一、急性四亚甲基二砜四胺中毒致癫痫发作的临床分析（论文文献综述）
孟园园,冯育苗,卢彩红,杨美燕,孔晓龙[1]（2021）在《神经性毒剂的医疗对策研究进展》文中提出近年来,国际局部冲突、各国内部矛盾突显、恐怖主义死灰复燃导致神经性毒剂造成人员伤亡情况时有发生,神经性毒剂无时无刻不在威胁着人类安全与健康。神经性毒剂的医疗应对策略研究始终是国内外防化医学研究领域的热点与难点。该文介绍了近年国内外神经性毒剂的医疗对策研究动向,综述了神经性毒剂的检测、中毒预防（外在防护及预防用药）、中毒后的救治药物、中毒后诱发的远后效应等研究进展。
肖章武,陈志凌,邱泽武[2]（2012）在《致惊厥性杀鼠剂中毒的诊断与治疗》文中指出杀鼠剂（鼠药）是指一类可以杀死啮齿动物的化合物,按其作用速度分为速杀剂与缓杀剂,而速杀剂以致惊厥性杀鼠剂为主。由于此类杀鼠剂大多属于剧毒类,一旦人畜接触或服用,死亡率高,已成为我国杀鼠剂类中毒的首位杀手。为加强医务工作者
王京[3]（2011）在《MK-801等抗四次甲基二砜四胺所致惊厥作用机制研究》文中认为[摘要]目的在大鼠上建立TET中毒所致癫痫持续状态（status epilepticus,SE）模型,评价比较MK-801、地西泮等药物对TET所致SE抗惊厥治疗效果。方法建立大鼠TET中毒所致SE模型,以行为学、电生理学、神经病理学及24h动物存活数为观察指标,评价比较作用于γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid, GABA）受体药物地西泮（10、20mg/kg）、N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D- aspartate,NMDA）受体拮抗剂MK-801（3、5mg/kg）、抗胆碱药盐酸苯环壬酯（8、12mg/kg）等对TET所致SE的治疗效果。结果1.给予TET 0.4 mg/kg灌胃染毒后3min,动物开始出现躁动不安,逐渐发展为湿狗样颤动,面部抽搐,点头样运动,随后双侧前肢出现阵挛性抽搐,后肢站立,尾巴僵直;10～25min后出现站立不稳,侧翻或向后跌倒,最后发展成为以持续性全身性强直发作为特征的SE。在脑电图上可观察到典型的、持续的高幅高频惊厥波。2.行为学及脑电图结果显示,MK-801（3,5）mg/kg可明显抑制SE的发作,并可显着降低动物死亡数目（P<0.05）;地西泮（20mg/kg）对SE亦有较为明显的抑制作用,其抗惊厥作用与MK-801（3mg/kg）相当;但盐酸苯环壬酯在所选剂量范围内,对TET所致SE无显着抗惊厥作用。3. HE染色结果显示,TET中毒24h后大鼠皮层和海马CA1区细胞数明显减少,大量神经元细胞核溶解、死亡,细胞排列紊乱。MK-801可显着抑制TET所致皮层及海马神经细胞损伤（P<0.05）,其作用明显优于地西泮及盐酸苯环壬酯。结论MK-801对TET中毒所致的SE具有确切的治疗效果,可显着提升SE动物24h存活数,减少SE所致皮层和海马细胞损伤,提示MK-801在TET中毒所致的SE治疗上具有潜在应用价值。[摘要]目的观察TET所致SE大鼠大脑皮层和海马NMDA受体亚单位在染毒后不同时间的表达变化,研究NMDA受体亚单位表达与TET诱发癫痫及由此引发脑损伤的相关性。方法健康SD大鼠42只,随机分为正常对照组,TET染毒后4h、8h、12 h、24 h、48 h及72h组,每组6只动物。建立TET （0.4mg/kg,ig）所致大鼠SE模型,于惊厥发作后不同时间点,深度麻醉后行心脏灌注,取大脑,快速剥离皮层和海马,采用实时荧光定量RT-PCR及蛋白免疫印迹（Western Blot）技术,测定NMDA受体不同亚型NR2A、NR2B的mRNA及蛋白表达变化。结果1.与染毒前相比,NMDA受体NR2A的mRNA及蛋白水平在TET染毒后4h及12h即开始出现显着下降（P<0.05, P<0.01）,随后尽管有上调趋势,但至染毒后72h,仍未恢复至正常水平。2. NR2B的mRNA表达同样表现出类似的变化规律,但与染毒前相比,未见统计学意义;其蛋白水平在染毒后24h亦出现下降,至72h显着降低（P<0.05）,与正常组相比有统计学意义。结论TET所致癫痫可诱发NMDA亚单位NR2A及NR2B表达下调,其中,NR2A表达下调可能与癫痫的发生及由此引发脑损伤存在更为直接的关系。[摘要]目的在大鼠上建立TET所致SE模型,观察MK-801对SE大鼠皮层和海马NMDA受体亚单位（2A,2B）表达的影响。方法40只SD大鼠随机分为4组,包括正常对照组（Normal组）、模型组（SE组）、MK-801 5mg/kg组（MK-801组）及地西泮20mg/kg组（DZP组）。除Normal组外,其他各组大鼠均给予TET（0.4mg/kg,ig）,建立TET所致SE模型。TET染毒后,各治疗组动物即刻分别腹腔注射MK-801等治疗药物及等容量生理盐水。24h后,动物心脏灌流后迅速取脑,快速剥离皮层和海马,采用实时荧光定量RT-PCR和Western Blot法测定SE大鼠染毒后24h皮层和海马NMDA受体2A、2B亚单位mRNA及蛋白含量。结果1. SE反复发作后24h,与Normal组相比,SE组大鼠皮层NMDA受体NR2A亚单位mRNA和蛋白的表达均显着降低（P<0.05, P<0.01）。2.与SE组相比,MK-801 5mg/kg给药组动物皮层和海马NMDA受体（2A、2B）亚单位mRNA和蛋白水平的表达均显着下调（P<0.05）。3.地西泮对NR2A、NR2B亚单位mRNA及蛋白表达无明显影响。结论1. SE出现后24h,皮层和海马NMDA受体2A亚单位表达显着下调。2. MK-801对皮层及海马NMDA受体亚单位的下调作用可能与其良好抗惊厥及神经保护作用密切相关。
安曙光[4]（2009）在《毒鼠强中毒并发MODS治疗体会》文中进行了进一步梳理目的:探讨急性毒鼠强中毒患者并发MODS的治疗措施。方法:选择毒鼠强中毒并发MODS患者31例,入院后立即给予清水洗胃,据情况给予导泻、利尿、灌肠以阻止毒物的继续吸收并加速毒物排泄。再应用活性炭吸附残留毒物,镇静止痉药物选用地西泮、氯硝安定、苯巴比妥钠,采用20%甘露醇或联合速尿降颅压等措施进行治疗,观察患者的治疗效果。结果:经综合治疗共治愈21例,自动出院6例,死亡4例;其中2例死于中枢性呼吸衰竭,2例死于多系统器官功能衰竭。结论:在急性毒鼠强中毒并发MODS的防治上,应及时控制抽搐,早期气管插管,及早予以呼吸机治疗,及时清理口腔呕吐物,加强抗感染,防治ARDS,采取保护心脏、肝脏等综合治疗方法。
马骏[5]（2008）在《急性毒鼠强中毒43例临床分析》文中认为
蓝光心,左小云[6]（2008）在《四次甲基二砜四胺与癫痫所致精神障碍临床分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨四次甲基二砜四胺（TETS）所致精神障碍的临床特征,提高临床诊断水平,进而探讨TETS所致精神障碍的发生机制。方法:采用自编临床调查表,对28例TETS中毒所致精神障碍（研究组）和28例癫痫所致精神障碍（对照组）进行临床对照分析。结果:两组间出现幻听、幻视、感知综合障碍、被害妄想、夸大妄想、情感迟钝、阵发性兴奋和冲动、睡眠障碍、自知力缺乏、脑电图异常等症状发生率的差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者均在抽搐减少或抽搐停止后出现精神症状;研究组以急性起病为主,对照组以慢性起病为主,两组间差异有非常显着的统计学意义（P<0.01）;恐惧12例和顺行性遗忘13例仅出现在研究组及思维松弛11例仅出现在对照组,两组间差异均有非常显着的统计学意义（P<0.01）;研究组误诊5例。结论:两组病例的主要精神症状表现相同,但在起病形式及部分精神症状表现具有各自的特点;TETS所致精神障碍的发生机制与γ-氨基丁酸（GA-BA）有关。
蓝光心,钟华,左小云[7]（2006）在《四次甲基二砜四胺所致精神障碍的临床探讨》文中指出目的探讨四次甲基二砜四胺中毒所致精神障碍的机理与治疗。方法对四次甲基二砜四胺中毒的28例患者使用了丙戊酸镁合并苯巴比妥钠治疗,并对四次甲基二砜四胺中毒所致精神障碍的临床表现进行了分析。结果27例患者治愈出院,无后遗症;1例患者转院后放弃治疗死亡。结论丙戊酸镁合并苯巴比妥钠治疗四次甲基二砜四胺中毒疗效良好;四次甲基二砜四胺对r氨基丁酸受体抑制后中枢兴奋性增高而出现棘波或尖波放电可能导致精神障碍。
白鸿,张寿林,孙承业[8]（2006）在《急性毒鼠强中毒的临床观察及二巯丙磺钠的治疗效果评价》文中研究表明目的:观察急性毒鼠强中毒的临床表现,评价二巯丙磺钠对毒鼠强中毒的疗效。方法:将55例急性毒鼠强中毒患者随机分入对照组和治疗组,给予相应的治疗,并观察其临床表现和治疗效果。结果:急性毒鼠强中毒以中枢神经系统损伤的表现为主,二巯丙磺钠在控制抽搐时间、地西泮用量及精神症状持续时间等方面与对照组差异无统计学意义。结论:二巯丙磺钠对急性毒鼠强中毒无明显治疗效果。
李永余,李秋兰[9]（2005）在《急性毒鼠强中毒实验诊断学浅探》文中研究指明
方汉云,陈振洲,侯纪洪,周阿旺,夏斌,钱文杰,潘建生[10]（2004）在《二巯丙磺钠解救毒鼠强急性中毒的疗效观察（附54例报告）》文中研究说明目的 探讨对二巯丙磺钠 （Na -DMPS）解救急性毒鼠强中毒 （ATI）的疗效。方法 按中毒程度分轻中度中毒和重度中毒两组。轻中度中毒首剂肌注Na -DMPS 0 12 5g,重度中毒首剂肌注Na -DMPS 0 12 5～ 0 2 5g ,用药量视抽搐发作情况而定。有癫痫样大发作者辅以安定止痉和甘露醇、地塞米松、速尿防治脑水肿。结果 轻中度中毒患者全部治愈 ,仅 5例遗留轻度头晕、失眠等精神神经症状 ,重度中毒 13例治愈 ,5例死亡。结论 Na -DMPS并非ATI的特效解毒剂 ,其解毒作用机制有待进一步研究。
二、急性四亚甲基二砜四胺中毒致癫痫发作的临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性四亚甲基二砜四胺中毒致癫痫发作的临床分析（论文提纲范文）
（1）神经性毒剂的医疗对策研究进展（论文提纲范文）
| 1 神经性毒剂 |
| 2 神经性毒剂的医疗应对策略 |
| 2.1神经性毒剂的检测 |
| 2.1.1神经性毒剂毒物的检测 |
| 2.1.2神经性毒剂中毒患者的临床检查及诊断 |
| 2.2神经性毒剂中毒的预防 |
| 2.2.1神经性毒剂的防护 |
| 2.2.2神经性毒剂的预防药物 |
| 2.3神经性毒剂的救治药物 |
| 2.3.1抗胆碱药 |
| 2.3.2重活化剂 |
| 2.3.3抗惊厥药和神经保护剂 |
| 2.4神经性毒剂中毒诱发的远后效应 |
| 3 结语与展望 |
（3）MK-801等抗四次甲基二砜四胺所致惊厥作用机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 MK-801 等对TET 中毒所致SE 的治疗作用 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 TET中毒所致SE大鼠在染毒后不同时间皮层及海马NMDA受体亚单位表达的变化 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 MK-801 对TET 中毒所致SE 大鼠皮层及海马NMDA 受体亚单位表达的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 发表论文 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）急性毒鼠强中毒43例临床分析（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结 果 |
| 讨 论 |
（6）四次甲基二砜四胺与癫痫所致精神障碍临床分析（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.1.1 研究组 |
| 1.1.2 对照组 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 研究方法 |
| 1.2.2 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 起病形式 |
| 2.1.1 研究组 |
| 2.1.2 对照组 |
| 2.2 临床表现 |
| 2.3 误诊 |
| 3 讨 论 |
（7）四次甲基二砜四胺所致精神障碍的临床探讨（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 治疗 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）急性毒鼠强中毒的临床观察及二巯丙磺钠的治疗效果评价（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 分组方法 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 临床表现及检查结果 |
| 2.2.1 一般临床症状 |
| 2.2.2 实验室检查结果 |
| 2.2.3 心电图、脑电图检查结果 |
| 2.2.4 其他观察指标 |
| 2.3 治疗效果 |
| 2.3.1 血中毒鼠强浓度变化情况 |
| 2.3.2 癫痫控制效果的比较 |
| 2.3.3 精神症状控制效果比较 |
| 3 讨论 |
（10）二巯丙磺钠解救毒鼠强急性中毒的疗效观察（附54例报告）（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 辅助检查 |
| 2 治疗与预后 |
| 3 讨 论 |
四、急性四亚甲基二砜四胺中毒致癫痫发作的临床分析（论文参考文献）
- [1]神经性毒剂的医疗对策研究进展[J]. 孟园园,冯育苗,卢彩红,杨美燕,孔晓龙. 军事医学, 2021(11)
- [2]致惊厥性杀鼠剂中毒的诊断与治疗[J]. 肖章武,陈志凌,邱泽武. 中国临床医生, 2012(08)
- [3]MK-801等抗四次甲基二砜四胺所致惊厥作用机制研究[D]. 王京. 中国人民解放军军事医学科学院, 2011(07)
- [4]毒鼠强中毒并发MODS治疗体会[J]. 安曙光. 亚太传统医药, 2009(06)
- [5]急性毒鼠强中毒43例临床分析[J]. 马骏. 中国社区医师(医学专业半月刊), 2008(20)
- [6]四次甲基二砜四胺与癫痫所致精神障碍临床分析[J]. 蓝光心,左小云. 赣南医学院学报, 2008(01)
- [7]四次甲基二砜四胺所致精神障碍的临床探讨[J]. 蓝光心,钟华,左小云. 神经疾病与精神卫生, 2006(06)
- [8]急性毒鼠强中毒的临床观察及二巯丙磺钠的治疗效果评价[J]. 白鸿,张寿林,孙承业. 现代预防医学, 2006(06)
- [9]急性毒鼠强中毒实验诊断学浅探[J]. 李永余,李秋兰. 江西医学检验, 2005(01)
- [10]二巯丙磺钠解救毒鼠强急性中毒的疗效观察（附54例报告）[J]. 方汉云,陈振洲,侯纪洪,周阿旺,夏斌,钱文杰,潘建生. 浙江实用医学, 2004(02)