免疫荧光定量法测血清TnI含量 |
| 2.5 酶联免疫吸附法测血清TNF-α、IL-1β含量 |
| 2.6 Western blot测心肌组织TLR4、My D88及NF-κB蛋白表达量 |
| 3 观察指标 |
| 4 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 艾司洛尔对大鼠生存情况的影响 |
| 2 艾司洛尔对大鼠心肌病理学的影响 |
| 3 艾司洛尔对大鼠血清TnI水平的影响 |
| 4 艾司洛尔对大鼠血清TNF-α、IL-1β水平的影响 |
| 5 艾司洛尔对大鼠心肌组织TLR4、Myd88及NF-κB蛋白表达的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（9）亚临床甲状腺功能减退症对非ST段抬高型心肌梗死患者预后的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 观测指标及检测方法 |
| 1.2.1 基线数据资料 |
| 1.2.2 基础用药 |
| 1.2.3 甲状腺激素测定 |
| 1.2.4 研究终点 |
| 1.3 统计方法 |
| 1.4 结果 |
| 1.4.1 基线特征 |
| 1.4.2 超声心动图资料 |
| 1.4.3 院内心律失常事件比较 |
| 1.4.4 院内终点事件比较 |
| 1.4.5 MACE复合事件及次要复合终点事件比较 |
| 1.4.5.1 无MACE事件生存率比较 |
| 1.4.5.2 MACE事件Cox比例风险回归模型分析结果 |
| 1.4.5.3 次要复合终点事件Cox比例风险回归模型分析结果 |
| 1.5 讨论 |
| 1.6 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 甲状腺功能状态与心血管疾病相关研究进展进展 |
| 2.1 甲状腺激素与心血管疾病之间的关系及作用机制 |
| 2.1.1 基因组效应 |
| 2.1.2 非基因组效应 |
| 2.1.3 TH对外周循环的作用 |
| 2.2 甲状腺功能障碍的分型 |
| 2.3 甲状腺功能障碍与心脏疾病相关性 |
| 2.3.1 甲状腺功能与冠状动脉粥样硬化性心脏病 |
| 2.3.2 甲状腺功能与心衰 |
| 2.3.3 甲状腺功能与心律失常 |
| 2.3.4 正常范围内的甲状腺激素与心脏疾病相关性 |
| 2.4 甲状腺药物治疗与心脏疾病的研究进展 |
| 2.4.1 甲状腺药物治疗与心衰 |
| 2.4.2 甲状腺药物治疗与其他心脏疾病 |
| 2.4.3 甲状腺激素治疗心脏手术和心脏移植术 |
| 2.4.4 基因组分析提供的治疗新思路 |
| 2.5 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（10）老年心力衰竭患者血清胱抑素C与心功能的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词索引表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 心力衰竭的国内外研究现况 |
| 2.2 胱抑素C研究进展 |
| 2.3 胱抑素C与心力衰竭的关系 |
| 2.3.1 心室重构 |
| 2.3.2 动脉粥样硬化 |
| 2.3.3 氧化应激 |
| 2.3.4 炎症反应 |
| 2.4 展望 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.1.1 研究人群 |
| 3.1.2 诊断标准及相关名词解释 |
| 3.1.3 入选标准 |
| 3.1.4 排除标准 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 资料收集 |
| 3.2.2 数据整理 |
| 3.2.3 数据分析 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 对照组与心力衰竭组临床资料比较 |
| 4.2 对照组与不同等级心力衰竭组临床资料对比 |
| 4.3 胱抑素C水平与心力衰竭严重程度的相关性 |
| 4.4 胱抑素C水平与心室重构的相关性 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介、所获荣誉及导师简介 |
| 致谢 |
四、THE EFFECT OF LEFT VENTRICULAR DIASTOLIC DYSFUNCTION ON THE PATHOGENESIS OF ANGINA DECUBITUS（论文参考文献）
- [1]睡眠质量对NSTEMI患者PCI术中慢血流的影响与机制探讨[D]. 潘艺朝. 广州医科大学, 2021
- [2]CDK4/6抑制剂帕博西尼对糖尿病心肌病的保护作用及机制研究[D]. 王正桂. 吉林大学, 2021(01)
- [3]低氧诱导因子-1α调控心肌细胞自噬和凋亡与急性心肌梗死患者预后的关系及机制研究[D]. 张晓红. 中国医科大学, 2021
- [4]舍曲林在冠心病心力衰竭合并焦虑抑郁患者中的疗效观察[D]. 王永华. 新乡医学院, 2021(01)
- [5]亚临床甲减对冠脉慢性完全闭塞性病变介入治疗后的预后影响[D]. 杨宇. 安徽医科大学, 2021(01)
- [6]伴贫血的血液病患者NT-proBNP水平及其影响因素的研究[D]. 马丹. 大连医科大学, 2021(01)
- [7]二仙汤对去卵巢大鼠心肌微血管及血液流变学的影响[J]. 姜燕华,王昱涵,刘燕君,向丽华,张治国,陈彦静. 中国实验方剂学杂志, 2020(24)
- [8]艾司洛尔对脓毒症大鼠的心肌保护作用及其可能机制[D]. 白雪. 青岛大学, 2020(01)
- [9]亚临床甲状腺功能减退症对非ST段抬高型心肌梗死患者预后的影响[D]. 申泽雪. 华北理工大学, 2020(02)
- [10]老年心力衰竭患者血清胱抑素C与心功能的相关性研究[D]. 申军. 吉林大学, 2020(08)
标签：nt-probnp论文; 不稳定型心绞痛论文; 左心室肥大论文; 心肌损伤论文; 心血管病论文;