一、一个新的测定Fenton反应产生的·OH及清除的荧光方法(论文文献综述)
覃秀[1](2021)在《基于金纳米材料光谱分析体系的构建与应用》文中研究表明金纳米材料具有高摩尔消光系数和可调的纵向局域表面等离子体共振吸收,在光谱分析方面有着广泛的应用前景。本文绪论部分主要介绍了金纳米材料的制备与应用研究进展;实验部分,基于金纳米颗粒的荧光猝灭效应及金纳米棒的表面等离子体共振吸收特性,分别构建用于检测生物硫醇、鞣花酸、多巴胺和尿酸的光谱分析新方法。(1)采用柠檬酸钠还原氯金酸的方法制备金纳米粒子(AuNPs),通过透射电镜(TEM)和紫外吸收光谱对其进行表征,AuNPs呈球形,具有良好的分散性,在520 nm处有很强的特征峰。生物硫醇(半胱氨酸、同型半胱氨酸和谷胱甘肽)可以通过巯基与AuNPs结合,导致AuNPs的聚集。AuNPs通过内滤效应减弱甚至熄灭荧光素的荧光。然而,在荧光素-AuNPs中引入生物硫醇会导致荧光素荧光的恢复。在此基础上,建立了一种简单可靠的荧光开启方法,以荧光素-AuNPs为探针测定生物硫醇。在最优条件下,半胱氨酸(Cys)、同型半胱氨酸(HCys)和谷胱甘肽(GSH)的检出限分别为0.027、0.023和0.030μΜ。方法应用于人血清样品中Cys的测定,结果具有较高的精密度和准确度,表明该方法具有操作简单、准确度高、灵敏度高等优点,在实际应用中具有广阔的应用前景。(2)AuNPs的表面等离子体共振特性与其的形貌、尺寸和组成有关。Ag+离子在鞣花酸(EA)的存在下被还原为Ag原子,Ag原子沉积在AuNPs表面,原位形成金/银壳纳米颗粒(Au@AgNPs),局域表面等离子体共振(LSPR)峰由520 nm移动到410 nm处,伴随着从粉色到黄色明显的颜色变化。以三叶草叶为原料,通过水热法制备碳量子点(CQDs),生成的Au@AgNPs通过内滤效应减弱甚至熄灭CQDs的荧光。在此基础上,构建了基于CQDs-AuNPs-AgNO3体系的荧光和比色双信号探针检测EA。在最佳条件下,荧光分析的检出限为0.41μM,比色分析的检出限为0.22μM。该探针用于商业化妆品的检测分析得到了满意的结果。(3)采用对苯二酚还原氯金酸制备金纳米棒(AuNRs),通过TEM和紫外吸收光谱对其进行表征,制备得到的AuNRs长径比约为5:1,纵向局域表面等离子体共振LSPR吸收峰位于980 nm处。AuNRs具有可调节的表面等离子共振光学特性,碘单质(I2)刻蚀AuNRs可以改变AuNRs的纵横比、LSPR吸收峰值和溶液的颜色变化。在多巴胺(Dopamine,DA)存在下,IO3-还原生成的I2能刻蚀AuNRs,使其LSPR吸收峰蓝移,并伴有明显的由酒红到蓝色的颜色变化。保持AuNRs用量一定的条件下,考察了KIO3浓度、温度、pH值和时间等因素对信号响应的影响。在最佳条件下,AuNRs吸收波长的蓝移值与DA浓度在0.80-60.0μM范围内呈良好的线性关系,方法的检出限为0.62μM,尿液中常见的共存物不干扰测定,实际尿液样品中DA的加标回收率在103%-110.8%之间。(4)采用室温搅拌法制备MnO2纳米片(MnO2 NS),通过TEM、X射线光电子能谱、X射线衍射等方法对其进行表征,所制备的MnO2 NS具有二维超薄片状结构。在MnO2 NS与I-的反应中生成I2,作为氧化剂的I2将逐渐刻蚀AuNRs而改变其纵横比。从纵横比变化中受益,AuNRs的纵向LSPR吸收峰表现出明显的蓝移,伴随着溶液的颜色变化。尿酸(UA)引入后,MnO2 NS迅速还原为Mn2+。因此,I2的形成减少,AuNRs的刻蚀受到抑制。因此,基于抑制AuNRs刻蚀的无酶比色法检测尿酸。用抑制前后AuNRs的LSPR吸收峰移(Δλ)定量测定UA。在最优条件下,LSPR峰的位移与UA浓度在0.8-30μM和30-300μM之间有很好的线性相关性,检测限分别为0.76μM和2.04μM。该方法已被用于临床样品中UA的测定,结果令人满意。
姜莹莹[2](2021)在《基于过氧化钙的类芬顿技术对双氯芬酸钠的降解研究》文中提出近几十年来,药物和个人护理产品污染已成为全球关注的问题。其中,双氯芬酸钠(DCF)作为全球使用量最多的药物之一,可以通过多种途径被排放进入环境,对人类健康和生态环境造成威胁。由于DCF难生物降解和环境持久性,在废水处理过程中需要针对DCF强化去除。芬顿(Fenton)技术作为高级氧化技术的一种,已被广泛应用于各种难降解污染物的去除。由于传统Fenton技术中存在氧化剂过氧化氢(H2O2)易岐化不稳定导致利用率不高;催化剂易形成沉淀、循环效率低,难回收利用等问题。本研究从改良类-Fenton体系的角度,选取纳米过氧化钙(nCaO2)作为H2O2的缓释材料,首先优化了不同的nCaO2制备方法,并考察了其在不同条件下释放H2O2的能力,为后续nCaO2代替H2O2应用在类-Fenton体系中的研究提供理论基础;其次利用螯合剂乙二胺四乙酸(EDTA)络合Fe2+催化nCaO2形成铁盐催化类-Fenton体系和制备了具有可回收特点的纳米四氧化三铁(nFe3O4)形成氧化铁催化类-Fenton体系对DCF进行降解,以解决传统Fenton体系中催化效率低的问题;最后探究了nCaO2和H2O2类-Fenton体系的差异,为基于nCaO2的类-Fenton技术降解污染物的可行性提供了理论依据。主要得出如下结论:(1)在投加量为硝酸钙6.0 g,H2O2 15.0 m L,水10.0 m L,十六烷基三甲基溴化铵1.0 g的条件下,反应10 min,可制得纯度达89.1%的nCaO2。通过扫描电镜发现,与粒径大于2μm的市售CaO2相比,本方法制备的nCaO2粒径更小(约为200~400 nm),比表面积由3.7 m2·g-1提高到26.5 m2·g-1。nCaO2的溶解过程受投加量、搅拌速度、温度、pH等因素控制,在nCaO2投加量为0.2 g·L-1,转速为500 rpm,pH 6.0,25℃室温条件下,nCaO2在300 min时释放的H2O2量达到2.3 m M,表明通过调节nCaO2在水中的溶解速率,可以实现H2O2在nCaO2中的可控释放。进一步通过DCF降解实验发现,使用所制备高纯度nCaO2作为类-Fenton体系的氧化剂,在180 min时DCF去除率达到97.5%。(2)以nCaO2为氧化剂,EDTA为螯合剂,Fe2+为催化剂建立铁盐催化类-Fenton体系,考察对DCF的降解效果。当DCF初始浓度为0.02 m M,nCaO2/EDTA-Fe2+/DCF摩尔比为16/8-8/1,pH 6.0时,180 min时DCF去除率可以达到97.5%;相较于nCaO2/Fe2+和H2O2/Fe2+/EDTA体系,DCF的去除效果分别提高了31.9%和13.6%。高浓度的HCO3-和HA会严重抑制DCF的降解;低浓度的Cl-对DCF降解具有抑制作用,而高浓度的Cl-具有促进作用;NO3-和SO42-的影响可以忽略不计。在nCaO2/Fe2+/EDTA,nCaO2/Fe2+和H2O2/Fe2+/EDTA体系中存在·OH,O2-·和1O2;·OH在DCF的降解中起主要作用。EDTA的添加将进一步促进nCaO2体系中·OH的形成,并且在nCaO2体系比H2O2体系会产生更多的O2-·。根据GC-MS得到的中间产物,推测了DCF可能的降解途径,主要包括脱氯、脱羧、羟基化、分子内缩合和C-N裂解反应。(3)以nCaO2为氧化剂,nFe3O4为催化剂建立氧化铁催化类-Fenton体系,考察对DCF的降解效果。当初始DCF浓度为0.02 mM,溶液pH=6.0,nFe3O4投加量为0.1 g·L-1,nCaO2浓度为100.0 m M时,180 min时DCF去除率可达到98.8%;相较于H2O2/nFe3O4体系,反应前30 min内,DCF的去除效果提高了28.7%,可能是由于利用nCaO2代替H2O2时会减少初始阶段催化剂表面上存在的高浓度H2O2造成的·OH快速清除现象。nFe3O4催化体系与EDTA螯合Fe2+催化体系相同,都可以有效拓宽反应溶液的pH。根据反应体系中铁离子浸出情况,可以推断nFe3O4催化nCaO2对DCF的降解为界面反应控制的催化反应,且nFe3O4具有较好的稳定性,容易通过外界磁场分离,在重复使用第四次循环时对DCF的去除率仍可达到93.6%;根据自由基淬灭实验和电子顺磁共振检测发现此体系·OH在DCF的降解中起主要作用。
曲子妹[3](2021)在《大黄酚金属配合物的合成、表征及抗氧化活性研究》文中研究指明中国传统中药中的药用植物提供了很多具有药理活性的化合物,对这些活性成分进行结构修饰是发现新型药物的重要研究方向。大黄酚(chrysophanol,Chry)为蒽醌衍生物,是蓼科植物虎杖、大黄根及根茎中的主要活性成分,具有抗氧化、抗癌、神经保护、改善学习认知障碍、保护心肌等多种药理活性。大黄酚易氧化,影响其抗氧化活性。以大黄酚为先导化合物,对其进行结构修饰以改善其抗氧化活性的研究具有现实意义。本研究初步探讨了其清除不同自由基的机制,获得了具有较好抗氧化活性的金属配合物,为开发高效中药单体药物及其衍生物提供了非常有价值的实践基础。本研究基于天然化合物金属配合物中配体的结构效应以及金属元素的电子效应对配合物药理活性的协同作用,以大黄酚为配体,通过配位反应与金属离子Zn(Ⅱ)、Cu(Ⅱ)和Mn(Ⅱ)合成+2价金属配合物。通过单因素试验分别考察了反应p H值为6.0,6.5,7.0,7.5,8.0、回流时间1h,2h,3h,4h,5h、加热温度为20℃,30℃,40℃,50℃,60℃时对金属配合物产率的影响。选用反应p H值为6.5,7.0,7.5、回流时间3h,4h,5h、加热温度为30℃,40℃,50℃进行正交试验优化金属配合物的合成工艺。通过质谱法测定金属配合物的分子量、元素分析和电感耦合等离子体质谱分别测定出C、H、N和金属元素的含量,从而得出其分子式。通过紫外–可见分光光度法和红外光谱法检测出大黄酚与大黄酚金属配合物的特征性吸收峰,推测出金属配合物结构。采用紫外–可见分光光度法对比研究大黄酚配位前后对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH),羟自由基(OH·)和超氧阴离子自由基(O2-·)的清除能力,并将维生素C作为阳性对照。通过比较加入自由基清除剂前后DPPH溶液在517nm处吸光度值的变化,来观察大黄酚与大黄酚金属配合物对DPPH的清除能力。过氧化氢在Fe2+的催化下生成OH·,水杨酸捕捉OH·生成在510nm有吸收的有色物质。通过比较有色物质自由基清除剂加入前后吸光度的变化,来对比大黄酚与大黄酚金属配合物对OH·的清除能力。通过比较大黄酚与大黄酚金属配合物对邻苯三酚自氧化速率的影响,测定大黄酚配位前后的O2-·清除能力。实验结果表明三个因素对大黄酚金属配合物合成的影响程度依次反应p H>加热温度>回流时间。正交试验优化得到的最佳合成工艺:反应p H值为7.0,回流时间为4h,加热温度为40℃。紫外显示大黄酚配位后,其苯环共轭体系与醌羰基吸收谱带的峰形未发生变化,只是发生了轻微的红移,且在510nm左右出现新的吸收峰。红外谱图显示大黄酚配位后羟基的伸缩振动峰减弱,且C=O伸缩振动峰发生了红移,且在530cm-1左右出现M(Ⅱ)-O伸缩振动峰。电感耦合等离子体质谱测定出大黄酚-锌中Zn的含量为11.57%;大黄酚-铜中Cu的含量为11.28%;大黄酚-锰中Mn的含量为10.11%,推出大黄酚与金属离子的化学计量比为2:1,。质谱测定出大黄酚-锌,大黄酚-铜,大黄酚-锰的[M+H]+分别是573,572,562,则大黄酚-锌,大黄酚-铜,大黄酚-锰的分子量为572,571,561。元素分析法测定出大黄酚-锌中C:62.36%,H:3.47%,N:0.47%;大黄酚-铜中C:62.71%,H:3.35%,N:0.71%,;大黄酚-锰中C:63.59%,H:3.42%,N:0.64%,,得出其分子式为C30H18O8N0-M(Ⅱ)[M=Zn,Cu,Mn]。DPPH、OH·和O2-·自由基清除实验结果显示,在一定范围内,大黄酚与金属配合物对DPPH、OH·、O2-·的清除能力随着浓度的增大而增大,且大黄酚配位后抗氧化能力均优于大黄酚本身,大黄酚-锌(P<0.01),大黄酚-铜(P<0.01),大黄酚-锰(P<0.01),维生素C(P<0.01)与大黄酚比均具有显着性差异,三种金属配合物的自由基清除能力与维生素C接近。DPPH、OH·和O2-·自由基清除实验结果显示不同金属配合物间(P<0.01)具有显着性差异。抗氧化顺序为:大黄酚-锌>大黄酚-铜>大黄酚-锰>大黄酚。不同的活性自由基种类,金属配合物对三种自由基的清除能力顺序为DPPH>O2-·>OH·。综上所述,本实验以大黄酚作为先导化合物,通过配位反应在最优工艺下合成了三种+2价的过渡金属配合物。紫外、红外、质谱和元素分析得出金属配合物通过8位酚羟基中的O和9位的羰基O与金属离子配位形成稳定的六元环结构。在一定范围内,大黄酚与金属配合物对自由基DPPH、OH·、O2-·的清除能力具有浓度依赖性,大黄酚与金属元素配位后具有良好的抗氧化性能,且金属元素的种类不同,金属配合物的抗氧化能力也存在差异。
孙杨[4](2021)在《多相金属氧化物催化剂降解有机污染物构效关系研究》文中研究指明随着中国工业的快速发展,工业污水中难降解有机污染物的含量逐渐增加,为我国水环境的治理带来了极大的挑战。Fenton水处理技术,尤其是非均相Fenton催化体系,对该类污染物具有优越的降解性能,对国家人民健康、环境生态保护、以及社会经济的发展都具有重要的意义。因此,开发高性能非均相Fenton催化剂已成为Fenton水处理技术的研究核心,而较低的有机物降解效率和H2O2利用率一直是阻碍其工业实际应用的两大因素。本文结合材料可控制备技术,设计并构建了 Fe基与Cu基两大非均相Fenton催化体系,并对催化体系中H2O2分解产生·OH和·OH氧化降解污染物的两大反应体系进行了不同侧重点的研究。在H2O2分解并产生·OH的反应体系中,遵循提高控速步骤的速率与抑制副反应的思路,建立了催化体系的构-效关系,并结合相关动力学研究,实现了 H2O2利用率的提高;在污染物降解的反应体系中,以实际工业应用为导向,选择工业废水中的难降解污染物(如硝基苯、喹啉、合成染料等)作为目标污染物,研究不同工艺条件的影响,并探索与生物降解技术偶联的可能性。首先研究了以Fe为主要活性位的Fe-Cu双金属催化体系。使用溶胶-凝胶法制备了一系列Al2O3负载的Fe-Cu双金属催化剂,并将其应用于硝基苯的降解过程中。其中,5Fe2.5Cu-Al2O3对硝基苯的去除率及矿化率均为最优,1 h内降解率可达100%,高于目前文献水平。结合体系中·OH的累积浓度与催化剂电子结构分析结果可知,Fe与Cu之间的协同作用能够提高·OH的生成速率,从而实现了硝基苯的高效深度降解。结合相关动力学研究与硝基苯降解路径来看,硝基苯的主要降解路径为·OH直接氧化,因此优化催化活性与E是能够进一步提高硝基苯降解速率的有效手段。通过响应曲面实验可获得E与各影响因素(反应温度、H2O2初始浓度、反应初始pH值和各因素之间的交互作用)相关的二元回归预测方程,该方程合理可靠,可预测并实现H2O2利用率的优化。随后研究了以Cu为主要活性位的Cu基催化体系。以非均相Cu基催化剂活化H2O2继而产生·OH的过程为切入点,首先通过调控单Cu模型催化剂中的Cu物种,并结合催化剂表征及密度泛函理论计算,确定了Cu+是吸附活化H2O2以及产生·OH的主要活性位,揭示了非均相Cu基Fenton催化剂活化H2O2产生·OH的反应机理。基于此理论,向筛选出的5Cu/Al2O3450催化剂中引入第二金属Sn以提高Cu物种周围电子云密度和催化剂表面的Lewis酸位点,同时提高了·OH的生成速率(为相关文献中Cu基催化剂的·OH生成量的10倍以上)和H2O2利用率(提高至单Cu催化剂的2倍以上)。为了考察所开发催化剂的普适性,将优化后的实验条件推广至其他难降解污染物(如甲基橙、酚类、含氮污染物等)的处理中,均获得良好的降解效果。处理后废水的生物降解性大大提高,有利于该技术在实际应用中与生化法联用,实现工业废水的深度降解。最后,针对目前本领域基础研究和工业应用尚且存在的问题进行了展望,为今后该类型催化剂的设计开发和的相关反应器和工艺的设计提供了一定的启示。
杜冰[5](2021)在《基于金属有机框架衍生的纳米粒子及其在肿瘤治疗中的应用》文中指出癌症已成为威胁人类健康的重大慢性病之一,传统的治疗方法包括外科手术、放疗和化疗等,依然存在副作用大、治疗效率低、易复发等不足。为克服传统治疗方法的不足,近年来,一些以纳米材料为基础的新兴癌症治疗方法相继出现。纳米金属有机框架(NMOFs)因其具有大的比表面积、良好的生物相容性、可调节的孔结构和多样的功能而在生物医学领域受到越来越多的关注。基于NMOFs的衍生物不仅可以作为显像剂、药物载体,还可以利用其具备的类酶活性协助癌症治疗。针对此背景,本论文设计并合成金属有机骨架材料及其衍生物,探究其对客体分子的装载、有效释放、类酶活性等能力,从而为新型肿瘤治疗提供理论指导。具体研究内容如下:(1)首先,我们通过简单的水热合成法制备了纳米金属有机骨架—MIL101(Fe)纳米粒子,基于其大的表面积和孔结构,可以装载客体分子3,3ˊ,5,5ˊ-四甲基联苯胺(TMB)。MIL101(Fe)在肿瘤微酸环境(TME)中释放的Fe离子,通过芬顿(Fenton)效应催化肿瘤内源过氧化氢(H2O2)产生高毒性的羟基自由基(·OH),进而诱导细胞凋亡;同时·OH进一步氧化负载的TMB,氧化态ox TMB可以吸收近红外光转换成热,造成肿瘤局部升温从而使肿瘤细胞消融,产生的热又进一步增强了·OH的产生。因此,基于MIL101(Fe)-TMB的纳米构建体利用化学动力学和光热(CDT/PTT)协同作用极大地提高了癌症治疗的效率。(2)其次,我们通过激光雕刻金属有机框架材料(MOF-74-Co/Fe)快速地获得了双金属氧化物(CoFeOx)。我们采用透明质酸(HA)对其表面进行修饰(CoFeOx-HA),极大地提高了其亲水能力。CoFeOx-HA在TME下具有氧化物酶(OXD酶)、超氧化物歧化酶(SOD酶)和过氧化物酶(POD酶)的催化性质。可通过OXD酶将氧气转换为超氧阴离子(·O2-),·O2-在SOD酶催化下发生歧化反应生成H2O2,而生成的H2O2又进一步被POD酶催化为高毒性的·OH,从而在低浓度H2O2的条件下仍有产生ROS的能力,从而实现抗癌治疗。
杨艳娟[6](2021)在《机械活化改性膨润土基铁铋氧体高级氧化技术催化处理黄药废水》文中研究说明在浮选过程中,黄原酸盐(俗称黄药)是最常见的硫化矿物捕收剂,它对所有重金属硫化矿物都有收集作用。在选矿过程中,铁、铜、铅、锌等金属浮选后,大量黄药残留在选矿废水中,如果不及时进行处理,许多矿区生态环境将进一步恶化,水和土壤受到严重污染,对人体健康、农业生产和渔业造成极大危害。因此,寻找高效处理黄药选矿废水的方法、研究黄药的降解规律对选矿废水处理和环境保护具有普遍意义。传统处理黄药选矿废水的方法存在成本高、处理时间长、降解效率较低等不足。而高级氧化技术具有效率高、操作简单、不产生二次污染等优点,因此开发高级氧化技术工艺降解选矿废水中的黄药具有重要的实际应用意义。该研究以机械活化膨润土基铁铋氧体(A-BiFe/Bent)为催化剂,以乙基黄药(EX)为目标污染物,利用光Fenton、可见光三维电极电Fenton及过硫酸盐基高级氧化过程等氧化技术催化降解EX。具体研究内容及结果如下:以A-BiFe/Bent为催化剂,研究了光Fenton反应降解EX。最优光Fenton降解EX的条件为:p H值6.82、催化剂剂量0.4 g·L-1、H2O2浓度66.67 mg·L-1和反应温度30°C。最优反应条件下降解120 min时EX的降解率为98.43%,降解300 min时EX的CODCr去除率为86.01%。基于紫外可见光谱(UV-Vis光谱图)、核磁共振氢谱(1H NMR)和液相-质谱(LC-MS)发现EX先转化生成过乙基黄药(EPX)、乙醇和硫代硫酸盐中间体。根据红外光谱(FT-IR)分析可知这些中间产物被进一步降解成无机小分子。X射线光电子能谱(XPS)分析表明EX分子被吸附至A-BiFe/Bent的表面主要通过Bi-S键和Fe-S键的作用力实现。毒性实验结果表明:与初始EX溶液的毒性相比,降解120 min后EX溶液的毒性减弱。进一步发现A-BiFe/Bent在光Fenton工艺中具有较高的沉降性、良好的磁性、优异的重复使用性和稳定性。详细探究了黄药选矿废水中的共存物质对可见光Fenton降解EX的影响规律。研究结果表明,Na+、K+、Mg2+、Ca2+等阳离子性质稳定,对EX的降解无影响。一定浓度的Cu2+、Pb2+能够促进可见光Fenton降解EX反应,但Cu2+和Pb2+的浓度过高会产生羟基自由基(·OH)清除作用,使EX的降解率降低。CO32-、HCO3-、S2-、SO42-、Cl-和NO3-等阴离子对EX的降解具有抑制作用,其中S2-对EX降解的抑制作用最为显着;松醇油对EX的降解反应无明显影响。此外,正丁基黄药、异丙基黄药在该反应体系下被有效地去除。以A-BiFe/Bent为粒子电极,研究了在可见光三维电极电Fenton工艺(Vis-3D/EF)降解EX。Vis-3D/EF反应降解EX的最优条件为:0.10mol/L电解质Na2SO4、1.0 g/L催化剂剂量、电压10 V,曝气量3.5L/min和p H值(6.82)。最优反应条件下反应150 min时EX的降解率和CODCr去除率分别达到97.85%和93.50%。采用UV-Vis光谱图、1H NMR、LC-MS和FTIR表征对该体系中EX的降解产物进行了研究。结果表明,在光电催化降解过程中,EX直接降解为CO2、H2O和SO42-。基于XPS、淬灭实验和电子自旋共振(ESR)分析提出了光电催化降解EX可能的机理,反应体系较高的氧化能力主要归因于体系中H2O2的生成、多源生成活性物种(·OH,h+和·O2-)及生成活性物种的共参与降解。该Vis-3D/EF体系中存在光催化与二维电极反应显着的耦合效应,A-BiFe/Bent粒子电极在光电催化降解EX过程中具有良好的循环效率和高稳定性。光助A-BiFe/Bent活化过硫酸盐(Vis-A-BiFe/Bent-PS)用以降解EX。在该反应体系下降解EX的最优条件是:PS浓度为0.006 mol/L、催化剂用量为0.8 g/L、反应温度为30°C和原始p H值。最优反应条件下EX的降解率和CODCr去除率分别为98.67%和97.88%。不同阴离子对EX降解的抑制程度大小排序如下:SO42-<NO3-<Cl-<HCO3-,且降解体系中对应的反应动力学常数分别为0.0495 min-1、0.0286min-1、0.0279 min-1和0.0210 min-1;随着阴离子浓度的不断增加,上述各共存阴离子的抑制作用不断增强。根据UV-Vis光谱图、CODCr测定、淬灭实验和ESR分析结果,提出了在Vis-A-BiFe/Bent-PS体系下降解EX可能的机理。此外,在自来水、碧湖水两种介质中,Vis-A-BiFe/Bent-PS体系均能够有效降解EX;在相同反应条件下异丙基黄药和正丁基黄药的降解率分别可达99.78%和99.84%。
陈其芳[7](2021)在《功能化铁基纳米材料的制备及其在肿瘤诊疗中的应用》文中认为相比于传统癌症治疗方法(如手术,化疗和放疗)的创伤性较大,特异性较差以及并发症较多等局限性,纳米药物可以通过增强肿瘤组织的通透性,长久地滞留在肿瘤部位,提高其被肿瘤细胞特异性摄取,从而来提高肿瘤治疗的有效性和安全性。目前纳米药物已被广泛应用于肿瘤影像学、诊断及治疗,但是纳米药物本身也存在着在肿瘤部位富集较少、分布不均匀和不易清除等问题。为了提高纳米药物肿瘤治疗效率,我们进行了功能化纳米材料的研究开发,比如设计具有刺激响应性(如谷胱甘肽响应,酸响应和光响应)的纳米材料,以提高纳米药物在肿瘤部位的富集分布,从而提高药物的抗肿瘤效率。另外,肿瘤的早期诊断对于选择合适的治疗方案是至关重要的,因此,一些具有诊疗一体化纳米药物平台已经制备和开发出来。本研究构建了2个功能化纳米平台,并在体外和体内实验研究这两种纳米平台在肿瘤诊断和治疗中的应用。具体研究内容如下:第一部分:Fe3O4-PLGA-Ce6复合纳米颗粒的制备及其用于磁共振成像指导的铁死亡联合光动力治疗乳腺癌的研究。首先,通过高温热分解法制备磁性单分散的超小粒径(约10 nm)Fe3O4纳米颗粒。并对Fe3O4纳米颗粒的表面进行柠檬酸修饰,得到水溶性的Fe3O4纳米颗粒。然后光敏剂二氢卟吩e6(Ce6)和T2磁共振造影剂(Fe3O4纳米颗粒)被包载在聚乳酸羟基乙酸(PLGA)空壳内,得到Fe3O4-PLGA-Ce6纳米颗粒,并对其理化性质进行了表征。通过紫外-可见光谱和荧光发射光谱以及X射线衍射方法验证了Ce6和Fe3O4的成功装载。从磁共振(MR)信号检测结果显示Fe3O4-PLGA-Ce6纳米颗粒的T2信号随着铁浓度的增加而增强,且其弛豫率达到105.1 s-1m M-1,表明Fe3O4-PLGA-Ce6纳米颗粒可以作为T2磁共振造影剂。另外,Fe3O4-PLGA-Ce6纳米颗粒还表现出p H响应能力,即可以在肿瘤酸性微环境下释放更多的药物。通过流式细胞仪分析法表明Fe3O4-PLGA-Ce6纳米颗粒能够内吞进入细胞。另外,通过CCK8检测细胞存活率,共聚焦观察活死细胞双染情况和流式检测凋亡效应的实验结果均表明,Fe3O4-PLGA-Ce6纳米颗粒在激光照射后可以提高其对4T1细胞的杀伤力。细胞内机制研究表明高浓度的活性氧(ROS)介导了肿瘤细胞的死亡。Fe3O4-PLGA-Ce6纳米颗粒可以在酸性条件下解离,释放出Fe2+/Fe3+催化胞内过氧化氢(H2O2),产生高毒性羟基自由基(·OH),诱导细胞的凋亡。同时,释放的Ce6在激光照射下生成大量的单线态氧(1O2),1O2能与胞内生物大分子发生氧化反应,产生细胞毒性。随后,我们研究了铁死亡是否参与Fe3O4-PLGA-Ce6纳米颗粒诱导4T1的细胞死亡。在添加了铁死亡抑制剂ferrostatin(Fer-1)和去铁胺(DFO)后,Fe3O4-PLGA-Ce6纳米颗粒在4T1中诱导的细胞毒性明显降低,表明铁死亡可能参与了Fe3O4-PLGA-Ce6纳米颗粒在4T1中诱导的毒性效应。蛋白印迹实验和实时荧光定量PCR实验再次验证了Fe3O4-PLGA-Ce6纳米颗粒在4T1细胞中诱导的细胞毒性主要是由铁死亡介导的,主要表现在谷胱甘肽(GSH)的消耗,谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)和胱氨酸转运蛋白(SLC7A11)的表达水平下降,长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)的表达水平上升及其大量脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成。接下来,我们进一步探索了Fe3O4-PLGA-Ce6纳米颗粒在体内的铁死亡/PDT协同抗肿瘤效应。首先,在3D肿瘤细胞球和活体荷瘤小鼠模型中均显示出较高的实体瘤渗透性和滞留性(EPR效应),表明该纳米系统在体内具有良好的药物递送行为。最后,体内实验结果表明,相较于Fe3O4-PLGA-Ce6纳米颗粒组,经激光照射后的Fe3O4-PLGA-Ce6纳米颗粒组不仅可以提供光动力治疗(PDT),还可以促进细胞发生铁死亡,从而实现铁死亡/PDT协同抗肿瘤效果。Fe3O4-PLGA-Ce6纳米颗粒是集磁共振成像/荧光成像/光动力治疗/铁死亡治疗于一体的纳米系统,有可能成为一种很有前途的纳米药物。第二部分:SAS@PP-Fe3+复合纳米颗粒的制备及其用于磁共振成像指导的铁死亡联合光热治疗乳腺癌的研究。盐酸多巴胺单体可以在碱性介质中自聚合,得到聚多巴胺纳米颗粒(PDA NPs)。PDA NPs和聚乙二醇(m PEG-NH2)在碱性溶液中发生加成反应,得到聚乙二醇化的PDA NPs(PP)。然后,在PP纳米系统上共载上铁死亡诱导剂柳氮磺胺吡啶sulfasalazine(SAS)和T1磁共振造影剂(Fe3+),得到了SAS@PP-Fe3+纳米颗粒。在扫描电镜下观察SAS@PP-Fe3+纳米颗粒呈现出类似球形的形貌,具有尺寸均一性,且粒径大约为85 nm。另外,动态光散射检测结果表明,SAS@PP-Fe3+在水中储存了8天后仍然具有良好的稳定性。随后,我们检测了SAS@PP-Fe3+在不同浓度和不同功率下的光热效应。在浓度为200μg/m L的SAS@PP-Fe3+在激光功率为1.5 W/cm2下照射10 min可以达到良好的光热效应,其光热转换效率达到了34.4%。在经历了四个加热-冷却循环之后仍然保持一定的光热转化能力,表明SAS@PP-Fe3+是一种优良的光热转换剂。接下来,我们研究了SAS@PP-Fe3+在4T1细胞中的毒性效应。从CCK8存活率检测实验,共聚焦观察活死细胞染色情况和流式细胞仪的毒性效应分析均表明,相比于SAS@PP-Fe3+组,在808 nm激光照射下的SAS@PP-Fe3+组有更明显的4T1细胞抑制活性。为了阐明SAS@PP-Fe3+对4T1细胞产生杀伤作用的机制,我们检测了4T1细胞中的活性氧(ROS)产生情况,实验结果表明SAS@PP-Fe3+诱导的细胞毒性效应主要是由ROS介导的。随后,我们研究了SAS@PP-Fe3+在诱导4T1细胞死亡的机制中是否存在着铁死亡。实验中,经谷胱甘肽(GSH),胱氨酸(Cys)处理后的细胞存活率都显着提高了,而经过谷氨酸(Glu)处理后的细胞死亡率反而增多了。Western blotting和RT-q PCR实验结果均表明GSH,Cys的存在可以上调4T1细胞中GPX4和SLC7A11的蛋白和基因表达水平,抑制细胞中ACSL4的表达水平,而在添加了Glu之后却出现相反的效应,表明SAS@PP-Fe3+可以通过抑制胱氨酸谷氨酸反向转运体的表达促进细胞铁死亡的发生。另外,相较于仅用SAS@PP-Fe3+处理后的细胞,在添加了去铁酮(DFP,一种铁螯合剂)后的细胞的存活率也明显提高,可能是铁参与的芬顿反应被抑制了。我们也进一步探索了SAS@PP-Fe3+在4T1细胞中通过铁死亡联合光热治疗(PTT)协同杀死肿瘤细胞的作用。实验结果显示SAS@PP-Fe3+在联合PTT治疗后,其脂质活性氧(LPO)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase3)的表达都显着上升,证实了SAS@PP-Fe3+可以通过铁死亡/PTT协同效应达到杀伤肿瘤细胞的作用。最后,我们在体内研究了SAS@PP-Fe3+的铁死亡/PTT协同抗癌效应。从体内FL和MR成像实验中可以看出,SAS@PP-Fe3+展现出了良好的肿瘤靶向能力,并指导体内铁死亡/PTT双模态协同治疗癌症。本章制备的SAS@PP-Fe3+纳米颗粒,性能优良,且具有肿瘤微环境酸响应和光刺激响应,为诊疗一体化纳米平台的设计可以提供一定的借鉴意义。
白格[8](2021)在《石墨烯基催化颗粒电极的制备及三维-电Fenton处理含抗病毒药物废水的研究》文中研究说明新型污染物药物及个人护理品(PPCPs)因其对生物体和人类健康的潜在威胁而受到越来越多的关注。PPCPs及其代谢产物对人体或生态系统中其他生物的非目标器官会产生不利影响。在环境中长期存在可能导致前所未有的严重后果。但现有的污水处理工艺无法对其进行彻底降解,需要寻求新的高效工艺去除环境中的PPCPs。三维-电Fenton工艺因绿色、高效、可控的特性而备受关注。催化粒子电极是该工艺的关键,但现有的催化粒子电极在耐腐蚀、比表面积、成本和稳定性方面还存在缺陷,需要研究制备新型颗粒电极。本论文以蒙脱土为载体,石墨烯类材料提高导电率,铁元素为催化活性组分,制备了两种催化粒子电极:MMT/rGO/Fe3O4和MMT/GH/Fe3O4,并将用于三维-电Fenton体系降解抗病毒药物(阿昔洛韦和阿比朵尔),探索其降解过程中各个因素的影响和不同颗粒电极对体系的影响,还研究了该催化粒子电极的稳定性和优越性,同时对阿昔洛韦和阿比朵尔的降解机理进行了探索。具体研究内容如下:(1)以乙二醇为溶剂,采用水热法负载,并经过造粒和排胶还原制备MMT/rGO/Fe3O4催化颗粒电极,采用SEM、BET、FT-IR、XRD、Raman等表征手段对其形貌、结构和成分进行分析。经过负载和还原后,其比表面积增大,氧化石墨烯的特征峰先出现后消失,表明了氧化石墨烯在制备过程中被还原,且出现了Fe3O4特征峰,证明催化剂中有Fe3O4的存在。以阿昔洛韦和阿比朵尔为目标污染物研究了三维-电Fenton体系中各操作条件对催化性能的影响,结果表明该催化粒子电极可适用的p H范围很广,阿昔洛韦在最佳降解条件下120 min降解率可达到100%,阿比朵尔在最佳降解条件下2 min降解率可达到100%。同时考察了该催化粒子电极的稳定性并比较了不同催化粒子电极和不同反应体系下的降解率,结果表明该催化率循环十次后降解率仍可达到90%以上,MMT/rGO/Fe3O4催化粒子电极的催化性能与其他粒子电极相比,性能最佳,且对比不同反应体系,证明三维电极工艺与电Fenton法具有协同作用,可以大大提高降解效率。(2)以乙二醇为溶剂,天然黏土蒙脱土为硬模板,蔗糖为碳源,组装合成具有石墨烯杂化形貌特征的掺杂材料,并进行造粒和排胶,最终制备MMT/GH/Fe3O4催化颗粒电极。采用SEM、BET、FT-IR、XRD、Raman等表征手段对其形貌、结构和成分进行分析。经过负载和杂化反应后,其比表面积增大,石墨烯和Fe3O4的特征峰出现,证明催化剂中有石墨烯杂化结构和Fe3O4的存在。以阿昔洛韦和阿比朵尔为目标污染物研究了三维-电Fenton体系中各操作条件对催化性能的影响,表明该催化粒子电极可适用的p H范围很广,可适用于各类水体中,阿昔洛韦在最佳降解条件下120 min降解率可达到97%,阿比朵尔在最佳降解条件下6 min降解率可达到100%。同时考察了该催化粒子电极的稳定性并比较了不同催化粒子电极和不同反应体系下的降解率,结果表明该催化率循环十次后降解率仍可达到90%以上,MMT/GH/Fe3O4催化粒子电极的催化性能与其他粒子电极相比,性能最佳,且对比不同反应体系,改变颗粒电极,三维电极工艺与电Fenton法仍具有协同作用,降解效率大大提高。(3)对催化粒子电极MMT/rGO/Fe3O4和MMT/GH/Fe3O4降解阿昔洛韦和阿比朵尔的机理进行分析研究。使用淬灭剂无水甲醇和捕获剂水杨酸对体系中活性氧物质的含量进行测定,结果表明体系中羟基自由基对污染物降解的贡献率约为40%。对催化粒子电极降解阿昔洛韦和阿比朵尔的中间产物进行测定分析并推导出可能的降解途径。
申记云[9](2021)在《肿瘤微环境响应试剂DFS@HKUST-1用于光声成像介导的多模式联合治疗》文中研究说明对于癌症的治疗而言,多种治疗手段联合治疗相比于单一疗法具有更小的毒性和更好的治疗效果,因此多模式联合疗法在癌症治疗方面具有更广阔的发展空间。但就目前而言,开发简单有效的策略来构建多功能纳米平台仍然是亟待解决的重大问题。在本论文里我们依据肿瘤微环境的特征:温和的酸环境以及过量表达的H2O2,构建了一种基于光声成像指导的肿瘤微环境响应智能纳米诊疗试剂DFS@HKUST-1,将光热治疗、化学动力学治疗及原位化疗多种治疗手段相结合应用于乳腺癌的多模式联合治疗中。具体实验内容如下:首先,我们合成了大小均匀的HKUST-1,然后将戒酒硫(DSF)通过物理吸附封装到HKUST-1中,并用PVP改善水溶性,最终形成了DSF@HKUST-1纳米粒子。我们通过X射线粉末衍射等方法证明了DSF@HKUST-1纳米粒子的成功合成。随后,我们探究了DSF@HKUST-1纳米粒子在808 nm处的光热升温性能和光声成像效果。结果表明该材料具有良好的光热升温性能和较高的光热转化效率(η=26.69%),这为光声(PA)成像介导光热疗法(PTT)提供了可能性。并且,DSF@HKUST-1纳米粒子在p H 6.5的PBS缓冲溶液中解离出的Cu2+能够与H2O2反应,产生羟基自由基(·OH)。同时,释放出的Cu2+又能够与DSF原位生成戒酒硫/铜配合物(Cu ET)。然后,我们评估了DSF@HKUST-1纳米粒子良好的生物相容性,通过细胞实验考察了DSF@HKUST-1在细胞层次上ROS的产生情况和多模式联合治疗效果。首先我们评价了不同浓度DSF@HKUST-1纳米粒子对正常细胞和小鼠乳腺癌细胞的毒性,结果表明DSF@HKUST-1纳米粒子对正常细胞没有明显的毒副作用,而对小鼠乳腺癌细胞表现出浓度依赖性的毒性,这是由于正常细胞和乳腺癌细胞内p H值不同引起的。然后通过激光共聚焦实验和流式细胞分析技术证明了DSF@HKUST-1纳米粒子可以使4T1细胞在H2O2的作用下产生ROS。最后通过激光共聚焦活死细胞实验和MTT实验证明DSF@HKUST-1在光热治疗,化学动力学治疗以及原位化疗的多模式联合治疗作用下对4T1细胞具有最强的杀伤力。随后,我们开展了活体治疗实验。首先通过活体光声成像实验我们发现DFS@HKUST-1纳米粒子在肿瘤部位富集最多的时间点为2 h。根据该时间点,我们在尾静脉注射DFS@HKUST-1纳米粒子2 h时对小鼠进行了光热治疗和光热成像实验。根据实验数据可以得出,DSF@HKUST-1组小鼠在激光照射的条件下,可以更好的杀死肿瘤细胞。最后,我们通过长期监测评估了DSF@HKUST-1在活体层次上的治疗效果。实验结果表明,在为期20天的监测下,DSF@HKUST-1纳米粒子在光声成像指导下由光热治疗、化学动力学治疗和原位化疗联合作用具有显着的肿瘤抑制效果,且肿瘤抑制率高达98%。通过生化指标分析及重要组织切片显示DFS@HKUST-1纳米粒子对小鼠的重要器官无明显损伤,这表明该材料在体内具有可忽略的毒副作用和良好的生物相容性。总而言之,基于光声成像介导的肿瘤微环境智能响应试剂DFS@HKUST-1纳米粒子的多模式联合治疗方法在增强肿瘤特异性和治疗效果作用方面显示出巨大的潜力。
张志成[10](2020)在《新型共递送纳米系统的构建及其在肿瘤氧化治疗中的应用》文中研究表明氧化还原稳态的调节对于维持细胞正常功能至关重要。由于遗传、代谢和微环境的改变,肿瘤细胞通常表现出持续较高的活性氧(ROS)水平。ROS的适度增加可以促进细胞的增殖和分化,而ROS的过量会导致脂质、蛋白质和DNA的氧化损伤。因此,为了维持快速的增殖而不产生毒性,肿瘤细胞主动上调抗氧化系统以适应高水平的ROS,并维持以高水平ROS与高水平抗氧化系统为特征的“脆弱的氧化还原稳态”。维持“脆弱的氧化还原稳态”是肿瘤细胞为了增殖所作出的独特的生化改变。针对这种肿瘤独特的生化改变是一种有效的、有选择性的肿瘤治疗策略。因此,氧化治疗的概念应运而生:增加肿瘤细胞ROS的产生或降低抗氧化系统对ROS的清除,打破其“脆弱的氧化还原稳态”,导致ROS水平总体增加,当其超过肿瘤细胞耐受阈值时,将导致肿瘤细胞死亡。铁死亡治疗是目前最受关注的氧化治疗手段之一。铁死亡是一种调节性细胞死亡方式,依赖于芬顿反应产生的羟基自由基导致的脂质过氧化作用以及细胞抗氧化系统的抑制导致的过氧化脂质积累。芬顿反应效率低下以及肿瘤上调的抗氧化系统对过氧化脂质的修复是限制铁死亡效果的主要因素。因此,提高芬顿反应效率以及抑制抗氧化系统是增效铁死亡的关键科学问题。放射治疗是另一种应用最广泛的氧化治疗手段。放射治疗依赖于放射线与肿瘤部位的物质发生光电子效应并产生大量ROS导致DNA损伤。肿瘤乏氧微环境与组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的高表达可通过阻碍DNA氧化损伤并增加DNA损伤修复以限制放射治疗的效果。因此,产氧改善肿瘤乏氧微环境与抑制组蛋白去乙酰化酶活性是增效放射治疗的关键科学问题。本文主要基于纳米系统的多功能性,围绕提高芬顿反应效率、抑制抗氧化系统增效铁死亡与改善肿瘤乏氧微环境、抑制组蛋白去乙酰化酶活性增效放射治疗的两组关键科学问题,构建药物共递送纳米系统。主要内容包括以下两个方面:(1)共递送Fe和NQA(6-[2-(3-甲基)萘醌]己酸)纳米系统的构建和抗肿瘤研究。铁基纳米颗粒通常是触发芬顿反应以诱导铁死亡的常用纳米材料,但是通过铁基纳米颗粒提高肿瘤反应性“铁池”引起的铁死亡效率远不能令人满意。一方面,芬顿反应需要非常高剂量的铁或者反应效率更高的亚铁离子;另一方面,虽然许多类型的肿瘤内源性产生更高的H2O2浓度,但是仍不足以触发高效的芬顿反应;此外,肿瘤谷胱甘肽(GSH)依赖性谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的高表达可以修复芬顿反应导致的过氧化脂质,造成铁死亡效果不理想。因此,提高芬顿反应效率以及抑制抗氧化酶的活性有助于诱导高效的铁死亡。利用Fe3+和含羧基药物NQA的配位亲和力,通过简单的“一步配位自组装”法构建了共递送Fe和NQA纳米系统(Fe-NQA NPs)。首先利用各种体外表征方法对该纳米系统的形态结构、粒径、电位以及配位自组装机制等进行考察。结果表明Fe-NQA NPs通过Fe3+与NQA的羧基进行配位形成了稳定的纳米粒。同时对纳米溶液的稳定性和pH响应性药物释放能力进行考察,Fe-NQA NPs在储存和体内应用时具有高度稳定性,并可通过肿瘤微酸环境进行触发释放。接着,对Fe-NQA NPs体外诱导铁死亡的氧化治疗机制进行研究。结果表明Fe-NQA NPs可提供大量H2O2和Fe2+用于启动芬顿反应,并且NQA可有效抑制抗氧化系统,导致肿瘤细胞过氧化脂质积累并诱导肿瘤细胞死亡。然后,对Fe-NQA NPs的体内抗肿瘤效果进行研究。结果表明在CT26小鼠结直肠癌模型中,Fe-NQA NPs表现出优异的抗肿瘤治疗效果,肿瘤抑制率达到73.67%,造成肿瘤坏死并抑制肿瘤增殖。最后,研究了Fe-NQA NPs抗转移和增效放射治疗的能力。结果表明,Fe-NQA NPs通过诱导肿瘤细胞铁死亡并抑制肿瘤细胞中多个抗氧化途径可以有效抑制肿瘤转移以及增效放射治疗效果。值得注意的是,Fe-NQA NPs在联用放射治疗过程中并未表现出全身毒性,进一步证明Fe-NQA NPs的生物安全性。(2)共递送过氧化氢酶和SAHA(伏立诺他)纳米系统的构建和抗肿瘤研究。肿瘤乏氧微环境是导致放射治疗耐受的直接因素之一。在放射治疗期间,电离辐射引起的细胞损伤程度高度依赖于肿瘤部位的氧气浓度,因为氧气可以固定DNA损伤并提高放射治疗效果。然而肿瘤代谢和血管分布的改变导致许多实体瘤处于乏氧微环境,并对放射治疗产生耐受。另一方面,肿瘤细胞高表达的组蛋白去乙酰化酶(HDAC)通常导致染色质浓缩并上调其下游的DNA修复机制。浓缩的染色质可以保护DNA分子难以被放射治疗造成损伤,并且上调的DNA修复机制会加速DNA的损伤修复,进一步降低放射治疗效果。因此,改善肿瘤乏氧微环境与抑制组蛋白去乙酰化酶活性可以协同地增效放射治疗效果。利用经典的双乳化法,构建了共递送过氧化氢酶和HDAC小分子抑制剂SAHA纳米系统(CAT-SAHA@PLGA)。首先,利用透射电镜、动态光散射仪,对CAT-SAHA@PLGA进行表征。结果表明CAT-SAHA@PLGA具有均一的尺寸,约为144 nm,并且具有长时间的储存及生理条件稳定性,在48小时之内粒径几乎不会发生变化。接着考察CAT-SAHA@PLGA对过氧化氢酶保护以及产氧能力,研究结果表明载体负载可以保护过氧化氢酶免受蛋白酶的水解,并且可以有效并持续地分解过氧化氢产生氧气。随后,在细胞水平考察了纳米粒被肿瘤细胞摄取的能力,同时考察了纳米粒联合放射治疗的体外治疗效率。实验结果表明,该纳米粒可以有效内化进入肿瘤细胞并诱导更高效的DNA双链断裂,抑制肿瘤细胞增殖。最后,在动物水平研究了CAT-SAHA@PLGA体内药代动力学、瘤内蓄积、产氧以及抗肿瘤效果。结果表明,纳米粒可以极大地改善SAHA的药代动力学行为并改善肿瘤乏氧微环境。在小鼠肿瘤模型中,CAT-SAHA@PLGA可以在放射治疗的作用下诱导最强的肿瘤生长抑制,并且并未表现出明显的生物毒性。综上,本文针对氧化治疗中的两组关键科学问题,构建了两种新型共递送纳米系统,从调节ROS产生、抗氧化系统抑制以及细胞损伤修复的抑制等多个方面实现了肿瘤氧化治疗效率的提高以及对肿瘤治疗耐受的克服。并且,这两种共递送纳米系统均被验证具有极高的体内生物安全性。希望本研究可以为利用纳米系统提高铁死亡和放射治疗等氧化治疗的效率提供新的思路。
二、一个新的测定Fenton反应产生的·OH及清除的荧光方法(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、一个新的测定Fenton反应产生的·OH及清除的荧光方法(论文提纲范文)
(1)基于金纳米材料光谱分析体系的构建与应用(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 绪论 |
1.1 金纳米材料的光学性质 |
1.2 金纳米材料的制备 |
1.3 金纳米材料在光谱分析方面的应用 |
1.3.1 金纳米颗粒用于比色和荧光分析 |
1.3.2 金纳米棒用于比色和荧光分析 |
1.4 课题研究目的和意义 |
第二章 基于内滤效应的荧光素-AuNPs探针检测生物硫醇 |
2.1 引言 |
2.2 实验部分 |
2.2.1 主要试剂及仪器 |
2.2.2 金纳米粒子的制备 |
2.2.3 生物硫醇的检测 |
2.2.4 血清样品的处理 |
2.3 结果与讨论 |
2.3.1 AuNPs的表征 |
2.3.2 基于内滤作用猝灭机理 |
2.3.3 基于AuNPs聚集的荧光恢复 |
2.3.4 测定条件的优化 |
2.3.5 基于荧光素-AuNPs探针对巯基氨基酸的检测 |
2.3.6 方法的选择性探究 |
2.3.7 分析应用 |
2.4 本章小结 |
第三章 基于碳量子点和Au@AgNPs组成的双信号光学探针检测鞣花酸 |
3.1 引言 |
3.2 实验方法 |
3.2.1 主要试剂和仪器 |
3.2.2 金纳米粒子和碳量子点的制备 |
3.2.3 鞣花酸的检测 |
3.3 结果与讨论 |
3.3.1 CQDs和AuNPs的表征 |
3.3.2 双信号检测鞣花酸的反应机理 |
3.3.3 测定条件的优化 |
3.3.4 双信号鞣花酸的测定 |
3.3.5 方法选择性的探究 |
3.3.6 在实际样品的应用 |
3.4 本章小结 |
第四章 基于碘刻蚀金纳米棒比色法测定多巴胺 |
4.1 引言 |
4.2 实验部分 |
4.2.1 试剂 |
4.2.2 AuNRs的制备 |
4.2.3 DA的测定 |
4.3 结果与讨论 |
4.3.1 可行性分析 |
4.3.2 测定条件的优化 |
4.3.3 方法的分析性能 |
4.3.4 方法的选择性 |
4.3.5 实际样品的检测 |
4.4 本章小结 |
第五章 基于抑制金纳米棒刻蚀的无酶比色法测定尿酸 |
5.1 引言 |
5.2 实验部分 |
5.2.1 试剂 |
5.2.2 金纳米棒和二氧化锰的制备 |
5.2.3 尿酸的测定 |
5.3 结果与讨论 |
5.3.1 MnO_2的表征 |
5.3.2 UA抑制AuNRs的刻蚀 |
5.3.3 UA抑制AuNRs刻蚀的机理 |
5.3.4 UA检测实验条件的优化 |
5.3.5 UA检测的线性响应范围和灵敏度 |
5.3.6 UA比色检测选择性 |
5.3.7 实际样品中UA的检测 |
5.4 本章小结 |
第六章 结论与展望 |
6.1 结论 |
6.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
(2)基于过氧化钙的类芬顿技术对双氯芬酸钠的降解研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 绪论 |
1.1 研究背景 |
1.2 DCF的概况 |
1.2.1 DCF的物化性质及污染现状 |
1.2.2 DCF处理技术研究进展 |
1.3 芬顿与类芬顿技术 |
1.3.1 芬顿反应 |
1.3.2 类芬顿反应 |
1.3.3 类芬顿技术在PPCPs废水中的研究进展 |
1.4 研究目的和意义 |
1.5 主要研究内容及技术路线 |
1.5.1 研究内容 |
1.5.2 技术路线 |
第二章 nCaO_2的制备及性能表征 |
2.1 前言 |
2.2 材料与方法 |
2.2.1 实验材料 |
2.2.2 实验设置 |
2.2.3 分析方法 |
2.3 结果与讨论 |
2.3.1 nCaO_2制备条件的优化 |
2.3.2 CaO_2的表征 |
2.3.3 nCaO_2释放H_2O_2的性能评价 |
2.3.4 基于不同CaO_2类-Fenton降解DCF的效果 |
2.4 小结 |
第三章 基于nCaO_2的铁盐催化体系对DCF的降解研究 |
3.1 前言 |
3.2 材料与方法 |
3.2.1 实验材料 |
3.2.2 实验设置 |
3.2.3 分析方法 |
3.3 结果与讨论 |
3.3.1 不同类-Fenton体系下降解DCF |
3.3.2 DCF降解条件优化 |
3.3.3 主要功能自由基的检测和作用评价 |
3.3.4 DCF降解路径和机制 |
3.4 小结 |
第四章 基于nCaO_2的氧化铁催化体系对DCF的降解研究 |
4.1 前言 |
4.2 材料与方法 |
4.2.1 实验材料 |
4.2.2 实验设置 |
4.2.3 分析方法 |
4.3 结果与讨论 |
4.3.1 nFe_3O_4的表征 |
4.3.2 nFe_3O_4催化类-Fenton体系降解DCF |
4.3.3 不同反应条件下对DCF的降解 |
4.3.4 nFe_3O_4的重复利用效果 |
4.3.5 nFe_3O_4的催化机制研究 |
4.4 小结 |
第五章 主要结论与展望 |
主要结论 |
展望 |
致谢 |
参考文献 |
附录:作者在攻读硕士学位期间发表的论文 |
(3)大黄酚金属配合物的合成、表征及抗氧化活性研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩写 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 大黄酚与金属配合物的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(4)多相金属氧化物催化剂降解有机污染物构效关系研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 绪论 |
1.1 研究背景 |
1.1.1 我国水环境与政策形势 |
1.1.2 有机污染物及其危害 |
1.1.3 难降解有机污染物 |
1.1.4 水处理技术 |
1.1.5 高级氧化技术 |
1.2 文献综述 |
1.2.1 Fenton反应 |
1.2.2 铁基催化剂 |
1.2.3 铜基催化剂 |
1.2.4 非金属催化剂 |
第2章 研究思路、内容及创新点 |
2.1 研究思路 |
2.2 研究内容 |
2.3 创新点 |
第3章 Fe-Cu双金属催化体系的构建及构-效关系研究 |
3.1 前言 |
3.2 实验部分 |
3.2.1 实验试剂 |
3.2.2 仪器设备 |
3.2.3 催化剂制备 |
3.2.4 催化剂活性测试 |
3.2.5 催化剂表征 |
3.2.6 降解路径分析 |
3.2.7 分析方法 |
3.3 催化剂活性测试 |
3.4 反应条件影响 |
3.4.1 H_2O_2投放量的影响 |
3.4.2 硝基苯初始浓度的影响 |
3.4.3 反应温度的影响 |
3.4.4 催化剂用量的影响 |
3.5 5Fe2.5Cu-Al_2O_3的套用实验和稳定性 |
3.6 ·OH的定性与定量分析 |
3.7 催化剂物相结构 |
3.7.1 氮气物理吸附(N_2-BET) |
3.7.2 紫外-可见漫反射光谱(UV-vis DRS) |
3.7.3 X射线衍射(XRD) |
3.7.4 穆斯堡尔谱(Mossbauer) |
3.8 催化剂电子结构 |
3.8.1 氢气程序升温还原(H2-TPR) |
3.8.2 X射线光电子能谱(XPS) |
3.9 构-效关系 |
3.10 硝基苯降解路径 |
3.10.1 硝基苯动态降解过程 |
3.10.2 中间产物 |
3.10.3 硝基苯降解动力学研究 |
3.11 本章小结 |
第4章 Fe-Cu双金属催化体系中H_2O_2利用率的优化 |
4.1 前言 |
4.2 实验部分 |
4.2.1 实验试剂 |
4.2.2 仪器设备 |
4.2.3 催化剂制备 |
4.2.4 分析方法 |
4.3 H_2O_2分解动力学研究 |
4.3.1 H_2O_2初始浓度影响 |
4.3.2 扩散影响 |
4.3.3 反应温度影响 |
4.3.4 反应机理 |
4.4 ·OH生成动力学研究 |
4.5 H_2O_2利用率单因素实验 |
4.5.1 反应温度的影响 |
4.5.2 溶液pH值的影响 |
4.5.3 H_2O_2初始浓度的影响 |
4.6 H_2O_2利用率响应面实验 |
4.6.1 实验因素和各因素水平的选取 |
4.6.2 实验结果和响应方程的建立 |
4.6.3 二元回归方程显着性检验 |
4.6.4 主效应和交互作用分析 |
4.6.5 响应面分析 |
4.6.6 最优实验条件的预测与验证 |
4.7 本章小结 |
第5章 单铜核壳型催化剂Fenton体系的设计与制备 |
5.1 前言 |
5.2 实验部分 |
5.2.1 实验试剂 |
5.2.2 仪器设备 |
5.2.3 催化剂制备 |
5.2.4 催化剂活性测试 |
5.2.5 催化剂表征 |
5.2.6 密度泛函理论研究计算(DFT) |
5.2.7 分析方法 |
5.3 催化剂活性测试 |
5.4 催化剂形貌和晶体结构 |
5.5 催化剂电子结构 |
5.5.1 原位红外漫反射光谱(in situ DRIFTS) |
5.5.2 紫外-可见光漫反射光谱(UV-vis DRS) |
5.5.3 X射线光电子能谱(XPS) |
5.5.4 X射线吸收近边结构光谱(XANES) |
5.6 构-效关系 |
5.6.1 H_2O_2的活化 |
5.6.2 ·OH的产生 |
5.7 Cu@SiO_2-R200的套用实验和循环利用实验 |
5.8 本章小结 |
第6章 Cu-Sn双金属催化体系的构建与构-效关系研究 |
6.1 前言 |
6.2 实验部分 |
6.2.1 实验试剂 |
6.2.2 仪器设备 |
6.2.3 催化剂制备 |
6.2.4 催化剂活性测试 |
6.2.5 催化剂表征 |
6.2.6 降解路径分析 |
6.2.7 分析方法 |
6.3 Cu/Al_2O_3催化剂的优化筛选 |
6.3.1 不同制备方式的5Cu/Al_2O_3 |
6.3.2 不同负载量和煅烧温度的5Cu/Al_2O_3 |
6.3.3 催化剂表征及构-效关系 |
6.4 5CuySn/Al_2O_3-450催化剂降解喹啉 |
6.4.1 喹啉降解活性 |
6.4.2 ·OH产生能力 |
6.4.3 矿化性能 |
6.5 反应条件的影响 |
6.5.1 反应温度的影响 |
6.5.2 H_2O_2初始浓度的影响 |
6.5.3 催化剂投放量的影响 |
6.5.4 喹啉初始浓度的影响 |
6.5.5 反应pH值的影响 |
6.6 催化剂表征及构-效关系建立 |
6.6.1 X射线衍射(XRD) |
6.6.2 氢气程序升温还原(H_2-TPR) |
6.6.3 紫外-可见-近红外漫反射光谱(UV-vis DRS) |
6.6.4 X射线光电子能谱(XPS) |
6.6.5 红外漫反射光谱(CO DRIFTS) |
6.6.6 构效关系 |
6.7 喹啉降解路径 |
6.7.1 喹啉动态降解过程 |
6.7.2 中间产物 |
6.8 本章小结 |
第7章 总结与展望 |
7.1 总结 |
7.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
论文及相关成果 |
(5)基于金属有机框架衍生的纳米粒子及其在肿瘤治疗中的应用(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 绪论 |
1.1 癌症治疗现状 |
1.2 纳米金属有机框架(NMOFs)材料 |
1.2.1 NMOFs概述 |
1.2.2 NMOFs的生物相容性 |
1.2.3 NMOFs在肿瘤治疗中的应用 |
1.3 纳米酶 |
1.3.1 纳米酶概述 |
1.3.2 纳米酶在肿瘤治疗中的应用 |
1.4 论文的选题依据以及具体研究内容 |
1.4.1 论文依据 |
1.4.2 具体研究内容 |
第二章 MIL101(Fe)-TMB纳米复合物用于光热-化学动力学联合癌症治疗 |
2.1 引言 |
2.2 实验部分 |
2.2.1 主要试剂 |
2.2.2 表征仪器 |
2.2.3 MIL101(Fe)-TMB纳米粒子的制备 |
2.2.4 MIL101(Fe)-TMB纳米粒子产生活性氧检测 |
2.2.5 评估MIL101(Fe)-TMB纳米粒子对GSH的消耗能力 |
2.2.6 MIL101(Fe)-TMB纳米粒子体外光热性质评估 |
2.2.7 细胞培养和细胞毒性评估 |
2.2.8 溶血实验 |
2.2.9 细胞内活性氧的检测 |
2.2.10 线粒体膜电位(MMP)评估 |
2.2.11 细胞GSH水平的测定 |
2.2.12 体内光热-化学动力协同治疗及热成像 |
2.2.13 药代动力学分析 |
2.3 结果与讨论 |
2.3.1 MIL-101(Fe)-TMB的合成及表征 |
2.3.3 MIL101(Fe)-TMB催化性能测定 |
2.3.4 MIL101(Fe)-TMB纳米粒子体外光热性质的研究 |
2.3.5 细胞毒性分析 |
2.3.6 体内光热-化学动力联合治疗 |
2.4 本章小结 |
第三章 激光雕刻快速合成双金属氧化物CoFeO_x用于癌症治疗 |
3.1 引言 |
3.2 实验部分 |
3.2.1 主要试剂 |
3.2.2 表征仪器 |
3.2.3 MOF-74 纳米粒子的制备 |
3.2.4 CoFeO_x-HA纳米粒子的制备 |
3.2.5 CoFeO_x-HA纳米粒子体外活性氧检测 |
3.2.6 CoFeO_x-HA纳米粒子体外过氧化物酶(POD酶)性质检测 |
3.2.7 CoFeO_x-HA纳米粒子体外检测超氧阴离子(·O_2~-) |
3.2.8 CoFeO_x-HA纳米粒子体外类超氧化物歧化酶(SOD酶)性质的检测 |
3.2.9 CoFeO_x-HA纳米粒子降解亚甲基蓝(MB) |
3.2.10 CoFeO_x-HA纳米粒子类过氧化物酶动力学活性 |
3.2.11 CoFeO_x-HA纳米粒子对GSH的消耗水平 |
3.2.12 GSH对 ROS水平的影响 |
3.2.13 细胞GSH水平的测定 |
3.2.14 细胞培养和细胞毒性 |
3.2.15 溶血实验 |
3.2.16 细胞内活性氧的生成 |
3.2.17 线粒体膜电位(MMP)评估 |
3.2.18 细胞内ATP水平测试 |
3.2.19 CoFeO_x-HA纳米酶在体内治疗 |
3.2.20 药代动力学分析 |
3.3 结果与讨论 |
3.3.1 CoFeO_x-HA的合成和表征 |
3.3.2 CoFeO_x-HA纳米酶的催化性能测试 |
3.3.3 GSH对 ROS水平的影响 |
3.3.4 CoFeO_x-HA纳米酶在不同条件下的细胞毒性分析 |
3.3.5 CoFeO_x-HA在体内的化学动力学治疗 |
3.4 本章小结 |
第四章 论文总结与展望 |
4.1 论文总结 |
4.2 研究与展望 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间公开发表论文及着作情况 |
(6)机械活化改性膨润土基铁铋氧体高级氧化技术催化处理黄药废水(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 绪论 |
1.1 黄药概述 |
1.1.1 课题研究背景 |
1.1.2 黄药简介 |
1.2 处理黄药废水常用方法概况 |
1.2.1 吸附法 |
1.2.2 自然降解法 |
1.2.3 生物法 |
1.2.4 高级氧化技术 |
1.2.4.1 臭氧及其复合氧化技术 |
1.2.4.2 电催化氧化法 |
1.2.4.3 光催化氧化法 |
1.2.4.4 Fenton和类Fenton氧化法 |
1.2.4.5 过硫酸盐氧化法 |
1.3 机械活化膨润土基铁铋氧体 |
1.3.1 BiFeO_3 |
1.3.2 Bi_2Fe_4O_9 |
1.3.3 膨润土 |
1.3.4 机械活化技术 |
1.4 研究意义与主要内容 |
1.4.1 研究意义 |
1.4.2 研究内容 |
第二章 机械活化膨润土基铁铋氧体光FENTON催化降解EX |
2.1 引言 |
2.2 实验部分 |
2.2.1 实验耗材和设备 |
2.2.2 A-BiFe/Bent催化剂的制备与表征 |
2.2.3 光Fenton催化降解EX的实验 |
2.2.4 分析方法与计算 |
2.2.5 不同工艺对比实验及A-BiFe/Bent稳定性测试 |
2.2.6 EX溶液毒性试验 |
2.2.7 沉降试验 |
2.3 实验结果与讨论 |
2.3.1 A-BiFe/Bent的表征分析 |
2.3.2 不同反应条件对光Fenton降解EX的影响 |
2.3.2.1 初始p H的影响 |
2.3.2.2 催化剂剂量的影响 |
2.3.2.3 H_2O_2浓度的影响 |
2.3.2.4 反应温度的影响 |
2.3.3 机理研究 |
2.3.3.1 UV-Vis光谱图表征及COD_(Cr)测定 |
2.3.3.2 ~1H NMR分析 |
2.3.3.3 LC-MS分析 |
2.3.3.4 FT-IR分析 |
2.3.3.5 XPS分析 |
2.3.3.6 自由基清除实验及催化机理 |
2.3.4 A-BiFe/Bent光 Fenton降解黄药 |
2.3.4.1 对比实验 |
2.3.4.2 毒性实验 |
2.3.4.3 A-BiFe/Bent的沉降性及磁性 |
2.3.4.4 A-BiFe/Bent重复性及稳定性 |
2.3.5 选矿废水中共存物质对A-BiFe/Bent光Fenton降解EX的影响 |
2.3.5.1 阳离子对反应体系的影响 |
2.3.5.2 阴离子对反应体系的影响 |
2.3.5.3 松醇油对反应体系的影响 |
2.3.5.4 其他常见烷基黄药降解的效果 |
2.3.5.5 可见光Fenton体系在真实废水的实际降解 |
2.4 本章小结 |
第三章 机械活化膨润土基铁铋氧体光电协同催化降解EX |
3.1 引言 |
3.2 实验部分 |
3.2.1 实验材料和设备 |
3.2.2 光电协同催化降解EX |
3.2.3 活性自由基捕获实验 |
3.2.4 分析方法与计算 |
3.3 实验结果与讨论 |
3.3.1 电解质对EX光电降解的影响 |
3.3.2 电解质浓度对EX光电降解的影响 |
3.3.3 粒子电极剂量对EX光电降解的影响 |
3.3.4 外加电压对EX光电降解的影响 |
3.3.5 曝气速率对EX光电降解的影响 |
3.3.6 初始pH对EX光电降解的影响 |
3.4 降解产物的确定及可能的降解机理 |
3.4.1 光电降解过程中EX中间体的确定 |
3.4.2 EX可能的降解机理 |
3.5 A-BIFE/BENT的应用性能 |
3.5.1 对比实验 |
3.5.2 生物毒性实验及A-BiFe/Bent稳定性实验 |
3.6 本章小结 |
第四章 光助机械活化膨润土基铁铋氧体活化过二硫酸钾催化降解EX |
4.1 引言 |
4.2 实验部分 |
4.2.1 实验材料和设备 |
4.2.2 A-BiFe/Bent协同PS光催化降解EX |
4.3 结果与讨论 |
4.3.1 反应条件的影响 |
4.3.1.1 PS浓度 |
4.3.1.2 催化剂用量 |
4.3.1.3 反应温度 |
4.3.1.4 初始pH |
4.3.1.5 共存阴离子种类及浓度 |
4.3.1.6 水质对降解EX的影响 |
4.3.2 降解EX研究 |
4.3.2.1 A-BiFe/Bent协同PS降解EX |
4.3.2.2 活性氧物种的确定及机理探究 |
4.3.2.3 Vis-A-BiFe/Bent-PS体系高氧化性原因分析 |
4.3.3 应用性能研究 |
4.3.3.1 降解异丙基黄药和正丁基黄药 |
4.3.3.2 毒性实验 |
4.3.3.3 催化剂的重复性 |
4.3.3.4 对比高级氧化体系 |
4.4 本章小结 |
第五章 结论与展望 |
5.1 结论 |
5.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间发表的科技论文 |
(7)功能化铁基纳米材料的制备及其在肿瘤诊疗中的应用(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩写符号对照表 |
第一章 绪论 |
1.1 前言 |
1.2 纳米材料 |
1.2.1 磁性纳米载体 |
1.2.2 Fe_3O_4用于磁共振成像 |
1.2.3 Fe_3O_4用于癌症治疗 |
1.3 铁死亡 |
1.3.1 铁死亡与铁代谢 |
1.3.2 铁死亡与脂质过氧化代谢 |
1.3.3 铁死亡与肿瘤治疗 |
1.4 基于铁死亡治疗的联合治疗 |
1.4.1 铁死亡与光动力的联合治疗 |
1.4.2 铁死亡与光热治疗的联合治疗 |
1.5 肿瘤的诊断治疗一体化 |
1.6 研究内容及意义 |
1.6.1 研究内容 |
1.6.2 研究意义 |
第二章 Fe_3O_4-PLGA-Ce6 复合纳米颗粒的制备及其用于磁共振成像指导的铁死亡联合光动力治疗乳腺癌的研究 |
2.1 引言 |
2.2 实验材料 |
2.2.1 实验细胞株 |
2.2.2 实验仪器 |
2.2.3 实验试剂 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 油酸包覆的四氧化三铁(OA-Fe_3O_4)的制备 |
2.3.2 柠檬酸包覆的四氧化三铁(CA-Fe_3O_4)的制备 |
2.3.3 Fe_3O_4-PLGA-Ce6纳米颗粒的制备 |
2.3.4 细胞的培养与处理 |
2.3.5 药物包载与释放 |
2.3.6 Fe_3O_4-PLGA-Ce6 纳米系统的单线态氧的测量 |
2.3.7 体外细胞摄取和细胞毒性评估 |
2.3.8 电子顺磁共振实验 |
2.3.9 活性氧和脂质活性氧的检测 |
2.3.10 线粒体膜电位检测 |
2.3.11 乳酸脱氢酶活性(LDH)检测 |
2.3.12 还原型谷胱甘肽(GSH)检测 |
2.3.13 丙二醛(MDA)检测 |
2.3.14 Western Blot实验 |
2.3.15 实时荧光定量PCR检测 |
2.3.16 Lillie二价铁染色 |
2.3.17 体外肿瘤球穿透实验 |
2.3.18 4T1 荷瘤小鼠模型的构建 |
2.3.19 4T1 体内实时荧光成像 |
2.3.20 体内MR成像 |
2.3.21 体内抗肿瘤效应研究 |
2.3.22 统计学分析 |
2.4 实验结果及讨论 |
2.4.1 Fe_3O_4-PLGA-Ce6 纳米系统的制备和表征 |
2.4.2 细胞摄取和细胞毒性 |
2.4.3 基于ROS诱导的细胞死亡 |
2.4.4 Fe_3O_4-PLGA-Ce6 NPs诱导的细胞铁死亡的机制评估 |
2.4.5 体内肿瘤靶向能力和安全性评估 |
2.4.6 体内铁死亡和光动力的联合抗癌效应研究 |
2.5 本章小结 |
第三章 SAS@PP-Fe~(3+)复合纳米颗粒的制备及其用于磁共振成像指导的铁死亡联合光热治疗癌症的研究 |
3.1 引言 |
3.2 |
3.2.1 实验细胞株 |
3.2.2 实验仪器 |
3.2.3 实验试剂 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 聚乙二醇化PDA纳米颗粒的制备 |
3.3.2 铁死亡诱导剂 sulfasalazine和磁共振造影剂 Fe~(3+)的负载 |
3.3.3 细胞培养与处理 |
3.3.4 光热效应研究 |
3.3.5 药物释放实验 |
3.3.6 细胞摄取实验 |
3.3.7 细胞毒性实验 |
3.3.8 SAS@PP-Fe~(3+)的MRI性能探究 |
3.3.9 胞内ROS和 LPO检测 |
3.3.10 Western blotting实验 |
3.3.11 RT-q PCR检测 |
3.3.12 碘化吡啶(PI)染色实验 |
3.3.13 免疫荧光染色实验 |
3.3.14 体内荧光成像 |
3.3.15 体内MRI实验 |
3.3.16 体内抗肿瘤效应研究 |
3.3.17 统计分析 |
3.4 实验结果及讨论 |
3.4.1 SAS@PP-Fe~(3+)的体外合成及表征 |
3.4.2 体外细胞摄取及细胞毒性 |
3.4.3 活性氧诱导的细胞损伤 |
3.4.4 SAS@PP-Fe~(3+)诱导的铁死亡/PTT效应的机制研究 |
3.4.5 体内荧光和MR成像指导光热铁疗法 |
3.4.6 体内安全性评估 |
3.5 本章小节 |
第四章 总结与展望 |
4.1 总结 |
4.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
作者攻读硕士学位期间已发表科研成果 |
(8)石墨烯基催化颗粒电极的制备及三维-电Fenton处理含抗病毒药物废水的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 绪论 |
1.1 研究背景 |
1.1.1 PPCPs在水环境中来源及危害 |
1.1.2 PPCPs的处理现状 |
1.1.3 阿昔洛韦和阿比朵尔概述 |
1.2 三维-电Fenton技术研究进展 |
1.2.1 电化学氧化的概述 |
1.2.2 电Fenton的原理及现状 |
1.2.3 三维-电Fenton体系的概述 |
1.2.4 粒子电极的研究 |
1.3 石墨烯类材料的研究进展 |
1.4 课题研究目标 |
1.5 课题主要研究内容 |
1.6 课题创新性 |
第二章 MMT/rGO/Fe_3O_4催化粒子电极的制备、表征及对抗病毒药物的降解实验研究 |
2.1 实验药品和仪器 |
2.1.1 主要实验药品 |
2.1.2 主要仪器设备 |
2.2 实验装置 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 MMT/rGO/Fe_3O_4催化剂的制备方法 |
2.3.2 MMT/rGO/Fe_3O_4催化剂的表征 |
2.3.3 ACV、ARB的测试条件 |
2.3.4 MMT/rGO/Fe_3O_4催化剂对ACV的降解实验 |
2.3.5 MMT/rGO/Fe_3O_4催化剂对ARB的降解实验 |
2.4 结果与讨论 |
2.4.1 MMT/rGO/Fe_3O_4催化剂的表征结果 |
2.4.2 MMT/rGO/Fe_3O_4催化剂对ACV、ARB的降解 |
2.4.3 重复利用性实验 |
2.4.4 不同反应体系的对比实验 |
2.4.5 反应前后催化粒子电极的对比实验 |
2.4.6 不同种类催化粒子电极的对比实验 |
2.5 本章小结 |
第三章 MMT/GH/Fe_3O_4催化粒子电极的制备、表征及对抗病毒药物的降解实验研究 |
3.1 实验药品和仪器 |
3.1.1 主要实验药品 |
3.1.2 主要仪器设备 |
3.2 实验方法 |
3.2.1 MMT/GH/Fe_3O_4催化剂的制备方法 |
3.2.2 MMT/GH/Fe_3O_4催化剂的表征 |
3.2.3 MMT/GH/Fe_3O_4催化剂对ACV的降解实验 |
3.2.4 MMT/GH/Fe_3O_4催化剂对ARB的降解实验 |
3.3 结果与讨论 |
3.3.1 表征结果分析 |
3.3.2 降解条件优化 |
3.4 重复利用性实验 |
3.5 不同反应体系的对比实验 |
3.6 不同种类催化粒子电极的对比实验 |
3.7 本章小结 |
第四章 三维-电Fenton体系降解抗病毒药物的机理研究 |
4.1 概述 |
4.2 实验材料和方法 |
4.2.1 主要实验药品 |
4.2.2 主要仪器设备 |
4.3 分析方法 |
4.3.1 铁离子浓度的测定 |
4.3.2 ·OH淬灭和捕获实验 |
4.3.3 中间产物的测定 |
4.4 结果与讨论 |
4.4.1 溶液中铁离子的变化 |
4.4.2 淬灭结果分析和·OH的产生量的测量 |
4.4.3 中间产物的分析 |
4.5 本章小结 |
结论与展望 |
结论 |
不足和展望 |
参考文献 |
致谢 |
附录A 攻读学位期间所发表的学术论文目录 |
(9)肿瘤微环境响应试剂DFS@HKUST-1用于光声成像介导的多模式联合治疗(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 绪论 |
1.1 肿瘤概述 |
1.2 肿瘤微环境响应型疗法 |
1.2.1 酸性pH值响应 |
1.2.2 内源性H_2O_2响应 |
1.3 联合治疗研究现状 |
1.3.1 化疗/PTT联合治疗 |
1.3.2 化疗/PDT/PTT联合治疗 |
1.4 光声成像 |
1.4.1 光声成像概述 |
1.4.2 光声成像在治疗肿瘤中的应用研究 |
1.5 戒酒硫在癌症治疗中的应用研究 |
1.6 金属有机框架在肿瘤治疗中的应用 |
1.7 选题意义及主要研究内容 |
参考文献 |
第2章 肿瘤微环境响应试剂DFS@HKUST-1 用于光声成像介导的多模式联合治疗 |
2.1 引言 |
2.2 实验部分 |
2.2.1 实验试剂与仪器 |
2.2.2 DSF@HKUST-1 纳米粒子的制备 |
2.2.3 DSF@HKUST-1 纳米粒子的表征 |
2.2.4 DSF@HKUST-1 溶液水平光热、光热声性能 |
2.2.5 DSF@HKUST-1 稳定性及pH响应性能 |
2.2.6 DSF@HKUST-1 的化学动力学性能 |
2.2.7 DSF@HKUST-1 载药量的测定及化疗药物CuET的生成 |
2.2.8 DSF@HKUST-1 体外生物相容性实验 |
2.2.9 细胞培养 |
2.2.10 MTT细胞活力测定实验 |
2.2.11 细胞层次ROS检测及治疗实验 |
2.2.12 建立体内肿瘤模型 |
2.2.13 活体光声成像实验 |
2.2.14 活体光热成像及治疗实验 |
2.3 结果讨论 |
2.3.1 DSF@HKUST-1 的制备与表征 |
2.3.2 DSF@HKUST-1 的光热、光声性能 |
2.3.3 DSF@HKUST-1 的稳定性及pH响应性能 |
2.3.4 DSF@HKUST-1 的化学动力学性能 |
2.3.5 DSF@HKUST-1 载药量测定及化疗药物CuET的生成 |
2.3.6 DSF@HKUST-1 体外生物相容性 |
2.3.7 DSF@HKUST-1 的细胞毒性表征 |
2.3.8 DSF@HKUST-1 细胞层次ROS的检测 |
2.3.9 DSF@HKUST-1 在细胞层次上的多模式治疗效果 |
2.3.10 DSF@HKUST-1 体内光声成像实验 |
2.3.11 DSF@HKUST-1 体内光热成像实验 |
2.3.12 DSF@HKUST-1 体内多模式联合治疗实验 |
2.3.13 DSF@HKUST-1 体内生物相容性检测实验 |
2.4 论文总结与展望 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
(10)新型共递送纳米系统的构建及其在肿瘤氧化治疗中的应用(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
Abstract |
第一章 绪论 |
前言 |
1.肿瘤铁死亡治疗(Ferroptotic Therapy) |
1.1 铁死亡治疗的概况 |
1.2 铁死亡治疗的作用机制 |
1.3 铁死亡治疗存在的缺陷 |
1.3.1 肿瘤细胞内“不稳定铁池”的不足 |
1.3.2 肿瘤细胞内H_2O_2的不足 |
1.3.3 肿瘤细胞内抗氧化系统的过表达 |
1.4 增强铁死亡治疗的方式 |
1.4.1 提高肿瘤细胞“不稳定铁池” |
1.4.2 提高肿瘤细胞H_2O_2水平 |
1.4.3 抑制肿瘤细胞内抗氧化系统 |
2.肿瘤放射治疗(Radiotherapy) |
2.1 放射治疗的概况 |
2.2 放射治疗的作用机制 |
2.3 放射治疗存在的缺陷 |
2.3.1 肿瘤乏氧微环境 |
2.3.2 肿瘤细胞射线沉积能力不足 |
2.3.3 肿瘤细胞抗氧化系统高表达 |
2.3.4 肿瘤细胞组蛋白去乙酰化酶(HDAC)高表达 |
2.4 增强放射治疗的方式 |
2.4.1 改善肿瘤乏氧微环境 |
2.4.2 高Z金属元素用于放射线沉积 |
2.4.3 抑制肿瘤细胞抗氧化系统 |
2.4.4 抑制肿瘤细胞组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性 |
3.本论文主要研究内容和研究意义 |
3.1 主要研究内容 |
3.2 研究意义 |
参考文献 |
第二章 共递送Fe和NQA纳米系统的构建和抗肿瘤研究 |
前言 |
第一节 共递送Fe和NQA纳米系统的构建和表征 |
1.材料与仪器 |
1.1 药品与试剂 |
1.2 仪器 |
2.实验方法 |
2.1 NQA的合成与表征 |
2.2 Fe-NQA NPs共递送系统的制备 |
2.3 Fe-NQA NPs中NQA和Fe~(3+)的定量检测 |
2.4 Fe-NQA NPs的理化性质表征 |
2.5 Fe-NQA NPs的稳定性研究 |
2.6 Fe-NQA NPs pH响应性释放实验 |
3.实验结果 |
3.1 NQA的合成与结构确证 |
3.2 Fe-NQA NPs的制备与理化性质表征 |
3.3 Fe-NQA NPs的稳定性和肿瘤微环境响应性释放研究 |
讨论与小结 |
第二节 Fe-NQA NPs体外诱导铁死亡的氧化治疗机制研究 |
1.材料与仪器 |
1.1 药品与试剂 |
1.2 仪器 |
2.实验方法 |
2.1 细胞培养及Fe-NQA NPs的细胞摄取实验 |
2.2 Fe-NQA NPs抑制肿瘤细胞抗氧化系统的研究 |
2.3 Fe-NQA NPs增强CT26 肿瘤细胞内H_2O_2和Fe~(2+)含量的研究 |
2.4 利用铁死亡抑制剂评估Fe-NQA NPs诱导铁死亡效果 |
2.5 Fe-NQA NPs在肿瘤细胞中诱导脂质过氧化的研究 |
2.6 Fe-NQA NPs诱导肿瘤细胞铁死亡的氧化治疗效果研究 |
3.实验结果 |
3.1 Fe-NQA NPs的细胞摄取研究 |
3.2 Fe-NQA诱导铁死亡机制的研究 |
3.3 Fe-NQA诱导肿瘤细胞铁死亡 |
讨论与小结 |
第三节 Fe-NQA NPs抗肿瘤的体内研究 |
1.材料与仪器 |
1.1 药品与试剂 |
1.2 仪器 |
2.实验方法 |
2.1 Fe-NQA NPs体内药代动力学研究 |
2.2 Fe-NQA NPs瘤内蓄积 |
2.3 Fe-NQA NPs体内抗肿瘤效率 |
3.实验结果 |
3.1 Fe-NQA NPs药代动力学和肿瘤蓄积研究 |
3.2 Fe-NQA NPs体内抗肿瘤研究 |
讨论与小结 |
第四节 Fe-NQA NPs抗转移和增效放射治疗研究 |
1.材料与仪器 |
1.1 药品与试剂 |
1.2 仪器 |
2.实验方法 |
2.1 Fe-NQA NPs抗转移的体外研究 |
2.2 Fe-NQA NPs抗转移的体内研究 |
2.3 Fe-NQA NPs增效放射治疗的体外研究 |
2.4 Fe-NQA NPs增效放射治疗的体内研究 |
3.实验结果 |
3.1 Fe-NQA NPs抗转移的体外研究 |
3.2 Fe-NQA NPs抗转移的体内研究 |
3.3 Fe-NQA NPs增效放射治疗的体外研究 |
3.4 Fe-NQA NPs增效放射治疗的体内研究 |
讨论与小结 |
本章总结 |
参考文献 |
第三章 共递送过氧化氢酶和SAHA纳米系统的构建和抗肿瘤研究 |
前言 |
第一节 共递送过氧化氢酶和SAHA纳米系统的构建和表征 |
1.材料与仪器 |
1.1 药品与试剂 |
1.2 仪器 |
2.实验方法 |
2.1 CAT-SAHA@PLGA共递送系统的制备 |
2.2 高效液相色谱法(HPLC)用于检测SAHA |
2.3 CAT-SAHA@PLGA纳米粒子包封率测定 |
2.4 CAT-SAHA@PLGA纳米粒表征 |
2.5 CAT-SAHA@PLGA的药物释放曲线和过氧化氢酶活性测定 |
2.6 CAT-SAHA@PLGA体外产氧能力表征 |
3.实验结果 |
3.1 CAT-SAHA@PLGA粒径、透射电镜及电位表征 |
3.2 CAT-SAHA@PLGA的稳定性 |
3.3 纳米粒子中过氧化氢酶和SAHA的包封率测定 |
3.4 CAT-SAHA@PLGA的释放行为 |
3.5 CAT-SAHA@PLGA保护过氧化氢酶不被蛋白酶降解 |
3.6 纳米粒子的体外产氧能力评估 |
讨论与小结 |
第二节 CAT-SAHA@PLGA细胞水平研究 |
1.材料与仪器 |
1.1 药品与试剂 |
1.2 仪器 |
2.实验方法 |
2.1 CAT-SAHA@PLGA细胞摄取和细胞毒 |
2.2 CAT-SAHA@PLGA增效放射治疗效果 |
2.3 体外细胞克隆实验和CAT-SAHA@PLGA敏化放射治疗增强比 |
2.4 过氧化氢酶和SAHA共递送的协同组合指数 |
3.实验结果 |
3.1 CAT-SAHA@PLGA细胞摄取和细胞毒 |
3.2 CAT-SAHA@PLGA增效放射治疗效果 |
3.3 体外细胞克隆实验和CAT-SAHA@PLGA敏化放射治疗增强比 |
3.4 过氧化氢酶和SAHA共递送的协同组合指数 |
讨论与小结 |
第三节 CAT-SAHA@PLGA动物水平研究 |
1.材料与仪器 |
1.1 药品与试剂 |
1.2 仪器 |
2.实验方法 |
2.1 CAT-SAHA@PLGA体内药代动力学研究 |
2.2 CAT-SAHA@PLGA体内荧光成像 |
2.3 CAT-SAHA@PLGA体内消耗过氧化氢和产氧 |
2.4 CAT-SAHA@PLGA体内治疗功效 |
2.5 CAT-SAHA@PLGA体内安全性评价 |
3.实验结果 |
3.1 CAT-SAHA@PLGA体内药代动力学研究 |
3.2 CAT-SAHA@PLGA在体内的生物分布 |
3.3 CAT-SAHA@PLGA在体内的H_2O_2消耗和氧气产生 |
3.4 CAT-SAHA@PLGA在体内提高放射治疗效率 |
3.5 CAT-SAHA@PLGA体内毒性评价 |
讨论与小结 |
本章总结 |
参考文献 |
全文总结与展望 |
已发表和待发表文章 |
致谢 |
四、一个新的测定Fenton反应产生的·OH及清除的荧光方法(论文参考文献)
- [1]基于金纳米材料光谱分析体系的构建与应用[D]. 覃秀. 广西大学, 2021(12)
- [2]基于过氧化钙的类芬顿技术对双氯芬酸钠的降解研究[D]. 姜莹莹. 江南大学, 2021(01)
- [3]大黄酚金属配合物的合成、表征及抗氧化活性研究[D]. 曲子妹. 河北北方学院, 2021(01)
- [4]多相金属氧化物催化剂降解有机污染物构效关系研究[D]. 孙杨. 华东理工大学, 2021(08)
- [5]基于金属有机框架衍生的纳米粒子及其在肿瘤治疗中的应用[D]. 杜冰. 东北师范大学, 2021(12)
- [6]机械活化改性膨润土基铁铋氧体高级氧化技术催化处理黄药废水[D]. 杨艳娟. 广西大学, 2021
- [7]功能化铁基纳米材料的制备及其在肿瘤诊疗中的应用[D]. 陈其芳. 西南大学, 2021(01)
- [8]石墨烯基催化颗粒电极的制备及三维-电Fenton处理含抗病毒药物废水的研究[D]. 白格. 兰州理工大学, 2021(01)
- [9]肿瘤微环境响应试剂DFS@HKUST-1用于光声成像介导的多模式联合治疗[D]. 申记云. 上海师范大学, 2021(07)
- [10]新型共递送纳米系统的构建及其在肿瘤氧化治疗中的应用[D]. 张志成. 南京大学, 2020(12)