1970—1999年中山市乳腺癌发病动态分析

一、中山市1970-1999年乳腺癌发病动态分析（论文文献综述）

魏矿荣,梁智恒,李柱明^[1]（2021）在《2000—2016年广东省中山市乳腺癌发病趋势分析》文中研究说明[目的]分析2000—2016年广东省中山市乳腺癌发病概况。[方法]收集整理2000—2016年中山市户籍乳腺癌患者发病资料,分析其发病数、粗发病率、年龄别发病率和标化发病率等指标。中国人口标化率（中标率）依据2000年全国普查标准人口年龄构成计算,世界人口标化率（世标率）依照Segi’s世界标准人口构成计算。[结果] 2000—2016年广东省中山市男、女性乳腺癌新发病例分别为24例和3 759例,发病中标率分别为0.13/10万和20.22/10万,发病世标率分别为0.17/10万和24.94/10万。2000—2016年期间,中山市男性乳腺癌发病世标率从2000年的0.77/10万略微下降至2016年的0.09/10万（P=0.30）,女性从2000年的17.74/10万明显上升至2016年的31.57/10万（P<0.01）。期间中山市女性乳腺癌发病从25～29岁年龄组开始迅速上升,55～59岁达高峰,而男性75～79岁年龄组发病最高,其余各年龄组发病均较低。[结论] 2000—2016年广东省中山市男性乳腺癌发病率低,且略有下降,女性发病虽位于全球较低水平,但明显上升,提示中山市应加强女性乳腺癌防治。

孙晓琨^[2]（2021）在《近四十年来我国消化系统癌症的发病状况及其危险因素研究》文中研究指明目的近四十年来,由于人们的生活习惯及环境发生了转变,导致我国消化系统癌症出现了与以往不同的发病规律。全面搜集和整理近四十年来我国消化系统癌症的发病状况及其危险因素文献,从高发病种,发病率、高发地区、高危人群着手分析近四十年来我国消化系统癌症发病状况,剖析其危险因素,为制定消化系统癌症的防治规划提供参考。方法首先,通过全面搜集和整理我国近四十年来消化系统癌症发病状况和危险因素的文献。在此基础上建立Excel表格,统计所有文献中出现的消化系统癌症病种,而后依据发病率及发病频次归纳总结出近四十年来的高发病种,对高发病种的高发地区、高发人群、危险因素进行深入的分析与探讨。最终,利用对比分析法总结出近四十年来消化系统癌症发病状况和危险因素的变化趋势。结果1.依据相关文献中排在首位的消化系统恶性肿瘤的发病频次可知,头十年食管癌出现12次、胃癌出现16次、肝癌出现26次;中期二十年食管癌出现82次、胃癌出现121次、肝癌出现81次;近十年食管癌出现110次、胃癌出现119次、肝癌出现57次。2.1978年～1988年食管癌、胃癌、肝癌发病率开始升高;1988年～2008年食管癌、胃癌、肝癌发病率呈现逐步升高的发病状况;2008年～2020年食管癌发病率呈现下降的发病趋势,胃癌和肝癌发病率呈现继续升高的发病趋势。3.近四十年来的三个阶段,食管癌年龄发病特点大致相同。40岁之前发病率较低,45岁之后快速升高,60～80岁达到高峰,之后快速下降。同样,三个阶段的胃癌年龄发病特点也大致相同。40岁之前发病率较低,45～60岁明显增高,65～80岁达发病高峰,85岁之后发病率降低。而肝癌存在不同,第一阶段和第二阶段肝癌年龄发病特点是20～44岁开始上升,集中发病于30岁～60岁,60岁～84岁达发病高峰,85岁之后发病率下降。而第三阶段发病年龄稍有推迟,40岁之后开始上升。4.近四十年来食管癌共有的危险因素是遗传因素;不同的危险因素是饮食因素、生活习惯、环境污染、职业及经济等因素。胃癌共有的危险因素是饮食结构,遗传因素、环境污染;不同的危险因素是幽门螺旋杆菌感染、生活习惯及经济状况等因素。肝癌共有的危险因素是传染性疾病（乙型病毒性肝炎感染,肝吸虫病）、霉菌污染、环境污染;不同的危险因素是基础性疾病及精神压力因素。结论1.通过对近四十年来我国消化系统癌症发病状况及危险因素相关文献研究发现,食管癌、胃癌、肝癌是高发病种,每个病种的各时期发病都各具特点。2.从目前所掌握的资料来看,近四十年来食管癌的发病率呈现先升高再降低的发病状况;而胃癌和肝癌的发病率则呈现逐步升高的发病状况。3.对消化系统癌症相关文献研究发现,三个高发病种在各个时期都高发于中年人和老年人,只有肝癌在早期和中期还高发于青壮年。4.通过深入分析近四十年来消化系统癌症高发病种的危险因素可知,头十年食管癌主要危险因素是饮食因素、营养因素;中期及近期减少了饮食和营养因素,增加了生活习惯、职业、精神压力等因素。头十年胃癌主要危险因素是霉菌污染;中期及近期减少了霉菌污染,增加了幽门螺旋杆菌感染、胃炎、生活习惯等因素。头十年肝癌主要危险因素是肝吸虫病;中期及近期减少了肝吸虫病,新增加了精神文化、代谢性疾病等因素。

梁智恒,李柱明,魏矿荣^[3]（2020）在《广东省中山市1970—2015年老年癌症发病分析》文中进行了进一步梳理[目的]分析广东省中山市1970—2015年老年癌症发病资料,为中山市老年癌症防治提供科学依据。[方法]统计分析广东省中山市1970—2015年老年癌症发病资料的发病数、粗率、标化率和年龄别率等指标。[结果] 1970—2015年广东省中山市老年癌症发病38 444例,发病世标率为621.12/10万,男性发病率高于女性,且发病呈明显上升趋势。发病高峰年龄为75～79岁组,不同时段发病高峰年龄推迟。肺癌、肝癌、结肠癌、女性乳腺癌和直肠癌是2010—2015年中山市老年发病前5位癌症,鼻咽癌是中山市老年发病常见癌症。[结论] 1970—2015年广东省中山市老年癌症发病明显上升,近期位于全球中高水平,提示应加强中山市老年癌症的防治。

魏矿荣,梁智恒,岑惠珊^[4]（2016）在《广东省中山市1995～2009年主要癌症净生存率分析》文中进行了进一步梳理[目的]分析中山市19952009年主要癌症生存状况,为中山市癌症防控提供科学依据。[方法]收集整理中山人群肿瘤登记处登记的19952009年诊断的中山市户籍主要恶性肿瘤资料,并随访至2009年底后,统计分析其主要癌症不同时期净生存率。[结果]19952009年诊断的中山市户籍16 649例主要癌症不同时段5年年龄标化净生存率明显不同,20052009年净生存率大于50%的癌症有女性乳腺癌和宫颈癌,位于30%50%之间的有结肠癌、直肠癌、前列腺癌和卵巢癌,低于30%的有肝癌、成人白血病、胃癌和儿童白血病。20052009年中山市宫颈癌生存率略高于同期国内21个登记处平均水平,位于Concord-2项目参与国家和地区中高水平,肺癌和卵巢癌生存率低于同期国内21个登记处平均水平,位于项目参与国家和地区中低水平,其他癌症位于项目参与国内外地区较低水平。19952009年期间,除前列腺癌和卵巢癌生存率下降外,中山市不同癌症5年净生存率多数上升,但上升程度低于全国21个登记地区平均水平。[结论]除卵巢癌生存率位于Concord-2项目参与国家和地区中高水平外,20052009年中山市其他主要癌症净生存率位于项目参与国家和地区较低水平,且前列腺癌生存率下降,提示中山市应采取措施以提高其主要癌症生存率。

张晓^[5]（2014）在《基于网报系统的2010年广州恶性肿瘤流行病学分析》文中认为研究背景和目的由于世界人口老龄化、人口增长过快和越来越多致癌行为,尤其是发展中国家的吸烟行为,全球癌症负担继续大幅度增加。根据全球癌症2008预测,2008年恶性肿瘤发病1270万人,死亡760万,其中56%的新发病例和64%的死亡病例发生在发展中国家。恶性肿瘤是发达国家的首位死因,是发展中国家的第二位死因。全国肿瘤登记地区2009年恶性肿瘤发病率为285.91/10万（男性317.97/10万,女性253.09/10万）,中国人口标化率为146.87/10万,城市地区为303.39/10万,农村地区为249.98/10万,城市与农村相比,粗发病率无论男女城市均比农村高。2007-2009年广州恶性肿瘤发病率为273.84/10万,男性297.98/10万,女性248.78/10万,高于全国32个肿瘤登记点2003-2007年的265.93/10万,相比较一线城市而言,较北京的255.31/10万高,而低于上海的363.53/10万。在2008年人类发展指数高的地区,女性乳腺癌、肺癌、大肠癌、前列腺癌占总癌症负担的50%,而中等人类发展指数的地区,食管癌、胃癌、肝癌也较常见,与前四种癌症共占总癌症负担的62%,在低人类发展指数的地区,宫颈癌比乳腺癌和肝癌更为常见。我国肿瘤登记表明2009年恶性肿瘤发病第一位为肺癌,其次为胃癌、结直肠癌、肝癌和食管癌,男性发病前五位为肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌和食管癌,男性前10位恶性肿瘤占全部肿瘤的84.14%,女性发病前五位为乳腺癌、肺癌、结直肠癌、胃癌和肝癌,女性前10位恶性肿瘤占全部肿瘤的77.57%。2009年恶性肿瘤男女合计和男性死亡前五位均为肺癌、肝癌、胃癌、食管癌和结直肠癌,女性恶性肿瘤死亡前五位为肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌和乳腺癌。本研究拟探讨2010年广州市恶性肿瘤流行病学特征,包括地区分布、人群分布和时间分布,以及分析影响广州居民生命健康的主要恶性肿瘤,为今后广州市肿瘤科学防治提供初步线索。对象和方法本次研究的肿瘤发病和死亡数据为2010年1月1日至2010年12月31日一整年的发病和死亡数据,覆盖全市户籍人口7980051人,其中男性4051193人,女性3928858人,人口资料由广州市公安局、广州市卫生局信息中心提供。发病数据来源于广州市恶性肿瘤病例登记报告管理信息系统,死亡病例资料来源于三个部分,第一部分由广州市卫生信息中心提供的死因资料,包括十一个区（县级市）；第二部分来自全国死因网络直报系统提供的死因资料；第三部分为“广州市恶性肿瘤病例登记报告管理信息系统”中肿瘤死亡资料。恶性肿瘤发病死亡数据整理方法依据为广州市肿瘤登记处统一制定的方法。采用描述性流行病学,计算恶性肿瘤的发病率、死亡率、年龄别发病率、年龄别死亡率、癌种发病构成本、死亡构成比、标准化发病率、标准化死亡率,描述广州恶性肿瘤的相对危险度；通过聚类分析方法,结合地理信息系统MapInfo,对广州市恶性肿瘤的发病情况进行空间分布分析,分析恶性肿瘤在广州市十二区（县级市）的发病分布情况；根据广州市2000-2010年恶性肿瘤的发病和死亡情况,使用Joinpoint统计模型,评估恶性肿瘤的发病死亡趋势；并对2010年广州市主要恶性肿瘤中国标化死亡率进行因子和主成分分析。结果1.恶性肿瘤男女合计发病率为252.18/10万,其中男性272.04/10万,女性231.07/10万,中国人口标化率146.11/10万,男性161.43/10万,女性132.80/10万,截缩率为327.71/10万,男性334.84/10万,女性321.71/10万。2.2010年广州市恶性肿瘤年龄别发病率,0-34岁发病率处于较低水平,从35-39岁年龄组开始快速上升,80-84岁年龄组处于最高水平,85岁以上年龄组发病率有所下降。3.2010年广州市恶性肿瘤发病第一位是肺癌,其次为结直肠癌、肝癌、乳腺癌和鼻咽癌,前10位恶性肿瘤占所有恶性肿瘤的74.50%；男性发病第一位为肺癌,其次为肝癌、结直肠癌、鼻咽癌和胃癌,；女性发病第一位为乳腺癌,,其次为肺癌、结直肠癌、宫颈癌和甲状腺癌。4.城区男女合计、男性、女性发病率均高于农村地区P<0.05。城区发病前10位为肺癌、结直肠癌、乳腺癌、肝癌、鼻咽癌、胃癌、甲状腺癌、淋巴瘤、前列腺癌和宫颈癌,农村地区发病前10位肺癌、肝癌、结直肠癌、鼻咽癌、乳腺癌、胃癌、宫颈癌、淋巴瘤、甲状腺癌和白血病。5.所有部位恶性肿瘤发病年龄别分布特点为1-9岁为低发期,10-44岁为上升期,45-74岁为快速上升期,75岁以后发病开始下降。男性14岁以前低发,15-49岁上升期,50-74岁高发期,75岁以后有所下降；女性5-44岁发病率上升最快,45岁以后上升速度减缓。总体来看,男女性高发期不同,曲线转折点不同,二者发病趋势并不一致。6.发病率聚类分析结果将十二区（县级市）分为三类：第一类：番禺区、花都区、增城市、从化市、萝岗区,发病率较低,第二大类：白云区、黄埔区、越秀区和天河区先聚为一类,发病率处于广州市中等水平,荔湾区、海珠区聚为一类,发病率较高,然后这两类再聚为一类；第三类：南沙区,发病率高于其他区。7.恶性肿瘤总死亡率为144.13/10万,男性180.59/10万,女性106.54/10万,中国人口标化率为75.83/10万,世界人口标化率101.13/10万,男性100.36/10万,女性52.87/10万,截缩率为149.31/10万,男性195.66/10万,女性102.82/10万。8.2010年广州市恶性肿瘤年龄别死亡率,45岁前处于较低水平,45岁年龄组以后快速升高,并随年龄的增长而升高,除低年龄组外,其余各年龄组男性死亡率均高于女性（P<0.05）。9.2010年广州市恶性肿瘤死亡第一位为肺癌,其次为肝癌、结直肠癌、胃癌和鼻咽癌,前10位恶性肿瘤占全部部位恶性肿瘤死亡的80.02%。男性死亡前五位为肺癌、肝癌、结直肠癌、胃癌和鼻咽癌；女性死亡第一位为肺癌,其次为结直肠癌、肝癌、乳腺癌和胃癌。10.城区男女合计、男性、女性死亡率均高于农村地区P<0.05。城区死亡前5位如下,第一位为肺癌,其次为肝癌、结直肠癌、胃癌、鼻咽癌,农村地区死亡前5位为肺癌、肝癌、结直肠癌、鼻咽癌、胃癌。11.2000-2010广州市所有部位恶性肿瘤发病率男女性变化区段相同,分为3个区段,2000-2005年发病率快速上升,2005-2008年缓慢上升,2008-2010年快速下降。所有部位死亡率变化区段男女性相同,2000-2008年死亡率缓慢上升,2008-2010年快速上升。12.18种恶性肿瘤男女合计中国标化死亡率进行因子分析,有4个主因子选入分析,累计贡献率为89.708%。结论1.2010年广州市恶性肿瘤粗发病率高于全国平均水平,粗死亡率处于全国平均水平。2..无论发病率或死亡率,城区均高于农村地区。3.恶性肿瘤发病率随着年龄增长而升高,1-9岁为低发期,10-44岁为上升期,45-74岁为快速上升期,75岁以后发病开始下降。男女性高发期不同,二者发病趋势并不一致。恶性肿瘤的死亡率随着年龄上升而升高,在45岁前处于低水平,45岁以后快速上升,男性高于女性。4.2000-2005年发病率快速上升,2005-2008缓慢升高,2008-2010年呈下降趋势,2000年至2010年10年间,男性发病率增长5.9%,女性增长17.6%。5.广州恶性肿瘤发病与死亡顺位与全国分布不同,乳腺癌和鼻咽癌成为广州市高发和高死亡的癌种,而胃癌和食管癌发病率和死亡率均低于全国水平。

桂勋^[6]（2014）在《鼻咽癌早期诊断和治疗新型标志物的探索研究》文中认为鼻咽癌是我国南部地区及东南亚常见的恶性肿瘤之一,给人类健康及经济稳定造成了极大的危害。由于鼻咽癌发生部位的解剖结构较复杂,不易于手术治疗,而且对化学药物不敏感,因此,当前鼻咽癌的治疗主要依赖放射治疗。目前的临床放射治疗对早期鼻咽癌治愈效果可达90%以上,但由于缺乏有效的早期诊断方法,大部分鼻咽癌患者被确诊时都接近中、晚期,错过了放射治疗的最佳时机,导致了患者五年生存率的大大降低。因此,寻找适合鼻咽癌早期诊断的血清学诊断标志物已成为目前鼻咽癌临床与基础研究的一个重要研究方向。此外,经初次放射治疗后的鼻咽癌患者,部分容易出现复发,部分容易出现远端转移,且对放射治疗不再敏感,此类复发或转移患者的预后生存率极低,因此,寻找适合易复发或易转移鼻咽癌患者个性化诊断的血清学标志物并探索适合鼻咽癌治疗的生物治疗靶标也日渐成为重要的鼻咽癌研究方向。为此,本研究针对鼻咽癌的早期诊断、个性化诊断以及治疗性抗体药物研发等三部分进行有意义的前期探索。本论文的第一部分旨在寻找高特异性的鼻咽癌诊断标志物,建立鼻咽癌的血清学早期诊断方法及组织学特异性检测工具。鼻咽癌的发生及发展过程与EB病毒的感染密切相关,EB病毒相关标志物已被用于开发鼻咽癌临床诊断试剂,如EBNA1/IgA、VCA/IgA等,此类标志物对鼻咽癌的早期筛查有很好的检测灵敏度,但特异性尚达不到临床检测的要求。鉴于EB病毒主要以II型潜伏态的形式存在于鼻咽癌细胞中,本研究拟以EB病毒II型潜伏态特异性表达蛋白LMP1、LMP2A及BARF1为研究对象,探索此类标志物应用于鼻咽癌早期筛查的可能性。首先,利用原核表达的方式制备了 LMP1、LMP2A不同亲水区基因及BARF1全长基因的重组蛋白,并分别用于检测鼻咽癌患者及健康人血清中针对上述三种抗原的IgA及IgG抗体水平,结果发现,仅鼻咽癌患者血清中抗LMP1第3个胞外区（LMP1-EX3）的IgA抗体和抗LMP2A第5个胞外区（LMP2A-EX5）的IgA抗体水平显着高于健康人,提示LMP1-EX3/IgA和LMP2A-EX5/IgA有望成为鼻咽癌特异诊断的标志物;其次,利用LMP1羧基端重组蛋白（rLMP1-C.ter,aa187-aa386）及LMP2A氨基端重组蛋白（rLMP2A-N.ter,aal-aa119）免疫BALB/c小鼠,分别制备了抗LMP1-C.ter单抗25株和抗LMP2A-N.ter单抗16株,Western blot及免疫荧光的鉴定结果显示,抗LMP1-C.ter单抗14B6和5H8对过表达LMP1的293T细胞有反应,抗LMP2A-N.ter单抗13A12和12A 2对过表达LMP2A的293T细胞有反应,提示这些单抗能识别天然构象的EB病毒表达抗原,有望成为鼻咽癌检测的研究工具;最后,选取抗LMP1-C.ter单抗代表株14B6和抗LMP2A-N.ter单抗代表株13A12,分别测试它们在免疫组化实验中对临床鼻咽癌患者组织切片的检测效果,结果显示,上述两个单抗对鼻咽癌组织切片有良好的免疫组化活性和特异性,有望成为鼻咽癌临床组织学诊断工具。综上,本研究发现EB病毒的潜伏期膜蛋白LMP1和LMP2A是两个重要的鼻咽癌特异性诊断标志物,其一是证明LMP1-EX3/IgA及LMP2A-EX5/IgA可用于建立适合鼻咽癌血清学特异筛查的免疫诊断试剂,其二是证明LMPI单抗14B6及LMP2A单抗13A12可用于建立适合鼻咽癌组织学特异诊断的免疫组化检测试剂,这些发现为研究EB病毒潜伏期膜蛋白在鼻咽癌发生发展中的作用机制和临床诊断意义奠定良好的工作基础。本研究的第二部分旨在寻找适合鼻咽癌个性化诊断的标志物,探索研制易复发或易转移性鼻咽癌的早期诊断试剂的可能性。尽管当前放射治疗对原发性鼻咽癌已取得很好的治疗效果,但仍有15-58%的患者预后容易复发或转移,并产生放疗抗性,此类病人的再次治疗的预后很差,成为鼻咽癌临床治疗中的一个难点。因此,研究适合复发性鼻咽癌早期诊断用的诊断标志物,有助于高度个性化治疗方案的制定,对提高复发性鼻咽癌的治疗效果具有重要意义。文献报道EB病毒II型潜伏态BARTs区的转录产物与鼻咽癌的发生发展密切相关,可能与鼻咽癌预后发展有关。为此,本研究拟以EB病毒II型潜伏态BARTs区的转录产物A73为研究对象,探索其作为鼻咽癌个性化诊断标志物的可能性。首先,利用原核表达方式制备了高纯度的A73重组蛋白rGST-A73-NP9,并用于检测鼻咽癌患者血清中抗A73的IgA及IgG抗体水平,结果发现,A73/IgA的检测值可以将鼻咽癌患者分成两类,提示A73/IgA是一个不同类型鼻咽癌的分类诊断靶标;其次,利用rGST-A73-NP9免疫BALB/c小鼠,制备了抗A73的特异性单抗18株,并采用Western blot及免疫荧光方法证明A73单抗6A2对过表达A73的293T细胞有良好反应,提示A73单抗能识别自然状态下的A73抗原,为利用A73单抗研究A73表达产物提供了有用的研究工具;然后,利用单抗6A2分别对EB病毒感染的淋巴细胞系B95-8及上皮细胞系C666-1进行了 Western blot及免疫荧光的检测,结果显示,在这两种传代细胞系中均未检测到A73蛋白的表达,但在部分鼻咽癌组织中检测到A73蛋白的存在,提示A73蛋白有可能作为一个鼻咽癌分类诊断用的免疫组化检测靶标;最后,通过分离鼻咽癌细胞系C666-1细胞培养上清及鼻咽癌患者血清中的外泌体,用RT-PCR检测方法首次在外泌体中发现了 A73 mRNA的存在,提示鼻咽癌细胞中高表达的A73 mRNA很可能通过外泌体的方式转运至胞外,而此种转运方式和鼻咽癌患者血清中A73 mRNA的水平可能与鼻咽癌的复发和转移有关。综上,可能存在A73高表达和低表达两种鼻咽癌类型,而此两种鼻咽癌的转归结果是否存在差异还需要进一步鉴定。本研究的第三部分是研究LMP1和LMP2A抗体治疗鼻咽癌的效果探索LMP1及LMP2A作为鼻咽癌抗体治疗靶标的可行性。抗体药物由于具有毒副作用小及特异性强等特性,在肿瘤的治疗上表现出了明显的优势。LMP1及LMP2A是EB病毒在鼻咽癌细胞中表达的膜蛋白,具有很强的肿瘤组织表达特异性,而且在肿瘤的发生及发展过程中起重要作用,本研究拟通过实验证明其作为鼻咽癌抗体治疗靶标的潜在可能性。首先,基于鼻咽癌细胞系CNE-2Z构建了同时表达虫荧光素酶的LMP1及LMP2A稳定表达细胞株CNE-2Z-Luc-LMP1及CNE-2Z-Luc-LMP2A;其次,通过以白喉毒素为载体的展示肽免疫BALB/c小鼠,分别制备了抗LMP1-EX3特异性单抗25株及抗LMP2A-EX5特异性单抗6株,并用Western blot及免疫荧光检测方法证明抗LMPI-EX3单抗14H5和12AI与过表达LMP1的293T细胞有反应,抗LMP2A-EX5单抗5E9和7H3与过表达LMP2A的293T细胞有反应,在此基础上鉴定出LMP2A-EX5单抗所识别的线性B细胞表位382SLSSTEFIP390;最后,用肿瘤细胞体外生长抑制实验评估了抗LMP1-EX3单抗及抗LMP2A-EX5单抗对鼻咽癌细胞系CNE-2Z-Luc-LMPI及CNE-2Z-Luc-LMP2A的生长抑制效果,结果显示抗LMP1-EX3单抗2B8、5D4及7G9,抗LMP2A单抗5E9及7H3在体外对鼻咽癌细胞系有很好的生长抑制活性,从而初步证明LMP1-EX3及LMP2A-EX5作为鼻咽癌抗体治疗靶标的可行性。总之,本论文针对EB病毒II型潜伏态的基因转录产物进行鼻咽癌诊断靶标及治疗靶标的的探索研究,发现LMP1-EX3及LMP2A-EX5是很好的鼻咽癌诊断及治疗靶标,还发现A73是一个潜在的鼻咽癌个性化诊断靶标,为研制鼻咽癌特异性早期诊断试剂和鼻咽癌治疗性抗体药物奠定了基础。

王玉琛^[7]（2013）在《10年间1882例乳腺癌临床特点及诊治变化趋势回顾性分析》文中提出目的探讨宁夏地区乳腺癌临床特点、病理特征及诊治模式的变化趋势,了解宁夏地区诊疗水平和现状，为提高乳腺癌规范化诊断和治疗水平提供科学依据。方法回顾性总结、分析宁夏医科大学总医院2002年1月-2011年12月10年间收治的1882例乳腺癌患者的临床资料特点。采用SPSS11.0统计软件对数据进行统计学分析。结果10年间1882例乳腺癌诊治病例数呈逐年上升趋势，平均发病年龄48.94±10.87岁，中位年龄47岁，45-49岁为发病高峰年龄。所有病例中汉族占86.4％，回族占11.4％，回族乳腺癌患者比例有上升趋势。早期乳腺癌（≤Ⅱa期）和晚期乳腺癌组（≥Ⅱb期）患者的职业、哺乳史、恶性肿瘤家族史及绝经状态比较有统计学差异。外上及内上象限是乳腺癌最常发生的部位。B超检查是初次就诊最主要的检查手段，所占比例最高（56.6%），其次为钼靶（20.7%）、MRI（15.8%）。10年间乳腺B超、钼靶、MRI检查比例呈逐渐上升趋势。术中冰冻病理检查仍是主要的活检确诊方式（49.9%），空芯针穿刺比例明显呈逐年上升趋势。乳腺浸润性导管癌为最常见的病理类型（占86.3%）。≤Ⅱa期病例数呈上升趋势，≥Ⅱb期病例数呈下降趋势，近5年（2007-2011年）≤Ⅱa期病例比例（64.1%）明显大于≥Ⅱb期（35.8%）。肿瘤大小T分期中T1比例逐渐上升，T2、T3逐渐下降,T4基本不变。手术清扫腋窝淋巴结数目＞10枚的患者逐渐增加，无淋巴结转移（N0）患者最多（53.8%），并且呈逐年上升趋势。雌、孕激素受体（ER、PR）检测比例逐年升高，ERPR+比例最高（56.3%）。C-erbB-2（HER-2）检查比例也呈逐年升高趋势，HER-2-患者比例呈上升趋势。分子分型中LuminalA型所占比例最高（53.5%）依次为Basal-like型（18.3%）、LuminalB型（17.5%）、HER2+型（10.7%）。10年间LuminalA型呈下降趋势，LuminalB、HER2+型呈上升趋势，Basal-like型基本不变。10年间乳腺癌患者主要手术方式为改良根治术（86.5%），保乳术比例逐步增加（由4%增至9.1%）。术后辅助化疗构成比为87.7%，呈逐年下降趋势，新辅助化疗构成比为12.3%，呈逐年上升趋势。改良根治术后放疗为主要放疗方式（占29.6%），保乳术后放疗呈上升趋势。术后辅助内分泌治疗是主要的内分泌治疗方式（占50.8%），10年间无明显变化趋势（P>0.05），在内分泌药物选择上，他莫昔芬呈下降趋势，芳香化酶抑制剂应用比例呈上升趋势。靶向药物治疗在乳腺癌治疗中比例仍较低。结论10年间乳腺癌就治人数有逐年上升趋势，发病中位年龄为47岁，有超过1/3（37.1%）的乳腺癌发病年龄在4049岁之间。脑力劳动者、提供母乳喂养者被诊断为早期乳腺癌（≤Ⅱa期）的比例高于晚期乳腺癌组（≥Ⅱb期），体力劳动者、无母乳喂养者的比例在两组中的分布恰好相反。乳腺B超、钼靶、MRI检查、空芯针穿刺比例呈逐年上升趋势，≤Ⅱa期的乳腺癌患者呈逐年上升趋势。保乳手术、新辅助化疗、应用来曲唑内分泌治疗呈逐年上升趋势，靶向治疗仍然开展的很少。

魏矿荣,梁智恒,王亚娜,刘静^[8]（2012）在《中山市1970～2007年恶性肿瘤发病分析》文中提出[目的]分析中山市1970～2007年恶性肿瘤发病规律和特点,为中山市肿瘤防治提供科学依据。[方法]收集和整理中山市1970～2007年恶性肿瘤发病资料,分析其发病数、发病粗率、中国人口和世界人口标化率、发病构成和顺位等指标。[结果]1970～2007年中山市恶性肿瘤世界人口标化发病率为133.07/10万,2005～2007年为212.22/10万。1970～2007年中山市恶性肿瘤发病总体持续上升,而男性肺癌、食管癌、直肠癌、结肠癌与女性肺癌、乳腺癌、结肠癌和直肠癌发病也明显上升。[结论]虽然1970～2007年中山市恶性肿瘤发病率位于世界中等水平,女性发病率与全国水平相当,但男性发病率位于全国较高水平,且期间中山市恶性肿瘤发病率持续上升,提示中山市应加强恶性肿瘤的防治。

刘静,梁智恒,王亚娜,魏矿荣^[9]（2012）在《中山市1970～2007年恶性肿瘤死亡分析》文中研究表明[目的]评价中山市1970～2007年恶性肿瘤死亡流行特征,为中山市肿瘤防治提供科学依据。[方法]收集整理中山市1970～2007年恶性肿瘤死亡资料,分析其死亡数、粗死亡率、中国和世界标化死亡率、死亡构成和顺位等指标。[结果]1970～2007年中山市恶性肿瘤世界标化死亡率为91.45/10万。男性肺、肝、食管、喉与肝外胆管等恶性肿瘤以及女性肺、结肠和子宫体癌死亡率明显上升。[结论]1970～2007年中山市恶性肿瘤死亡率明显上升,应加强中山市恶性肿瘤的防治。

陈晓兰^[10]（2012）在《MiR-10b表达差异与乳腺癌临床病理特征及预后关系》文中认为目的：分析人乳腺癌及其癌旁组织、乳腺良性病变组织中miR-10b的表达与乳腺癌临床病理特征的关系及其对乳腺癌发生发展的意义。并获得乳腺癌患者的回访资料，分析miR-10相对表达量与乳腺癌患者预后的关系。材料和方法：收集2005年1月至2007年12月在我院行手术切除的乳腺病变病例，其中乳腺癌117例，获得随访资料96例，分析本组病例临床病理特征；选取35例石蜡包埋乳腺癌组织（包括转移乳腺癌组织20例以及非转移乳腺癌组织15例）及其中16例相应癌旁组织，以及15例乳腺良性病变组织，从甲醛固定、石蜡包埋（FFPE）乳腺癌（BRCA）及其中癌旁组织（NATs）、乳腺良性病变组织中提取总RNA,，应用荧光定量RT-PCR技术检测miR-10b在乳腺癌及其癌旁组织、乳腺良性病变组织中的表达量以及其在乳腺癌转移组织、非转移组织中的表达差异。根据所获得的标本的临床病例特征（年龄、组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分级、ER、PR受体、c-erbB-2）进行分组，比较乳腺癌组织中miR-10b表达差异与其基本临床病理特征的相关性，分析miR-10b在乳腺癌的发生发展中的意义。并通过回访获得乳腺癌患者回访资料，分析miR-10b相对表达量与乳腺癌患者预后的关系。结果：1、96例乳腺癌资料显示年龄区间在2390岁，平均年龄48.28±14.257，发病高峰年龄段40-60岁；肿瘤最大直径为11.5cm，平均大小为3.571±2.187；乳腺癌术后3年生存率为46.2％；术后平均生存时间为42.75个月，95％可信区间（40.5，45）；中位生存时间为41.00，95%，可信区间（35.596,42.404）；2、检测miR-10b在乳腺癌组织及癌旁乳腺组织、乳腺良性病变组织中的表达，乳腺癌组中miR-l0b表达量较其他两组显着升高（P<0.05），并且在比较35例乳腺癌组织中20例乳腺转移癌组与15例乳腺非转移癌组时发现，两组miR-10b的表达有明显的差异（P<0.05）。以miR-10b相对表达量的平均值23.73为界,将35例乳腺癌病例分为miR-10b高表达组（n=18）和miR-10b低表达组（n=17）。分析两组临床病理特征的异同，发现miR-10b高表达组的在组织学分级、淋巴结转移、临床分期、C-erbB-2方面均明显高于miR-10b低表达组（P<0.05），而两组患者的年龄、肿瘤大小、ER、PR均无明显差异（p>005）。Cox回归分析表明，miR-10b高表达是乳腺癌预后不良的指标之一（P<0.05,HR值=4.494）.此外，年龄、临床分期、淋巴结转移也是乳腺癌的独立预后指标（P<0.05）。结论：本研究证实了乳腺癌组织中miR-10b的表达水平与乳腺癌病理进程密切相关且与乳腺癌的预后存在一定关系，有望成为一个有效的判断乳腺癌病变程度及其预后的临床指标。

二、中山市1970-1999年乳腺癌发病动态分析（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、中山市1970-1999年乳腺癌发病动态分析（论文提纲范文）

（1）2000—2016年广东省中山市乳腺癌发病趋势分析（论文提纲范文）

（2）近四十年来我国消化系统癌症的发病状况及其危险因素研究（论文提纲范文）

（3）广东省中山市1970—2015年老年癌症发病分析（论文提纲范文）

（4）广东省中山市1995～2009年主要癌症净生存率分析（论文提纲范文）

（5）基于网报系统的2010年广州恶性肿瘤流行病学分析（论文提纲范文）

（6）鼻咽癌早期诊断和治疗新型标志物的探索研究（论文提纲范文）

（7）10年间1882例乳腺癌临床特点及诊治变化趋势回顾性分析（论文提纲范文）

（8）中山市1970～2007年恶性肿瘤发病分析（论文提纲范文）

（9）中山市1970～2007年恶性肿瘤死亡分析（论文提纲范文）

（10）MiR-10b表达差异与乳腺癌临床病理特征及预后关系（论文提纲范文）

四、中山市1970-1999年乳腺癌发病动态分析（论文参考文献）

• [1]2000—2016年广东省中山市乳腺癌发病趋势分析[J]. 魏矿荣,梁智恒,李柱明. 中国肿瘤, 2021(08)
• [2]近四十年来我国消化系统癌症的发病状况及其危险因素研究[D]. 孙晓琨. 遵义医科大学, 2021
• [3]广东省中山市1970—2015年老年癌症发病分析[J]. 梁智恒,李柱明,魏矿荣. 中国肿瘤, 2020(05)
• [4]广东省中山市1995～2009年主要癌症净生存率分析[J]. 魏矿荣,梁智恒,岑惠珊. 中国肿瘤, 2016(10)
• [5]基于网报系统的2010年广州恶性肿瘤流行病学分析[D]. 张晓. 南方医科大学, 2014(01)
• [6]鼻咽癌早期诊断和治疗新型标志物的探索研究[D]. 桂勋. 厦门大学, 2014(04)
• [7]10年间1882例乳腺癌临床特点及诊治变化趋势回顾性分析[D]. 王玉琛. 宁夏医科大学, 2013(03)
• [8]中山市1970～2007年恶性肿瘤发病分析[J]. 魏矿荣,梁智恒,王亚娜,刘静. 中国肿瘤, 2012(07)
• [9]中山市1970～2007年恶性肿瘤死亡分析[J]. 刘静,梁智恒,王亚娜,魏矿荣. 中国肿瘤, 2012(07)
• [10]MiR-10b表达差异与乳腺癌临床病理特征及预后关系[D]. 陈晓兰. 广东药学院, 2012(12)

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