一、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压（论文文献综述）
冯晓丽[1]（2021）在《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血浆同型半胱氨酸与左室几何构型的相关性临床研究》文中提出目的:探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者左室几何构型的相关性。方法:选取在山大一院呼吸科确诊为OSAS的患者192例,次日晨起抽取静脉血（进行空腹血糖、血脂系列及血浆Hcy水平测定）,行心超检查,同时选取30例健康人作对照组。根据左室质量指数（LVMI）和相对室壁厚度（RWT）将OSAS患者按左室几何构型分为四组:正常构型组（NG）、向心性重构组（CR）、向心性肥厚组（CH）、离心性肥厚组（EH）。比较对照组与OSAS四组血浆Hcy水平的差异,对血浆Hcy与其他参数进行单因素相关性分析,并进一步进行多因素线性分析。结果:（1）与对照组相比,CR组、CH组、EH组血浆Hcy水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与NG、CR组相比,CH组血浆Hcy水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与NG组相比,EH组血浆Hcy水平升高,差异无统计学意义（P>0.05）;与EH组相比,CH组血浆Hcy水平升高,差异无统计学意义（P>0.05）;（2）单因素相关性分析血浆Hcy与BMI、SBP、腹围、AHI、血糖、LVMI、OSAS严重程度、异常左室几何构型呈正相关,与Em/Am、LVEF呈负相关,而与性别、年龄、DBP、颈围、臀围、T90、MSa O2、LSa O2、RWT无相关性;（3）多因素逐步线性回归进一步分析得出血浆Hcy与AHI、LVMI、OSAS严重程度、异常左室几何构型独立相关。结论:OSAS不同左室几何构型患者的血浆Hcy表达水平不同,血浆Hcy是异常左室几何构型（CH）的重要危险因素。
尹恺[2]（2021）在《中青年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管损伤特征分析》文中认为目的:1.探讨中青年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的患者基础检测指标的特点及其与心血管疾病的关系。2.分析中青年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者心血管损伤的影响因素。方法:连续收集2018年09月至2020年10月于山西医科大学第一医院住院的高血压,且因伴有打鼾、白天嗜睡症状,可能存在睡眠时呼吸暂停而进行多导睡眠监测的患者146例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为4组,单纯高血压组19例（AHI<5次/小时）,高血压合并轻度OSAHS组31例（5≤AHI≤15次/小时）,高血压合并中度OSAHS组43例（15<AHI≤30次/小时）,高血压合并重度OSAHS组53例（AHI>30次/小时）,研宄对象的年龄介于18-65岁之间,性别不限。整理患者的年龄、体重、BMI、吸烟饮酒史等基本资料,血清学指标如血常规、丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、γ-谷氨酰基转移酶（GGT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FBG）、同型半胱氨酸（HCY）、尿酸（UA）等以及踝臂指数（ABI）、脉搏波传导速度（ba PWV）等检查资料,并对数据进行统计学分析,比较中青年高血压合并阻塞性呼吸暂停低通气综合征患者相关炎症指标与疾病严重程度的相关性及其与心血管疾病的关系。结果:1.高血压合并重度OSAHS组BMI值明显高于单纯高血压组、高血压合并轻、中度高血压组（p<0.05）,各组在性别、年龄、高血压病程、平均心率、有无吸烟饮酒史、是否合并心血管疾病统计无明显差异（p>0.05）。2.AHI、平均SpO2、最低SpO2、ODI值各组间比较结果显示,单纯高血压组与合并中度、重度OSAHS组间差异有统计学意义（p<0.05）,与合并轻度OSAHS组之间无统计学意义（p>0.05）;高血压合并轻、中、重度OSAHS各组间差异存在统计学意义（p<0.05）。3.化验检测结果中,FBG在高血压合并重度OSAHS组与其余三组比较均有统计学意义（p<0.05）,但其余各组间比较无统计学差异;四组之间TC、LDL、HCY、UA、HCT、PLR、ALT值有统计学差异,TG、HDL、RDW、MPV、NLR、GGT值差异无统计学意义。4.高血压合并OSAHS组中AHI值与BMI、DBP、平均SpO2、最低SpO2、ODI、FBG、TG、HCY、UA、HCT、LYM、PLR具有相关性。5.单纯高血压组与高血压合并轻、中、重度OSAHS组之间LVEDd、LVEF、ABI、ba PWV值差异均未见统计学意义;IVST在高血压合并重度OSAHS组与其余三组比较有统计学意义（p<0.05）,但其余各组间比较无统计学差异;单纯高血压组与合并轻度、中度、重度OSAHS组间FMD差异有统计学意义,合并轻度、中度OSAHS组均与重度OSAHS组FMD存在统计学意义。6.对于高血压合并OSAHS组行Pearson相关分析,结果显示IVST与年龄、BMI、AHI、SBP、DBP、ODI、FBG、HDL具有相关性;FMD与年龄、BMI、AHI、SBP、DBP、ODI、HCY、UA、MPV具有相关性。将上述相关指标为自变量行多元线性回归方程,结果显示:SBP、FBG、HDL是高血压合并OSAHS组人群IVST值的影响因素;提示年龄、AHI是高血压合并OSAHS组人群FMD值的影响因素。结论:1.中青年单纯高血压组、合并OSAHS的高血压组的多项炎症指标高于正常标准值,且随病情严重程度升高,但各组间统计学差异不明显。2.在中青年高血压合并OSAHS患者中,AHI值与BMI、DBP、平均SpO2、最低SpO2、ODI、FBG、TG、HCY、UA、HCT、LYM、PLR具有相关性。3.在中青年高血压合并OSAHS组中,SBP、FBG、HDL是IVST值的影响因素;年龄、AHI是中青年高血压合并OSAHS组人群FMD值的影响因素。4.中青年高血压合并重度OSAHS组患者血脂、血糖、各项炎症指标较单纯高血压患者明显更为异常,且更容易出现心血管损伤。
毕云霞[3]（2021）在《无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的有效性研究》文中指出[目 的]本研究通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关性高血压患者无创正压通气治疗前后的相关临床指标进行分析,探讨无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的疗效。[方 法]收集2017年6月至2020年5月在昆明医科大学附属延安医院全科医学科住院及高血压门诊的患者,按照纳入标准入选确诊并完成随访的60例OSAHS相关性高血压患者为研究对象,其中,治疗组29例（降压药物+无创正压通气）,对照组31例（降压药物）。（1）记录并分析两组患者治疗前后相关临床指标,探讨无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的疗效。（2）将治疗组29例患者,按睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为非重度组（n=6）和重度组（n=23）,按身体质量指数（BMI）分为非肥胖组（n=12）和肥胖组（n=17）,按无创正压通气治疗时长分≤6月组（n=5）和>6月组（n=24）,对相关临床指标分别做组内自身前后对比及组间对比,观察无创正压通气在各组间的疗效差异。观察指标:①《Epworth嗜睡量表》评分（ESS评分）、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（LSa02）及平均血氧饱和度（Sp02）;②实验室相关指标:红细胞（HBC）、血红蛋白（HBG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬门氨酸氨基转移酶（AST）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（sCr）、尿酸（UA）、总胆固醇（CHOL）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HLD-C）、空腹血糖（FPG）、血钠（Na）、血钾（K）;③血压、心率及动脉弹性相关指标:诊室收缩压（SBP）、诊室诊室舒张压（DBP）、全天平均收缩压（24hSBP）,全天平均舒张压（24hDBP）,白天平均收缩压（dSBP）,白天平均舒张压（dDBP）,夜间平均收缩压（nSBP）、夜间平均舒张压（nDBP）、白天平均心率、夜间平均心率、踝肱指数（ABI）、踝臂脉搏波传导速度（baPWV）。[结 果]1.治疗组患者 AHI、SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均HR较治疗前下降（P。<0.05）,LSa02、平均Sp02、HDL-C较治疗前提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）;对照组患者SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均 HR 较治疗前降低（P<0.05）,HGB、RBC较治疗前升高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。对两组患者治疗前后相关指标的变化率进行比较,治疗组患者AHI、ESS评分、nSBP、nDBP的下降率高于对照组（P<0.05）,LSa02、平均Sp02的提升率高于对照组（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。2.重度组患者 AHI、ESS 评分、SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均HR较治疗前降低（P<0.05）,LSa02、平均Sp02、BUN、HDL-C较治疗前提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）;非重度组患者治疗前后相关指标差异均无统计学意义（P>0.05）。对两组患者治疗前后相关指标的变化率进行比较,重度组24hSBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP下降率均高于非重度组（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。3.肥胖组患者 AHI、ESS 评分、SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均HR、baPWV较治疗前下降（P<0.05）,LSa02、Sp02较治疗前提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）;非肥胖组患者AHI、ESS 评分、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP 较治疗前下降（P<0.05）,平均Sp02较治疗前提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。对两组患者治疗前后相关指标的变化率进行比较,肥胖组LSa02提高率高于非肥胖组（P<0.05）,其余指标差异均无统计学意义（P>0.05）。4.>6 月组患者 AHI、ESS 评分、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均HR较治疗前下降（P<0.05）,LSa02较治疗前提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）;≤6月组患者AHI、LDL-C、CHOL、baPWV较治疗前降低（P<0.05）,LSaO2较治疗提高（P<0.05）,其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。对两组患者治疗前后相关指标的变化率进行比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。[结 论]1.无创正压通气能显着降低OSAHS相关性高血压患者的AHI及ESS评分,改善夜间低氧情况。2.无创正压通气能显着降低OSAHS相关性高血压患者的夜间血压及夜间平均HR,提高HDL-C水平,且对重度OSAHS患者疗效尤为显着。3无创正压通气还能改善肥胖OSAHS相关性高血压患者的动脉弹性。4.无创正压通气时长可能是改善夜间血压及心率的一个有效性指标。
冯葶[4]（2021）在《OSAHS合并高血压与原发性高血压靶器官损害程度比较》文中研究表明[目的]对OSAHS合并高血压与原发性高血压患者的靶器官损害程度进行比较,初步探讨OSAHS引起或加重高血压的危险因素,为OSAHS合并高血压靶器官损害防治及此类患者制定个性化治疗方案提供实验依据。[方法]收集2018年10月1日至2020年10月31日在云南省阜外心血管病医院住院行多导睡眠监测,且资料完整的患者127例,以AHI为分组依据,分为轻-中度OSAHS组（AHI为5～30次/h）、重度OSAHS组（AHI≥30次/h）及原发性高血压组（AHI<5次/h,且排外OSAHS）三组;对三组的一般资料、血清学指标、超声心动图指标、动脉硬化指标、24小时动态血压监测指标、多导睡眠监测数据进行分析,比较三组差异,探讨OSAHS与左心室肥厚、动脉硬化、动态血压的相关性。[结果]1、三组年龄、HCY 比较,差异有统计学意义（P<0.05）;三组BMI、合并糖尿病患者百分比、GHB、FPG、UA比较,差异有显着统计学意义（P<0.01）;两两比较结果显示,与原发性高血压组相比,其余两组年龄更大,且重度OSAHS组BMI、GHB、FPG、UA更高,差异有统计学意义（P<0.05）,重度OSAHS组HCY、GHB高于轻-中度OSAHS组,差异有统计学意义（P<0.05）。2、三组LVEDD比较,差异有统计学意义（P<0.05）;三组LVEF、IVST、LVPW、RWT、LVM、LVMI-height2.7、心脏各构型所占百分比比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。两两比较结果显示,与原发性高血压组相比,重度OSAHS组LVEDD更大,差异有统计学意义（P<0.05）。OSAHS合并高血压组比原发性高血压组相比,左心室肥厚人数所占百分比更高,但两组左心室肥厚检出人数比较,差异无统计学意义（P>0.05）。3、三组双侧baPWV 比较,差异有统计学意义（P<0.05）;三组双侧CIMT比较,差异有显着统计学意义（P<0.01）;三组双侧ABI差异均无统计学意义（P>0.05）。两两比较结果显示,与原发性高血压组相比,轻-中度OSAHS组双侧baPWV及重度OSAHS组LbaPWV更快,差异均有统计学意义（P<0.05）;与原发性高血压组相比,轻-中度OSAHS组双侧CIMT及重度OSAHS组双侧CIMT更厚,差异均有显着统计学意义（P<0.01）。4、三组24SBP、dSBP、nSBP、EMSBP、MHSBP 比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;三组 24DBP、dDBP、nDBP、EMDBP、MHDBP 比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。两两比较结果显示,与原发性高血压组相比,重度OSAHS组24SBP、dSBP、EMSBP更高,差异有统计学意义（P<0.05）。5、三组24SBPSD、dSBPCV 比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;三组dSBPSD比较,差异有显着统计学意义（P<0.01）;其余指标差异均无统计学意义（P>0.05）。两两比较结果显示,与原发性高血压组相比,重度OSAHS组 24SBPSD、dSBPSD 及轻-中度 OSAHS 组 dSBPSD、dSBPCV 更大,差异均有统计学意义（P<0.05）。6、三组舒张压昼夜节律各型比例,差异有统计学意义（P<0.05）;OSAHS合并高血压组中血压昼夜节律异常人数较原发性高血压组多,差异具有统计学意义（P<0.05）。7、重度OSAHS组ODI、TS90%、TS-90、LSpO2、呼吸暂停次数、呼吸暂停总时间、最长呼吸暂停时间均高于轻-中度OSAHS组,差异均有极其显着统计学意义（P<0.001）。8、LSpO2与 nSBPSD、nSBPCV 呈负相关（P<0.05）,且与 nSBPSD 显着相关（P<0.01）;AHI 与 RCIMT 呈正相关（P<0.05）。[结论]1、OSAHS合并高血压更易出现动脉硬化,且颈动脉内层中膜厚度与AHI呈正相关;2、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸随OSAHS严重程度的增加而升高;3、OSAHS合并高血压更易出现血压昼夜节律异常,血压变异性增加（以收缩压为主）、血压水平升高（以收缩压为主）、清晨血压升高（以收缩压为主）,且血压变异程度与夜间最低氧饱和度呈负相关。
吕凯,袁琨,陈伟,崔前波[5]（2021）在《悬雍垂腭咽成形术后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心率和血压与自主神经功能恢复的相关性分析》文中认为目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者悬雍垂腭咽成形术（UPPP）术后的恢复情况及心率、血压和自主神经功能的相关性。方法 2018年7月至2019年7月华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院收治的通过UPPP治疗的OSAHS患者100例,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将患者分为轻度组（AHI 5 ～15次/h）38例和严重组（AHI>16次/h）62例。治疗前和治疗后通过多导睡眠仪（PSG）及24 h动态心电图监测患者的数据,比较两组患者治疗前后睡眠呼吸的质量,包括AHI、最长呼吸暂停时间（LAT）、最低血氧饱和度（L SaO2）和血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间比例（TSPO2 90%）;心率,包括最高心率、最低心率和平均心率;心率变异性（HRV）及有关指数,包括全部窦性心搏RR间期（SDNN）、RR间期平均值标准差（SDANN）、相邻RR间期差值的均方根（RMSSD）、相邻NN之差>50 ms的个数占总窦性心搏个数的百分比（PNN50%）及HRV三角指数;自主神经功能,包括高频段（HF,0.05 ～ 0.15 Hz）、低频段（LF,0.01 ～ 0.05 Hz）及LF/HF;血压,包括收缩压和舒张压。结果与治疗前相比较,轻度组和严重组治疗后AHI、LAT、TSPO290%、SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50%及HRV三角指数均降低（均P<0.05）,L SaO2升高（P<0.05）。与轻度组比较,严重组治疗前AHI、LAT、TSPO290%、SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50%及HRV三角指数均升高（P<0.05）,L SaO2降低（P<0.05）。轻度组治疗前、轻度组治疗后、严重组治疗前和严重组治疗后最高心率分别为（127.22 ± 21.87）、（72.26 ± 6.15）、（143.71 ± 22.09）、（75.03 ± 8.21）次/min,最低心率分别为（50.18 ± 5.21）、（61.27 ± 7.10）、（42.18 ± 5.13）、（59.67 ± 6.77）次/min,平均心率分别为（71.95 ± 8.36）、（62.37 ± 6.28）、（85.72 ± 11.04）、（64.30 ± 5.89）次/min。轻度组和严重组治疗后最高心率、平均心率较治疗前降低（均P<0.05）,最低心率较治疗前升高（P<0.05）;严重组治疗前最高心率、平均心率较轻度组治疗前升高,最低心率较轻度组治疗前降低（P<0.05）。轻度组治疗前、轻度组治疗后、严重组治疗前和严重组治疗后LF分别为（1 107.61 ± 151.69）、（768.42 ± 135.18）、（1 307.57 ± 182.30）、（770.41 ± 160.25） ms2,HF分别为（781.81 ± 91.46）、（457.24 ± 72.13）、（835.03 ± 152.75）、（450.44 ± 94.10）ms2,LF/HF分别为1.76 ± 0.25、1.35 ± 0.14、1.98 ± 0.32、1.38 ± 0.11。轻度组和严重组治疗后LF、HF及LF/HF较治疗前降低（均P<0.05）;严重组治疗前LF、HF及LF/HF率较轻度组治疗前升高（均P<0.05）。轻度组治疗前、轻度组治疗后、严重组治疗前和严重组治疗后收缩压分别为（125.01 ± 15.23）、（103.22 ± 17.93）、（146.13 ± 21.60）、（111.25 ± 23.63）mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）,舒张压分别为（82.27 ± 11.49）、（66.13 ± 10.27）、（93.52 ± 16.06）、（69.10 ± 14.39）mmHg。轻度组和严重组治疗后收缩压和舒张压较治疗前降低（均P<0.05）;严重组治疗前收缩压和舒张压较轻度组治疗前升高（P<0.05）。LF/HF与AHI、平均心率、收缩压、舒张压呈正相关（均P<0.05）,与HRV三角指数呈负相关（P<0.05）。结论 UPPP术后OSAHS患者病情症状逐渐恢复,自主神经功能恢复与心率及血压具有相关性。
陈梦[6]（2021）在《CPAP治疗对OSAHS相关性高血压患者血压及节律的影响》文中研究说明目的:观察持续气道正压通气（Continuous Positive Airway Pressure,CPAP）治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS）相关性高血压患者的血压及节律的影响。方法:本研究连续入选2017年3月到2019年12月期间就诊我科的年龄18岁及以上的中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS）相关性高血压患者,根据纳入标准有121名患者符合条件,这些患者在原有降压药物的基础上给予连续每晚持续气道正压通气（Continuous Positive Airway Pressure,CPAP）治疗,随访时间1年,1年后复查患者多导睡眠监测（PSG）,24小时动态血压（ABPM）,及患者家庭血压和治疗后的Eporth嗜睡评分量表。最终47例患者完成实验。选择同期中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压患者,但未行CPAP治疗的患者作为对照组,按照1:1.5的配对原则,共纳入182例患者,1年后完成复诊的患者有129人。本研究主要观察指标有:患者治疗前后24小时平均收缩压、24小时平均舒张压、白天平均收缩压、白天平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、诊室收缩压、诊室舒张压及血压节律、嗜睡程度的的前后变化。结果:（1）1.对照组与CPAP组第一次入院及1年后第二次入院的吸烟、饮酒、颈围、腹围、BMI、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖均无统计学意义（P>0.05）。而对照组和CPAP组1年前后自身的颈围、腹围、BMI总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖的差异也无统计学意义（P>0.05）。其中CPAP组自身对照ESS评分（13.8±4.1）VS（4.9±1.8）的差异有统计学意义,（P<0.05）。（2）CPAP组与对照组相比用2种及以上降压药的种类的百分比较前明显下降,且CPAP组有13人停用降压药物。（3）对照组与CPAP组诊室血压及第一次入院的24h平均收缩压/舒张压,白天平均收缩压/平均舒张压,夜间平均舒张压的差异无统计学意义,（P>0.05）。而夜间平均收缩压的差异有统计学意义,（P<0.05）。1年后对照组与CPAP组的24h平均收缩压/舒张压,白天平均收缩压/舒张压,夜间平均收缩压/舒张压的差异无统计学意义,（P>0.05）。诊室收缩压/舒张压的差异有统计学意义,（P<0.05）。对照组1年前后的诊室血压及24小时的动态血压的差异无统计学意义,（P>0.05）。CPAP组1年前后的诊室血压及24小时动态血压的差异有统计学意义,（P<0.05）。（4）CPAP组治疗前杓型占比5（10.9%）,1年后杓型占比11（22.4%）;对照组杓型占比25（20.0%）,1年后杓型占比29（23.4%）。结论:（1）CPAP治疗1年后可降低患者24小时平均收缩压/舒张压、白日平均收缩压/舒张压、夜间平均收缩压/舒张压、诊室收缩压/舒张压。治疗后的杓型血压占比在所纳入人群中升高。（2）CPAP治疗可降低患者服用降压药物的种类。（3）CPAP治疗1年后改善了患者的白天嗜睡程度。
梁厅[7]（2021）在《高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征痰瘀互结证患者的血压变异性分析》文中认为目的:利用24小时动态血压及多导睡眠监测,探讨高血压（HBP）合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）痰瘀互结证患者的血压变异性特点。方法:收集2019年01月至2020年12月于新疆维吾尔自治区中医医院高血压科病房诊治的206例辨证为痰瘀互结证的高血压病患者,经24小时动态血压及多导睡眠监测,分为4组:单纯HBP痰瘀互结证组43例,HBP合并轻度OSAS痰瘀互结证组70例,HBP合并中度OSAS痰瘀互结证组55例,HBP合并重度OSAS痰瘀互结证组38例。对研究资料行单因素方差分析和多元线性回归分析,比较4组患者24小时、日间、夜间血压变异,探讨血压变异性的影响因素。结果:HBP合并重度OSAS组BMI与单纯HBP组、HBP合并轻度OSAS组间比较差异有统计学意义（P<0.05）,提示HBP合并重度OSAS组BMI（29.3±3.6Kg/m2）明显高于单纯HBP组（25.9±3.2Kg/m2）、HBP合并轻度OSAS组（26.9±3.1Kg/m2）。HBP合并重度OSAS组患者24小时血压变异性（14.6/13.1土3.4/3.6mm Hg）较单纯HBP组（12.0/10.4士2.7/2.2mm Hg）、HBP合并轻度OSAS组（13.4/10.9士3.1/2.4mm Hg）明显增加（P<0.05）,高血压合并重度OSAS组夜间血压变异性（12.8/12.3士3.5/3.2mm Hg）与单纯高血压组（9.1/8.1士2.4/2.2mm Hg）、高血压合并轻度OSAS组（9.5/8.7土3.7/2.6mm Hg）、高血压合并中度OSAS组（9.7/9.0士3.5/2.5mm Hg）比较均显着增加（均为P<0.05）。多元线性回归分析显示,睡眠呼吸暂停低通气指数是影响OSAS患者夜间收缩压变异和舒张压变异的重要因素（P<0.01）。结论:高血压患者如果合并重度OSAS,体重指数及血压变异性明显增加,而睡眠呼吸暂停低通气指数是高血压合并OSAS患者夜间血压变异性增加的重要原因。
夏茸[8]（2021）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征不同分型对心血管系统合并症的影响》文中指出目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apneahyponea syndrome,OSAHS）患者呼吸暂停和低通气两种分型的特征,以及不同分型对心血管系统合并症的影响。方法:回顾性纳入2017年11月至2020年8月就诊于兰州大学第二医院的262例OSAHS患者,根据睡眠监测结果,按低通气占总呼吸事件比例,将患者分为以低通气为主要表现（Hypopnea-predominant,HP）和以呼吸暂停为主要表现（Apnea-predominant,AP）两组,组间采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、卡方检验比较两组患者的区别,分析各分型的特征;根据低通气比例将患者分为四组:1组<25%,2组25%-50%,3组50%-75%,4组≥75%,采用logistic回归分析预测低通气比例与心血管疾病的关联,探索低通气比例对心血管系统合并症的影响。结果:（1）共纳入262例OSAHS患者,平均年龄51.72±12.08岁,其中,AP组73例,HP组189例,HP主要集中在轻度OSAHS患者中（42.9%）,AP以重度OSAHS患者多见（56.2%）。两组患者性别分布无差异,与HP组相比,AP组年龄较小,minSpO2更低,ODI、AHI更高,冠状动脉疾病患病率更高（p<0.05）。多因素logistic回归分析发现,是否吸烟、minSpO2、TG是低通气比例的危险因素（p<0.05）。（2）OSAHS患者低通气比例是肺动脉高压、高血压、以及冠状动脉疾病的危险因素（p<0.05）,并且是肺动脉高压及冠状动脉疾病的独立危险因素（p<0.05）。以OSAHS患者低通气比例分组作为自变量,心血管系统合并症作为因变量,行logistic回归分析结果示:2组和3组发生肺动脉高压的风险较4组低,2组发生高血压的风险较4组高,3组发生冠状动脉疾病的风险较4组高;调整年龄、BMI、是否吸烟等因素的影响,2组和3组发生肺动脉高压的风险仍较4组低（分别为43.9%和33.9%）,发生冠状动脉疾病的风险较4组高（分别为3.359倍和3.469倍）。结论:（1）56.2%的AP患者中有患重度OSAHS,HP多患轻度OSAHS,AP夜间低氧及OSAHS的严重程度较HP更严重,是否吸烟、minSpO2是低通气比例的危险因素。（2）低通气比例是肺动脉高压和冠状动脉疾病的独立危险因素,低通气比例越低,发生肺动脉高压的风险越低,发生冠状动脉疾病的风险越高,临床上可以根据低通气占总呼吸事件的比例预测OSAHS患者合并心血管疾病的风险,为个体化治疗提供一定依据。
李国庆[9]（2021）在《阻塞性睡眠呼吸暂停与急性冠脉综合征的相关性研究》文中认为目的:本研究对临床诊断为急性冠脉综合征的住院患者采用Watch-PAT完成睡眠时相的检测,了解急性冠脉综合征患者的临床特征,探究其可能与睡眠时相存在的联系以及OSA对急性冠脉综合征患者预后的影响,为急性冠脉综合征病人的治疗提供新的思路。方法:入选2019年5月至2019年12月于安徽医科大学附属省立医院心内科住院的急性冠脉综合征的患者,共纳入195例患者在院期间均采用Watch-PAT完成床边睡眠呼吸监测。根据发生在REM期的睡眠呼吸低通气指数（Apnea hypopnea index during rapid eye movement period,AHI REM）将患者分为两组,对照组（AHIREM≤15次/小时）、异常组（AHIREM>15次/小时）。收集两组患者的基线资料,包括一般人口学特征（年龄?性别、BMI）?临床资料（急性冠脉综合征的具体类型、既往相关病史等）、实验室相关指标（白细胞计数（WBC）;红细胞计数（RBC）,;血小板计数（PLT）;血小板压积（PCT）;平均血小板体积（MPV）;血红蛋白（HGB）;肌酐（CRE）;总胆固醇（TC）;甘油三脂（TG）;低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）等）,以及睡眠监测资料;随访时间为20个月,记录患者的心源性死亡、非致命性心肌梗死、因心绞痛或心衰再住院、非致死缺血性脑卒中等主要不良心脑血管事件（MACCE）的发生情况。结果:195例急性冠脉综合征患者,其中异常组（AHIREM>15次/小时）140例,对照组（AHIREM≤15次/小时）55例。两组的年龄、性别、既往相关病史、急性冠脉综合征类型均无明显差异。异常组患者体质指数（25.06±3.26 vs 23.69±2.85,P=0.007,P?0.05）、血清甘油三脂（1.72±1.02 VS 1.39±0.74,P=0.027,P?0.05）、左房内径（41.8±4.72 VS 40.2±4.64,P=0.032,P?0.05）、左心室舒张末内径（53.8±6.4 VS 55.9±6.2,P=0.036,P?0.05）均高于对照组,异常组的左室射血分数低于对照组（58.3±11.3 VS 61.8±10.0,P=0.047,P?0.05）。通过Kendall’s taub相关性检验分析发现两组急性冠脉综合征患者的AHIREM与LA（r:0.138;P=0.035,P<0.05）,LVEDD（r:0.128;P=0.010,P<0.05）呈正相关,与LVEF（r:-0.125;P=0.011,P<0.05）呈负相关。二元Logistic回归分析显示:BMI（OR,1.162;95%CI:1.042-1.296;P=0.005）、左室射血分数（OR,0.967;95%CI:0.936-0.999;P=0.043）是AHIREM>15次/小时的危险因素。Kaplan-Meier生存分析发现,随访20个月,两组患者累积无MACCE事件生存率差异有统计学意义（77.1%VS 90.9%,Log rank:4.723,P=0.03,P?0.05）。在将年龄、性别、急性冠脉综合征类型、AHIREM、AHI等纳入COX比例风险回归模型进行多因素回归分析AHIREM>15（HR=2.697,95%CI:1.053-6.939,P=0.039,P<0.05）是急性冠脉综合征患者的不良心血管事件的独立危险因素。结论:合并有异常水平的AHIREM（AHIREM>15次/小时）的急性冠脉综合征患者常存在有更高的BMI、甘油三脂水平。异常水平的AHIREM（AHIREM>15次/小时）可能加重急性冠脉综合患者的左室重构,并影响患者的临床预后。AHIREM>15次/小时是急性冠脉综合征患者不良心血管事件发生的独立危险因素。
汪思敏[10]（2021）在《高血压人群中体位相关性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者临床特点及治疗效果分析》文中研究指明目的分析高血压人群中体位相关性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Positional obstructive sleep apnea syndrome,POSA）患者临床特点及体位治疗效果。方法纳入2018年12月-2020年12月在新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心住院且完善睡眠监测AHI≥5次/h的高血压患者,根据纳入和排除标准,收集OSAS患者561例,包括体位相关性阻塞性睡眠呼吸暂停患者207例（POSA组）和非体位相关性阻塞性睡眠呼吸暂停患者354例（NPOSA组）,观察POSA和NPOSA患者临床特点。为了进一步观察“网球背垫法”对POSA治疗效果,继续纳入同意并且顺利完成体位治疗、睡眠呼吸过筛试验的患者60例（轻度25例,中度25例,重度10例）,观察体位治疗前后睡眠参数及血压的变化情况。结果1.本研究中POSA患者占37%（207/561）,POSA组年龄大于NPOSA组,颈围、体重、BMI、晨起舒张压均明显低于NPOSA组,差异有统计学意义（P<0.05）。POSA组全天、日间和夜间平均收缩压和舒张压水平均低于NPOSA组,但差异无统计学意义（P>0.05）。比较两组间睡眠参数:POSA组AHI、左侧位AHI（AHI左）、右侧位AHI（AHI右）、平均血氧饱和度（MSaO2）较NPOSA组小,睡眠效率、N1期和N3期时长较NPOSA组低,仰卧位AHI（AHI仰）、N2期和N4期时长较NPOSA组高,差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示,年龄≥65岁和AHI≤30次/h是发生POSA的风险因素（OR=1.959,95%CI1.055-3.636,P=0.030;OR=0.310,95%CI 0.198-0.485,P<0.001）。2.与体位治疗前比较,体位治疗后仰卧位睡眠时间（TST仰）[80.8min（40.4,118.0）vs.149.1min（87.7,228.1）]、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）[10.9（6.7,17.1）vs.17.0（10.2,24.2）]、仰卧位AHI（AHI仰）[（30.5±22.3）vs.（41.0±23.7）]、血氧饱和度低于90%的时间（TST90）[11.9mins（4.4,31.0）vs.23.0mins（4.9,78.7）]、晨起舒张压[（87.9±10.1）mm Hg vs.（91.9±11.4）mm Hg]明显减低,平均血氧饱和度（SaO2）（93%vs.92%）和最低SaO2（83%vs.81%）明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;晨起收缩压降低[（139.6±12.6）mm Hg vs.（142.6±15.3）mm Hg],但差异无统计学意义（P>0.05）。进一步发现,轻度组和中重度组POSA患者治疗后AHI仰、TST仰均明显减低（P<0.05）,且中重度OSA患者治疗后AHI、晨起舒张压明显降低（P<0.05）,但是轻度OSA组治疗前后AHI改变不明显（P>0.05）;肥胖和非肥胖POSA患者体位治疗后TST仰、AHI降低,TST左、TST右、MSaO2升高（P<0.05）,且肥胖POSA患者治疗后晨起舒张压明显降低（P<0.05）;年龄<50岁和年龄≥50岁POSA患者治疗后TST仰、AHI仰、AHI、TST 90明显降低;TST左、TST右、MSaO2升高（P<0.05）,且年龄≥50岁POSA患者治疗后晨起舒张压明显降低（P<0.05）。相关性分析显示:△TST仰与△AHI呈正相关（r=0.371,P=0.007）,与△AHI仰呈负相关（r=-0.404,P=0.003）;△平均SaO2与△TST右呈正相关（r=0.283,P=0.038）。多重线性回归分析结果显示:△TST仰是体位治疗前后AHI改变的影响因素（?值=0.412,P<0.05）。结论1.高血压合并OSAS人群中,POSA患者占37%,其临床特征是BMI、颈围、AHI、晨起舒张压均明显低于NPOSA患者;年龄增大和AHI降低的OSAS患者更易表现为POSA。2.短期体位治疗能够有效降低OSA相关性高血压患者睡眠呼吸紊乱事件、改善夜间低氧及降低晨起舒张压。
二、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压（论文提纲范文）
（1）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血浆同型半胱氨酸与左室几何构型的相关性临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 仪器与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 OSAS |
| 3.2 左室几何构型 |
| 3.3 Hcy |
| 3.4 OSAS与 Hcy的关系 |
| 3.5 Hcy与左室几何构型的关系 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对心血管疾病的影响 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）中青年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管损伤特征分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 资料采集 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 四组研究对象的基本资料特征及比较(表1) |
| 2.2 四组研究对象睡眠监测结果及比较(表2) |
| 2.3 四组研究对象生化检验指标结果及比较(表3) |
| 2.4 四组研究对象心血管检查指标(表4) |
| 2.5 高血压合并OSAHS组(包括合并轻度、中度、重度OSAHS 组)AHI与生化指标、血氧饱和度、氧减指数的相关性分析(表5) |
| 2.6 高血压合并OSAHS组(包括合并轻度、中度、重度 OSAHS组)IVST、FMD与生化指标的相关性(表6、7) |
| 2.7 高血压合并OSAHS组(包括合并轻度、中度、重度OSAHS组)IVST、FMD 值的多元线性回归分析(表8、9) |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压检测指标研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的有效性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表1：临床筛査记录表（入组） |
| 附表2：临床随访记录表 |
| 综述 OSAHS相关性高血压的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）OSAHS合并高血压与原发性高血压靶器官损害程度比较（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征导致心血管疾病相关机制 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（6）CPAP治疗对OSAHS相关性高血压患者血压及节律的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1.前言 |
| 2.临床资料和方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 CPAP治疗对OSAHS相关高血压患者血压水平和血压节律的进展 |
| 参考文献 |
（7）高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征痰瘀互结证患者的血压变异性分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 观察指标 |
| 2.方法与内容 |
| 2.1 资料收集 |
| 2.2 中医辨证分型 |
| 3.质量控制 |
| 4.统计方法 |
| 5.流程图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的中西医临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 新疆医科大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
（8）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征不同分型对心血管系统合并症的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 一 前言 |
| 二 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 基本资料 |
| 2.2.2 睡眠呼吸监测 |
| 2.2.3 分型的定义 |
| 2.2.4 统计学方法 |
| 三 结果 |
| 3.1 OSAHS患者筛选及基本特征 |
| 3.2 OSAHS患者不同分型的临床特征 |
| 3.3 探究OSAHS不同分型与心血管合并症之间的关系 |
| 3.4 低通气比例是心血管系统合并症的危险因素 |
| 四 讨论 |
| 4.1 呼吸暂停与低通气 |
| 4.2 不同分型的基本特征 |
| 4.3 OSAHS患者低通气比例是肺动脉高压的危险因素 |
| 4.4 OSAHS患者低通气与高血压、冠状动脉疾病的发生呈负相关 |
| 4.5 治疗 |
| 4.6 不足与展望 |
| 五 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肺气肿影响重叠综合征患者夜间睡眠机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词对照表 |
| 在学期间研究成果 |
| 致谢 |
（9）阻塞性睡眠呼吸暂停与急性冠脉综合征的相关性研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 一、引言 |
| 二、研究目的 |
| 三、研究对象和方法 |
| 四、结果 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| 七、局限性与不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 发生在快速眼动期的阻塞性睡眠呼吸暂停与心血管疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
（10）高血压人群中体位相关性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者临床特点及治疗效果分析（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1.前言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 头颈部流体迁移与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究进展 |
| 参考文献 |
四、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压（论文参考文献）
- [1]阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血浆同型半胱氨酸与左室几何构型的相关性临床研究[D]. 冯晓丽. 山西医科大学, 2021(01)
- [2]中青年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管损伤特征分析[D]. 尹恺. 山西医科大学, 2021(01)
- [3]无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的有效性研究[D]. 毕云霞. 昆明医科大学, 2021(01)
- [4]OSAHS合并高血压与原发性高血压靶器官损害程度比较[D]. 冯葶. 昆明医科大学, 2021(01)
- [5]悬雍垂腭咽成形术后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心率和血压与自主神经功能恢复的相关性分析[J]. 吕凯,袁琨,陈伟,崔前波. 中国医师进修杂志, 2021(03)
- [6]CPAP治疗对OSAHS相关性高血压患者血压及节律的影响[D]. 陈梦. 安徽医科大学, 2021(01)
- [7]高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征痰瘀互结证患者的血压变异性分析[D]. 梁厅. 新疆医科大学, 2021(09)
- [8]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征不同分型对心血管系统合并症的影响[D]. 夏茸. 兰州大学, 2021(12)
- [9]阻塞性睡眠呼吸暂停与急性冠脉综合征的相关性研究[D]. 李国庆. 安徽医科大学, 2021(01)
- [10]高血压人群中体位相关性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者临床特点及治疗效果分析[D]. 汪思敏. 安徽医科大学, 2021(01)
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