一、丙型肝炎患者血清IL-6 TNF-α水平的测定及其临床意义（论文文献综述）
寇丹[1]（2021）在《基因1b型慢性HCV感染者经DAAs抗病毒治疗的相关临床研究》文中研究说明目的:观察目前已纳入我国医保目录的艾尔巴韦/格拉瑞韦（EBR/GZR）和来迪派韦/索磷布韦（LDV/SOF）治疗基因1b型慢性HCV感染者后持续病毒学应答（SVR）率;同时分析两种方案对肝脏炎症指标（ALT、AST、GGT、TBIL）、肝脏纤维化指标（LSM、HA、LN、CⅣ、PCⅢ）以及血清IL-17、CXCL10水平的影响;初步探讨治疗前后血清IL-17、CXCL10与肝脏炎症及纤维化指标的相关性。方法:共纳入2020年5、6、7月在四川绵阳四〇四医院感染科门诊就诊的76例初治基因1b型慢性HCV感染者作为研究对象。收集患者一般资料,包括性别、年龄、感染病程、既往抗病毒史等。收集治疗基线和治疗终点（治疗结束后12周）的临床资料,包括血清HCV RNA载量,肝脏炎症指标（ALT、AST、GGT、TBIL）,肝脏纤维化指标（LSM、HA、LN、CⅣ、PCⅢ）以及腹部B超/腹部CT/腹部MRI。分别在治疗基线、治疗终点时检测血清IL-17、CXCL10水平。根据患者肝肾功能、合并疾病及经济状况等选择EBR/GZR或LDV/SOF进行抗病毒治疗,肝硬化患者选择LDV/SOF时联合利巴韦林（RBV）。根据治疗方案不同,分为EBR/GZR组44例（57.89%）和LDV/SOF组32例（42.11%）。根据患者临床表现、LSM及腹部B超/CT/MRI影像学表现,分为A组,无显着肝纤维化组33例（43.42%）,B组,肝纤维化组23例（30.26%）,C组,肝硬化组20例（26.32%）。分析不同组经过抗病毒治疗后SVR12发生率,肝脏炎症指标、肝脏纤维化指标以及IL-17、CXCL10的变化;分析血清IL-17、CXCL10与肝脏炎症指标、肝脏纤维化指标的相关性。结果:1.治疗终点时,76例患者96.05%（73/76）达到SVR12。肝脏炎症指标（ALT、AST、GGT）、肝脏纤维化指标（LSM、HA、LN、CⅣ、PCⅢ）以及IL-17、CXCL10水平均较治疗基线时下降,差异有统计学意义（P<0.05）。未出现导致停药的不良反应。2.治疗终点时,EBR/GZR组和LDV/SOF组各有97.73%（43/44）和93.75%（30/32）患者达到SVR12,但两组间差异无统计学意义（P=0.569）。EBR/GZR组和LDV/SOF组患者肝脏炎症指标、肝脏纤维化指标以及IL-17、CXCL10水平均较治疗基线下降,差异有统计学意义（P<0.05）,但两组各指标的下降幅度差异无统计学意义（P>0.05）。3.治疗终点时,A组、B组、C组患者SVR12发生率分别为:100%（33/33）,95.65%（22/23）,90.00%（18/20）,比较差异无统计学意义（χ2=3.128,P=0.104）,但随着肝纤维程度加重,SVR12发生率有下降趋势。治疗基线时,C组患者肝脏炎症指标（ALT、AST、GGT）和肝脏纤维化指标（HA、LN、CⅣ、PCⅢ）高于A组和B组,差异有统计学意义（P<0.05）,A组和B组间差异无统计学意义（P>0.05）。三组LSM、IL-17、CXCL10差异有统计学意义（P<0.001）,进一步两两比较,C组>B组>A组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗终点时,三组患者肝脏炎症指标（ALT、AST、GGT）、肝脏纤维化指标（LSM、HA、LN、CⅣ、PCⅢ）以及IL-17、CXCL10均较治疗基线下降,差异有统计学意义（P<0.05）。三组患者肝脏炎症指标（ALT、AST、GGT）、肝脏纤维化指标（LSM、HA、LN、CⅣ、PCⅢ）及IL-17、CXCL10下降幅度在C组最显着,差异有统计学意义（P<0.05）,在A组、B组间下降幅度差异无统计学意义（P>0.05）。4.治疗基线时,IL-17与ALT、AST、GGT呈正相关（r=0.274,P=0.016;r=0.341,P=0.003;r=0.298,P=0.009）,与HCV RNA无相关性（P>0.05）。CXCL10在治疗基线时与AST呈正相关（r=0.267,P=0.020）,与ALT、GGT、HCV RNA无相关性（P>0.05）。治疗终点时,IL-17与ALT、AST、GGT仍呈正相关（r=0.247,P=0.031;r=0.258,P=0.024;r=0.284,P=0.013）。CXCL10与ALT、AST、GGT均无相关性（P>0.05）。5.治疗基线时,IL-17与LSM、HA、LN、CⅣ、PCⅢ呈正相关（r值分别为0.698,0.639,0.428.0.539,0.521;P<0.05）。CXCL10与LSM、HA、LN、CⅣ、PCⅢ呈正相关（r值分别为0.666,0.529,0.464,0.540,0.488;P<0.05）。治疗终点时,IL-17、CXCL10与LSM、HA、LN、CⅣ、PCⅢ仍呈正相关（P<0.05）。结论:1.现行医保政策下,治疗基因1b型慢性HCV感染者使用的两种DAAs方案,可使患者SVR12率达96.05%,且不良反应少,耐受性佳,两种方案临床疗效相当。2.IL-17、CXCL10均参与了肝脏炎症反应和肝纤维化进程;CXCL10表达水平可能与肝脏炎症严重程度相关性更为紧密。3.DAAs抗病毒治疗下调了IL-17、CXCL10表达水平,同时肝脏炎症指标、肝脏纤维化指标明显改善,说明DAAs抗病毒治疗能有效控制肝脏炎症反应和肝纤维化进程。4.在不同肝病阶段,随肝纤维程度加重,DAAs抗丙肝病毒后持续病毒学应答率有降低趋势,因此,为达到更高SVR率应尽早开始抗病毒治疗。
胡学敏[2]（2021）在《解毒化瘀生津方治疗干燥综合征模型小鼠疗效机制的研究》文中认为目的:观察不同剂量解毒化瘀生津方对干燥综合征（SS）小鼠IL-17、IL-4、IL-6、TNF-α表达的影响,探讨其作用机制。材料与方法:将C57BL/6小鼠60只随机分组,分别为正常组、模型组、硫酸羟氯喹组（羟氯喹组）、解毒化瘀生津方高、中、低剂量组。采用颌下腺免疫诱导法建立干燥综合征小鼠动物模型,以高、中、低剂量解毒化瘀生津方对实验小鼠进行灌胃治疗,以硫酸羟氯喹作为西药阳性对照。观察各组小鼠的毛发情况、体重、进食量、饮水量、唾液分泌量与颌下腺指数;用ELISA法检测小鼠血清中IL-17、IL-4、IL-6、TNF-α的表达量;用Western Blot法检测小鼠颌下腺组织中IL-17、IL-4、IL-6、TNF-α的表达量;用HE染色法观察颌下腺病理学改变。结果:1.小鼠一般情况:与正常组相比,模型组小鼠颌下腺指数下降,各个给药组小鼠的颌下腺指数处于模型组和正常组小鼠之间,但是各给药组之间没有统计学差异。解毒化瘀生津方可以有效地改善SS小鼠的一般状态,增加体重、进食量,缓解口干状态,增加唾液量,减少饮水量。2.小鼠颌下腺组织HE染色结果:与正常组相比,模型组中小鼠颌下腺细胞间隙增大,腺体重度实质损伤,间质内易见多个淋巴细胞浸润灶,部分腺体出现萎缩、化脓,腺泡破坏、不完整等情况,同时可见腺管管腔反应性扩张,血管壁增厚,说明造模成功。低剂量组小鼠颌下腺细胞间隙不均匀增大,腺体中度实质损伤,间质内偶见1-2个淋巴细胞浸润灶形成,腺泡破坏、不完整、大小不等,腺管管腔反应性扩张,血管壁增厚,部分毛细血管充血;中剂量组小鼠颌下腺细胞间隙增大,腺体轻度实质损伤细胞间质内淋巴细胞中度浸润,但未见淋巴灶形成;高剂量组小鼠颌下腺细胞间隙增大,极少淋巴细胞浸润,腺泡破坏不明显,大小接近相等,腺管管腔反应性扩张、萎缩,血管壁增厚,毛细血管充血;羟氯喹组小鼠,颌下腺细胞间隙增大,细胞间质内少量散在淋巴细胞浸润,腺泡破坏不明显,大小接近相等。腺管管腔反应性扩张、萎缩,血管壁增厚。3.ELISA法测定小鼠血清中IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α含量的结果显示,正常小鼠血清中IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α低浓度表达。模型组小鼠血清中IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α的浓度最高,解毒化瘀生津方高剂量组小鼠血清中IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α浓度最接近正常组。4.Western Blot法检测小鼠颌下腺IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α的表达显示,与正常组小鼠比较,高剂量组、羟氯喹组IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α表达差异不明显,其余各组IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α表达均明显增高,差异显着;（2）与模型组相比,除低剂量组无差异外,其余各组IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α表达均明显降低;（3）与羟氯喹组比较,高剂量组IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α表达差异不明显,其余各组比较明显增高,差异显着。结论:1.解毒化瘀生津方和羟氯喹均能显着的改善SS小鼠的一般状态。高剂量组优于中、低剂量组。2.中药解毒化瘀生津方可以通过下调IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α,减轻炎症反应。3.中药解毒化瘀生津方能够减轻颌下腺的病理损伤,中药组以中药高剂量、中剂量疗效为佳。
高琪[3]（2021）在《泪液病原和免疫组分检测及其临床意义的研究现状》文中进行了进一步梳理眼表疾病是眼科临床常见疾病,临床医生仅根据症状、体征、血清学检查很难准确早期诊断,甚至可造成误诊。泪液检测相对于血液检测更能反映眼表局部病情,且具有无创性、诊断准确性高、诊断速度快的特点。泪液检测应用聚合酶链式反应、酶联免疫吸附测定、基因芯片等现代检验技术,检测泪液中的病原和免疫组分,包括微生物核酸、泪液抗体（IgM、IgG、IgE、IgA、抗核抗体等）和细胞因子（白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素、转化生长因子、表皮生长因子等）。泪液检测提供了眼表局部病原体感染和免疫反应信息。目前国内外大量泪液检测研究显示,不仅眼表疾病,葡萄膜炎、眼底疾病、甲状腺相关眼病,甚至糖尿病、乙型肝炎、获得性免疫缺陷综合征等全身疾病,泪液成分都有一定规律性变化。此外,通过对泪液病原和免疫组分成分的研究对研究疾病成因、生化及免疫过程、疾病治疗等均有重要意义。本文就泪液采集、泪液病原和免疫组分临床意义、各个疾病泪液特点方面,阐述眼表泪液检测的进展,以期为临床工作提供参考。
马玉[4]（2020）在《去泛素化酶USP7在乙型肝炎患者血清中的动态变化及抗炎作用研究》文中指出目的通过人群研究和细胞学实验,探讨去泛素化酶USP7在乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）中的动态变化及抗炎作用机制。以期为乙型病毒性肝炎的治疗和二级预防提供理论基础。方法研究从人群和细胞两个层面进行探究。1人群研究:选取2018年8月～2018年12月于石家庄市第五医院被诊断为乙型肝炎的初治住院患者的临床基本资料及血标本。根据纳入排除标准,筛选乙型病毒性肝炎初治患者98例。分别采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）法和酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中USP7、NF-κB p65、IL-6及TNF-αmRNA及蛋白表达水平。2细胞学实验:将Hep G2.2.15细胞分为6组,分别为空白对照组（control组）,单纯转染组（siRNA-USP7组）,阴性对照组（siRNA-NC组）,恩替卡韦干预组（ETV组）,恩替卡韦联合转染组（ETV+siRNA-USP7组）,恩替卡韦干预阴性对照组（ETV+siRNA-NC组）。首先,确定Hep G2.2.15细胞是否可稳定转染乙型肝炎病毒,此株细胞作为乙型病毒性肝炎功能研究的体外细胞模型是否成立。其次,用CCK8法确定最佳药物作用浓度、处理时间;检测各组的USP7 mRNA和蛋白,确定siRNA序列。最后,用酶标仪法测定谷丙转氨酶和谷草转氨酶的含量;实时荧光定量PCR（RT-PCR）法测定USP7、NF-κB p65、IL-6及TNF-αmRNA表达水平;Western blot法和ELISA法检测上述蛋白含量;免疫沉淀法检测USP7与NF-κB p65的相互作用。3统计学分析:用SPSS22.0统计分析软件对数据进行处理。各指标进行正态性检验,P<0.05表示差异有统计学意义。非正态分布计量资料用中位数[四分位间距]描述,非参检验（KW检验）计算组间差异。各指标间相关性分析采用spearman相关分析。计量资料用均数±标准差表示,多组间指标比较采用单因素方差分析。结果1人群研究:乙型病毒性肝炎患者血清中USP7、NF-κB p65、IL-6及TNF-α的表达水平均随着治疗周期的延长而降低（均P<0.05）。USP7与肝功能指标ALT、AST,炎症指标NF-κB p65、IL-6及TNF-α均呈正相关。2细胞学实验:与Hep G2相比,Hep G2.2.15的HBV-DNA表达量是Hep G2的19862倍,Hep G2.2.15作为乙型病毒性肝炎的体外功能机制研究模型成立。依据CCK8法确定恩替卡韦药浓度为25μg/m L;与control组相比,siRNA-USP7组ALT、AST表达水平均降低、同时,ETV组的ALT、AST表达水平也降低;与ETV组相比,联用USP7-siRNA后ALT、AST表达水平均降低,提示肝损伤减轻（P<0.05）。与control组相比,siRNA-USP7组USP7 mRNA表达较低（P<0.05）,相应的NF-κB p65、IL-6及TNF-α的mRNA表达水平也随之降低（P<0.05）,提示敲减USP7后细胞炎症损伤减轻。与ETV组相比,联用USP7-siRNA后,USP7 mRNA表达较ETV组降低（P<0.05）,相应的NF-κB p65、IL-6及TNF-α的mRNA表达水平也随之降低（P<0.05）,提示在给药的基础上抑制USP7可以更好的降低乙型肝炎病毒导致的肝损伤;USP7、NF-κB p65、IL-6及TNF-α蛋白结果与mRNA表达情况趋于一致。对48 h组USP7与NF-κB p65相互作用的检测发现,USP7与NF-κB p65确实发生互作。提示USP7可能通过对NF-κB p65发挥去泛素化作用从而加重乙型病毒性肝炎的肝脏炎性损伤程度,而抑制USP7可有效减轻乙型病毒性肝炎肝脏的炎症损伤。结论1去泛素化酶USP7在乙肝患者血清中呈现高表达,且随着乙肝患者治疗周期的延长呈下降趋势。2去泛素化酶USP7与肝功指标ALT、AST、炎症调节因子NF-κB p65与炎症因子TNF-α、IL-6呈正相关。3去泛素化酶USP7与NF-κB p65相互作用,对NF-κB p65发挥去泛素化作用加重乙型病毒性肝炎肝脏炎性损伤,抑制USP7后,其与NF-κB p65的相互作用降低,NF-κB p65降解,下游炎症因子表达水平也随降低,使得乙型病毒性肝炎肝脏炎性损伤减轻。图22幅;表12个;参129篇。
柴宁[5]（2017）在《慢性丙型肝炎患者血清IL-6水平与病毒载量和肝功的相关性分析》文中提出目的:研究慢性丙型肝炎患者血清IL-6水平与病毒载量和ALT、AST之间的相关性。方法:收集慢性丙型肝炎患者50例,同时收集健康者50例。所有研究对象的血清丙肝病毒基因（HCV RNA）载量采用荧光定量聚合酶链反应检测,丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平的测定采用全自动生化分析仪检测,IL-6水平检测采用酶联免疫吸附试验（ELISA）,并统计它们的数值。结果:与对照组即健康组比较,慢性丙型肝炎组患者的血清ALT、AST、IL-6水平总体较高,均明显超过正常值,且差异均有统计学意义（各项均P<0.01）。慢性丙型肝炎患者中,在IL-6水平升高组和正常组之间,HCV RNA载量、ALT、AST三个指标之间差异有统计学意义（P<0.01）。结论:血清IL-6水平的波动及异常与慢性丙型肝炎有一定的相关性,临床上可以通过检测血清炎性介质IL-6水平、ALT水平和HCV RNA载量来了解疾病的进展,协助诊疗慢丙肝,评判治疗效果,监测并发症,评估患者的预后。
戚倩如[6]（2016）在《MiR-146a对炎症反应的调节作用及其在SLE患者血清中表达水平的分析》文中进行了进一步梳理研究背景:MiR-146a是一种在单核细胞与T淋巴细胞等多种免疫细胞中高度表达microRNA。研究证明SLE患者外周血单个核细胞中miR-146a表达下调,表明miR-146a可能与SLE的发生发展密切相关,但其具体机制尚不明确。IRAK1是miR-146a的靶点之一,也是细胞炎症信号转导的重要分子。TLR4是一种介导天然免疫反应的跨膜信号转导受体,通过激活NF-κB启动炎症反应。因此本研究首先观察了miR-146a是否通过调控IRAK1参与炎症反应的调节。虽有证据表明miR-146a在SLE患者体细胞内表达异常,但其在血清中的表达水平及其临床意义尚不明确,因此本研究同时探讨miR-146a在SLE患者血清中的表达水平及临床意义。目的:探讨miR-146a是否通过其靶基因IRAK1调控TLR4/NF-κB信号通路,参与炎症反应的调节。同时探讨其在SLE患者血清中的表达水平及临床意义。方法:本研究利用miR-146a mimic和miR-146a inhibitor上调和下调THP-1细胞内的miR-146a水平,观察miR-146a对IRAK1表达的影响。在此基础上,利用LPS激发THP-1细胞的炎症反应,检测核内NF-κB水平和细胞培养上清IL-6和TNF-α的水平,观察miR-146a对NF-κB的活化及促炎症细胞因子分泌的影响。收集120例SLE住院患者和30例健康体检者血清,通过检测miR-146a、IL-6和TNF-α,分析SLE患者血清miR-146a的临床意义。结果:MiR-146a能够显着降低THP-1细胞IRAK1的表达,降低细胞核内NF-κB水平和细胞培养上清IL-6和TNF-α的水平,与相应对照组相比P<0.01。SLE患者血清miR-146a水平明显低于健康对照组,P<0.01;SLE活动组和非活动组相比,血清miR-146a水平有所降低,但没有统计学差异P>0.05。血清miR-146a作为临床检验标志物,其灵敏度为80.0%,特异度为75.0%,对于SLE具有一定的的诊断价值。分析了10例健康志愿者和30例SLE患者血清miR-146a与促炎症细胞因子的相关性,发现miR-146a的△CT值与TNF-α的水平呈正相关,相关系数r=0.478,P<0.01,但与IL-6的水平无明显相关性（P>0.05）。结论:（1）高表达miR-146a后,其靶基因IRAK1mRNA和蛋白显着下降;而降低miR-146a的表达后其靶基因IRAK1mRNA和蛋白表达水平却升高了,证明miR-146a可以负性调节其靶基因IRAK1的表达。（2）高表达miR-146a后,NF-κB蛋白显着降低,细胞上清IL-6、TNF-α水平显着降低,抑制miR-146a后,NF-κB蛋白显着升高,细胞上清IL-6、TNF-α水平显着升高。显示了miR-146a可通过调节靶基因IRAK1来调控TLR4/NF-κB信号通路,影响炎症细胞因子的分泌。（3）miR-146a在SLE患者血清显着低表达水平,其作为临床检验标志物,其灵敏度为80.0%,特异度为75.0%,作为新的临床检验标志物用于用于判断SLE具有一定诊断价值。（4）SLE患者血清中IL-6、TNF-α的含量都明显升高,对SLE疾病的发生发展具有重要意义。（5）SLE患者血清中miR-146a相对表达量与炎症细胞因子TNF-α的含量成明显负相关;SLE中可能存在异常表达的miR-146a通过其靶基因IRAK1负性调控TLR/NF-κB信号通路,促进下游炎症细胞因子IL-6和TNF-α的分泌,进而影响疾病的发生发展。
吴勤,孟繁平,马雪梅,金波,申力军,吴立兵,楚金东,来文辉,韩晶晶,李扞卫[7]（2015）在《丙型肝炎肝硬化患者HCV基因型与血清白细胞介素17、白细胞介素6及维生素D的关系》文中研究说明目的探讨不同HCV基因分型与丙型肝炎肝硬化患者血清中白细胞介素（IL）17、IL-6及维生素D的关系。方法选取2012年1-12月解放军第三〇二医院收治的76例丙型肝炎肝硬化患者,根据基因型不同分为1b型47例和2a型29例。采用ELISA法检测患者血清中IL-17、IL-6及维生素D水平。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验,采用Spearman分析血清中IL-17、IL-6及维生素D与基因分型的相关性。结果在Child-Pugh改良分级结果中,1b型患者中A级所占比例相对于2a型差异具有统计学意义（χ2=4.97,P<0.05）;1b型患者的AFP、HCV RNA滴度、IL-17、IL-6、TNFα均高于2a型,差异均有统计学意义（t值分别为21.56、16.51、12.31、10.71、7.23,P值均<0.05）,而IFNγ、25-OH-D、1,25（OH）2D低于2a型,差异均有统计学意义（t值分别为3.98、6.32、4.88,P值均<0.05）;Spearman相关性分析发现,AFP、HCV RNA滴度、IL-6、IL-17与1b型、2a型基因均呈正相关（P值均<0.05）,而IFNγ、TNFα和25-OH-D与1b型、2a型基因呈负相关（P值均<0.05）。结论 1b型患者血清中IL-17、IL-6、AFP及HCV RNA水平均高于2a型患者,而维生素D低于2a型患者,血清中IL-17、IL-6、25-OH-D、AFP及HCV RNA与基因分型有一定的相关性,而1,25（OH）2D则与基因分型无关。
何敬远[8]（2014）在《IL-6、IL-12、IL-33在丙型肝炎患者中的表达及其临床意义》文中研究说明目的探讨丙型肝炎患者血清中IL-6、IL-12及IL-33含量的变化及其临床意义。方法 ELISA法检测30例丙型肝炎患者、30例丙型肝炎病毒携带者及30例健康对照者血清中IL-6、IL-12及IL-33的表达水平。结果相比丙型肝炎病毒携带者及健康对照者,丙型肝炎患者血清中IL-6、IL-12及IL-33的表达水平显着升高（P<0.01）,且丙型肝炎患者血清中IL-6、IL-12及IL-33的含量显着高于丙型肝炎病毒携带者（P<0.01）;经治疗后丙型肝炎患者血清中IL-6、IL-12及IL-33的含量显着降低（P<0.01）。结论 IL-6、IL-12及IL-33介导的免疫应答参与了丙型肝炎的发病,在丙型肝炎病毒感染的致病机制中有一定的临床价值。
二、丙型肝炎患者血清IL-6 TNF-α水平的测定及其临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、丙型肝炎患者血清IL-6 TNF-α水平的测定及其临床意义（论文提纲范文）
（1）基因1b型慢性HCV感染者经DAAs抗病毒治疗的相关临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| IL-17 和CXCL10 在慢性丙型肝炎肝纤维化中的研究进展(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（2）解毒化瘀生津方治疗干燥综合征模型小鼠疗效机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 干燥综合征的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）去泛素化酶USP7在乙型肝炎患者血清中的动态变化及抗炎作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 乙型肝炎患者血清中USP7的动态变化及相关性研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.2 研究对象 |
| 1.1.3 人群资料的调查和血标本的收集 |
| 1.1.4 乙肝患者血清中USP7、NF-κB p65、IL-6、TNF-a mRNA检测 |
| 1.1.5 乙肝患者血清中USP7、NF-κB p65、IL-6、TNF-a蛋白检测 |
| 1.1.6 统计学处理 |
| 1.1.7 质量控制 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 研究对象的一般情况分析 |
| 1.2.2 患者血清中ALT、AST表达量比较 |
| 1.2.3 患者血清中USP7、NF-κB p65、IL-6、TNF-a mRNA表达量比较 |
| 1.2.4 患者血清中USP7与ALT、AST、NF-κB p65、IL-6、TNF-αmRNA水平相关性分析 |
| 1.2.5 患者血清中USP7、NF-κB p65、IL-6、TNF-a蛋白表达量比较 |
| 1.2.6 患者血清中USP7与ALT、AST、NF-κBp65、IL-6、TNF-α蛋白水平相关性分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 第2章 USP7对NF-κB p65 及其炎症因子的调控作用 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 试剂配制 |
| 2.1.3 细胞培养 |
| 2.1.4 HepG2.2.15细胞药物处理 |
| 2.1.5 细胞转染实验 |
| 2.1.6 各组细胞上清液中ALT、AST活性检测 |
| 2.1.7 各组细胞中USP7、NF-κB p65、IL-6、TNF-α的 mRNA检测 |
| 2.1.8 各组细胞中USP7、NF-κB p65、IL-6、TNF-α蛋白检测 |
| 2.1.9 免疫沉淀法检测USP7与NF-κB p65 的相互作用 |
| 2.1.10 统计学处理 |
| 2.1.11 质量控制 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 HBV感染的验证 |
| 2.2.2 药物浓度及转染条件的确定 |
| 2.2.3 各组细胞上清液中ALT、AST含量 |
| 2.2.4 各组细胞HBeAg、HBsAg表达变化 |
| 2.2.5 各组细胞相关指标不同时点mRNA的表达变化 |
| 2.2.6 各组细胞相关指标不同时点蛋白的表达变化 |
| 2.2.7 USP7与NF-κB p65 形成复合物的验证 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第3章 综述 去泛素化酶USP7的研究进展 |
| 3.1 泛素化与去泛素化概述 |
| 3.1.1 泛素化 |
| 3.1.2 去泛素化 |
| 3.2 USP7概述 |
| 3.2.1 USP7的结构 |
| 3.2.2 USP7的功能 |
| 3.3 USP7与疾病 |
| 3.3.1 USP7与肿瘤 |
| 3.3.2 USP7与病毒 |
| 3.4 USP7靶向治疗 |
| 3.5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 A 乙型病毒性肝炎患者一般情况调查表 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（5）慢性丙型肝炎患者血清IL-6水平与病毒载量和肝功的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 内容与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 研究方法 |
| 3. 质量控制 |
| 4. 统计分析方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（6）MiR-146a对炎症反应的调节作用及其在SLE患者血清中表达水平的分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、MiR-146a对THP-1细胞炎症反应的调节作用 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.1.3 THP-1细胞的培养 |
| 1.1.4 THP-1细胞的转染 |
| 1.1.5 实验分组 |
| 1.1.6 实时荧光定量聚合酶反应 |
| 1.1.7 蛋白免疫质印迹(WesternBlot) |
| 1.1.8 酶联免疫吸附试验(ELISA) |
| 1.1.9 统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 THP-1细胞转染效果 |
| 1.2.2 miR-146a可调控THP-1细胞的IRAK1表达水平 |
| 1.2.3 炎症状态下,miR-146a通过调控IRAK1的表达影响NF-κB的活化水平 |
| 1.2.4 miR-146a可抑制炎症细胞因子IL-6和TNF-α的表达 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、SLE患者血清中miR-146a和IL-6、TNF-α的表达及其临床意义 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 主要试剂及仪器 |
| 2.1.3 分组 |
| 2.1.4 RT-PCR |
| 2.1.5 ELISA |
| 2.1.6 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 SLE患者血清中miR-146a的表达水平 |
| 2.2.2 血清miR-146a表达水平对于SLE的临床意义 |
| 2.2.3 血清miR-146a表达水平与SLE疾病活动评分的关系 |
| 2.2.4 血清miR-146a水平与血清TNF-α水平呈负相关 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 MiR-146a在系统性红斑狼疮中作用机制的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）丙型肝炎肝硬化患者HCV基因型与血清白细胞介素17、白细胞介素6及维生素D的关系（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（8）IL-6、IL-12、IL-33在丙型肝炎患者中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 标本收集 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 血清样本采集 |
| 1.3.2 ELISA法 |
| 1.3.3 治疗方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组血清IL-6、IL-12及IL-33含量比较 |
| 2.2 治疗前后丙型肝炎患者血清IL-6、IL-12及IL-33含量比较 |
| 3 讨论 |
四、丙型肝炎患者血清IL-6 TNF-α水平的测定及其临床意义（论文参考文献）
- [1]基因1b型慢性HCV感染者经DAAs抗病毒治疗的相关临床研究[D]. 寇丹. 西南医科大学, 2021(01)
- [2]解毒化瘀生津方治疗干燥综合征模型小鼠疗效机制的研究[D]. 胡学敏. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [3]泪液病原和免疫组分检测及其临床意义的研究现状[J]. 高琪. 中华实验眼科杂志, 2021(02)
- [4]去泛素化酶USP7在乙型肝炎患者血清中的动态变化及抗炎作用研究[D]. 马玉. 华北理工大学, 2020(02)
- [5]慢性丙型肝炎患者血清IL-6水平与病毒载量和肝功的相关性分析[D]. 柴宁. 新疆医科大学, 2017(01)
- [6]MiR-146a对炎症反应的调节作用及其在SLE患者血清中表达水平的分析[D]. 戚倩如. 天津医科大学, 2016(03)
- [7]丙型肝炎肝硬化患者HCV基因型与血清白细胞介素17、白细胞介素6及维生素D的关系[J]. 吴勤,孟繁平,马雪梅,金波,申力军,吴立兵,楚金东,来文辉,韩晶晶,李扞卫. 临床肝胆病杂志, 2015(11)
- [8]IL-6、IL-12、IL-33在丙型肝炎患者中的表达及其临床意义[J]. 何敬远. 中国医药科学, 2014(12)