一、辣椒素敏感神经元介导地黄提取物A的胃粘膜保护作用（论文文献综述）
孔海霞[1]（2021）在《溃疡性结肠炎中寒热药物临床使用规律及对温度受体表达的实验研究》文中研究指明第一部分溃疡性结肠炎临床辨证用药的寒热规律分析目的:已通过检索近十年文献得到活动期和缓解期的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）用药特点,活动期以清热药为主,缓解期以补虚药为主,而在药性的统计中,活动期以寒凉药物为主,缓解期以温热药为主。进一步明确我院中医药治疗UC不同疾病分期下的中药用药规律。方法:2015年5月至2020年12月期间在北京中医药大学东直门医院脾胃病科和肛肠科住院的溃疡性结肠炎患者为研究对象,录入其住院病历处方药物组成建立数据库,对单药药味、药性及功效分布进行统计分析。结果:经统计得到UC活动期重度共计用药100味,使用总频次共474次,中度用药110味,使用总频次共681次,轻度用药141味,使用总频次共977次,缓解期用药117味,使用总频次共496次;在药类分布上,UC活动期的重度和中度均以清热药为主,活动期的轻度及缓解期均以补虚药为主;在药性分布上,UC活动期重度使用的药物性味以寒凉药为主,频率41.77%;中度、轻度及缓解期使用的药物性味以温热药为主,频率分别为41.41%、40.94%、38.31%;聚类结果显示,UC活动期以白头翁汤为基础方,随着疾病的活动度下降,温热药物的应用逐渐增多,缓解期以参苓白术散为主方。结论:UC主要治疗原则以祛邪泻实、调和脾胃气机为主,活动期偏重清法和缓解期偏于补法,活动期随着病情活动度减轻,使用的药物药性偏于温热。第二部分经典寒热方剂对肠道温度受体TRPV1和TRPM8通道蛋白表达的影响目的:在基于疾病分期进行寒热辨证的基础上,观察经典寒热方剂对溃疡性结肠炎大鼠肠道温度受体TRPV1和TRPM8通道蛋白表达的影响,探索寒热辨证施治法起效的分子生物学基础。方法:1.分组:将SD大鼠44只,体质量218～224 g,于实验开始前适应性喂养一周后随机选取4只大鼠留取肠道标本作为基线数据。剩余40只大鼠随机分为对照组15只、模型组25只;对照组分别于造模第10天、17天、24天随机选取5只大鼠处死留取数据;模型组大鼠于造模第10天随机处死5只,并随机分出5只作为清热组;模型组造模第17天随机处死5只,并随机分出5只作为温阳组。2.造模:除空白对照组大鼠予蒸馏水自由饮用,模型组通过自由饮用4.5%硫酸葡聚糖钠盐溶液（DSS溶液）建立溃疡性结肠炎大鼠模型。造模第10天起,模型组大鼠继续自由饮用1%DSS溶液维持7天;造模第17天起,所有动物均自由饮用蒸馏水。3.给药:造模第10天起,清热组予以白头翁汤10.5 g/kg/d;造模第17天起,温阳组予以理中汤8.4g/kg/d,均予每日1次灌胃并持续治疗1周。4.每日记录大鼠一般情况、饮水量,每日称取体重记录。5.通过HE染色及组织病理学评分,对大鼠进行模型确认及疾病分期。6.使用Western-blot法检测温度受体TRPV1、TRPM8蛋白的表达。明确UC大肠湿热证和脾胃虚寒证大鼠温度受体表达的特点,同时评价经典寒热方剂对UC的治疗作用及对TRPV1、TRPM8蛋白的表达影响。结果:1.由DSS诱导的大鼠溃疡性结肠炎,在自由饮用4.5%DSS溶液第10天大鼠表现为易激惹、明显的粘液脓血便以及体重的下降,提示大鼠UC模型诱导成功。2.体重:空白对照组大鼠的体重逐渐增加,无异常。造模第10天、第17天,与空白对照组相比,模型组体重下降,无统计学差异（P>0.05）;造模第24天,与空白对照组相比,模型组体重上升,差异无统计学差异（P>0.05）。治疗组较同期模型组体重值低,差异无统计学意义（P>0.05）。3.病理炎症评分:与同期空白对照组相比,各模型组评分显着上升,P<0.01,具有显着性差异;予以白头翁汤、理中汤分别治疗1周后,炎症评分均有下降,P<0.01,具有显着性差异。4.模型组温度受体表达情况:基线及各对照组中均可见TRPV1的阳性表达,且组间无明显差异（P>0.05）。模型组（D10）、模型组（D17）、模型组（D24）与同期空白对照组相比,TRPV1表达下调。基线及各对照组中均可见TRPM8的阳性表达,且组间无明显差异（P>0.05）。模型组（D10）、模型组（D17）、模型组（D24）与同期空白对照组相比,TRPM8表达逐渐下调（P>0.05）。5.治疗组温度受体表达情况:清热组较同期模型组TRPV1表达水平下调（P>0.05）,温阳组较同期模型组TRPV1的表达上调（P>0.05）。清热组TRPM8较同期模型组表达水平上调（P>0.05）。温阳组TRPM8较同期模型组表达上调（P>0.05）。6.发现了 rV1/M8变化曲线。基线组大鼠是寒温平衡,以此数据作为基线,用TRPV1及TRPM8表达量的比值（缩写为rV1/M8）可得到一条寒热相对变化曲线,可看出,在溃疡性结肠炎炎症极期时,rV1/M8表达上升,TRPM8快速下调,TRPV1下调不明显,与UC活动期以大肠湿热证的辨证相一致;在炎症后期,TRPV1表达快速下调,TRPM8下调趋势缓慢,rVl/M8表达下调,与UC缓解期的脾胃虚寒证的辨证相一致。经白头翁汤治疗后,rV1/M8较模型组同期下调明显,同时低于寒温平衡线;经理中汤治疗后,rV1/M8下调,且低于寒温平衡线。结论:1.DSS溶液可以诱导出的大鼠UC模型,具有良好的剂量-时间-病理相关性,能够基本模拟UC的大肠湿热及脾胃虚寒证,适合进行UC的寒热证研究。2.随着UC辨证阶段转化,温度受体表达出现规律性变化,在大肠湿热阶段,TRPV1、TRPM8下调;在脾胃虚寒阶段,TRPV1下调,TRPM8下调。3.寒温方剂按照传统分阶段辨证使用能够有效减轻肠道组织炎症,同时可干预温度受体的表达水平。清热方剂可降低TRPV1表达,温阳方剂可提升TRPV1表达;清热方剂可提升TRPM8表达,但温阳方剂也可提升TRPM8表达。温度受体可能是传统寒热药物的疗效作用靶点之一。4.rV1/M8与UC的传统寒热辨证具有较好的契合性,需要进行进一步验证并深入研究。
张艳丽[2]（2013）在《地黄叶的化学成分研究》文中认为目的：地黄Rehmannia glutinosa Libosch为玄参科植物地黄的新鲜或者干燥块根。秋季采挖,除去芦头、须根及泥沙,鲜用；或将地黄缓缓烘焙至约八成干,前者习称“鲜地黄”,后者习称“生地黄”。地黄属植物约有6种,分布于中国、朝鲜和日本,我国南北各省区均有分布,现主要为栽培品。地黄叶为玄参科植物地黄的叶。地黄的药理学研究显示,地黄具有很强的药理活性,包括抗胃溃疡抗衰老,降血糖,降血脂,抗肿瘤,保肝等药理活性,而且本实验室通过前期试验发现地黄还具有雌激素样作用。通过对地黄叶的化学成分的研究,进一步明确其药效物质基础,寻找新的活性成分资源,为其进一步的开发利用奠定基础。方法：1.地黄叶的化学成分研究。干燥采收期地黄叶,粉碎后用50%含水丙酮在闪式提取器中组织破碎提取三次,合并滤液低温减压浓缩得总干粉。总干粉用水分散溶解离心,低温减压浓缩干燥得到水溶物和水不溶物。水溶物用95%乙醇分级醇沉,乙醇溶液低温减压干燥得干粉,适量水溶解上Diaion HP-20柱,依次用水、10%、20%、30%、40%、80%含水甲醇洗脱,合并各部位洗脱液低温减压浓缩得到水洗脱部位、10%甲醇洗脱部位、20%甲醇洗脱部位,30%甲醇洗脱部位,40%甲醇洗脱部位,80%甲醇洗脱部位。各洗脱部位水溶,上Toyopearl HW-40柱,甲醇-水梯度洗脱,得到的各流份再反复通过Toyopearl HW-40, Sephadex LH-20, MCI Gel CHP-20:硅胶等柱,并结合制备液相及重结晶方法,得到单体化合物。水不溶物用乙酸乙酯萃取得到萃取物40g,硅胶柱层析,二氯甲烷-甲醇（100：1,80：1,50：1）梯度洗脱,所得各流份结合Toyopearl HW-40, Sephadex LH-20, MCI Gel CHP-20等色谱柱以及重结晶方法,得到化合物。2.采用MTT增殖拮抗实验对从地黄叶中分离得到的DHY-26-1, DHY-27, DHY-0进行体外抗肿瘤活性筛选,实验共选用了三种癌细胞,分别为人肝癌HepG2细胞,人乳腺癌MCF-7细胞,人成骨肉瘤MG63细胞。结果：1.本研究共从地黄叶的50%丙酮组织破碎提取物中分离并鉴定了35个化合物的结构,即对羟基苯甲酸（DHY-1）,龙胆酸（DHY-2）,对羟基苯乙醇（DHY-3）,木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷（DHY-4）,6,7-二羟基香豆素（DHY-5）,3,4-二羟基苯乙醇（DHY-6）,1,2,4-苯三酚（DHY-7）,原儿茶酸（DHY-8）,6-O-香草酰基筋骨草醇（DHY-11-1）, darendoside B （DHY-12-1）,6-O-E-阿魏酰基筋骨草醇（DHY-13-1）,去咖啡酰基毛蕊花糖苷（DHY-14-1）,8-表番木鳖酸（DHY-16）,梓醇（DHY-17）,胡萝卜苷（DHY-18）,2β,2β,19α-三羟基齐墩果-12-烯-13,28-二羧酸（DHY-19）,筋骨草醇（DHY-20）, β-hydroxyacteoside （DHY-22）,海胆苷（DHY-24）,9,12,13-三羟基-10-十八烯酸（DHY-25）,3β,19α,20β,24,30-pentahy-droxyurs-12-en-28-oic acid δ-lactone, Glutinosalactone A （DHY-26-1）,3β,19α,20β,30-tetrahydroxyurs-12-en-28-oic acid δ-lactone, Glutinosalactone B （DHY-27）, glutinolic acid （DHY-28）,异毛蕊花糖苷（DHY-29）,焦地黄苯乙醇苷B,（DHY-30-1）,毛蕊花糖苷（DHY-32）,β-谷甾醇（DHY-A）,木犀草素（DHY-E）,香叶木素（DHY-L）,芹菜素（DHY-N）,齐墩果酸（DHY-H）,熊果酸（DHY-F）,12α,13α-epoxy-3β,19α,20β,30-tetrahydroxyurs-28-oic acid δ-lactone, Glutinosalactone C （DHY-O）,齐墩果酮酸（DHY-Q）,2α,3β-二羟基齐墩果-12-烯-28-酸（DHY-R）。2.MTT增殖拮抗实验筛选三个新化合物的抗肿瘤活性,结果显示DHY-0（Glutinosalactone C）具有中等强度的抗肿瘤活性,IC50浓度为MCF-7（IC50=8.38±0.16μM）, MG63（IC50=39.25±0.21μM）, HepG2（IC50=17.29±2.16μM）-, DHY-26-1（Glutinosalactone A）显示微弱的抗肿瘤活性,IC50浓度为MCF-7（IC50=74.65±0.60μM）, MG63（IC50=89.27±093μM）, HepG2（IC50=45.36±1.62μM）, DHY-27（Glutinosalactone B）没有显示对所选三种癌细胞的抗肿瘤活性。结论：从地黄叶中分离得到3个新化合物：DHY-26-1（3β,19α,20β,24,30-pentahydroxyurs-12-en-28-oic acid δ-lactone, Glutinosalactone A）, DHY-27（3β,19α,20β,30-tetrahydroxyurs-12-en-28-oic acid δ-lactone, Glutinosalactone B）, DHY-0（12α,13α-epoxy-3β,19α,20β,30-tetrahydroxyurs-28-oic acid δ-lactone, Glutinosalactone C）,另外首次从地黄中分到的已知化合物17个,它们分别为：DHY-1, DHY-2, DHY-3, DHY-4, DHY-5, DHY-6, DHY-7, DHY-8, DHY-19, DHY-22, DHY-25, DHY-L, DHY-N, DHY-H, DHY-F, DHY-Q, DHY-R。其中三萜类成分是我们首次从该植物中大量分离得到。本研究为阐明地黄叶的药效物质基础提供了科学依据,研究结果对开发利用地黄具有一定意义。
王永学[3]（2013）在《中医不同方药对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤防治作用的实验研究》文中研究指明通过建立酒精所致大鼠急性胃黏膜损伤的模型,研究中医不同方药对急性酒精性胃黏膜损伤的预防和治疗效果,进而从药效学、病理形态学等方面来阐明中医不同方药对急性胃黏膜损伤的防治作用及机制。为临床上治疗胃粘膜损伤类疾病提供客观依据和指导。本实验以8周龄雄性Wistar大鼠144只,体重（170±10）g。随机分8组,组别为空白组、模型组、阳性对照组、柴胡疏肝散组、清中汤组、失笑散合丹参饮组、保和丸组、黄芪建中汤组。每组又根据15、30、60分钟分3个乙醇损伤时段组,每时段组6只。各组分别给药7天,每天一次。7天后除正常组外,其它各组分别用56%乙醇10ml/kg灌胃造模,造模后按15、30、60分钟分3个时段,麻醉大鼠进行取材。本实验检测方法为生化法测定总酸度和粘液蛋白含量,肉眼观察胃溃疡损伤情况,计数溃疡指数。常规石蜡切片,HE染色,镜下观察其病理形态学损伤情况和对粘膜炎性细胞数和粘膜细胞分类计数的影响。用ELASE测定胃粘膜组织匀浆后的IL2、IL6、IL10、 TNF、EGF含量变化。本实验结果表明乙醇致大鼠胃粘膜损伤指数、胃分泌量、胃液总酸度、胃粘液蛋白、炎性细胞数量的影响中15分钟、30分钟保和丸普遍具有干预作用,60分钟后各中药组别均有作用,其中尤以丹参饮合失笑散组、黄芪建中汤组作用明显。说明急性胃黏膜损伤早期应用消食导滞的方法能起到积极的保护作用,是胃黏膜损伤类疾病的初始方剂。中后期可应用活血化瘀、温中健脾的方法,这一点也符合胃痛的发病规律,即：早期伤食、中后期伤血伤脾。本实验中对胃粘膜IL2、IL6、IL10、TNF、EGF表达的研究中,柴胡疏肝散、丹参饮合失笑散、黄芪建中汤分别能升高酒精作用15分钟、30分钟、60分钟后大鼠黏膜IL2含量。保和丸组30分钟大鼠胃粘膜IL6表达最高。黄芪建中汤和丹参饮合矢笑散显着降低酒精作用15分钟大鼠胃粘膜IL10的表达。酒精损伤30、60分钟,各个方药组大鼠胃粘膜IL10表达均显着降低,其中作用做强的是丹参饮合矢笑散。各个方药在酒精作用15分钟大鼠胃粘膜TNF表达均显着降低,与模型大鼠比较P<0.05,其中黄芪建中汤作用最强。各个方药在酒精作用30分钟大鼠胃粘膜TNF的表达均显着降低,与模型大鼠比较P<0.05,其中丹参饮合矢笑散作用最强。各个方药在酒精作用60分钟大鼠胃粘膜TNF的表达均显着降低,与模型大鼠比较P<0.05,其中黄芪建中汤作用最强。保和丸和柴胡疏肝散显着增加酒精作用30分钟后大鼠胃粘膜EGF的表达,与模型大鼠比较P<0.05。清中汤和柴胡疏肝散显着增加酒精作用60分钟后大鼠胃粘膜EGF的表达,与模型大鼠比较P<0.05。综上所述,文献报道中学者们研究的大都以单味中药、中药复方、中药提取物等,研究局限于单一病症,本实验分别从消食导滞、活血化瘀、疏肝理气、清热利湿、温中健脾等方面探讨中医药保护胃黏膜损伤的方证规律和保护机制,为临床治疗本类疾病提供科学的依据。研究结果提示：各中药组别与模型组相比对酒精造成的胃损伤状况均有一定的预防和治疗作用,从中我们得出结论,乙醇致胃粘膜损伤应归于中医伤食范畴,加之乙醇的特性,进而伤血、伤脾胃。
罗秀菊[4]（2011）在《MicroRNAs在乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤中的作用及壬酸香草醇酯的干预研究》文中研究说明第一章MicroRNAs在乙醇诱导的胃粘膜损伤中的作用研究背景大量饮酒引起急性消化道疾病（如胃出血、胃溃疡等）显着增加,慢性酗酒则可致胃肠功能紊乱、慢性萎缩性胃炎等。乙醇对胃粘膜损伤机制非常复杂,除了直接的化学灼伤外,还涉及诱导细胞凋亡、坏死等。大量研究表明,乙醇可促进胃粘膜合成分泌多种炎症细胞因子和氧自由基,诱导胃粘膜细胞凋亡,但确切机制尚不清楚。MicroRNAs（miRNAs）从转录后水平特异地调控靶基因的表达,其本身的表达调节涉及MAPK/TRBP等信号途径。目前至少有30多个miRNAs被证明参与调节细胞凋亡。本实验将利用乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤模型探讨凋亡相关miRNAs表达水平的变化及其涉及的信号途径,并利用乙醇诱导的胃粘膜上皮细胞凋亡模型进一步确证。方法实验一动物实验SD大鼠随机分成2组：（1）对照组,（2）乙醇组。乙醇组给予1m160%酸化乙醇灌胃,1小时后收集胃组织。Guth改良法计算胃粘膜溃疡指数（UI）；硫代巴比妥酸（TBA）法检测丙二醛（MDA）含量；分光光度法检测过氧化氢酶（catalase）、超氧化物歧化酶（SOD）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase-3）的活性；ELISA法检测TNF-a含量；TUNEL染色检测胃上皮细胞凋亡；Real time PCR检测TNF-α和miR145、miR21、miR181a, miR19a、miR17、miR200c的表达；Western blot检测TRBP、JNK/p-38/ERK表达及磷酸化水平。实验二细胞实验培养人胃上皮细胞株GES-1,分别给予MG132（泛素蛋白酶体通路阻断剂）、SP600125（JNK抑制剂）处理或分别转染miR19a mimics、 miR21mimics、miR200c mimics、miR145inhibitor,再给予5%的乙醇孵育4小时,收集细胞分别检测caspase-3的活性、TNF-a含量、细胞凋亡率（流式细胞法）、miR19a、miR21、miR200c、miR145的表达以及TRBP、JNK表达及磷酸化水平。结果（1）乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤模型中：氧化应激水平和炎症反应均显着增加,表现为胃组织TNF-α、MDA含量增加,SOD、catalase活性下降,伴随细胞凋亡率上升和caspase-3活性上调；抗凋亡miRNAs （miR19a. miR21、miR17）显着下调而促凋亡的miRNA （miR145）则明显上调；JNK蛋白磷酸化水平显着上升,TRBP水平下降,而p38MAPK和ERK蛋白磷酸化水平没有明显变化。（2）乙醇诱导的GES-1细胞凋亡模型中：乙醇诱导的TRBP降解可被JNK或蛋白酶抑制剂取消；乙醇上调miRNA-145表达、下调miRNA-19a、miR21、miR17、miR181a表达作用可被JNK或蛋白酶抑制剂取消；乙醇诱导的细胞凋亡和caspase-3活性可被JNK或蛋白酶抑制剂或miR19a mimics、miR21mimics、miR145inhibitor减轻。结论乙醇诱导的胃粘膜损伤涉及凋亡相关miRNAs表达异常及JNK/TRBP途径。第二章壬酸香草醇酯对乙醇诱导胃粘膜损伤的保护作用及机制研究背景许多药物通过作用于某些受体（如普鲁苯辛阻断M受体、甲氰咪胍阻断H2受体）调节内源性活性物质释放或直接补充内源性活性物质（如前列腺素E）而治疗胃肠道疾病。辣椒素敏感的感觉神经广泛分布于胃肠道,参与胃肠道功能调节。给予辣椒素能激活辣椒素受体（TRPV1）促进降钙素基因相关肽（CGRP）释放减轻消炎痛和乙醇等所致的胃粘膜损伤。但由于辣椒素的神经毒作用和强烈的刺激性,其临床应用（如胃肠道疾病防治）受到限制。甜椒素是近年来在甜椒品种CH-19中发现的辣椒素酯类物质,具有与辣椒素类似的药理作用。由于甜椒素没有刺激性,几乎无神经毒性,因此有取代辣椒素的倾向,用于镇痛、减肥、抗癌等。由于甜椒素来源垄断,价格昂贵,且没有单体,甜椒素的研究及应用受到限制。壬酸香草醇酯是目前已合成的与甜椒素化学结构最接近的甜椒素类似物,通常被称为“合成甜椒素”。壬酸香草醇酯保留了天然甜椒素的某些特性如刺激性低,具有抗氧化作用等。但壬酸香草醇酯是否能激活TRVP1,促进CGRP的释放,目前尚未见报道。本实验将利用乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤模型探讨壬酸香草醇酯是否对胃粘膜损伤具有保护作用；壬酸香草醇酯对胃粘膜的作用是否与激活TRPV1有关；CGRP是否参与介导了壬酸香草醇酯对胃粘膜的作用；壬酸香草醇酯对胃粘膜的作用是否与促进CGRP释放,进而调节相关miRNAs有关。方法健康雄性SD大鼠,体重230-250g,随机分成7组。（1）对照组；（2）乙醇模型组；（3）低剂量壬酸香草醇酯（0.3mg/kg）+乙醇组；（4）高剂量壬酸香草醇酯（1mg/kg）+乙醇组；（5） capsazepine+高剂量壬酸香草醇酯（1mg/kg）+乙醇组；（6）辣椒素（0.3mg/kg）+乙醇组（7）capsazepine+辣椒素+乙醇组；（8）壬酸香草醇酯或辣椒素溶媒+乙醇组。SD大鼠给予相应药物灌胃处理45分钟后,再用1ml60%酸化酒精灌胃,1小时后收集胃组织。分别检测UI, catalase、SOD和caspase-3活性,TNF-a和CGRP含量（ELISA和免疫组化法）,细胞凋亡率,miR19a、miR21、miR17、miR145的表达以及TRBP、ERK/JNK表达及磷酸化水平。结果（1）壬酸香草醇酯能显着减轻乙醇诱导的胃粘膜损伤和细胞凋亡,该作用可被辣椒素受体阻断剂取消。（2）壬酸香草醇酯能降低胃组织TNF-α、MDA含量,上调SOD活性,该作用可被辣椒素受体阻断剂取消。（3）壬酸香草醇酯能显着促进胃组织CGRP的释放,该作用可被辣椒素受体阻断剂取消。（4）壬酸香草醇酯能逆转乙醇对miR19a、miR21、miR17、miR145的表达调节作用,该作用可被辣椒素受体阻断剂取消。（5）壬酸香草醇酯能增加ERK磷酸化水平,降低JNK磷酸化水平,减轻乙醇诱导的TRBP降解,该作用可被辣椒素受体阻断剂取消。结论壬酸香草醇酯对乙醇诱导的胃粘膜损伤具有保护作用,其机制涉及激活TRPV1,促进CGRP释放,进而纠正凋亡相关miRNAs的异常表达。第三章CGRP对胃粘膜上皮细胞的保护作用及机制研究背景CGRP是辣椒素敏感感觉神经的主要递质,广泛分布于心血管系统,发挥重要的心血管保护效应。CGRP参与了缺血、热应激、心脏起搏或药物预处理所诱导的心脏保护作用,具有促进内皮细胞增殖,抗内皮细胞凋亡和内皮祖细胞衰老等作用。CGRP亦是重要的胃粘膜保护因子。辣椒素、壬酸香草醇酯对胃粘膜的保护作用与促进CGRP释放密切相关。除舒张血管增加胃肠道血流量外,CGRP对胃粘膜的保护还涉及抗凋亡、抗氧化、抗炎症等作用,但详细机制还有待阐明。CGRP能够显着抑制异丙肾上腺素上调心肌细胞miR-1和下调miR133的表达,减少ROS和抑制心肌细胞凋亡,但CGRP对胃粘膜细胞的保护作用是否涉及对有关凋亡相关miRNAs的表达,尚未见报道。本实验将利用乙醇诱导的胃粘膜上皮细胞凋亡模型探讨：（1）外源性应用CGRP能否抑制乙醇诱导的细胞凋亡；（2） CGRP能否调节与凋亡相关miRNAs的表达；（3）CGRP调节miRNAs表达涉及哪些信号途径。方法（1）探讨CGRP抗乙醇诱导的GES-1细胞凋亡作用及对凋亡相关microRNAs的表达调节。培养的GES-1细胞,分别给予CGRP, CGRP8-37或PD98059处理,再给予5%的乙醇孵育4小时,收集细胞分别检测细胞凋亡率,miR19a、miR21、miR17和miR145表达,TNF-α含量和caspase-3活性。（2）探讨CGRP对miR19a、miR21和miR145表达调节的时效关系。GES-1细胞给予CGRP（10nM）处理0.5、2或6h后,收集细胞检测上述miRNAs的表达水平。（3）探讨ERK信号途径和TRBP蛋白是否涉及CGRP对凋亡相关miRNAs的表达调节。GES-1细胞给予CGRP（10nM）处理0.5或2h,并用CGRP8-37或PD98059干预,收集细胞检测ERK、TRBP蛋白水平和磷酸化水平。结果（1） CGRP能显着抑制乙醇诱导TNF-a生成,降低GES-1细胞凋亡率和caspase-3的活性,该作用可被CGRP-8-37或PD98059取消。（2） CGRP可逆转乙醇对miR19a、miR21、miR17和miR145的表达调节作用,该作用可被CGRP-8-37或PD98059取消。（3）GES-1细胞孵育CGRP后,抗凋亡相关miRNAs （miR19a、 miR17、miR21）表达上调,2h后达高峰,6h开始下降,促凋亡miR145表达下调,在所检测的时间点范围呈时间依赖性趋势。（4）GES-1细胞孵育CGRP2h, ERK和TRBP蛋白水平显着上调,且呈时间依赖性趋势,该作用可被CGRP-8-37或PD98059取消。结论CGRP具有抗乙醇诱导的胃粘膜细胞凋亡作用,其机制涉及激活ERK/TRBP途径,进而纠正凋亡相关miRNAs的异常表达。
王玉玲[5]（2011）在《梓醇、左旋紫草素、丹皮酚对KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖的影响》文中研究指明文献综述部分：文献综述一：查阅近年来关于中药单体（方）及复方治疗银屑病的实验研究方面的文献,从中药单体（方）及复方对银屑病的实验动物模型、血液流变学及微循环、角质形成细胞（KC）、成纤维细胞（FB）、细胞因子、神经肽六个方面的影响进行分类、归纳和总结。以求对中医药治疗银屑病的实验研究有一个总体的认识。文献综述二：查阅近年来关于地黄、紫草、牡丹皮及其主要活性成分的研究性文献,对三者的来源、功效、化学成分（主要是梓醇、紫草素、丹皮酚）及药理研究概况作了综述。它们的药理活性都非常广泛,在银屑病治疗中也有很好的开发前景。实验研究部分：目的：研究生地、紫草、牡丹皮的主要单体成分梓醇、左旋紫草素、丹皮酚对KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖的影响,探讨生地、紫草、牡丹皮治疗银屑病的有效成分和可能的作用机制。方法：1、选取HaCaT细胞株体外培养。2、CCK-8法检测不同浓度的梓醇、左旋紫草素、丹皮酚对KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖和细胞生长曲线的影响。3、倒置显微镜下观察药物干预后HaCaT细胞形态学变化。4、流式细胞仪检测不同浓度的梓醇、左旋紫草素、丹皮酚对KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖的细胞周期的影响。结果：1、CCK-8法的实验结果显示,KGF可明显促进HaCaT细胞增殖（P<0.05）,其促增殖作用呈浓度依赖性,最佳浓度为10ng/ml。浓度高于或等于10-6mol/L的梓醇可促进KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖效应（P<0.05）,促增殖率呈浓度和时间依赖性,最佳浓度为10-4mol/L,随着作用时间延长,促增殖率反而降低；浓度高于或等于10-6mol/L的左旋紫草素和浓度高于或等于31.25 mg/L的丹皮酚均可抑制KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖效应（P<0.05）,生长抑制率呈浓度和时间依赖性,浓度越大,抑制性越强,随着作用时间延长,生长抑制率反而降低。2、细胞生长曲线显示：10ng/ml KGF作用下,HaCaT细胞生长加快,自培养1天后起各对应时间点细胞数均较无药对照组增加（P<0.01）,细胞培养5天后,KGF组和无药对照组细胞生长速度又有接近的趋势。浓度高于或等于10-6mol/L的梓醇可促进KGF诱导的HaCaT细胞的生长加快,自培养1天后起,各对应时间点细胞数均较KGF对照组增加（P<0.05）；浓度高于或等于10-6mol/L的左旋紫草素和浓度高于或等于31.25 mg/L的丹皮酚均可抑制KGF诱导的HaCaT细胞的生长加快,自培养1天后起,各对应时间点细胞数均较KGF对照组减少（P<0.05）。3、倒置显微镜下HaCaT细胞形态学显示：KGF孔的细胞密度较无药对照孔的有所增加。梓醇干预孔的细胞密度较KGF对照孔更密集,左旋紫草素和丹皮酚干预孔的细胞密度较KGF对照孔的有所减少。细胞形态在各孔间无明显差异。4、细胞周期结果表明10ng/ml的KGF作用24小时后,进入S期的HaCaT细胞比率较无药对照组增加（P<0.01）,同时,G0G1,期比率降低（P<0.01）,G2M期比率升高（P<0.01）。浓度高于或等于10-6mol/L的梓醇可促进KGF诱导的HaCaT细胞的S期比率增加（P<0.05）、G0G1,期比率降低（P<0.01）,促进作用呈浓度依赖性,最佳浓度是10-6mol/L；G2M期比率与KGF对照组无明显差异（P>0.05）。浓度高于或等于10-6mol/L的左旋紫草素和浓度高于或等于31.25 mg/L的丹皮酚均可抑制KGF诱导的HaCaT细胞的S期比率增加（P<0.01）,浓度高于或等于10-mol/L的左旋紫草素和浓度高于或等于15.625 mg/L的丹皮酚均可抑制KGF诱导的HaCaT细胞的G0G1期比率降低（P<0.01）,G2M期比率升高（P<0.01）,抑制作用呈浓度依赖性,浓度越大,抑制作用越强。各组均未见凋亡峰。结论：1、KGF通过促进细胞进入S期和G2M期来诱导HaCaT细胞的过度增殖,可在体外模拟银屑病表皮KC过度增殖状态,KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖模型是银屑病体外研究较理想的模型。2、左旋紫草素和丹皮酚通过阻滞HaCaT细胞向S期和G2M期转化,使细胞生长增殖停滞在G0G1，期来抑制KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖效应,这是紫草和牡丹皮治疗银屑病的可能机制,其有效成分是左旋紫草素和丹皮酚。梓醇促进细胞进入S期,从而促进KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖效应,不能通过抑制KC的增殖来治疗银屑病,生地治疗银屑病的有效成分和作用机制有待从其他角度进一步探讨。
蒋群[6]（2010）在《舒芬太尼预处理对WIRS大鼠急性胃粘膜病变的保护作用及其与TRPV1、ASIC关系的研究》文中研究指明背景急性胃黏膜病变（acute gasgtric mucosal lesion, AGML）又称应激性胃溃疡（stress ulcer, SU）,是临床上发病率高、后果严重的一种常见急腹症,是多因素影响下胃黏膜保护因子与侵袭因子失衡的一种病理生理过程。包括休克和脓毒症在内各种病理条件下内脏血流灌注不足均可导致胃肠道酸中毒,胃肠道胞外pH值的下降已成为许多病理生理过程的标志,适当的酸感受,对维持胃肠道内环境的稳定起重要作用；而不合适的酸感受则可能促成了炎症和粘膜溃疡的发生。舒芬太尼（sufentail）是临床麻醉中常用的一种以μ-阿片受体激动为主的麻醉镇痛药,它能迅速通过血脑屏障在中枢和外周与阿片受体结合来发挥镇痛效应。我们已研究证明外周应用舒芬太尼对急性胃粘膜病变有明显的保护作用,其具体机制需得到进一步研究。瞬时受体电位离子通道（Transient receptor potential vanilloid-1, TRPV1）,又称辣椒素受体和酸敏感离子通道（acid-sensitive ion channel-3,ASIC3）同为酸敏感离子通道,在胃投射DRG神经元中共存表达,已研究表明TRPV1/ASIC3在维持胃肠道内环境稳定中起重要作用,其中TRPV1的“传出样”作用是胃粘膜内源性保护作用的主要机制之一。研究表明TRPV1/ASIC3是在感受伤害疼痛神经元中表达的的选择性离子通道,在炎性超敏反应中表达上调,外周应用μ-阿片受体激动剂对炎症超敏反应非常有效,故推测两受体功能相联系,经炎症动物模型离体DRG细胞研究,外周应用吗啡可抑制TRPV1的电流,与TRPV1在胃粘膜中的保护作用不一致,故本研究通过复制急性胃粘膜病变模型,采用舒芬太尼预处理的方法研究激活μ-阿片受体对急性胃粘膜病变中的保护作用与TRPV1的关系。又ASIC3与TRPV1在DRG中共存表达,猜测μ-阿片受体与ASIC3功能上存在联系性。故本研究通过免疫荧光和激光扫描共聚焦方法旨在获得TRPV1/ASIC3和μ-阿片受体在DRG中的共存并相互作用的可靠证据,并采用实时定量RT-PCR和Western-Blot的方法研究TRPV1/ASIC3在急性胃粘膜病变大鼠胃投射DRG中的表达变化从而明确两受体在其发生机制中的作用,进一步研究舒芬太尼预处理即激活μ-阿片受体对DRG中TRPV1/ASIC3的表达的影响,并检测胃粘膜CGRP水平的变化,研究激活μ-阿片受体对TRPV1/ASIC3功能的影响。目的获得μ-阿片受体可以调控TRPV1/ASIC3的功能的可靠证据,阐述TRPV1/ASIC3在急性胃粘膜病变中发生机制中的作用,明确μ-阿片受体调控TRPV1/ASIC3的表达和功能的具体机制。方法研究过程分为四部分进行。（1）μ-阿片受体与TRPV1在胃调控脊髓背根神经节中共存表达。取成年雄性Wistar大鼠12只,分为正常组和应激模型组,采用免疫荧光共表达技术及激光共聚焦扫描技术观察大鼠胸段胃投射DRG神经元中μ-阿片受体和TRPV1共存表达。（2）舒芬太尼预处理对急性胃粘膜病变的保护作用与TRPV1的关系。取成年雄性Wistar大鼠36只,随机分为三组,正常组（NC组）、WIRS对照组（WS组）和舒芬太尼预处理组（SF组）。WIRS模型复制参照以往研究方法,舒芬太尼预处理在WIRS制模前2min腹腔注射舒芬太尼25μg／kg。①各组大鼠留取DRG标本,提取RNA,采用实时荧光定量RT-PCR方法,观察各组大鼠胃投射DRG中TRPV1mRNA表达变化；②提取各组大鼠DRG膜蛋白,采用Western-Blot的方法,观察研究胃投射DRG中TRPV1蛋白表达的变化；③取各组大鼠胃粘膜组织,在显微镜下观察胃粘膜UI计数,观察舒芬太尼预处理对急性胃粘膜病变的保护作用,并采用ELASA方法测定各组大鼠胃粘膜中CGRP水平的变化。（3）酸敏感离子通道阻断剂对急性胃粘膜病变的保护作用。采用成年雄性wistar大鼠30只,随机分为三组,每组10只,正常对照组（NC组）、WIRS对照组（WS组）和Amiloride预处理组（AM组）。WIRS模型复制同前述方法同前。AM组在WIRS制模前20min腹腔注射Amiloride（5μg/kg）。采用HE染色法观察Amiloride预处理对WIRS大鼠胃粘膜组织形态的影响,及大鼠胃粘膜中UI、SOD、MDA水平的影响。（4）舒芬太尼预处理对急性胃粘膜病变大鼠的保护作用与酸敏感离子通道的关系。采用成年雄性wistar大鼠24只,正常组（NC组,n=6）、WIRS对照组（WS组,n=12）和舒芬太尼预处理组（SF组,n=6）。WIRS模型复制参照以往研究方法,利用免疫荧光计数观察大鼠胃投射DRG中ASIC3的表达,并提取DRG中RNA,利用RT-PCR方法研究各组大鼠胃投射DRG中ASIC3mRNA的表达变化。结果（1）μ-阿片受体与TRPV1在胃调控脊髓背根神经节中共存表达。研究证明TRPV1和μ-阿片受体在胃投射DRG中共存表达,且急性胃粘膜病变大鼠中DRG中TRPV1和μ-阿片受体和正常组比较表达增多。（2）舒芬太尼预处理对急性胃粘膜病变的保护作用与TRPV1的关系。采用束缚浸水应激模型并采用舒芬太尼预处理得到如下结果：①正常组大鼠胃腔有淡黄色透明液体,胃黏膜呈淡红色,光滑完整,无充血。模型组组大鼠WIRS 6h后胃腔内见大量血性积液,大量暗红色血痂,胃粘膜,明显充血、水肿,呈深红色,损伤严重,呈点、线状甚至片状糜烂坏死。舒芬太尼预处理组大鼠胃腔液体呈淡黄色,黏膜出血或糜烂程度较模型对照组显着好转,胃粘膜仍存在充血水肿及出血坏死,但程度较轻,颜色较淡。计算溃疡指数结果发现,WS组胃粘膜溃疡指数显着增高（F=303.348,P=0.000）,舒芬太尼预处理组大鼠溃疡指数较应激组显着降低（F=303.348,P=0.000）。②荧光实时定量PCR检测结果所示,大鼠胃投射DRG中的TRPV1mRNA相对表达量水平差别不显着（F=0.352,P=0.708）。③Western-Blot检测结果为大鼠胃投射DRG中TRPV1蛋白表达量,可见应激模型组大鼠DRG中的TRPV1蛋白水平显着高于正常组（F=315.168,P=0.000）,而舒芬太尼预处理组大鼠DRG中的TRPV1蛋白水平显着高于应激模型对照组（F=315.168,P=0.000）。④实验得出各组大鼠胃粘膜组织内CGRP含量如所示,应激模型对照组的大鼠胃粘膜CGRP含量比正常组显着增高（F=33.142,P=0.006）,而舒芬太尼预处理组的大鼠胃粘膜CGRP含量比应激对照组显着增高（F=33.142,P=0.000）。（3）酸敏感离子通道阻断剂对急性胃粘膜病变的保护作用。WIRS 6h后大鼠胃粘膜UI显着增高,,大鼠胃组织SOD水平显着降低（F=36.395,P=0.000）,而胃粘膜MDA含量显着升高（F=29.469,P=0.000）；Amiloride预处理可使WIRS大鼠UI显着下降（F=132.299,P=0.000）,提高急性胃粘膜病变大鼠胃组织SOD的活性（F=36.395,P=0.000）并抑制其胃粘膜MDA含量的增多（F=29.469,P=0.000）。（4）舒芬太尼预处理对急性胃粘膜病变大鼠的保护作用与酸敏感离子通道的关系。研究发现大鼠胃投射DRG神经元上表达ASIC3,主要定位于胞膜,荧光实时定量RT-PCR检测结果为大鼠胃投射DRG的ASIC3mRNA相对表达量,可见应激模型组大鼠DRG中的ASIC3mRNA水平显着高于正常组（F=26.295,P=0.004）,而舒芬太尼预处理组大鼠DRG中的ASIC3mRNA水平显着低于应激模型组（F=26.295,P=0.023）。结论①TRPV1和¨-阿片受体在急性胃粘膜病变的发病机制中起作用,且两者功能上存在联系性。②舒芬太尼预处理对急性胃粘膜病变的保护作用机制和TRPV1有关,激活μ-阿片受体可增加TRPV1的表达,且刺激TRPV1释放CGRP而发挥胃粘膜保护作用。③酸敏感离子通道在急性胃粘膜病变发病机制中起作用,阻断ASIC3可减轻胃粘膜的损伤。④舒芬太尼对急性胃粘膜病变的保护作用机制和抑制ASIC3的表达有关。
张琴[7]（2009）在《辣椒素对内脏高敏感大鼠胃动力影响的实验研究》文中提出目的:通过观察不同剂量的辣椒素（capsaicin, CAP）对内脏高敏感大鼠胃核素排空率、胃窦肌间神经丛降钙素基因相关肽（calcitonin gene- related peptide,CGRP）和P物质（substance P,SP）、血浆胃动素（motilin, MTL）和胃粘膜屏障的影响,探讨不同剂量的CAP对内脏高敏感大鼠胃动力的影响及其机制。方法:（1）实验动物分组:60只SD大鼠,雌雄不拘,体重180g～200g之间,随机分为A组（正常对照组）、B组（空白模型组）、C1组（CAP1组）、C2组（CAP2组）及C3组（CAP3组）,每组大鼠12只。（2）内脏高敏感大鼠模型的建立:大鼠适应性饲养2w,自由进食进水。造模方法:A组腹腔注射生理盐水,1ml/鼠;B组、C1组、C2组和C3组大鼠腹腔注射鸡卵清白蛋白（chicken egg albumin）,1ml/鼠,制备内脏高敏感大鼠模型。造模过程中观察大鼠一般情况。2w后取A组全部大鼠12只组成对照组,随机从B组、C1组、C2组和C3组中抽取共15只大鼠组成模型组用于肛门直肠扩张（colorectal distention, CRD）以观察大鼠腹部撤离反射（abdominal withdrawal reflex,AWR）,并用AWR评分评估大鼠对直肠扩张刺激的内脏感觉改变。（3）CAP的使用方法及剂量:大鼠造模成功后进行CAP治疗实验,具体方法如下:A组:自由进食进水,生理盐水10mL/kg/d灌胃,分成2次,连续2w;B组:自由进食进水,生理盐水10mL/kg/d灌胃,分成2次,连续2w;C1组:自由进食进水,CAP 1mg/kg/d灌胃,灌胃容积为10mL/kg/d,分成2次,连续2w;C2组:自由进食进水,CAP 5mg/kg/d灌胃,灌胃容积为10mL/kg/d,分成2次,连续2w;C3组:自由进食进水,CAP 20mg/kg/d灌胃,灌胃容积为10mL/kg/d,分成2次,连续2w。从灌胃的第14d起,所有大鼠开始禁食、不禁药,于次日晨末次灌药禁水2h后,立即灌入配制好的高锝酸钠核素溶液,1mL/鼠（1mL的生理盐水中含高锝酸钠0.2mci）。（4）检测指标及方法:①造模及给药过程中观察大鼠的一般情况。②胃核素排空率检测:灌入核素溶液0.5h后,用质量分数为2%的戊巴比妥钠（40mg/kg）腹腔注射麻醉,打开腹腔,结扎食管胃连接部和幽门部,将整个胃取出,剪开胃并用生理盐水清洗胃内容物,收集清洗液用于测定胃核素排空率。③胃窦肌间神经丛CGRP、SP表达情况:取各组大鼠胃窦组织（约0.5cm×0.5cm）全层一块,立刻置于4%的多聚甲醛中充分固定2h,石蜡包埋,连续5μm切片,用免疫组化染色方法分别进行CGRP、SP染色。④血浆MTL:心脏采血2ml,4oC离心后提取上清液,用放射免疫法检测血浆MTL水平的变化。⑤胃粘膜屏障改变:把清洗过胃内容物之后的胃置于4%的多聚甲醛中充分固定后,肉眼观察胃粘膜形态,采用Guth标准改良评分评定胃粘膜损伤情况,并取胃粘膜组织送病理组织学检查,光镜下对HE染色后的胃粘膜进行观察。结果:（1）动物一般情况:造模过程中,A组大鼠精神状态好,行动灵活,食欲佳,皮毛光泽,大小便正常,体重增加;B组、C1组、C2组、C3组大鼠出现好斗,易激惹,互相撕咬等情况,但无死亡。随着CAP治疗时间延长,C1组、C2组、C3组大鼠好斗、激惹、互相撕咬情况减少,而B组大鼠无明显减少。在灌胃过程中C1组有5只大鼠、C2组有5只大鼠、C3组有6只大鼠曾出现呛咳,但均无窒息和死亡。（2） AWR评分结果:模型组注水1ml、3ml和5ml的AWR评分分别为:0.53±0.52分、2.53±0.52分、3.40±0.63分,对照组注水1ml、3ml和5ml的AWR评分分别为:0.67±0.50分、1.44±0.53分、2.56±0.53分。随着气囊体积的增加,对照组和模型组AWR评分值逐渐递增。模型组注水3ml和5ml气囊扩张时AWR评分均显着高于对照组（P<0.05）。（3）胃核素排空率的变化:各组大鼠的胃核素排空率分别为:A组52.82%±4.50%,B组38.70%±2.92%,C1组61.17%±2.14%,C2组71.18%±6.73%, C3组77.53%±5.98%。其中A组大鼠胃核素排空率显着高于B组（P<0.05）;A组大鼠胃核素排空率显着低于C1组（P<0.05）、C2组（P<0.05）、C3组（P<0.05）;B组大鼠胃核素排空率显着低于C1组（P<0.05）、C2组（P<0.05）、C3组（P<0.05）;并且随着CAP剂量增加,C3组和C2组胃核素排空率显着高于C1组（P<0.05）,且C3组胃核素排空率也显着高于C2组（P<0.05）。（4）胃窦肌间神经丛内CGRP及SP的表达情况:大鼠胃窦肌间神经丛内CGRP表达水平分别为:A组为2.83±0.39分,B组为2.67±0.49分,C1组为2.25±0.45分,C2组为1.83±0.57分,C3组为1.42±0.51分,其中B组CGRP表达水平与A组相比无显着性差异,A组CGRP表达水平显着高于C1组（P<0.05）、C2组（P<0.05）和C3组（P<0.05）,B组CGRP表达水平也显着高于C1组（P<0.05）、C2组（P<0.05）和C3组（P<0.05）;随着CAP剂量的增加,C2组CGRP表达水平显着低于C1组（P<0.05）,C3组CGRP水平也显着低于C2组（P<0.05）。大鼠胃窦肌间神经丛内SP表达水平分别为:A组为1.83±0.57分, B组为1.33±0.49分,C1组为2.33±0.49分,C2组为2.83±0.39分,C3组为3.50±0.52分,其中B组SP表达水平较A组显着下降（P<0.05）;A组SP表达水平显着低于C1组（P<0.05）、C2组（P<0.05）和C3组（P<0.05）,B组SP表达水平显着低于C1组（P<0.05）、C2组（P<0.05）和C3组（P<0.05）;C2组SP表达水平显着高于C1组（P<0.05）,C3组SP表达水平相比着高于C2组（P<0.05）。（5）血浆MTL的变化:大鼠血浆MTL水平分别为:A组284.21±21.65pg/ml,B组237.59±13.19 pg /ml,C1组414.35±11.55 pg/ml,C2组451.18±37.80 pg/ml,C3组231.64±11.67 pg/ ml。其中B组MTL水平较A组显着降低（P<0.05）;A组MTL显着低于C1组（P<0.05）、C2组（P<0.05）,B组MTL水平也显着低于C1组（P<0.05）、C2组（P<0.05）,且C2组MTL水平相比显着高于C1组（P<0.05）,而C3组的血浆MTL水平显着低于C1组（P<0.05）、C2组（P<0.05）。（6）胃粘膜屏障:A组、B组、C1组、C2组及C3组的胃粘膜损伤评分（Guth标准改良评分）比较各组间无显着性差异（P>0.05）;光镜下观察胃粘膜组织病理学改变:A组、B组、C1组、C2组大鼠胃粘膜基本光滑,上皮细胞形态正常,排列整齐,未见粘膜脱落、充血、水肿、炎性细胞浸润及腺体结构紊乱和坏死。C3组大鼠胃粘膜上皮细胞轻度脱落、充血、水肿,未见腺体结构紊乱和坏死。对胃粘膜病理损伤程度进行半定量统计,病理损伤积分A组为0.25±0.45分,B组为0.17±0.39分,C1组为0.32±0.45分, C2组为0.33±0.47分,C3组为0.83±0.72分。其中C3组病理损伤积分显着高于A组（P<0.05）、B组（P<0.05）、C1组（P<0.05）和C2组（P<0.05）。结论:1.腹腔注射鸡卵清白蛋白可成功建立大鼠内脏高敏感模型。2.CAP 1mg/kg/d、5mg /kg/d及20mg/kg/d连续灌胃2w可促进内脏高敏感大鼠的胃核素排空率,并且随着灌胃剂量的增加,促胃排空效应增强。3. CAP影响内脏高敏感大鼠的胃排空可能通过调节胃窦肌间神经丛CGRP、SP的表达而发挥作用。4. CAP影响内脏高敏感大鼠的胃排空可能与MTL有关。5. CAP 1mg/kg/d和5mg/kg/d连续灌胃对正常大鼠的胃粘膜屏障无损伤作用,而CAP 20mg/ kg/d连续灌胃2w可造成胃粘膜轻微的损伤。
王心慧[8]（2008）在《生姜及辣椒混合提取物抗呕吐作用及机制》文中进行了进一步梳理目的:研究生姜及辣椒混合提取物抗呕吐作用并探讨其可能协同止呕机制,旨在将传统食材开发为有低毒有效的天然新药。方法:1.购买优质高浓度生姜提取物（主要成分姜辣素）及辣椒提取物（主要成分辣椒素）。2.成功建立大鼠异嗜呕吐模型后,将大鼠随机分组（6只每组）,给予顺铂、阿朴吗啡、旋转刺激,测定大鼠异嗜高岭土的量,观察混合物在大鼠异嗜呕吐模型上的止呕作用。3.在已成功建立的水貂呕吐模型的基础上,将水貂随机分组（6只每组）,分别给予不同量提取物混合物及阳性对照药,观察用药后混合物对水貂的止呕作用。4.利用苏木精-伊红（HE）染色法,制作顺铂组及对照组大鼠胃壁组织一般病理切片,观察胃壁肌层出血情况。5.利用免疫组化法测定顺铂组和对照组大鼠胃窦组织中P物质（substance P）的含量,观察SP的表达是否与该试验有关,同时初步观察姜辣素与辣椒素有无协同作用。结果:1.顺铂(3.0mg·kg-1,ip)、阿朴吗啡(3.2mg·kg-1,sc)以及旋转(100 r·min-1,1h)均能引起大鼠的异嗜呕吐行为,与对照组相比P＜0.01。2.可抑制顺铂、阿朴吗啡、旋转所致的大鼠异嗜高岭土的量（P＜0.05）。3.生姜提取物（姜辣素）及辣椒提取物（辣椒素）混合物能对抗催吐药顺铂（PDD）、阿朴吗啡、硫酸铜及运动病在水貂上引起的呕吐,其潜伏期延长、平均呕吐次数和干呕次数均下降,与对照组比较P＜0.05。4.大鼠胃壁病理切片显示,与对照组相比,混合物各对抗组胃壁肌层出血较少,大剂量组出血量明显减少,证明两者具有一定的胃粘膜保护作用。5.免疫组化结果显示,与阳性组相比较,用药组胃窦肌层SP阳性神经纤维的反应弱,且其棕色颗粒着色轻。结论:1.成功的建立大鼠异嗜呕吐模型并证明生姜及辣椒提取物混合物对其异嗜行为有抑制作用,并可从一定程度上保护胃粘膜。2.生姜及辣椒提取物混合物对水貂呕吐模型有抗呕吐作用。3.混合物协同抗呕吐机制可能与调节神经递质P物质和5-HT有关。
吴天军,彭燕[9]（2007）在《辣椒素对胃动力的影响及其机制》文中研究表明辣椒素（capsaicin,CAP）药理作用广泛,其对胃动力的影响已引起消化学者的关注.多数研究认为小剂量的CAP可促进胃动力,一定剂量范围的CAP可调节胃动力,而大剂量CAP对胃动力可能有抑制作用.CAP对胃动力的作用机制可能与CAP受体（vanilloid receptor subtype l,VRl）、P物质（SP）、乙酰胆碱、神经激肽A、生长激素释放肽和钙离子等有关.CAP可能成为一种有前景的胃动力新药.
杨志宏[10]（2007）在《辣椒提取物的抗呕吐作用研究》文中研究表明恶心呕吐是肿瘤患者放化疗期间常见的不良反应,运动病、手术麻醉和一些药物的使用等也可引起呕吐,轻则导致情绪上的焦虑,沮丧,重则会使机体营养不良,水电解质平衡紊乱,维生素缺乏,甚至消化道出血危及生命。目前临床应用的抗呕吐药物多为人工合成品,存在一定的毒副作用,而一些新型的抗呕吐药物如恩丹西酮等,虽疗效显着,但价格昂贵。这些都限制了抗呕吐药物的使用。而寻找一种经济的且高效低毒的天然抗呕吐药物迫在眉睫。本文立足我国中医药宝库,在成功建立的传统大鼠异嗜呕吐模型和本课题组已成功建立的新型水貂呕吐模型的基础上,并以胃肠道的5-羟色胺（5-HT）和P物质作为呕吐机制的研究靶点,就中药辣椒提取物（EC）的抗呕吐作用及其机制进行初步研究,结果如下:1 EC大剂量组与对照组相比,能延长顺铂所致水貂呕吐的潜伏期,减少水貂的干呕次数及呕吐次数（P＜0.01）。2 EC处理组对硫酸铜所致的水貂呕吐抑制作用不明显（P＞0.05）;大剂量组对阿朴吗啡所致的水貂呕吐有抑制作用,能减少水貂的干呕次数（P＜0.05）和呕吐次数（P＜0.01）。3 EC大剂量组能减少旋转引起的水貂的干呕次数（P＜0.01）和呕吐次数（P＜0.05）。4与顺铂模型组比较,EC两个剂量组的大鼠摄入的高岭土量均有所降低（P＜0.05）,食物摄入量则有所增加（P＜0.05）。5 EC各组对阿朴吗啡所致的大鼠异嗜高岭土行为有抑制作用,摄入高岭土的量与模型组比较有所减少（P＜0.05）。6 EC各组与模型组比较对旋转所致的大鼠异嗜高岭土模型有抑制作用（P＜0.05）。7免疫组化结果显示,顺铂模型组中胃窦肌层中SP分布增多,着色深;而EC各组及对照组SP分布较少,着色浅,且着色与EC各组剂量成正相关。8 EC各剂量组与顺铂模型组比较,对5-HT的释放均有一定抑制作用,并呈一定的量效关系（P＜0.05,P＜0.01）,而各组之间5-HIAA的含量没有差别。结论:辣椒提取物对经典致呕剂导致的水貂呕吐模型和大鼠异嗜呕吐模型均表现出一定的抗呕吐作用,其外周机制可能与抑制肠道5-HT的释放和减少胃窦组织P物质释放有关,最终抑制呕吐中枢。
二、辣椒素敏感神经元介导地黄提取物A的胃粘膜保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、辣椒素敏感神经元介导地黄提取物A的胃粘膜保护作用（论文提纲范文）
（1）溃疡性结肠炎中寒热药物临床使用规律及对温度受体表达的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 溃疡性结肠炎分期辨治用药规律的文献研究 |
| 参考文献 |
| 综述二 TRPV1和TRPM8在消化系统疾病中的表达特征及中药的调控特点 |
| 参考文献 |
| 第二部分 溃疡性结肠炎临床辨证用药的寒热规律分析 |
| 前言 |
| 1. 研究方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2. 研究结果 |
| 2.1 资料总计 |
| 2.2 频数分布 |
| 2.3 类别分布 |
| 2.4 UC不同疾病分期聚类分析结果 |
| 3. 小结与讨论 |
| 3.1 药物频数 |
| 3.2 药类药性分布 |
| 3.3 聚类分析结果 |
| 参考文献 |
| 第三部分 经典寒热方剂对肠道温度受体TRPV1、TRPM8的表达影响 |
| 前言 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂、仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验动物选择与分组 |
| 2.2 DSS诱导的大鼠溃疡性结肠炎模型的制备 |
| 2.3 大鼠给药方法 |
| 2.4 大鼠称重方法 |
| 2.5 大鼠整体观察 |
| 2.6 实验动物样品的采集方法及处理 |
| 2.7 结肠组织的固定、切片及HE染色 |
| 2.8 western blot检测大鼠结肠组织中TRPV1、TRPM8蛋白表达 |
| 2.9 统计学处理数据 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 一般状态观察 |
| 3.2 大鼠体重变化(单位 g) |
| 3.3 大鼠结肠组织病理学评分及结肠组织病理切片下观察 |
| 3.4 DSS诱导的大鼠UC结肠组织TRPV1、TRPM8蛋白表达特点 |
| 3.5 白头翁汤、理中汤对DSS诱导的大鼠UC结肠组织TRPV1、TRPM8蛋白表达的影响 |
| 3.6 发现rVl/M8与溃疡性结肠炎传统的寒热辨证之间具有密切的相关性,具有作为寒热证指标的潜力 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 炎症不同时期温度受体变化的特点 |
| 4.2 白头翁汤调控温度受体的表达 |
| 4.3 理中汤调控温度受体的表达 |
| 4.4 白头翁汤、理中汤调控rV1/M8的表达 |
| 5. 结论 |
| 6. 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 溃疡性结肠炎的诊断 |
| 附录2 综述一中筛选的文献目录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）地黄叶的化学成分研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 地黄的化学成分研究进展 |
| 1.1 环烯醚萜及其苷类 |
| 1.2 紫罗兰酮类 |
| 1.3 地黄脑苷类 |
| 1.4 糖类 |
| 1.5 氨基酸 |
| 1.6 挥发油类 |
| 1.7 无机元素 |
| 1.8 其它类化合物 |
| 2 地黄的药理作用研究进展 |
| 2.1 保护胃黏膜的作用 |
| 2.2 免疫调节作用 |
| 2.3 雌激素作用 |
| 2.4 对心脑血管系统的作用 |
| 2.5 对血液系统的作用 |
| 2.6 降血糖的作用 |
| 2.7 抗肿瘤作用 |
| 2.8 对中枢神经系统影响 |
| 2.9 抗衰老的作用 |
| 2.10 其它作用 |
| 3 结语 |
| 第二部分 地黄叶的化学研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验用仪器与材料 |
| 1.2 实验用药材 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 新化合物的结构 |
| 3.2 已知化合物的结构 |
| 3.2.1 三萜类化合物的结构 |
| 3.2.2 地黄脑苷类化合物的结构 |
| 3.2.3 环烯醚萜杆类化合物的结构 |
| 3.2.4 黄酮类化合物的结构 |
| 3.2.5 小分子酚酸的结构 |
| 3.2.6 甾体类化合物的结构 |
| 4 化合物的结构鉴定 |
| 4.1 新化合物的结构鉴定 |
| 4.1.1 化合物DHY-26-1的结构鉴定 |
| 4.1.2 化合物DHY-27的结构鉴定 |
| 4.1.3 化合物DHY-O的结构鉴定 |
| 4.2 已知化合物的结构鉴定 |
| 4.2.1 化合物DHY-28的结构鉴定 |
| 4.2.2 化合物DHY-19的结构鉴定 |
| 4.2.3 化合物DHY-R的结构鉴定 |
| 4.2.4 化合物DHY-H的结构鉴定 |
| 4.2.5 化合物DHY-22的结构鉴定 |
| 4.2.6 化合物DHY-24的结构鉴定 |
| 4.2.7 化合物DHY-29的结构鉴定 |
| 4.2.8 化合物DHY-32的结构鉴定 |
| 4.2.9 化合物DHY-30-1的结构鉴定 |
| 4.2.10 化合物DHY-12-1的结构鉴定 |
| 4.2.11 化合物DHY-14-1的结构鉴定 |
| 4.2.12 化合物DHY-20的结构鉴定 |
| 4.2.13 化合物DHY-11-1的结构鉴定 |
| 4.2.14 化合物DHY-13-1的结构鉴定 |
| 4.2.15 化合物DHY-17的结构鉴定 |
| 4.2.16 化合物DHY-16的结构鉴定 |
| 4.2.17 化合物DHY-4的结构鉴定 |
| 4.2.18 化合物DHY-L的结构鉴定 |
| 4.2.19 化合物DHY-N的结构鉴定 |
| 4.2.20 化合物DHY-E的结构鉴定 |
| 4.2.21 化合物DHY-6的结构鉴定 |
| 4.2.22 化合物DHY-1的结构鉴定 |
| 4.2.23 化合物DHY-2的结构鉴定 |
| 4.2.24 化合物DHY-3的结构鉴定 |
| 4.2.25 化合物DHY-5的结构鉴定 |
| 4.2.26 化合物DHY-25的结构鉴定 |
| 4.2.27 化合物DHY-A的结构鉴定 |
| 4.2.28 化合物DHY-18的结构鉴定 |
| 4.2.29 化合物DHY-7的结构鉴定 |
| 4.2.30 化合物DHY-8的结构鉴定 |
| 4.2.31 化合物DHY-F的结构鉴定 |
| 4.2.32 化合物DHY-Q的结构鉴定 |
| 第三部分 地黄叶中新化合物体外抗肿瘤活性筛选的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药物 |
| 1.2 细胞株 |
| 1.3 主要器材与仪器 |
| 1.4 试剂及配制 |
| 1.4.1 常用试剂 |
| 1.4.2 试剂配制方法 |
| 2 细胞培养 |
| 2.1 HEPG2细胞的体外培养 |
| 2.2 MCF-7细胞的体外培养 |
| 2.3 MG63细胞的体外培养 |
| 2.4 细胞的传代 |
| 2.5 细胞的冻存 |
| 2.6 细胞的复苏 |
| 3 MTT比色法测定三个新化合物对肿瘤细胞的生长抑制作用 |
| 3.1 对HEPG2细胞的抑制作用 |
| 3.2 对MCF-7细胞的抑制作用 |
| 3.3 对MG63细胞的抑制作用 |
| 4 统计处理 |
| 5 实验结果 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（3）中医不同方药对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤防治作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 综述一 胃黏膜自我防御和乙醇损伤机制 |
| 1 胃黏膜的自我保护机制基础 |
| 1.1 胃枯膜的解剖学基础 |
| 1.1.1 胃粘膜上皮 |
| 1.1.2 固有层 |
| 1.1.3 黏膜肌层 |
| 1.2 胃黏膜屏障和自我保护机制 |
| 1.2.1 黏液-碳酸氢盐(HC03-)屏障 |
| 1.2.2 胃黏膜上皮细胞层 |
| 1.2.3 上皮因子调控机制 |
| 1.2.4 热休克蛋白(HSPs) |
| 1.2.5 丰富的胃黏膜血液循环 |
| 1.2.6 三叶肽与胃黏膜保护 |
| 1.2.7 胃点膜自身免疫 |
| 2 由乙醇诱导的胃黏膜的损伤 |
| 2.1 乙醇的性质 |
| 2.2 胃部吸收乙醇的比率 |
| 2.3 乙醇的代谢 |
| 3 酒精性胃粘膜损害的损伤机制 |
| 3.1 乙醇对胃黏膜损伤的直接作用 |
| 3.2 乙醇引起中性粒细胞浸润 |
| 3.3 乙醇对胃粘膜氧自由基(OFR)的影响 |
| 3.4 乙醇对前列腺素(PGs)、NO的影响 |
| 3.5 乙醇对胃粘液-碳酸氢盐屏障的破坏 |
| 3.6 乙醇造成胃粘膜微循环的障碍 |
| 3.7 乙醇对胃酸分泌的影响 |
| 4 乙醇致胃黏膜损伤自修复机制 |
| 参考文献 |
| 综述二 乙醇致胃粘膜损伤的中医药干预 |
| 1 胃痛的病因病机 |
| 1.1 寒邪客胃 |
| 1.2 饮食伤胃 |
| 1.3 肝气犯胃 |
| 1.4 脾胃虚弱 |
| 1.5 瘀血停胃 |
| 2 中医药理论对酒及其损害的认识 |
| 3 乙醇致胃粘膜损伤的中医证候学研究 |
| 4 中药对乙醇致胃粘膜损伤的保护 |
| 4.1 中药提取物的研究 |
| 4.2 中药复方研究 |
| 5 乙醇致胃粘膜损伤的中药保护机制 |
| 5.1 增强胃黏液—碳酸氢盐屏障 |
| 5.2 增强胃黏膜微循环功能 |
| 5.3 降低促炎介质 |
| 5.4 清除自由基 |
| 5.5 升高NO |
| 5.6 促进损伤胃粘膜细胞增殖 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 不同方药对乙醇致大鼠胃黏膜损伤胃分泌作用的实验研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 不同方药对乙醇致大鼠胃粘膜损伤炎性因子的影响 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附图一 |
| 附图二 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）MicroRNAs在乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤中的作用及壬酸香草醇酯的干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 第一章 MicroRNAs在乙醇诱导的胃粘膜损伤中的作用 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 6. 参考文献 |
| 第二章 壬酸香草醇酯对乙醇诱导胃粘膜损伤的保护作用及机制 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 5 结论 |
| 6. 参考文献 |
| 第三章 CGRP对胃粘膜上皮细胞的保护作用及机制 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 6. 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的科研论文 |
（5）梓醇、左旋紫草素、丹皮酚对KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一:中医药治疗银屑病的实验研究概况 |
| 参考文献 |
| 综述二:地黄、紫草、牡丹皮及其活性成分梓醇、紫草素、丹皮酚的药理研究概况 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究:梓醇、左旋紫草素、丹皮酚对KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）舒芬太尼预处理对WIRS大鼠急性胃粘膜病变的保护作用及其与TRPV1、ASIC关系的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 μ-阿片受体与TRPV1在胃调控脊髓背根神经节中共存表达 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验设计 |
| 3 试验方法与步骤 |
| 4 免疫荧光 |
| 5 结果 |
| 第二部分 舒芬太尼预处理对急性胃粘膜病变的保护作用与TRPV1的关系 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验方法和步骤 |
| 3 数据统计学处理 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 第三部分 酸敏感离子通道阻断剂对急性胃粘膜病变的保护作用 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验方法和步骤 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 第四部分 舒芬太尼预处理对急性胃粘膜病变大鼠的保护作用与酸敏感离子通道的关系 |
| 1 材料和方法 |
| 2 标本采集和观察 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 中英文缩写对照表 |
| 在读期间完成论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学证明 |
（7）辣椒素对内脏高敏感大鼠胃动力影响的实验研究（论文提纲范文）
| 1 辣椒素对内脏高敏感大鼠胃动力影响的实验研究 |
| 1.1 中文摘要 |
| 1.2 英文摘要 |
| 1.3 前言 |
| 1.4 材料与方法 |
| 1.5 结果 |
| 1.6 讨论 |
| 1.7 结论 |
| 1.8 参考文献 |
| 1.9 英汉缩略词对照表 |
| 2 致谢 |
| 3 辣椒素对内脏痛觉过敏的影响及其机制(综述) |
（8）生姜及辣椒混合提取物抗呕吐作用及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 实验材料 |
| 第二章 实验方法和结果 |
| 2.1 药品及试剂的准备 |
| 2.2 大鼠异嗜高岭土模型的建立 |
| 2.3 生姜及辣椒混合物对大鼠异嗜高岭土模型的作用 |
| 2.4 观察生姜及辣椒混合物对抗经典致呕剂引起的水貂呕吐作用 |
| 2.5 观察SP在大鼠胃窦的表达及大鼠胃壁组织病理情况 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 论文附图 |
| 宗述 |
| 综述的参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）辣椒素对胃动力的影响及其机制（论文提纲范文）
| 0引言 |
| 1 CAP和CAP受体 |
| 2 CAP对胃动力的作用 |
| 3 CAP对胃动力的作用机制 |
（10）辣椒提取物的抗呕吐作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验仪器 |
| 第二章 实验方法与结果 |
| 2.1 辣椒提取物在水貂呕吐模型的作用 |
| 2.2 辣椒提取物在大鼠异嗜呕吐模型的作用 |
| 2.3 免疫组化法探讨大鼠胃窦组织P物质分布情况 |
| 2.4 HPLC-电化学检测法探讨大鼠肠管的5-HT释放情况 |
| 第三章 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 论文附图 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
四、辣椒素敏感神经元介导地黄提取物A的胃粘膜保护作用（论文参考文献）
- [1]溃疡性结肠炎中寒热药物临床使用规律及对温度受体表达的实验研究[D]. 孔海霞. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]地黄叶的化学成分研究[D]. 张艳丽. 黑龙江中医药大学, 2013(04)
- [3]中医不同方药对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤防治作用的实验研究[D]. 王永学. 北京中医药大学, 2013(10)
- [4]MicroRNAs在乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤中的作用及壬酸香草醇酯的干预研究[D]. 罗秀菊. 中南大学, 2011(12)
- [5]梓醇、左旋紫草素、丹皮酚对KGF诱导的HaCaT细胞过度增殖的影响[D]. 王玉玲. 北京中医药大学, 2011(10)
- [6]舒芬太尼预处理对WIRS大鼠急性胃粘膜病变的保护作用及其与TRPV1、ASIC关系的研究[D]. 蒋群. 南方医科大学, 2010(04)
- [7]辣椒素对内脏高敏感大鼠胃动力影响的实验研究[D]. 张琴. 泸州医学院, 2009(06)
- [8]生姜及辣椒混合提取物抗呕吐作用及机制[D]. 王心慧. 青岛大学, 2008(07)
- [9]辣椒素对胃动力的影响及其机制[J]. 吴天军,彭燕. 世界华人消化杂志, 2007(31)
- [10]辣椒提取物的抗呕吐作用研究[D]. 杨志宏. 青岛大学, 2007(03)