一、白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用（论文文献综述）
宿鑫[1]（2021）在《双参活血颗粒对急性心肌缺血大鼠LC3、p62和Beclin-1表达的影响》文中研究表明目的:本实验观察具有益气养阴、活血通络功效的双参活血颗粒对急性心肌缺血大鼠进行干预,检测心肌梗死面积及细胞自噬相关因子LC3、p62和Beclin-1表达的影响,探讨双参活血颗粒对急性心肌缺血大鼠心肌细胞自噬的影响,为中医药治疗急性心肌缺血提供新的理论依据。材料与方法:60只大鼠随机法选取10只作为空白组,剩余的50只大鼠结扎冠状动脉左前降支近端进行急性心肌缺血造模,将造模成功的大鼠采用随机法分到模型组、中药（双参活血颗粒）高、中、低剂量组和西药（曲美他嗪片）组。灌胃每日一次,空白组与模型组灌胃生理盐水。2周后,采取各组大鼠心肌组织,RT-PCR检测Beclin-1、LC3、p62m RNA表达,Western Blot检测Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62蛋白的表达,TTC染色法测定心肌梗死面积。结果:1.与空白组相比,模型组大鼠Beclin-1基因与蛋白的表达量均升高（p<0.05）;LC3基因表达量升高（p<0.05）;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达量也升高（p<0.05）;p62的基因与蛋白的表达量均降低（p<0.05）;心肌梗死面积增加（p<0.05）。2.与模型组相比,中药双参活血颗粒高、中、低剂量组和西药组的大鼠Beclin-1基因与蛋白的表达量均降低（p<0.05,p<0.01）;LC3基因表达量降低（p<0.05,p<0.01）;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达量也降低（p<0.05,p<0.01）;p62的基因与蛋白的表达量均升高（p<0.05,p<0.01）;心肌梗死面积减小（p<0.05）。3.中药高剂量组与西药组相比,大鼠Beclin-1、LC3和p62m RNA表达量与Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和p62蛋白的表达量以及心肌梗死面积百分比均无统计学差异（p>0.05）。结论:1.大鼠急性心肌缺血后,缺血的心肌细胞会发生过度自噬,心肌组织出现坏死区。2.大鼠发生急性心肌缺血时,双参活血颗粒和曲美他嗪片都可以调控心肌细胞自噬相关因子Beclin-1、LC3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62的表达,发挥抑制缺血心肌细胞自噬活性的作用,并且中药高剂量的抑制作用强度与西药接近。3.双参活血颗粒和曲美他嗪片均能够减小心肌梗死的面积,降低心肌损伤程度,中药高剂量的降低程度与西药相近。4.双参活血颗粒和曲美他嗪片均可以通过调控急性心肌缺血时细胞的自噬活性,改善心肌供血,减小心肌损伤的面积,达到治疗急性心肌缺血的作用。
徐楠,冯健,邹坪益,王欢[2]（2021）在《白藜芦醇通过抗氧化损伤治疗急性心肌梗死动物模型的系统评价》文中认为目的:系统评价白藜芦醇治疗急性心肌梗死（AMI）动物模型的效果,并对其机制进行初步探索,为临床治疗提供基础循证参考。方法:检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、中国知网、维普、万方数据库,收集白藜芦醇干预AMI模型的随机对照试验,对符合纳入标准的研究进行资料提取和质量评价,采用Rev Man 5.3统计软件对研究结局指标进行Meta分析。结果:共纳入21项RCT,合计469个动物模型。Meta分析结果显示,白藜芦醇干预组（实验组）心肌梗死面积[SMD=-2.80,95%CI（-3.32,-2.37）]、左室舒张末压（LVEDP）[SMD=4.13,95%CI（-6.66,-1.6）]、肌酸激酶（CK）[SMD=-3.15,95%CI（-4.47,-1.82）]、乳酸脱氢酶（LDH）[SMD=-4.27,95%CI（-6.22,-2.33）]、丙二醛（MDA）[SMD=-3.09,95%CI（-3.36,-2.55）]均低于心肌梗死模型组（对照组）,左室舒张压（LVDP）[SMD=4.61,95%CI（1.81,7.42）]、左心室最大收缩速率（+dp/dt）[SMD=4.24,95%CI（1.88,6.6）]、超氧化物歧化酶（SOD）[SMD=3.00,95%CI（2.46,3.53）]均高于对照组,且差异有统计学意义（P<0.05）。对存在计量梯度的研究进行亚组分析发现,大剂量白藜芦醇干预后,梗死面积[SMD=-1.66,95%CI（-2.35,-0,97）]、LDH[SMD=-3.23,95%CI（-5.00,-1.47）]、CK[SMD=-1.39,95%CI（-2,24,-0.54）]均低于小剂量组,且差异有统计学意义（P<0.05）。结论:白藜芦醇能降低CK、LDH、MDA,增加SOD,从而减少心肌梗死面积,达到治疗心肌梗死的目的,且剂量越大,治疗效果越强。
杨振宇[3]（2021）在《白藜芦醇预处理糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中sirt1对Drp1的作用》文中指出目的:探究白藜芦醇预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制研究,并明确sirt1对Drp1作用。方法:取清洁级（SPF级）健康雄性SD大鼠,适应性饲养1周后,腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）30mg/kg并高脂饮食饲养4周,制备二型糖尿病大鼠模型。取二型糖尿病模型制备成功的SD大鼠40只,采用随机数字表法分为4组（n=10）:假手术组（Sham组）、心肌缺血再灌注组（MIRI组）和白藜芦醇预处理组（MIRI+R组）、白藜芦醇预处理+sirt1抑制剂组（R+E组）,MIRI+R组、R+E组术前7天连续白藜芦醇溶液7.5ml/kg灌胃,Sham组、MIRI组灌以等量的0.5%羧甲基纤维素钠溶液,R+E组缺血前15min尾静脉注射ex5271ug/kg。MIRI组、MIRI+R组和R+E组结扎左冠状动脉前降支30min,Sham组仅穿针不结扎,再灌注120min。ELISA法检测肌钙蛋白I,肌钙蛋白T（c Tn-I,c Tn-T）,丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）;活性氧（ROS）;western blot方法检测sirt1,Drp1蛋白表达水平;TTC法检测心梗面积;透射电镜观察线粒体结构并进行Flameng评分。结果:与Sham组比较,其余三组c Tn-I,c Tn-T,ROS,MDA,sirt1,Drp1,心梗面积,线粒体分裂凋亡程度增高,SOD降低（p<0.05）;与MIRI组比较,MIRI+R组的sirt1,SOD增高,c Tn-I,c Tn-T,ROS,MDA,Drp1蛋白,线粒体分裂凋亡程度,心梗面积降低（p<0.05）;与MIRI+R组比较,R+E组的sirt1,SOD降低,c Tn-I,c Tn-T,ROS,MDA,Drp1,心梗面积,线粒体分裂凋亡程度增高（p<0.05）。结论:白藜芦醇预处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤与其通过激活sirt1负性调控Drp1介导的线粒体分裂缓解氧化应激有关。
邴森,张荣怀,张学军,朱舜明[4]（2020）在《白藜芦醇减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的研究》文中研究表明目的探讨白藜芦醇减轻大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的作用。方法将Sprague Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组、I/R组和白藜芦醇组,每组15只。I/R组和白藜芦醇组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支（LAD）建立心肌I/R损伤模型。缺血前45 min,白藜芦醇组大鼠腹腔注射30 mg/kg白藜芦醇溶液1 ml,假手术组和I/R组注射等体积的生理盐水。通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测心肌梗死面积,Heidenhain染色评估心肌损伤。分别检测各组大鼠血清心肌肌钙蛋白I（Tn I）水平和心脏组织中的活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平。免疫组织化学染色检测心肌组织中8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHdG）的表达。Western blot分析心肌组织中肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、Bclin-1和微管相关蛋白轻链3（LC3Ⅱ/Ⅰ）的表达。将大鼠心肌细胞与200μg/ml白藜芦醇孵育24 h,然后对细胞进行缺氧/复氧处理,并检测细胞活力、细胞凋亡和细胞内Ca2+浓度。结果白藜芦醇组大鼠的心肌梗死面积显着低于I/R组[（21.2±2.3）%vs （35.4±3.2）%,P<0.05]。白藜芦醇组大鼠的血清Tn I水平显着低于I/R组（P<0.05）。白藜芦醇组大鼠的8-OHd G阳性染色细胞数显着低于I/R组（P<0.05）。白藜芦醇组大鼠的GRP78和TRAF2的蛋白表达水平显着低于I/R组（P<0.05）。白藜芦醇组大鼠的Bclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达水平显着低于I/R组（P<0.05）。白藜芦醇显着提高了缺氧/复氧诱导的心肌细胞活力,抑制了细胞凋亡,降低了细胞内Ca2+浓度（P<0.05）。结论白藜芦醇预处理可通过抑制氧化应激、内质网应激、自噬和Ca2+内流来减轻心肌缺血再灌注损伤。
贺翼飞[5]（2020）在《锌离子参与白藜芦醇心肌保护的机制研究》文中指出目的探讨白藜芦醇（Resveratrol）抑制内质网应激（Eendoplasmic Reticulum Stress,ERS）保护H9c2细胞的详细作用机制。重点研究锌离子(Zn2+)和线粒体通透性转化孔（Mitochondrial Permeability Transition Pore,m PTP）的作用。方法用DMEM培养基培养H9c2细胞（来源于大鼠胚胎心脏组织）,用ERS诱导剂2-脱氧-D-葡萄糖（2-Deoxy-D-Glucose,2-DG）制备ERS模型。白藜芦醇和氯化锌（ZnCl2）进行药物预处理,Zn2+的螯合剂——四吡啶甲基乙二胺（N,N,N’,N’-Tetrakis Ethylenediamine,TPEN）和蛋白激酶抑制剂在其之前进行作用,si RNAs转染在细胞培养中进行。通过MTT法检测H9c2细胞的活性;通过LDH法检测H9c2细胞的毒性;通过Western blot法检测内质网应激伴侣蛋白葡萄糖调节蛋白78（Glucose Regulated Protein 78,GRP 78）、葡萄糖调节蛋白94（Glucose Regulated Protein 94,GRP 94）和ERS相关凋亡蛋白C/EBP同源蛋白（C/EBP Homology Protein,CHOP）、门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12（Cysteinyl Aspartate Specific Proteinase 12,Caspase 12）、氨基末端激酶（Jun N-terminal Kinase,JNK）的表达以及细胞外调节蛋白激酶（Extracellular Regulated Protein Kinases,ERK）、磷脂酰肌醇3激酶（Phosphatidylinositol 3 Kinase,PI3K）/蛋白激酶B（Protein Kinase B,AKT）、糖原合成酶激酶-3β（Glycogen Synthase Kinase-3β,GSK-3β）的磷酸化表达;免疫细胞化学染色技术检测GRP 94和JNK的表达;使用激光共聚焦显微镜选择四甲基罗丹明乙酯（Tetramethylrhodamine Methyl Ester,TMRE）红色荧光染料测量线粒体膜电位（Mitochondrial Membrane Potential,?Ψm）的变化,来衡量m PTP的开放程度;用Newport Green DCF荧光染料检测H9c2细胞内Zn2+的浓度。结果1 Zn2+参与白藜芦醇增加细胞活性、降低毒性的作用。MTT和LDH实验结果显示,与对照组相比,2-DG组H9c2细胞的活性显着降低、细胞毒性显着增强,白藜芦醇预处理明显抑制2-DG引起的变化,但被Zn2+的螯合剂TPEN抑制。2Zn2+参与白藜芦醇抑制ERS及其相关凋亡的作用。Western blot与细胞免疫化学染色结果显示,与对照组相比,2-DG组GRP 78、GRP 94、CHOP、Caspase 12、JNK表达显着增多,白藜芦醇明显抑制2-DG引起的蛋白表达增多,但被Zn2+的螯合剂TPEN抑制。3 Zn2+参与白藜芦醇阻止m PTP开放的作用。共聚焦结果显示,与对照组相比,2-DG组TMRE红色荧光的强度明显降低,即?Ψm降低、m PTP开放,白藜芦醇明显抑制2-DG引起的改变,但同样被Zn2+的螯合剂TPEN抑制。4 ERK/GSK-3β参与白藜芦醇抑制ERS及其相关凋亡、阻止m PTP开放的作用。实验结果显示,与对照组相比,2-DG组GRP 78、GRP 94、CHOP、Caspase 12、JNK表达显着增多,TMRE红色荧光的强度明显降低,白藜芦醇预处理明显抑制2-DG引起的变化,而ERK抑制剂PD98059、GSK-3β抑制剂SB216763、ERK si RNA和GSK-3βsi RNA明显抑制白藜芦醇降低蛋白表达、增强TMRE红色荧光强度的作用,AKT抑制剂LY294002和AKT si RNA对白藜芦醇的作用却无明显改变。此外,白藜芦醇能够明显增加ERK和GSK-3β的磷酸化表达,而对AKT的磷酸化无明显作用。5白藜芦醇能够增加H9c2细胞中Zn2+的含量。共聚焦实验结果显示,与对照组相比,白藜芦醇能够模拟ZnCl2的作用,使Newport Green DCF的荧光强度明显增强,但ERK抑制剂PD98059、GSK-3β抑制剂SB216763、ERK si RNA和GSK-3βsi RNA明显抑制了白藜芦醇的作用,AKT抑制剂LY294002和AKT si RNA对此却无明显改变。结论白藜芦醇通过增多细胞内Zn2+减轻内质网应激及其相关凋亡,阻止m PTP开放保护H9c2细胞。ERK/GSK-3β信号途径参与白藜芦醇的作用,AKT信号通路未参与此过程。图19幅;表2个;参157篇。
何虹[6]（2020）在《白藜芦醇预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中Cx43的影响》文中研究表明目的:通过对糖尿病大鼠进行白藜芦醇（Res）缺血预处理,评价其在心肌缺血再灌注损伤中的作用。探讨缝隙连接蛋白43（Cx43）在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中扮演的角色和起到的作用。方法:选择4-5月龄,体重为200220 g的清洁级健康成年雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后一次性按体重腹腔注射30 mg/kg 1%链脲佐菌素柠檬酸缓冲液并继续高脂饲料喂养8周制作糖尿病模型。随机将30只糖尿病大鼠分为3组（n=10）:糖尿病假手术组（Sham组）,糖尿病心肌缺血再灌注组（MIR组）和糖尿病心肌缺血再灌注+白藜芦醇组（MIR+Res组）。取10只非糖尿病大鼠作为非糖尿病心肌缺血再灌注+白藜芦醇组（N+Res组）。采用结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支30 min,恢复血流灌注120 min的方法制作心肌缺血再灌注损伤模型。MIR+Res、N+Res组于缺血再灌注模型建立前7天每日一次按体重腹腔注射15 mg/kg二甲基亚砜（DMSO）与磷酸缓冲液（PBS）混合液稀释的白藜芦醇。Sham、MIR组不注射白藜芦醇,注射等量DMSO与PBS混合液。于再灌注120 min时腹主动脉取血,取心脏组织。采用全自动血生化仪测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）浓度;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的浓度;采用硫代巴比妥酸法（TCA）测定心肌丙二醛（MDA）含量;采用ELISA法测定心肌活性氧（ROS）含量;采用黄嘌呤氧化酶法（XOD）测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）含量;HE染色后观察心肌组织病理学改变;采用免疫组织化学法（IHC）检测心肌Cx43含量;采用Western blot法测定心肌Cx43表达。结果:Sham组心肌组织结构完整,肌原纤维排列整齐,几乎无炎症细胞浸润,胞浆内线粒体丰富。MIR组心肌组织结构紊乱,肌原纤维溶解,大量炎症细胞浸润,胞浆内线粒体少见。MIR+Res、N+Res组细胞水肿及心肌结构紊乱程度较MIR组明显减轻,可见少量炎性细胞浸润。其中,N+Res组病理学损伤较MIR+Res组轻。与MIR组比较,MIR+Res组的CK-MB、LDH、TNF-α、IL-6等心肌损伤标志物及炎性因子浓度降低,MDA和ROS含量降低,SOD含量增高、Cx43表达上升（均P<0.05）。结论:白藜芦醇缺血预处理能减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,其保护机制可能与Cx43有关。
王全伟[7]（2020）在《人参皂苷Re对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用及机制》文中指出背景:心肌缺血是一种常见的心血管类疾病,可导致不可逆性心肌损伤,在全世界范围内有极高的发病率和死亡率,而缺血性损伤可以导致心肌纤维化（MF）,引发心肌收缩和（或）舒张功能障碍,最终形成心力衰竭。人参作为传统中药可用于心血管疾病的治疗,对一些心肌疾病发挥着有益作用。现代研究表明人参的主要活性成分是人参皂苷,不同人参皂苷有着不同的药理活性,有些人参皂苷药理活性较好,但在人参中含量较低,导致其难以开发利用,人参皂苷Re在人参中含量较高,且易于分离纯化。人参皂苷Re是否能够减轻缺血性心肌损伤,减少MF,改善缺血性心肌病心功能尚少有报导。目的:此研究旨在探讨人参皂苷Re对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用,以及其在抑制异丙肾上腺素致大鼠MF并缓解心力衰竭的作用机制。方法:（1）Wistar雄性大鼠随机分组:对照组、异丙肾上腺素组、人参皂苷Re组（5、20mg/kg）。人参皂苷Re组每天灌胃给予5 mg/kg和20 mg/kg剂量的人参皂苷Re,对照组和异丙肾上腺素组大鼠每天灌胃给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）,1次/天,连续7天。在第6天和第7天,异丙肾上腺素组及人参皂苷Re组均皮下注射异丙肾上腺素20mg/kg/d,连续注射2天诱导心肌缺血损伤模型,对照组皮下注射同体积生理盐水。末次注射异丙肾上腺素24小时后,测定肌钙蛋白T水平和肌酸激酶-同工酶（CK-MB）活性。心脏组织HE染色,进行组织病理学检查。测定心脏组织中丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量。Western blot测定心脏组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）和谷氨酸-半胱氨酸连接酶调节亚基（GCLM）蛋白表达。（2）Wistar雄性大鼠随机分组:对照组、异丙肾上腺素组、人参皂苷Re组（5、20mg/kg）。异丙肾上腺素组、人参皂苷Re组大鼠均皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg/d,1次/天,连续7天构建MF和心力衰竭模型,对照组皮下注射同体积生理盐水。同时,人参皂苷Re组大鼠灌胃给予人参皂苷Re（5,20 mg/kg）,1次/天,对照组和异丙肾上腺素组大鼠灌胃给予同体积0.5%CMC-Na,1次/天,连续28天。血流动力学分析系统评估大鼠心脏功能,检测心脏重量指数,测定羟基脯氨酸（HYP）含量,天狼星红染色观察心肌组织纤维化程度,ELISA法测定血清转化生长因子β1（TGF-β1）含量,Western blot测定Smad3、p-Smad3与Ⅰ型胶原的表达水平。结果:（1）在大鼠心肌缺血损伤模型中,人参皂苷Re（5,20 mg/kg）可降低异丙肾上腺素诱导心肌缺血大鼠的肌钙蛋白T水平和CK-MB活性。组织病理学检查表明人参皂苷Re可减轻心肌细胞坏死、炎性细胞浸润和心肌纤维断裂。人参皂苷Re可抑制心肌组织中MDA含量,增加GSH含量。而且,人参皂苷Re促使细胞核内Nrf2含量以及GCLC和GCLM表达显着增加。（2）在大鼠MF和心力衰竭模型中,异丙肾上腺素组大鼠左心室压力最大上升速率（+dp/dt max）、左心室压力最大下降速率（-dp/dt max）与左心室收缩压（LVSP）显着降低,而左心室舒张末压（LVEDP）显着上升,与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Re组显着缓解LVSP、±dp/dt max的降低,LVEDP升高也被抑制,表明人参皂苷Re能够改善心肌缺血大鼠心脏功能。异丙肾上腺素能够引起心肌肥大、心脏重量指数升高、心肌组织中HYP含量及胶原纤维增加,而人参皂苷Re能够抑制心肌肥大,降低心脏重量指数和心肌组织中HYP含量,减少胶原纤维生成,抑制MF。人参皂苷Re可降低血清TGF-β1水平,抑制心肌组织中Smad3磷酸化,降低心脏组织中Ⅰ型胶原表达。结论:人参皂苷Re具有抗心肌缺血损伤的作用,其作用机制与调节Nrf2介导GCLC和GCLM的表达,提高抗氧化功能有关。人参皂苷Re能够抑制心肌缺血所致的MF,改善心功能,其作用机制与调节TGF-β1/Smad3通路有关。
赵萱[8]（2020）在《SIRT1在白藜芦醇减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注振伤中对Nrf2表达的影响》文中研究指明目的:SIRT1在白藜芦醇减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中对Nrf2表达的影响。方法:40只健康成年SD大鼠,采用高脂饮食+腹腔注射1%STZ的方法制备糖尿病模型。随机分成假手术组（Sham组）,缺血再灌注组（I/R组）,Res预处理组（R组）,Res+ex527组（RE组）。I/R组、R组、RE组结扎LAD 30 min,再灌120 min制备I/R损伤模型。R、RE组于术前7d连续腹腔注射Res 15mg/kg。RE组于缺血前15min尾静脉注射ex527 1μg/kg。再灌注120min末,采用ELISA法检测血清LDH及CK-MB,随后处死大鼠取心肌组织,TTC检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理学变化,检测心肌组织MDA含量,SOD活性,采用Western blotting法检测各组心肌SIRT1,Nrf2,HO-1蛋白的表达。结果:与Sham组比较,I/R组、R组、RE组心肌梗死面积,血清CK-MB、LDH水平增高,心肌组织MDA含量增加,SOD活性降低,SIRT1,Nrf2,HO-1蛋白表达减少（P均<0.05）;与I/R组比较,R组、RE组心肌梗死面积,血清CK-MB、LDH水平降低,心肌组织MDA含量减少,SOD活性增加,SIRT1,Nrf2,HO-1蛋白表达增加（P均<0.05）;与R组比较,RE组心肌梗死面积、血清CK-MB、LDH水平增加,心肌组织MDA含量增加,SOD活性降低,SIRT1,Nrf2,HO-1蛋白的表达减少（P均<0.05）。结论:SIRT1促进糖尿病大鼠心肌中Nrf2的表达,白藜芦醇通过激活SIRT1/Nrf2信号通路减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤。
付鹃[9]（2020）在《PI3K/AKT/Nrf2信号通路在白藜芦醇减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用》文中提出目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核因子E2相关因子2（PI3K/AKT/Nrf2）信号通路在白藜芦醇减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠,2～3月龄,体重240～280 g,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素（STZ）连续1周,制备糖尿病模型。取糖尿病大鼠40只,按照随机数字表法分为4组（n=10）:假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I/R组）、白藜芦醇+心肌缺血再灌注组（Res+I/R组）、LY294002+白藜芦醇+心肌缺血再灌注组（LY+Res+I/R组）。采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。Res+I/R组和LY+Res+I/R组手术前1周腹腔注射白藜芦醇30 mg/kg,连续7d,LY+Res+I/R组术前3 d腹腔注射0.5 ml LY294002,3次/d。再灌注120 min时,取血样,采用ELISA法测定血清CK-MB、LDH水平和血清TNF-α,IL-6水平;取缺血心肌组织,TTC法检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌的病理变化,采用ELISA法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽（GSH）含量和丙二醛（MDA）含量,采用Western blot法检测AKT、p-AKT、GSK3β、p-GSK3β和Nrf2的表达。结果与I/R组比较,Res+I/R组和LY+Res+I/R组血清CK-MB、LDH和TNF-α,IL-6水平降低（P<0.05）;与Res+I/R组比较,LY+Res+I/R组血清CK-MB、LDH和TNF-α,IL-6水平升高（P<0.05）。与I/R组相比,Res+I/R组SOD的活力、GSH含量升高,MDA含量降低（P<0.05）;与Res+I/R组相比,LY+Res+I/R组SOD的活力、GSH含量,MDA含量升高。与S组相比,I/R组p-AKT,p-GSK3β的表达减少（P<0.05）,Nrf2的表达增加（P<0.05）;Res+I/R组与I/R组相比,p-AKT,p-GSK3β,Nrf2的表达都增加（P<0.05）;LY+Res+I/R组与Res+I/R组相比p-AKT,p-GSK3β,Nrf2的表达降低（P<0.05）。结论白藜芦醇减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活PI3K/AKT/Nrf2信号通路,抑制氧化应激反应和炎症反应有关。
金娴婷[10]（2019）在《活络效灵丹对缺氧/复氧损伤H9C2s的影响》文中研究表明目的:活络效灵丹是清代医家张锡纯《医学衷中参西录》中的一首经典方剂,由当归、丹参、乳香、没药各15g组成,具有活血祛瘀、通络止痛的功效。为了探讨活络效灵丹对体外心肌细胞缺血再灌注损伤（Myocardial Ischemia Reperfusion Injury,MIRI）的影响,本课题建立体外大鼠心肌细胞（H9C2s）缺氧/复氧（Hypoxia/Reoxygenation,H/R）损伤模型,研究活络效灵丹对心肌细胞的药理作用和相关的分子机制,以阐明活络效灵丹对H/R损伤H9C2s的保护作用,为寻找有效的抗心肌细胞H/R损伤的药物和方法提供实验依据。方法:采用MTT法检测不同浓度的活络效灵丹供试药对H9C2s存活率的影响。采用物理造模法建立H/R损伤模型。运用酶学方法检测受损H9C2s中一氧化氮（NO）浓度、乳酸脱氢酶（LDH）活性和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力,探讨活络效灵丹对H/R损伤H9C2s的药理作用。用实时荧光定量PCR法（Real-time PCR）检测该方对H/R损伤H9C2s Wnt/β-catenin信号通路中GSK-3βm RNA、Axin1 m RNA、β-catenin m RNA和C-myc m RNA表达的影响,探讨活络效灵丹对H/R损伤H9C2s的相关分子机制。结果:活络效灵丹对正常H9C2s无毒性且具有增殖作用。选择缺氧24h,复氧2h作为最佳造模条件。活络效灵丹可提高受损细胞NO的浓度、提升T-SOD活力,并降低受损细胞的LDH活性。活络效灵丹能在缺氧6h、复氧2h时上调受损H9C2s Wnt/β-catenin信号通路中GSK-3βm RNA和Axin1 m RNA的表达;在缺氧12h、复氧2h时抑制受损H9C2sβ-catenin m RNA和C-myc m RNA的表达。结论:1.活络效灵丹对H9C2s无药物毒性,且对其有增殖作用;H/R过程可诱导H9C2s损伤,活络效灵丹能够提高H/R损伤H9C2s的存活率;该方可调节受损细胞内NO浓度、LDH活性和T-SOD活力,具有减轻H9C2s H/R损伤的作用。2.活络效灵丹抗H/R损伤的机制与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。
二、白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用（论文提纲范文）
（1）双参活血颗粒对急性心肌缺血大鼠LC3、p62和Beclin-1表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 中药通过调节细胞自噬治疗心肌缺血 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（2）白藜芦醇通过抗氧化损伤治疗急性心肌梗死动物模型的系统评价（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 文献筛选及资料提取 |
| 1.4 纳入研究的偏倚分析 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选结果 |
| 2.2 纳入研究的方法学质量评价 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.3.1 心肌梗死面积变化 |
| 2.3.2 LVDP变化 |
| 2.3.3 LVEDP变化 |
| 2.3.4 +dp/dt变化 |
| 2.3.5 CK变化 |
| 2.3.6 LDH变化 |
| 2.3.7 SOD变化 |
| 2.3.8 MDA变化 |
| 2.3.9 亚组分析 |
| 2.4 发表偏倚 |
| 3 讨论 |
（3）白藜芦醇预处理糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中sirt1对Drp1的作用（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.统计学分析 |
| 4.技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 Sirt1在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的保护作用 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 新疆医科大学硕士/博士研究生学位论文 导师评阅表 |
（4）白藜芦醇减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 仪器和试剂 |
| 1.3 心肌I/R损伤模型的建立及分组 |
| 1.4 给药方法 |
| 1.5 心肌梗死的测定 |
| 1.6 血清心肌肌钙蛋白I(Tn I)水平的测定 |
| 1.7 心脏组织中的活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的检测 |
| 1.8 组织学检查 |
| 1.9 免疫组织化学染色 |
| 1.1 0 蛋白质印迹分析 |
| 1.1 1 细胞培养和缺氧/复氧模型 |
| 1.1 2 细胞活力和细胞凋亡的测定 |
| 1.1 3 细胞内Ca2+浓度的测定 |
| 1.1 4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 白藜芦醇对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积的影响 |
| 2.2 白藜芦醇对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响 |
| 2.3 白藜芦醇对心肌缺血再灌注的抗氧化作用 |
| 2.4 白藜芦醇对心肌缺血再灌注大鼠内质网应激(ER)的影响 |
| 2.5 白藜芦醇对心肌缺血再灌注大鼠自噬的影响 |
| 2.6 白藜芦醇对缺氧/复氧诱导的心肌细胞的细胞活力和细胞凋亡的影响 |
| 2.7 白藜芦醇对缺氧/复氧诱导的心肌细胞的细胞内Ca2+浓度的影响 |
| 3 讨论 |
（5）锌离子参与白藜芦醇心肌保护的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验对象 |
| 1.1.2 实验所需抗体 |
| 1.1.3 实验所需试剂盒 |
| 1.1.4 实验所需荧光染料 |
| 1.1.5 实验所需主要药品 |
| 1.1.6 实验所需其他试剂 |
| 1.1.7 实验所需仪器设备及耗材 |
| 1.1.8 实验所需液体的配制 |
| 1.1.9 H9c2细胞培养和实验分组 |
| 1.1.10 MTT法测定细胞活性 |
| 1.1.11 LDH法测定细胞毒性 |
| 1.1.12 Western blot分析 |
| 1.1.13 细胞免疫化学分析 |
| 1.1.14 共聚焦显微镜检测线粒体膜电位(mPTP开放) |
| 1.1.15 共聚焦显微镜检测细胞内Zn~(2+)水平 |
| 1.1.16 siRNA转染 |
| 1.1.17 统计分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 Zn~(2+)参与白藜芦醇增加H9c2细胞活性的作用 |
| 1.2.2 Zn~(2+)参与白藜芦醇降低H9c2细胞毒性的作用 |
| 1.2.3 Zn~(2+)参与白藜芦醇抑制ERS的作用 |
| 1.2.4 Zn~(2+)参与白藜芦醇抑制ERS相关凋亡的作用 |
| 1.2.5 Zn~(2+)参与白藜芦醇阻止ERS引起的m PTP开放的作用 |
| 1.2.6 ERK/GSK-3β信号通路参与白藜芦醇抑制ERS的作用 |
| 1.2.7 ERK/GSK-3β信号通路参与白藜芦醇抑制ERS相关凋亡的作用. |
| 1.2.8 ERK/GSK-3β信号通路参与白藜芦醇阻止m PTP开放的作用 |
| 1.2.9 ERK/GSK-3β信号通路参与白藜芦醇增多Zn~(2+)的作用 |
| 1.2.10 白藜芦醇增加ERK和 GSK-3β磷酸化 |
| 1.2.11 基因沉默的确定 |
| 1.2.12 ERK/GSK-3β信号通路参与白藜芦醇抑制ERS的作用 |
| 1.2.13 ERK/GSK-3β信号通路参与白藜芦醇抑制ERS相关凋亡的作用 |
| 1.2.14 ERK/GSK-3β信号通路参与白藜芦醇阻止m PTP开放的作用 |
| 1.2.15 ERK/GSK-3β信号通路参与白藜芦醇增多Zn~(2+)的作用 |
| 1.2.16 白藜芦醇心肌保护作用可能的细胞内信号转导机制 |
| 1.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 藜芦醇和锌离子心肌保护的联系与进展 |
| 2.1 心肌损伤与保护 |
| 2.2 白藜芦醇与心肌保护 |
| 2.3 锌离子与心肌保护 |
| 2.4 白藜芦醇和锌离子心肌保护的联系 |
| 2.4.1 白藜芦醇和锌离子与ERS |
| 2.4.2 白藜芦醇和锌离子与心肌梗死 |
| 2.4.3 白藜芦醇和锌离子与糖尿病性心脏病 |
| 2.4.4 白藜芦醇和锌离子与心肌缺血/再灌注 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（6）白藜芦醇预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中Cx43的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 主要实验仪器 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 实验动物及饲养 |
| 1.4 主要实验试剂配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 糖尿病及非糖尿病模型制备 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 心肌缺血再灌注模型制备 |
| 2.4 大鼠血清中LDH、CK-MB及 TNF-α和 IL-6 浓度测定 |
| 2.5 大鼠心肌组织脂质过氧化程度测定 |
| 2.6 心肌组织石蜡包埋切片 |
| 2.7 心肌组织HE染色镜检 |
| 2.8 免疫组织化学法检测Cx43 表达 |
| 2.9 Western Blot法检测Cx43 表达 |
| 2.10 统计学分析 |
| 结果 |
| 1.各组大鼠血清LDH、CK-MB及 TNF-α和 IL-6 浓度测定结果 |
| 2.各组大鼠心肌组织脂质过氧化程度测定结果 |
| 3.各组大鼠心肌组织HE染色病理结果 |
| 4.各组大鼠心肌组织免疫组织化学法测定Cx43 结果 |
| 5.各组大鼠Western blot法检测Cx43 表达结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评阅表 |
（7）人参皂苷Re对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 中西医对冠状动脉粥样硬化性心脏病的认识 |
| 2.3 中药及其活性成分治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制研究 |
| 2.3.1 中药及其活性成分对炎症反应的影响 |
| 2.3.2 中药及其活性成分对氧化应激及脂质过氧化的影响 |
| 2.3.3 中药及其活性成分对细胞凋亡的影响 |
| 2.3.4 中药及其活性成分对细胞自噬的影响 |
| 2.3.5 中药及其活性成分对线粒体损伤的影响 |
| 2.3.6 中药及其活性成分对钙超载的影响 |
| 2.3.7 中药及其活性成分对一氧化氮表达的影响 |
| 2.3.8 中药及其活性成分对心肌纤维化、心室重构的影响 |
| 2.3.9 中药及其活性成分对侧支循环的影响 |
| 2.3.10 中药及其活性成分对抗血小板聚集和抗凝的影响 |
| 2.3.11 中药及其活性成分的其它作用 |
| 2.4 中药研究应注意的问题 |
| 2.4.1 与中医理论相结合 |
| 2.4.2 与现代科学相结合 |
| 2.4.3 与临床实践相结合 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 人参皂苷Re对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用及机制研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验仪器、试剂、抗体及手术器械 |
| 3.1.3 人参皂苷Re的制备与含量测定 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 实验动物及实验设计 |
| 3.2.2 血清肌钙蛋白T水平及CK-MB活性测定 |
| 3.2.3 组织病理学检查 |
| 3.2.4 心肌组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)测定 |
| 3.2.5 Western Blot |
| 3.3 统计方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 人参皂苷Re对心肌缺血大鼠肌钙蛋白T水平的影响 |
| 3.4.2 人参皂苷Re对心肌缺血大鼠CK-MB活性的影响 |
| 3.4.3 人参皂苷Re对心肌组织病理变化的影响 |
| 3.4.4 人参皂苷Re对心肌缺血大鼠MDA含量的影响 |
| 3.4.5 人参皂苷Re对心肌缺血大鼠GSH水平的影响 |
| 3.4.6 人参皂苷Re对心肌缺血大鼠Nrf2 含量的影响 |
| 3.4.7 人参皂苷Re对心肌缺血大鼠GCLC和 GCLM表达的影响。 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第4章 人参皂苷Re抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化和心力衰竭的作用及机制研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 实验仪器、试剂、抗体及手术器械 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 实验动物管理及实验设计。 |
| 4.2.2 心脏功能测量 |
| 4.2.3 心脏重量指数评估 |
| 4.2.4 组织病理学检查 |
| 4.2.5 羟基脯氨酸(HYP)测定 |
| 4.2.6 TGF-β1 测定 |
| 4.2.7 Western Blot |
| 4.3 统计方法 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 人参皂苷Re对心肌肥大和心脏重量指数的影响 |
| 4.4.2 人参皂苷Re对心脏功能的影响 |
| 4.4.3 人参皂苷Re对 MF的影响。 |
| 4.4.4 人参皂苷Re对 TGF-β1 水平的影响。 |
| 4.4.5 人参皂苷Re对 p-Smad3与I型胶原表达的影响。 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 第5章 结论 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 课题创新性总结 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（8）SIRT1在白藜芦醇减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注振伤中对Nrf2表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.统计学方法 |
| 4.技术路线图 |
| 结果 |
| 1.HE染色病理结果 |
| 2.心肌损伤指标 |
| 3.氧化应激指标 |
| 4.心梗面积 |
| 5.Western Blot结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（9）PI3K/AKT/Nrf2信号通路在白藜芦醇减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.一般材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.统计学方法 |
| 4.技术路线图 |
| 结果 |
| 1.HE染色病理结果 |
| 2.心肌组织中细胞损伤标志物的变化 |
| 3.梗死面积 |
| 4.心肌中氧化应激指标的改变 |
| 5.心肌中炎性指标的改变 |
| 6.PI3K抑制剂和白藜芦醇对PI3K/AKT/Nrf2信号通路相关蛋白的影响 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（10）活络效灵丹对缺氧/复氧损伤H9C2s的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一章 活络效灵丹对正常H9C2S的影响及细胞H/R损伤模型的建立 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 细胞系 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验器材 |
| 1.5 主要细胞培养常用试剂的配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.2 供试药物的提取与制备 |
| 2.3 实验分组 |
| 2.4 实验步骤 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 活络效灵丹和复方丹参滴丸(阳性药)对正常H9C2s的影响 |
| 3.2 不同缺氧时间对H9C2s的影响 |
| 4 小结 |
| 第二章 活络效灵丹对H/R损伤H9C2S的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 细胞 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 实验器材 |
| 1.4 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 活络效灵丹给药浓度的确立 |
| 2.3 复方丹参滴丸(阳性药)给药浓度的确立 |
| 2.4 活络效灵丹对H/R损伤H9C2s存活率的影响 |
| 2.5 活络效灵丹对H/R损伤H9C2s酶学的影响 |
| 2.6 活络效灵丹对H/R损伤H9C2sWnt/β-catenin信号通路中关键因子mRNA表达的影响 |
| 2.7 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 活络效灵丹给药浓度的确立 |
| 3.2 复方丹参滴丸(阳性药物)给药浓度的确立 |
| 3.3 活络效灵丹对H/R损伤H9C2s存活率的影响 |
| 3.4 活络效灵丹对H/R损伤H9C2s酶学的影响 |
| 3.5 活络效灵丹对H/R损伤H9C2s Wnt/β-catenin信号通路中关键因子mRNA表达的影响 |
| 4 小结 |
| 分析与讨论 |
| 总结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 :文献综述 心肌缺血再灌注损伤的发生机制及中医药防治进展 |
| 参考文献 |
四、白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用（论文参考文献）
- [1]双参活血颗粒对急性心肌缺血大鼠LC3、p62和Beclin-1表达的影响[D]. 宿鑫. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [2]白藜芦醇通过抗氧化损伤治疗急性心肌梗死动物模型的系统评价[J]. 徐楠,冯健,邹坪益,王欢. 临床心血管病杂志, 2021(04)
- [3]白藜芦醇预处理糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中sirt1对Drp1的作用[D]. 杨振宇. 新疆医科大学, 2021(09)
- [4]白藜芦醇减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的研究[J]. 邴森,张荣怀,张学军,朱舜明. 山西医科大学学报, 2020(09)
- [5]锌离子参与白藜芦醇心肌保护的机制研究[D]. 贺翼飞. 华北理工大学, 2020(02)
- [6]白藜芦醇预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中Cx43的影响[D]. 何虹. 石河子大学, 2020(08)
- [7]人参皂苷Re对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用及机制[D]. 王全伟. 吉林大学, 2020(08)
- [8]SIRT1在白藜芦醇减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注振伤中对Nrf2表达的影响[D]. 赵萱. 新疆医科大学, 2020(07)
- [9]PI3K/AKT/Nrf2信号通路在白藜芦醇减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用[D]. 付鹃. 新疆医科大学, 2020(07)
- [10]活络效灵丹对缺氧/复氧损伤H9C2s的影响[D]. 金娴婷. 上海中医药大学, 2019(03)