一、左旋精氨酸对肝缺血-再灌注损伤时血小板聚集功能的影响（论文文献综述）
文玲[1]（2020）在《安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、INOS、COX-2、TNF-α、IL-1β表达影响的实验研究》文中指出目的:探究安胰颗粒对左旋精氨酸诱导的重症急性胰腺炎大鼠核转录因子-κBp65（nuclear factor-κBp65,NF-κBp65）、诱导型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、环氧合酶-2（cyclo-oxygenase,COX-2）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）、白细胞介素1-β（interleukin 1-β,IL-1β）表达水平的影响,阐明安胰颗粒有效治疗重症急性胰腺炎的主要机制,丰富临床治疗重症急性胰腺炎的方法,改善重症急性胰腺炎的预后。方法:取鼠龄为42～49天的清洁级雄性成年SD（Sprague-Dawley,SD）大鼠120只,体重约200～250g,适应性喂养7天后,用电脑随机数字表随机分为4组。分别为正常组、模型组、中药组及西药组,每组30只大鼠。各组进一步分为3小时、6小时、12小时三小组,每组10只大鼠。中药组造模前连续三天以8g/kg的安胰颗粒水溶后灌胃,一天1次;正常组不做处理,自由饮水饮食;西药组造模前1小时予以人重组白介素10（Recombinant human interleukin-10,rh IL-10）10000U行腹腔注射;经以上预处理后,取模型组、中药组、西药组大鼠,造模前禁食不禁水12小时,以6%左旋精氨酸（L-arginine）溶液按150mg/100g剂量腹腔注射3次,每次间隔1小时,诱导SAP模型。用最后一次注射结束时间开始,按3小时、6小时、12小时时间点将四组大鼠分批麻醉后取腹主动脉血并处死大鼠进行解剖,观察胰腺大体形态,迅速摘取胰腺组织。采用酶联免疫吸附测定法测血清TNF-α、IL-1β水平;取胰腺组织,进行病理切片制作、用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测NF-κBp65mRNA含量、用免疫组化法测定NF-κBp65、iNOS、COX-2表达。采集所有数据进行统计学分析。结果:（1）胰腺病理切片结果:正常组电镜下胰腺小叶结构清晰,腺泡细胞、腺管、胰岛形态结构正常,腺泡细胞内见深蓝色点状细胞核。模型组随时间延长,小叶结构模糊,细胞排列紊乱,可见成片破裂细胞堆积,视野模糊,腺泡细胞大面积空泡性坏死,细胞核游出或破碎,间隙增宽,炎性细胞浸润,间质小血管破裂坏死,红细胞溢出。中药组胰腺小叶结构尚可见,炎性细胞浸润、血管破裂、细胞坏死情况与模型组对比明显改善,细胞肿胀明显,尚可见清晰细胞轮廓及在位的细胞核。西药组胰腺电镜下改变与中药组大体相似。（2）血清TNF-α、IL-1β:除正常组外,其余各组造模后各时间点血清TNF-α、IL-1β均随时间延长而显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与正常组两两对比差异有统计学意义（其中TNF-α水平p<0.01,IL-1β水平p<0.05）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组血清TNF-α、IL-1β显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（3）胰腺组织NF-κBp65mRNA:除正常组外,其余各组造模后各时间点胰腺组织NF-κBp65mRNA均随时间延长而显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与与正常组两两对比差异有统计学意义（p<0.01）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组胰腺组织NF-κBp65mRNA显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（4）胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2:除正常组外,其余各组造模后各时间点胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2均随时间延长显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与正常组两两对比差异有统计学意义（p<0.01）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（5）SAP大鼠胰腺组织NF-κBp65的表达量与TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2表达量分别呈高度正相关（p<0.05）,而各TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2间亦存在不同程度的正相关关系（p<0.05）。结论:1、左旋精氨酸诱导的大鼠SAP模型血清TNF-α、IL-1β以及胰腺组织NF-κBp65mRNA、NF-κBp65、iNOS、COX-2水平在3小时时间点开始显着升高,于本组实验的12小时达到峰值,NF-κBp65与各因子的表达量间呈高度正相关,而各因子间亦存在不同程度的正相关关系,说明NF-κBp65mRNA基因转录诱导了NF-κBp65蛋白表达,蛋白过表达又导致下游靶基因转录或激活靶基因转录,炎症放大与微循环障碍同时发生在SAP早期,且炎症因子与微循环之间相互影响。2、安胰颗粒能够有效改善SAP大鼠胰腺组织病理损伤,说明安胰颗粒对胰腺组织具有保护作用,是有效治疗SAP的病理生理基础。3、安胰颗粒胃灌注后不仅显着降低SAP大鼠血清TNF-α、IL-1β含量,还显着降低胰腺组织NF-κBp65mRNA表达及NF-κBp65、iNOS、COX-2表达,提示安胰颗粒通过核因子-炎症因子通路,防治SAP系统性炎症反应综合征,通过核因子-微循环因子通路改善微循环,有效减轻SAP发病过程中的炎性损伤及微循环障碍,达到有效治疗SAP的目的。
王茹[2]（2019）在《理气活血中药干预冠心病患者血管内皮功能的临床研究》文中提出冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病（coronary atherosclerotic heart disease,CHD）,是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄、闭塞或粥样硬化斑块破裂,导致心肌缺血、缺氧或心肌坏死而引起的心脏病,仍是威胁我国人民健康的重大疾病之一。“内皮损伤学说”是冠状动脉粥样硬化发病机制之一,该学说认为各种危险因素会造成冠状动脉血管内皮的功能紊乱或结构损伤,继而产生冠状动脉炎症-纤维增生性反应。血管内皮功能紊乱是冠状动脉粥样硬化的早期表现,先于血管形态学改变而发生。心脉痹阻为冠心病胸痹心痛病的主要病机,血管内皮功能紊乱与心脉痹阻的发生具有相似之处。临床观察发现,气滞血瘀证是冠心病常见的中医证型,血府逐瘀汤是治疗该证型冠心病的经典方药且具有良好的临床疗效,既往研究验证该方在抗血小板聚集、抑制炎症、调节血脂代谢等方面发挥重要作用。本研究旨在探索气滞血瘀证冠心病患者血管内皮功能生物学指标的变化、探讨血府逐瘀汤及其拆方的临床疗效及其对血管内皮功能的影响。本研究分为两部分:试验一为气滞血瘀证冠心病（稳定型心绞痛）血管内皮功能的生物学研究;试验二为理气活血中药对冠心病（稳定型心绞痛）的临床疗效及其对血管内皮功能活性因子的影响。试验一:气滞血瘀证冠心病（稳定型心绞痛）血管内皮功能的生物学研究目的:探索气滞血瘀证冠心病患者血管内皮功能生物学指标的差异性改变。方法:以气滞血瘀证冠心病患者为试验组,分别以气虚血瘀证冠心病患者及健康志愿者为对照组,比较各组之间超敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、血栓素 B2（thromboxane B2,TXB2）、可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion molecules,sICAM-1）等血管内皮功能相关因子的表达差异。结果:（1）与健康对照组比较:气滞血瘀证组NO水平显着降低（P<0.01）;sICAM-1水平显着升高（P<0.01）;hs-CRP水平显着升高（P<0.01）;TXB2水平无统计学差异（P>0.05）。（2）与健康对照组比较:气虚血瘀证组NO水平显着降低（P<0.05）;hs-CRP水平、sICAM-1水平、TXB2水平均无统计学差异（P>0.05）。（3）与气虚血瘀证组比较:气滞血瘀证组NO水平显着降低（P<0.05）;sICAM-1水平、TXB2水平、hs-CRP水平较气虚血瘀证组均有升高趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）与健康对照组比较,气滞血瘀证组及气虚血瘀证组均存在NO含量的减少;与气虚血瘀证组比较,气滞血瘀证组NO含量减少趋势更加明显。可能气滞血瘀证冠心病患者内皮依赖性血管舒张功能受损更加明显。（2）气滞血瘀证组sICAM-1分泌水平高于健康对照组及气虚血瘀证组,一定程度上说明可能该证型患者通过增加黏附分子的表达对血管内皮造成直接损伤的作用更加突出。（3）气滞血瘀证组hs-CRP水平高于健康对照组及气虚血瘀证组,说明炎症反应可能在气滞血瘀证冠心病患者的内皮损伤病变中发挥更重要的作用。试验二:理气活血中药对冠心病（稳定型心绞痛）的临床疗效及其对血管内皮功能活性因子的影响目的:评估理气活血中药（血府逐瘀汤及其拆方）对气滞血瘀证冠心病患者的临床疗效以及对血管内皮功能相关血管活性因子的影响。方法:选取符合纳入标准的气滞血瘀证冠心病患者64例,随机分为理气活血组、活血组、理气组及安慰剂组,每组患者均给予治疗冠心病的常规二级预防用药,在此基础上分别联合理气活血中药（血府逐瘀颗粒）、活血中药（血府逐瘀颗粒去理气药物）、理气中药（血府逐瘀颗粒去活血药物）及安慰剂进行治疗,治疗周期为12周。治疗前后分别评价西雅图心绞痛量表（Seattle Angina Questionnaire,SAQ）、中医证候量表、心脏超声以及总胆固醇（total Cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、凝血酶原时间（prothrombintime,PT）、活化部分凝血活酶时间（activatedpartial thromboplastin time,APTT）、凝血酶时间（thrombin time,TT）、纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）、一氧化氮（nitricoxide,NO）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、血栓素 B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮-前列腺素 Flα（6-keto-prostaglandin Flα,6-keto-PGFlα）、可溶性血管细胞黏附分子-1（soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1）、可溶性细胞间黏附分子-1（solubleintercellularadhesion molecules,sICAM-1）等指标的变化。结果:（1）中医证候:理气活血中药在西医常规的治疗基础上能够不同程度地改善气滞血瘀证冠心病患者的中医证候表现,4组中医证候疗效依次为理气活血组>活血组>理气组>安慰剂组,经秩和检验,4组间的差异有统计学意义（P<0.05）。（2）SAQ:理气活血中药在西医常规的治疗基础上能够不同程度地改善气滞血瘀证冠心病患者的生活质量,包括躯体受限程度（physical limitation,PL）、心绞痛稳定程度（anginastability,AS）、心绞痛发作情况（anginafrequency,AF）、治疗满意程度（treating satisfaction,TS）、疾病认识程度（disease perception,DP）。4组治疗前后自身比较结果示:理气活血组治疗后较治疗前PL、AS、AF、TS、DP五项均显着改善（P<0.01）;活血组治疗后较治疗前AS、TS、DP三项显着改善（P<0.01,P<0.01,P<0.05）;理气组治疗后较治疗前AS、TS、DP三项显着改善（P<0.01,P<0.05,P<0.01）;安慰剂组治疗后较治疗前TS、DP两项显着改善（P<0.01,P<0.01）。4组治疗后组间比较结果示:理气活血组治疗后与安慰剂组治疗后比较,理气活血组AS、AF两项显着改善（P<0.05）,其他项目的组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;理气活血组治疗后与活血组治疗后比较,理气活血组AS显着改善（P<0.05）,其他项目的组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;理气活血组治疗后与理气组治疗后比较,理气活血组TS显着改善（P<0.05）,其他项目的组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;活血组治疗后安慰剂组治疗后比较,AF显着改善（P<0.05）;理气组治疗后与安慰剂组治疗后比较,各项均无统计学差异（P>0.05）;活血组治疗后与理气组治疗后比较,各项均无统计学差异（P>0.05）。（3）4组实验室相关指标治疗前后自身比较:理气活血组NO水平显着升高（P<0.01）、LDL-C水平显着降低（P<0.05）、6-keto-PGFlα水平显着升高（P<0.05）;活血组NO水平显着升高（P<0.05）;理气组6-keto-PGF1α水平显着升高（P<0.05）;安慰剂组各指标治疗前后自身比较均无统计学差异（P>0.05）。各组其余指标治疗前后自身比较均无统计学差异（P>0.05）。（4）4组实验室相关指标治疗后组间比较:PT、APTT、TT、FIB、TC、TG、HDL-C、LDL-C、ET-1、TXB2、sVCAM-1、sICAM-1、hs-CRP 以上指标治疗后组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）;NO、6-keto-PGF1αα组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。NO、6-keto-PGF1α的组间比较结果如下:理气活血组治疗后与安慰剂组治疗后比较,理气活血组NO水平显着升高（P<0.01）、6-keto-PGF1α水平显着升高（P<0.05）;活血组治疗后与安慰剂组治疗后比较、理气组治疗后与安慰剂组治疗后比较,NO、6-keto-PGF1α均无统计学差异（P>0.05）。理气活血组治疗后与活血组治疗后比较,理气活血组6-keto-PGF1α水平显着升高（P<0.05）、NO水平无统计学差异（P>0.05）。理气活血组治疗后与理气组治疗后比较,理气活血组NO水平显着升高（P<0.05）、6-keto-PGF1α水平无统计学差异（P>0.05）。理气组治疗后与活血组治疗后比较,NO水平、6-keto-PGF1α水平均无统计学差异（P>0.05）。（5）心脏收缩与舒张功能的比较,4组治疗后与治疗前自身比较结果示:左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）、左心室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic dimension,LVDd）、E 峰与 A 峰流速比值（E/A 比值）均无统计学差异（P>0.05）。4组治疗后组间比较结果示:LVEF、LVDd无统计学差异（P>0.05）,E/A比值有统计学差异（P<0.01）。E/A比值的组间比较结果示:理气组治疗后与安慰剂组治疗后比较,理气组E/A比值显着升高（P<0.01）;理气组治疗后与理气活血组治疗后比较,理气组E/A 比值显着升高（P<0.01）;理气组治疗后与活血组治疗后比较,理气组E/A比值显着升高（P<0.05）。其余组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）理气活血中药具有改善气滞血瘀证冠心病患者中医证候及生活质量的作用,尤以理气活血组作用突出。（2）理气活血中药可通过改善内皮依赖性血管舒张功能、抑制血小板聚集发挥保护血管内皮功能的作用。4组间比较,理气活血组在改善内皮依赖性血管舒张功能、抑制血小板聚集方面可能具有一定的优势,活血组在改善内皮依赖性血管舒张功能方面可能具有一定的优势。理气活血组还具有一定改善血脂代谢的作用。（3）理气组可能具有一定的改善心脏舒张功能的作用。（4）理气活血中药改善血管内皮功能是理气与活血共同作用的结果,临床应用安全性高。
赵刚[3]（2019）在《鸢尾素治疗游离皮瓣缺血再灌注损伤的临床与实验研究》文中提出目的:游离皮瓣移植是临床上皮肤软组织缺损修复的重要手术方式之一,虽然显微外科技术和设备已有较大改进,但临床上仍有病例出现皮瓣坏死。其中,缺血再灌注损伤是导致皮瓣移植术后坏死的重要原因之一。有研究发现,血管内皮细胞增殖具有减轻组织缺血再灌注损伤的作用,而鸢尾素（Irisin）能够促进血管内皮细胞增殖。本课题分别进行临床和动物实验研究,初步阐明内源性和外源性鸢尾素对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其与血管内皮细胞增殖的相关性及其作用机制和途径。为进一步将鸢尾素进行治疗皮瓣缺血再灌注损伤的临床应用提供理论基础。方法:1、临床研究部分（第一部分）:（1）选取临床上行游离股前外侧皮瓣移植术修复皮肤软组织缺损的患者,记录性别、年龄、身高、体重、腰围、臀围等一般情况,进行运动强度、运动时间、骨骼肌含量、代谢指标等测定。（2）分别在术前、术后第1、3、7天进行血清鸢尾素浓度检测。在游离皮瓣皮瓣断蒂前、通血后即刻、以及术后第1、第3和第7天分别检测游离皮瓣的血流灌注量。分析皮瓣血流灌注情况与各项指标的相关性,分析皮瓣血流恢复率与血清鸢尾素浓度增长率之间的相关性,从而阐明内源性鸢尾素与皮瓣缺血再灌注损伤的关系。2、动物实验部分（第二部分）:（1）将150只雌性Sprague Dawley（SD）大鼠随机分为5组,每组30只。A组（生理盐水组）:皮瓣缺血再灌注模型（皮瓣游离+夹闭血管蒂）+生理盐水;B组（低剂量鸢尾素组）:皮瓣缺血再灌注模型（皮瓣游离+夹闭血管蒂）+鸢尾素（1ng/g）;C组（中剂量鸢尾素组）:皮瓣缺血再灌注模型（皮瓣游离+夹闭血管蒂）+鸢尾素（2ng/g）;D组（高剂量鸢尾素组）:皮瓣缺血再灌注模型（皮瓣游离+夹闭血管蒂）+鸢尾素（4ng/g）;E组（假手术组）:假手术（皮瓣游离+不夹闭血管蒂）+生理盐水。（2）分别在术前、术后第1、3、5、7天进行皮瓣存活面积检测、皮瓣血流灌注检测、皮瓣血管造影、HE染色（微血管）、免疫组化染色（ErG）、Western blot检测（p-Akt/Akt）、RT-PCR 检测（CCNB、CCND1、CCN1、PLK、BuB、Ki67、MYBL2 等增殖基因）,比较各组大鼠皮瓣存活率、血流恢复率、血管分布、微血管增生、血管内皮细胞增殖、PI3K/Akt信号通道激活以及内皮细胞增殖相关基因表达等情况,分析外源性鸢尾素与皮瓣缺血再灌注损伤的关系。结果:1、临床研究部分（第一部分）:（1）一共选入40例患者,男30例、女10例,年龄18-58岁,平均（35.9±11.2）岁。身体质量指数（BMI）为（22.8±4.8）kg/m2,腰臀比（WHR）为0.84±0.07,骨骼肌含量为（25.32±4.82）kg。甘油三酯（TG）为（1.16±0.44）mmol/L,总胆固醇（TC）为（4.16±0.92）mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）为（1.49±0.93）mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）为（1.41±0.35）mmol/L,空腹血糖（FBG）为（5.38±1.11）mmol/L,糖化血红蛋白（HbA1c）为（5.28±0.89）%。（2）术后1-7天皮瓣血流量总体呈上升趋势,第7天血流灌注恢复率（51.7±50.7）%。术后血清鸢尾素浓度较术前升高,第3天时最高,第7天时略有下降。（3）男性组与女性组在术前鸢尾素水平无显着差异,年龄与血清鸢尾素浓度呈负相关。（4）中、高强度体力活动较低强度体力活动者鸢尾素浓度显着升高,不同体力活动时间对鸢尾素浓度影响较小。（5）血清鸢尾素浓度分别与患者的BMI和WHR指数呈负相关,与骨骼肌含量呈正相关。（6）鸢尾素浓度与FBG和HbA1c均呈负相关,与TG、TC、LDL-C和HDL-C无显着相关。（7）术前鸢尾素浓度与术后7天皮瓣血流灌注恢复率呈正相关,术后第1、3天皮瓣血流恢复率与相应时间血清鸢尾素浓度增长率呈正相关,术后第7天两者无显着相关。2、动物实验部分（第二部分）:（1）皮瓣存活面积:A组皮瓣坏死面积最大,E组最少,在鸢尾素组（B、C、D组）中C组显着大于B、D组,B、D组间无显着差异。（2）血流灌注:术后旋髂深血管、后肋间血管、胸背血管3个血管体区ROI区血流灌注E组总体高于其余各组,在鸾尾素组（B、C、D组）中C组从第5天开始血流灌注改善较明显,高于A、B、D组。（3）血管造影:术后7天E组皮瓣血管显影最好,B、C、D组次之,A组最差。其中,B、C、D组旋髂深动脉比A组增长、数量更多,皮瓣远端更为明显,血管体区Choke区也可见更多微血管增生。（4）HE染色:术后7天E组的Choke区微血管密度始终高于其余4组。从术后第5天开始,B、C、D组开始显着增高,并且大于A组,但术后第7天D组与A组之间无显着差异。（5）免疫组化染色:E组Choke区ErG表达总体高于其余4组。从术后第5天开始,B、C、D组Choke区ErG表达开始显着增高,并且大于A组,但术后第7天D组与A组之间无显着差异。（6）Western blot检测:术后第1和3天,5组p-Akt/Akt均无显着差异。第5、7天,B、C、D组p-Akt/Akt 比例高于A和E组;术后第7天,C组p-Akt/Akt 比例显着高于D组,B、D组之间无显着差异,A和E组之间无显着差异。（7）RT-PCR检测:CCNB、CCND1、CCN1、PLK、BuB、Ki67、MYBL2等增殖基因表达,总体上C组在5组中增殖基因表达最高,其余4组之间的差异不稳定。结论:（1）内源性鸢尾素能够减轻游离皮瓣移植术后缺血再灌注损伤、改善皮瓣血流灌注。（2）在缺血再灌注损伤的皮瓣模型中,外源性鸢尾素可增加皮瓣血管密度,改善皮瓣血流灌注量,进而提高皮瓣存活面积,其机制可能与鸢尾素对血管内皮细胞增殖的正性调节作用有关。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究指明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
刘海强,赵国梁,王丙琼,程庆钦,王永丽,陈玉峰[5]（2016）在《一氧化氮在重要脏器缺血再灌注损伤中作用的研究进展》文中研究表明大量的研究人员基于基础和临床对缺血再灌注损伤进行了广泛而深入的研究。在这些研究中,人们发现无论是外源性吸入的一氧化氮（NO）还是通过各种干预措施而生成的内源性的NO都发挥着重要的作用,现仅就NO在心、脑、肺及其他脏器缺血再灌注损伤中的研究做如下综述。
李季[6]（2014）在《七氟醚对肝缺血再灌注损伤时血管内皮蛋白多糖复合物的保护作用》文中提出目的：研究肝脏组织缺血再灌注损伤之后肝细胞及肝组织内血管内皮表面蛋白多糖复合物的损伤程度及机制，以及七氟醚预处理对二者的影响。材料与方法：本研究采用35只雌性大鼠随机分为5组，分别为A组氯胺酮对照组（Ket对照组），B组氯胺酮实验组（Ket实验组），C组七氟醚对照组（Sev对照组），D组七氟醚实验组（Sev实验组），E组七氟醚加氢化可的松组（Sev+氢可组）。按不同组别分别使用氯胺酮和七氟醚麻醉后，对照组不给予缺血处理，实验组及七氟醚加氢化可的松组将肝脏给予45分钟暖缺血处理，分别从各组大鼠股静脉抽取1ml静脉血标本之后，将各组肝脏离体，再将事先配制好的灌注液以30ml/h的速度进行灌注。灌注期内分别于02.5分钟，57.5分钟，1517.5分钟，3537.5分钟，收集流出液标本，分别将所收集标本放置于-20℃冰箱中保存。采用酶联免疫吸附测定（ELESA）法检测标本中的硫酸乙酰肝素、蛋白聚糖-1、透明质酸的浓度；使用全自动化学分析仪检测样本中AST、ALT的含量；分别使用光学显微镜及电子显微镜观察不同组别肝组织血管内皮表面蛋白多糖复合物的脱落情况。结果：1.缺血再灌注损伤可以使肝细胞的破坏明显增加，流出液中AST、ALT含量明显增加；七氟醚及七氟醚加氢化可的松能减轻肝脏缺血再灌注损伤引起的肝细胞破坏，减少流出液中AST、ALT的含量，且这种保护作用以七氟醚加氢化可的松更加明显。2.缺血再灌注损伤可以导致肝血管内皮蛋白多糖复合物的脱落，使流出液中硫酸乙酰肝素、蛋白聚糖-1、透明质酸的含量明显增加，血管内皮结构变薄；七氟醚及七氟醚加氢化可的松能能减轻肝脏缺血再灌注损伤引起的肝血管内皮蛋白多糖复合物的脱落，减少流出液中硫酸乙酰肝素、蛋白聚糖-1、透明质酸的含量，且这种保护作用以七氟醚加氢化可的松更加明显。结论：1.七氟醚及七氟醚加氢化可的松的预处理可以明显减少肝缺血再灌注损伤之后肝细胞的破坏。2.七氟醚及七氟醚加氢化可的松的预处理可以明显减少肝缺血再灌注损伤之后肝血管内皮细胞表面蛋白多糖复合物的脱落。
亓培帅[7]（2014）在《红花注射液干预皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究》文中提出目的：探讨红花注射液在干预皮瓣缺血再灌注损伤中的疗效及作用机制。方法：将80只健康成年SD大鼠，随机分为假手术组（SO组）、缺血再灌注组（IR组）、红花注射液组（HHI组）和低分子右旋糖酐组（低右组）。每组大鼠再分别随机分为缺血2h、4h、6h、8h再灌注1h组，共16小组。在实验造模前30min分别按各组指定药物腹腔内给药。SO组：生理盐水2ml/Kg；IR组：生理盐水2ml/Kg；低右组：8.5ml/Kg；HHI组：2ml/Kg。于术后观察各组大鼠皮瓣色泽，光镜下观察皮瓣的组织学结构，透射电镜下观察皮瓣组织的超微结构，检测血液流变学指标，测量各组皮瓣组织及血清中SOD的活力和MDA的含量。结果：大体观察下，HHI组和低右组各小组在皮瓣再灌注时的肿胀程度明显轻于IR组各对应小组，皮瓣颜色明显较IR组各对应小组红润；光镜、透射电镜观察下，HHI组、低右组各小组分别与IR组的各对应小组比较：组织肿胀和炎性细胞浸润程度均小，内弹性膜和细胞器损伤程度均轻；HHI组、低右组中的缺血6h、8h再灌注1h小组与IR组对应小组分别比较：皮瓣及血清中的SOD活力均高，有统计学意义（P<0.05），皮瓣及血清中的MDA含量均低，有统计学意义（P<0.05），低、高切变率下血液粘度、红细胞聚集指数数值均小，有统计学意义（P<0.05）。结论：红花注射液能减轻炎性细胞对组织的浸润，减轻皮瓣组织的水肿；红花注射液能清除皮瓣组织内的氧自由基，保护超氧化物歧化酶的活力，减少脂质过氧化物产生，降低丙二醛的含量；红花注射液能防治或减轻血管内皮细胞的损伤。红花注射液能干预或改善机体全身血液流变学。
王海峰[8]（2012）在《L-精氨酸对体外循环心脏手术患者心肌的保护作用》文中认为目的：探讨心脏手术患者体外循环（ECC）中使用L-精氨酸心肌停博液对心肌保护作用。方法：分析2009年6月-2010年2月我院心脏手术行体外循环（ECC）患者67例,按心脏停搏液中是否加入L-精氨酸分为两组：实验组,加入L-精氨酸（4.0g/L）,共32例；对照组,加入生理盐水,共35例。两组采用相同的静吸复合麻醉及体外循环方法。比较两组患者ECC时间、主动脉阻断（ACC）时间、机械通气时间、诱导停搏时间及心脏自动复跳率。分别检测并观察麻醉诱导时（To）、主动脉开放30min （T1）、停CPB6h （T2）、停CPB24h （T3）共四个时点采血检测血清中观察心肌肌钙蛋白T （cTnI）及心肌酶谱（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）的变化。结果：1)两组患者血清CKMB, LDH, cTnI水平于术前比较差异无统计学意义,于主动脉开放后均有明显的升高,两组血清CKMB, LDH, cTnI水平在升主动脉开放后显着升高,其中实验组升高水平在术中6h及24h血清CKMB, LDH, cTnI水平较对照组低。与对照组比较,实验组的诱导停搏时间明显减少（P=0.025）,心脏自动复跳率明显增加（P=0.037）,而ECC时间、ACC时间、机械通气时间无差异（P>0.05）。T0时两组血清心肌酶谱水平无统计学差异（P>0.05）,而自T1时起实验组的心肌酶谱水平明显较对照组高（P<0.05）。随ECC时间增加两组的心肌酶谱水平也均明显增加,以T3最高（P<0.05）；2)两组术前一般资料比较均差异无统计学意义（P>0.05）；开放后辅助循环时间实验组较对照组显着减少；自动复跳率实验组较对照组高。结论：在心脏停搏液中加入L-精氨酸,可有效地保护缺血心肌,减轻心肌再灌注损伤。
于建健[9]（2012）在《丙酮酸乙酯对大鼠原位肝移植缺血再灌注损伤的保护作用》文中提出第一部分大鼠原位肝移植（ROLT）模型的建立目的：探讨大鼠原位肝移植（Rat Orthotopic Liver Transplantation, ROLT）模型的建立,为肝移植的相关实验研究提供理想的动物模型。方法：采用Kamada’s二袖套法,并在此模型基础上做相应改良,施行了80例大鼠原位肝脏移植手术,观察手术成功率和并发症。结果：经过50例的训练,成功建立大鼠肝移植模型。在定型的30例肝移植术中,供肝热缺血时间（0-1）min,受体平均无肝期时间为（16-21）min,受体平均手术时间38-46min,手术成功率90%（27/30）,术后两周存活率83%（25/30）。结论：改良二袖套法肝移植术成功率高,重复性强,为成熟稳定的大鼠肝移植理想术式,可为肝移植相关的基础与临床研究提供理想的动物模型。第二部分丙酮酸乙酯对大鼠原位肝移植缺血再灌注损伤的保护作用目的：探讨丙酮酸乙酯（Ethyl Pyruvate, EP）对大鼠肝移植缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法：采用“二袖套”法大鼠原位肝移植模型,选取SPF级成年雄性SD大鼠104只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为假手术组8只、原位肝移植组和丙酮酸乙酯（EP）治疗组各48只。假手术组（S组）仅行单纯开关腹手术,原位肝移植组（O组）及丙酮酸乙酯治疗组（EP组）分别行“二袖套”法原位肝移植术,EP组受体于切皮前1h给予EP40mg/kg, O组受体于切皮前1h给予与EP组等体积的林格氏液。分别于再灌注后2h、6h和24h检测大鼠血清ALT和AST活性,黄嘌呤氧化酶法测定肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）活性,硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）含量,ELISA法检测血清中TNF-α和IL-6浓度。数据应用SPSS17.0进行统计分析处理。结果：与S组比较,O组各时点和EP组再灌注后2h,6h MDA含量升高,SOD活性降低（P<0.05或P<0.01）,两组各时点ALT、AST活性和TNF-α、IL-6浓度明显升高（P<0.05或P<0.01）；与O组比较,EP组各时点ALT和AST活性降低（P<0.01）,MDA含量、TNF-α、IL-6浓度下降（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05）。结论：1、大鼠供肝在冷保存90min后原位植入受体,术后肝脏缺血再灌注损伤明显。血清ALT、AST活性明显升高；炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平升高；肝组织SOD活性降低,MDA含量升高。2、术前给予丙酮酸乙酯预处理后,血清的ALT和AST水平明显下降,减轻了移植肝的缺血再灌注损伤。主要通过减少氧自由基的生成,降低了抗氧化物质SOD的消耗,脂质过氧化终产物MDA生成减少,有效抑制脂质过氧化反应；显着降低血清中炎性细胞因子TNF-α和IL-6水平,从而对大鼠肝移植缺血再灌注损伤起保护作用。
陈庸[10]（2012）在《灯盏细辛对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用》文中研究指明目的：探讨灯盏细辛对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法：将72只大鼠随机分成假手术组（A组）、缺血再灌注+生理盐水对照组（B组,注射等体积生理盐水）、缺血再灌注+灯盏细辛低剂量组（C组,5mg/kg体重）、缺血再灌注+灯盏细辛高剂量组（D组,10mg/kg体重）,每组18只,缺血时间为45分钟,采取术前1小时给药一次、术后立即给药一次的方法,再灌注2h、6h、24h各处死6只大鼠。取下腔静脉血,比较各组之间肝功能（ALT、AST）,留取肝脏标本,Werstern blotting检测MDA、SOD,光镜下肝组织形态学变化,TUNEL法检测肝细胞凋亡,免疫组化法检测肝组织Bcl-2及Bax含量。结果：1.C、D组较B组：①血清ALT、AST水平均显着降低（P<0.05）；②肝组织中SOD的表达均显着升高,MDA的表达均显着降低（P<0.05）；③肝细胞的凋亡指数均显着降低（P<0.05）；④肝组织中Bcl-2蛋白的表达均显着升高,同时Bax蛋白的表达均显着降低（P<0.05）。2.D组较C组：①血清ALT、AST水平均显着降低（P<0.05）；②肝组织中SOD的表达均显着升高,MDA的表达均显着降低（P<0.05）；③肝细胞的凋亡指数均显着降低（P<0.05）；④肝组织中Bcl-2蛋白的表达均显着升高,同时Bax蛋白的表达均显着降低（P<0.05）。结论：1.灯盏细辛可能通过能提高肝脏缺血再灌注时组织SOD的表达、降低MDA的表达,减轻过氧自由基对肝脏的损伤。2.灯盏细辛可能通过提高肝脏缺血再灌注时Bcl-2的表达、降低Bax的表达,减轻肝脏缺血再灌注时的细胞凋亡,从而对缺血再灌注的肝脏起到保护作用。
二、左旋精氨酸对肝缺血-再灌注损伤时血小板聚集功能的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、左旋精氨酸对肝缺血-再灌注损伤时血小板聚集功能的影响（论文提纲范文）
（1）安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、INOS、COX-2、TNF-α、IL-1β表达影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学文献研究 |
| 1.1 SAP概述 |
| 1.2 SAP病因 |
| 1.3 SAP发病机制 |
| 1.4 SAP诊断 |
| 1.5 SAP非手术治疗进展 |
| 2 传统医学文献研究 |
| 2.1 中医对AP的大体认识 |
| 2.2 SAP中医辨证论治 |
| 2.3 中医对SAP的治疗 |
| 第二部分 动物实验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 造模前处理 |
| 2.3 造模 |
| 2.4 标本采集 |
| 2.5 HE染色及病理切片制作 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验大鼠胰腺大体观察结果 |
| 3.2 胰腺组织病理结果 |
| 3.3 各组大鼠血清TNF-α、IL-1β检测结果 |
| 3.4 各组大鼠胰腺组织NF-κBp65mRNA检测结果 |
| 3.5 各组大鼠胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2表达结果 |
| 3.6 相关性分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 白介素10与SAP |
| 2 NF-κB/TNF-α-IL-1β信号通路与SAP |
| 2.1 NF-κB与SAP |
| 2.2 TNF-α、IL-1β与SAP |
| 2.3 NF-κB、TNF-α、IL-1β与SAP |
| 3 NF-κB/iNOS-COX-2信号通路与SAP |
| 4 SAP炎症通路与微循环通路的关系 |
| 4.1 TNF-α、IL-1β均可诱导iNOS的表达 |
| 4.2 TNF-α、IL-1β均可诱导C0X-2 的表达 |
| 4.3 NF-κB、TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2与SAP |
| 4.4 实验小结 |
| 第四部分 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 重症急性胰腺炎微循环障碍中西医发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（2）理气活血中药干预冠心病患者血管内皮功能的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 冠状动脉粥样硬化性心脏病血管内皮功能研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 血府逐瘀汤治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究现状 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 试验一 气滞血瘀证冠心病(稳定型心绞痛)血管内皮功能生物学研究 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 试验二 理气活血中药对冠心病(稳定型心绞痛)的临床疗效及其对血管内皮功能活性因子的影响 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）鸢尾素治疗游离皮瓣缺血再灌注损伤的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 中文提要 |
| Abstract |
| 序言 |
| 参考文献 |
| 第—部分 鸢尾素对游离皮瓣缺血再灌注损伤保护作用的临床研究 |
| 材料与方法 |
| 一、主要实验设备和仪器 |
| 二、主要试剂 |
| 三、病人资料 |
| 四、手术方法 |
| 五、检测方法 |
| 六、统计方法 |
| 结果 |
| 一、一般资料 |
| 二、活动情况 |
| 三、体质及代谢指标 |
| 四、皮瓣血流灌注量 |
| 五、血清鸢尾素浓度 |
| 六、鸢尾素浓度与性别、年龄的关系 |
| 七、鸢尾素浓度与体力活动情况的关系 |
| 八、鸢尾素浓度与体质与代谢指标的关系 |
| 九、血清鸢尾素浓度与皮瓣血流灌注量的关系 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 鸢尾素减轻游离皮瓣缺血再灌注损伤的有效性和作用机制的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 一、实验动物 |
| 二、主要仪器设备和软件 |
| 三、实验主要试剂 |
| 四、实验分组 |
| 五、动物模型制作 |
| 六、检测方法 |
| 七、统计方法 |
| 结果 |
| 一、一般情况、皮瓣外形的观察及皮瓣存活率的评估 |
| 二、皮瓣血流灌注量 |
| 三、皮瓣血管造影情况 |
| 四、HE和免疫组化染色结果 |
| 五、蛋白p-Akt/Akt表达情况 |
| 六、增殖基因表达情况 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间本人出版或公开发表的论着、论文 |
| 致谢 |
（4）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（5）一氧化氮在重要脏器缺血再灌注损伤中作用的研究进展（论文提纲范文）
| 1 NO的生物学活性 |
| 2 NO在脏器再灌注损伤中的作用 |
| 2.1 NO与心肌缺血再灌注损伤 |
| 2.2 NO与脑缺血再灌注损伤 |
| 2.3 NO与肺缺血再灌注损伤 |
| 2.4 NO与肾缺血再灌注损伤 |
| 2.5 NO与其他脏器或组织的缺血再灌注损伤 |
| 3 小结 |
（6）七氟醚对肝缺血再灌注损伤时血管内皮蛋白多糖复合物的保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 综述 |
| 参考文献 |
| 第2章 七氟醚对肝缺血再灌注损伤时血管内皮蛋白多糖复合物的保护作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 灌注液的制备 |
| 2.2.2 动物分组 |
| 2.2.3 离体肝脏制备 |
| 2.2.4 标本收集 |
| 2.2.5 样本测定 |
| 2.2.6 统计学处理 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 各组收集液的测量结果 |
| 2.3.2 肝组织进行苏丹红染色后各组肝细胞形态学变化及肝血管周围的炎症性改变 |
| 2.3.3 光镜下大鼠肝脏内血管表面蛋白聚糖-1 和硫酸乙酰肝素的免疫组化染色 |
| 2.3.4 电镜下大鼠肝脏内血管表面的蛋白多糖复合物 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（7）红花注射液干预皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验药品和试剂 |
| 2.3 实验仪器设备、材料 |
| 2.4 动物分组、给药及干预方法 |
| 2.5 造模方法及步骤 |
| 2.6 检测指标及方法 |
| 2.6.1 大体观察 |
| 2.6.2 光镜观察 |
| 2.6.3 皮瓣组织匀浆中SOD活力、MDA含量的测定 |
| 2.6.4 血液中SOD活力、MDA含量的测定 |
| 2.6.5 透射电镜观察 |
| 2.6.6 血液流变标本的采集、检测和分析 |
| 2.7 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大体观察 |
| 3.2 组织学检查 |
| 3.3 各组皮瓣及血清中的SOD和MDA的检测结果 |
| 3.3.1 SOD的测定结果 |
| 3.3.2 MDA的测定结果 |
| 3.4 透射电镜观察结果 |
| 3.5 各组血液流变学的检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 红花注射液的功能 |
| 4.1.1 减轻皮瓣组织水肿、减少炎性细胞浸润 |
| 4.1.2 抗凝、改善微循环 |
| 4.1.3 提高皮瓣组织及血清中SOD的活力 |
| 4.1.4 降低皮瓣组织及血清中的MDA含量 |
| 4.1.5 防止血液呈现高凝、高粘滞状态 |
| 4.1.6 预防或减轻血管内皮细胞损伤 |
| 4.2 探讨红花注射液干预皮瓣缺血再灌注损伤的机理 |
| 4.2.1 清除氧自由基，抗氧化作用 |
| 4.2.2 保护血管内皮细胞的作用，改善血流变学作用 |
| 4.2.3 抗炎作用 |
| 5 结论 |
| 6 总结 |
| 7 本实验的不足 |
| 8 前景展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（8）L-精氨酸对体外循环心脏手术患者心肌的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 资料对象 |
| 1.2 资料来源 |
| 1.3 分组 |
| 1.4 主要实验仪器与试剂 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 术前准备 |
| 2.2 麻醉方法 |
| 2.3 手术及体外循环的方法 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 临床观察指标 |
| 3.2 标本采集与检测记录 |
| 3.3 质量控制 |
| 4 统计学处理 |
| 5 技术路线 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（9）丙酮酸乙酯对大鼠原位肝移植缺血再灌注损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、大鼠原位肝移植模型的建立 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验地点 |
| 1.1.3 主要手术器械与耗材 |
| 1.1.4 药品与试剂 |
| 1.1.5 袖套管制作 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 供体手术 |
| 1.2.2 供肝修剪与套管 |
| 1.2.3 受体手术 |
| 1.2.4 术后管理 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验手术和定型手术模型制备结果比较 |
| 2.2 实验手术和定型手术并发症比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 大鼠肝脏解剖要点 |
| 3.2 手术要点和技术改良 |
| 3.2.1 麻醉 |
| 3.2.2 供肝获取 |
| 3.2.3 修肝与套管 |
| 3.2.4 供肝移植 |
| 3.2.5 受体术后管理 |
| 3.3 手术失败原因与预防措施 |
| 3.3.1 麻醉意外 |
| 3.3.2 术中出血 |
| 3.3.3 血管栓塞 |
| 3.3.4 无肝期时间过长 |
| 3.3.5 术后出血 |
| 3.3.6 胆道并发症 |
| 3.3.7 术后感染 |
| 4 小结 |
| 二、丙酮酸乙酯对大鼠原位肝移植缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要仪器设备 |
| 1.1.3 主要试剂与药品 |
| 1.2 动物模型制备与分组 |
| 1.2.1 大鼠原位肝移植模型的建立 |
| 1.2.2 动物分组 |
| 1.2.3 尾静脉注射方法 |
| 1.3 标本采集 |
| 1.3.1 血标本的采集 |
| 1.3.2 肝组织匀浆制备 |
| 1.4 检测指标与方法 |
| 1.4.1 ALT、AST的测定 |
| 1.4.2 MDA的测定 |
| 1.4.3 SOD的测定 |
| 1.4.4 TNF-α(IL-6)的测定 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 模型制备结果 |
| 2.2 血清ALT、AST水平 |
| 2.3 肝脏MDA、SOD水平 |
| 2.4 血清TNF-α、IL-6水平 |
| 3 讨论 |
| 3.1 动物模型的建立 |
| 3.1.1 造模对象的选择 |
| 3.1.2 术式选择 |
| 3.1.3 模型制备方法与改良(略) |
| 3.2 移植肝缺血再灌注损伤的机制 |
| 3.3 丙酮酸乙酯与肝移植缺血再灌注损伤 |
| 3.3.1 丙酮酸乙酯对肝移植IR损伤氧化应激的影响 |
| 3.3.2 丙酮酸乙酯对肝移植IR损伤炎性因子的影响 |
| 3.3.3 丙酮酸乙酯的其它作用 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 肝移植相关的缺血再灌注损伤的预防与治疗 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（10）灯盏细辛对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 实验材料及方法 |
| 1. 实验药品 |
| 2. 实验仪器 |
| 3. 实验方法 |
| 4. 标本处理 |
| 5. 指标检测 |
| 6. 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 1. 血清肝功能检测结果 |
| 2. 肝组织匀浆SOD、MDA检测结果 |
| 3. 肝组织病理学评分结果 |
| 4. TUNEL凋亡检查结果 |
| 5. 免疫组化染色检测肝组织Bcl-2和Bax蛋白表达评分结果 |
| 第四章 讨论 |
| 1. 血清ALT、AST与肝脏缺血再灌注损伤 |
| 2. 氧自由基与肝脏缺血再灌注损伤 |
| 3. 肝脏病理学与肝脏缺血再灌注损伤 |
| 4. 细胞凋亡与肝脏缺血再灌注损伤 |
| 5. 灯盏细辛与肝脏缺血再灌注损伤 |
| 6. 展望 |
| 7. 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、左旋精氨酸对肝缺血-再灌注损伤时血小板聚集功能的影响（论文参考文献）
- [1]安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、INOS、COX-2、TNF-α、IL-1β表达影响的实验研究[D]. 文玲. 广西中医药大学, 2020(02)
- [2]理气活血中药干预冠心病患者血管内皮功能的临床研究[D]. 王茹. 中国中医科学院, 2019(01)
- [3]鸢尾素治疗游离皮瓣缺血再灌注损伤的临床与实验研究[D]. 赵刚. 苏州大学, 2019(04)
- [4]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [5]一氧化氮在重要脏器缺血再灌注损伤中作用的研究进展[J]. 刘海强,赵国梁,王丙琼,程庆钦,王永丽,陈玉峰. 实用医药杂志, 2016(08)
- [6]七氟醚对肝缺血再灌注损伤时血管内皮蛋白多糖复合物的保护作用[D]. 李季. 吉林大学, 2014(03)
- [7]红花注射液干预皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究[D]. 亓培帅. 安徽中医药大学, 2014(12)
- [8]L-精氨酸对体外循环心脏手术患者心肌的保护作用[D]. 王海峰. 新疆医科大学, 2012(05)
- [9]丙酮酸乙酯对大鼠原位肝移植缺血再灌注损伤的保护作用[D]. 于建健. 天津医科大学, 2012(02)
- [10]灯盏细辛对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用[D]. 陈庸. 中南大学, 2012(02)