一、平阳霉素和电离辐射对小鼠脾淋巴细胞转化的影响（论文文献综述）
宫锦涛[1]（2019）在《桑叶粉及活性成分抗辐射功能和作用机理的研究》文中认为现代科技的飞速进步,辐射的应用在逐渐登上各个行业的舞台,人们在生活工作中会时刻受到辐射的危害。但目前已有的一些具有较好抗辐射治疗作用的药物都因毒副作用大而难以推广应用,因此从植物及其天然成分中寻找一种抗辐射效果好且毒副作用低的辐射防护剂势在必行。本论文以昆明小鼠为模型,对桑叶粉及其活性成分的抗辐射功能以及作用机理的探究。建立了X射线的小鼠损伤模型（4.0 Gy）,观察桑叶粉对辐射损伤小鼠的影响。检测了各组小鼠的脏器系数、脾淋巴细胞增殖能力、骨髓DNA含量、骨髓微核率血清和肝脏中抗氧化酶的活性以及丙二醛的含量等指标。结果显示桑叶粉组与辐射对照组相比,小鼠的脏器系数、脾淋巴细胞增殖能力、骨髓DNA含量、抗氧化酶活性均显着升高,微核绿和丙二醛含量显着下降。结果表明,桑叶粉可以可有效保护小鼠免受辐射损伤。使用不同剂量的辐射（4.0、6.0、8.0、10.0Gy）建立辐射损伤小鼠存活率模型,检测了各组小鼠的脏器系数、脾淋巴细胞增殖能力、组织切片、血常规、骨髓DNA含量、骨髓微核率血清和肝脏中抗氧化酶的活性以及丙二醛的含量等指标来对桑叶活性成分抗辐射功能的比较。结果显示在存活率、脏器系数、脾淋巴细胞增殖能力、血常规、骨髓微核率、骨髓DNA含量、抗氧化酶的活性以及丙二醛的含量中桑色素的抗辐射效果最佳其次是1-脱氧野尻霉素（DNJ）最后是桑叶粉。通过RT-PCR实验探究了桑色素、DNJ和桑叶粉的抗辐射分子机制。结果表明凋亡相关基因FAS（抑制凋亡）的上调和ATK、Caspase2基因的下调来共同抑制细胞凋亡从而减少机体辐射损伤。造血和细胞因子相关基因都是通过改善造血系统来提高机体的辐射抵抗性,CD23上调和IL-1上调共同作用下使得辐射后小鼠造血功能得到一定的恢复。抗氧化基因GCLM、NQO1、HO-1的激活表达使得机体的抗氧化能力显着提高从而清除由辐射产生的大量自由基保护机体免受辐射的影响。
司少艳,李林东,王宗烨,刘彦君,王奎,张刚,刘新玥,宋淑军[2]（2018）在《不同粒径纳米氧化铈对X线辐照小鼠外周血免疫细胞数量及构成的影响》文中研究说明目的观察不同粒径的纳米氧化铈对X线辐照小鼠外周血免疫细胞数量及构成的影响。方法小鼠按体质量分层后随机分为4组,具体方法 :称量每只小鼠的体质量,按体质量从高到低依次分为6组,每组4只,然后从每组中随机各取1只,分别形成对照组、模型组、5 nm氧化铈组和25 nm氧化铈组,每组6只。模型组和纳米氧化铈组小鼠经X线一次性全身照射,照射剂量3 Gy;纳米氧化铈组小鼠于照射前4天,1次/d分别腹腔注射10μg/kg体质量的5 nm氧化铈或25 nm氧化铈,照射后每隔2 d注射1次纳米氧化铈;对照组和模型组小鼠腹腔注射0.9%NaCl溶液。照射后第10天处死小鼠,采用全自动血细胞计数仪进行外周血白细胞计数及分类,采用流式细胞术分析淋巴细胞亚群构成。结果与对照组相比,模型组外周血白细胞总数、中性粒细胞数及百分比、单核细胞数及百分比、淋巴细胞数、总T细胞数及百分比、CD4+和CD8+T淋巴细胞数及百分比均降低,差异均有统计学意义（均P<0.05）;淋巴细胞数、B细胞和NK细胞百分比、CD4/CD8比值均升高,差异均有统计学意义（均P<0.05）。与模型组相比,5nm氧化铈组除总T细胞百分比、CD4+和CD8+T细胞百分比差异无统计学意义（均P>0.05）外,其余上述指标均有改善,差异均有统计学意义（均P<0.05）。与对照组相比,5 nm氧化铈组白细胞总数及淋巴细胞数均降低,差异均有统计学意义（均P<0.05）,其余指标与对照组比较,差异均无统计学意义（均P>0.05）。与对照组相比,25 nm氧化铈组白细胞总数、淋巴细胞数、总T细胞数及百分比、CD4+和CD8+T细胞数及百分比均降低,NK细胞百分比、CD4/CD8比值均升高,差异均有统计学意义（均P<0.05）;25 nm氧化铈组淋巴细胞数和CD8+T细胞数均低于5 nm氧化铈组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论不同粒径纳米氧化铈对X线辐照小鼠免疫细胞的影响不同,5 nm氧化铈优于25 nm氧化铈。
王少杰[3]（2018）在《玉屏风多糖及其组方多糖的质量控制研究》文中研究指明玉屏风多糖（YuPingFeng polysaccharides,YPF-P）为玉屏风散有效部位群,具有增强机体免疫、抗病毒、防治肝损伤等作用,但目前多糖的质量控制标准并不完善（仅检测总糖含量）,致使一些假、劣的多糖产品屡屡出现。本试验通过对YPF-P、黄芪多糖、白术多糖、防风多糖进行提取和纯化及总糖含量测定,采用高效凝胶色谱（HPLC-GPC）法测定分子量大小,薄层色谱（TLC）法及柱前衍生化HPLC法进行单糖组成种类和物质的量比的测定,二甲基噻唑（MTT）法对多糖作用后的鸡胚成纤维细胞（CEF）体外增殖能力测定,初步建立了系统、快捷、有效的YPF-P及其组方多糖的质量控制方法。研究内容如下:（1）水提醇沉提取多糖,AB-8大孔树脂纯化,用苯酚-硫酸法对纯化后的多糖进行总糖含量测定。（2）HPLC-GPC法,示差折光检测器（RID）测定多糖的分子量,流动相:超纯水;流速:0.7 mL/min;柱温:35℃。（3）薄层色谱（TLC）法测定多糖的单糖组成,使用硅胶G板二次展开,105℃显色45 min。（4）柱前衍生化HPLC法检测多糖的单糖组成。各多糖样品用三氟乙酸溶液水解,然后用1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮（PMP）柱前衍生化,经C18色谱柱分离,以磷酸盐缓冲溶液-乙腈（85:15）洗脱,柱温40℃;流速1.0 mL/min;进样量20μL检测波长254 nm。（5）MTT法对多糖作用后的CEF体外增殖能力测定。从倍比稀释的YPF-P溶液中优选出最佳浓度,然后用最佳浓度对4种多糖进行比较试验。结果显示:（1）提取纯化后多糖样品含量均达到90%以上。（2）经HPLC-GPC法测定,YPF-P、黄芪多糖、白术多糖中75%以上为1300<Mw<5000的小分子多糖;防风多糖中Mw≈20000000的大分子多糖占比60%。（3）经TLC法检测,4种多糖均含有果糖、D-葡萄糖、D-甘露糖、阿拉伯糖、D-半乳糖。（4）经柱前衍生化HPLC法检测,YPF-P与防风多糖均由D-甘露糖、D-核糖、鼠李糖、D-半乳糖醛酸、D-葡萄糖、D-半乳糖、阿拉伯糖7种单糖组成,其物质的量比分别为:4.64:1:5.88:2.40:120:42.9:69.5;6.17:1:4.73:4.12:202:80.2:68.9。黄芪多糖与白术多糖均由D-甘露糖、D-葡萄糖、D-半乳糖、阿拉伯糖4种单糖组成,其物质的量比分别为1:388:17.5:14.7;1:239:18.6:19.3。（5）经MTT法检测,YPF-P的15.63-1000μg/mL各浓度的试验组均有显着促进CEF增殖的作用,其中1000μg/mL浓度组促进增值的效果最明显。4种多糖对CEF的增殖促进作用大小顺序为YPF-P>黄芪多糖>白术多糖>防风多糖。试验结果表明采用的多糖提取纯化方法稳定,多糖含量及生物活性高,所建立的多糖分子量检测、单糖组成、生物活性分析方法快捷、高效、稳定、可靠。本试验为制定YPF-P及其组方多糖的质量控制标准提供了重要的基础数据,也为多糖质量控制方法研究提供了参考和借鉴。
韩飞[4]（2016）在《中药抗生素牛至油注射亚微乳的制备及药效学研究》文中提出目的:近年来,临床上长期滥用抗生素导致的“广泛耐药性”、“超级细菌”等问题对人民生命造成了严重的危害,广大民众急盼药学工作者能寻找传统化药抗生素的替代品,因此新型中药抗生素的研发已刻不容缓。牛至油是从植物牛至中提取的挥发油,为淡黄色油状液体,世界范围内均有以此为原料的人用药品和保健品。长期以来,欧美各国把它作为食品的抗菌防腐保鲜剂,也是我国民间常用的中药和动物饲料添加剂之一,具有安全、高效、绿色等特点。本课题根据现代中药制剂的特点和要求,旨在开发一种能防治由于细菌引起的感染类疾病的新型中药绿色抗生素—牛至油注射亚微乳。它与目前市场上相关制剂相比具有更好的稳定性、对消化道无刺激、起效迅速、生物利用度高,该制剂的研发不但填补了牛至油类注射剂临床用药的空白,且药材原料来源广泛、无毒性、绿色环保,是一种非常理想的化药抗生素替代品,其突出了中药的优势和特点,开拓了中药抗生素的发展方向。方法:（1）以“单因素水平试验和正交试验法”考察了牛至挥发油水蒸汽蒸馏提取工艺,并以结合“Box-Benhnken响应面法”优化了牛至挥发油减压提取工艺,然后比较2种提取工艺所得挥发油化学成分的差异,同时通过“纸片扩散法”考察了2种工艺所得挥发油抗菌性的不同;（2）采用GC-MS法对牛至药材不同部位（花-叶,茎,根）所得挥发油的化学成分和种类进行全面的比较与分析,同时结合“管碟法、DPPH自由基清除率实验、铁氰化钾总还原能力实验”考察了各部位挥发油的抗菌性和抗氧化性,为牛至油生物活性的研究提供了实验依据;（3）采用GC-MS法考察了7个不同产地牛至药材所得挥发油的质量差异,测定其中3种成分（香荆芥酚、麝香草酚、对-聚伞花素）的含量,结合“内标法”对其中3种成分（香荆芥酚、麝香草酚、对-聚伞花素）的含测方法进行方法学考察,并确定其含量大小;（4）先采用“单因素水平试验和比较分析法”考察了牛至油的物性参数（溶解度、相对密度、折光率、电导率、pH值、黏度、ζ电势等）,然后采用“正交实验设计和Box-Benhnken响应面法”考察了处方中注射用油、大豆卵磷脂、泊洛沙姆188的配比及用量,优化了牛至油注射亚微乳的处方,最后采用“正交设计结合指标评价法”确定了牛至油注射亚微乳的制备工艺及灭菌工艺;（5）采用HPLC法对牛至油注射亚微乳中3种成分（香荆芥酚、麝香草酚、对-聚伞花素）的含测方法进行了系统适应性及方法学考察,并确定3种成分的含量;（6）采用透射电镜法、粒径及粒度分布测定法、葡聚糖凝胶法、铂金板法等测定了成品乳剂的物性参数（外观、粒径、包封率、表面张力、电导率、pH值、ζ电势等）,再通过“稳定性试验、溶血试验、血管刺激性试验、MTD和LD50值的测定”考察了成品乳剂的稳定性、安全性、刺激性和急性毒性;（7）采用“ELISA试剂法”以大鼠血清中“IL-6、IL-10、TNF-α、CRP”的含量变化为评价指标,考察了牛至油注射亚微乳的抗肺炎作用,同时采用“MTT法,小鼠NK细胞活性实验,小鼠单核-巨噬细胞功能的碳廓清试验和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验”评价了牛至油提高机体免疫力的功能;（8）采用“血药浓度法”考察了牛至油注射亚微乳在健康SD大鼠体内的药动学过程,并结合“DAS 2.0药动学分析软件”确定了其主要的药动学参数。结果:（1）水蒸汽蒸馏法提取牛至挥发油的最佳工艺为:药材粉碎至粗粉,加10倍量水,浸泡2 h,提取8 h;减压提取法提取牛至挥发油的最佳工艺为:液料比10:1,压强558 mbar,加热回流4.23 h;两种方法比较研究表明:水蒸汽蒸馏法和减压提取法所得挥发油成分的种类不同（常压提取法共鉴定出25种成分,减压提取法鉴定出23种成分）,存在一定的差异性,同时麝香草酚和香荆芥酚等抑菌成分,随着提取压强的改变呈现一定的变化规律,从而影响牛至油的抑菌效果。（2）从各提取部位所得挥发油的化学成分来分析,花-叶中最多,根其次,茎中最少,花-叶中鉴定出37个化合物,占挥发油总量的98.78%;茎中鉴定出11个化合物,占挥发油总量的99.51%,根中鉴定出29个化合物,占挥发油总量的98.97%,三种不同提取部位的挥发油共鉴定出化合物59个,其中3个化合物（香荆芥酚、麝香草酚、石竹素）为共有成分;牛至不同部位所得挥发油都具有抑菌活性,花-叶油的抑菌活性要强于根油和茎油;各部位挥发油对DPPH的清除作用为:花-叶油>根油>茎油,各部位挥发油随着浓度的增加,还原能力也逐渐增加。当浓度小于1.25 mg/mL时,无法判断哪种挥发油的还原能力较强,但当浓度大于1.25 mg/mL时,各提取部位挥发油的还原能力出现明显的差异,还原能力的大小为:花-叶油>根油>茎油。（3）通过综合比较7个产地的牛至药材分析发现,湖北团风、江西九江、陕西西安3个地区的牛至药材品质较优,其三种成分（香荆芥酚、麝香草酚、对-聚伞花素）的总量>50%;经GC-MS分析及内标法最终确定每1mL牛至挥发油中含麝香草酚为462.1 mg,香荆芥酚为138.9 mg,对-聚伞花素42.4 mg,3种成分的总含量>600 mg,综合考虑各产地、环境、气候及采收时间的差异,最终确定每1mL牛至挥发油中含有麝香草酚、香荆芥酚、对-聚伞花素三者总含量不应<500 mg。（4）对牛至油的理化性质及参数考察发现,牛至油脂溶性较强,易溶非极性的醚类、酮类、油脂类及无水乙醇中;常温下的相对密度为0.9511,具有一定的黏度（3.311±0.018 mPa·s）;常温下其电导率、ζ电势几乎0;pH值显弱酸性,其折光率会随温度的升高逐渐增加;对制剂工艺学优化后,确定牛至油注射亚微乳处方为:牛至油1g,大豆卵磷脂1.9 g,泊洛沙姆188 2.4 g,注射大豆油（LCT:MCT=1:1）22 g,甘油2 g,油酸0.34 g,BHT 0.2 g,注射用水加至100 mL;制备工艺为将油、水两相在60℃下混合,边加边搅拌,然后收集溶液,采用高速剪切机,档位调节至F档(19000 r·min-1),剪切30 min得到初乳;收集初乳并转入高压均质机中,在1000 bar的压力下,均质10次后,得到终乳,即为成品;牛至油注射亚微乳的灭菌工艺最终确定为:将介质pH值调节为68,采用105℃45 min进行湿热灭菌,即可。（5）牛至油亚微乳中麝香草酚的含量为4.561mg/mL;香荆芥酚的含量为1.033 mg/mL;对-聚伞花素的含量为0.185mg/mL（6）对牛至油亚微乳的性状、物性参数、稳定性、安全性等考察发现,成品乳剂的粒子外观呈球状,粒径大小基本一致,粒径分布均匀,平均粒径（Z-ave）为135.44±2.66 nm,粒径分布（PDI）为0.124±0.003,ζ电势为-36.10±1.15 mv,常温下黏度为12.14×10-33 Pa·s,pH=6.43,渗透压=283osm·kg-1,各项物性参数符合相关要求;稳定性试验结果表明:经高速离心、冷-热交替循环及6个月的长期试验考察各项物性参数未见明显变化;安全性试验表明成品乳剂无明显溶血及血管刺激性现象,急毒试验表明:牛至油亚微乳的半数致死量(LD50)为1.35 mg/g。（7）药效试验研究表明:牛至油亚微乳低剂量给药组IL-6、IL-10、TNF-α和CRP含量低于模型组,肺炎症状得到轻微改善,但与模型组比较并不明显。牛至油亚微乳中、高剂量组IL-6、IL-10、TNF-α和CRP含量均明显低于模型组,说明牛至油亚微乳能够有效地降低各细胞因子的分泌,有效改善了肺炎症状;牛至油提高机体免疫力试验结果表明:牛至油具有明显提高小鼠吞噬细胞的吞噬能力及NK细胞活性的作用,同时小鼠的脾脏及胸腺指数增加明显,说明牛至油有较强的促动物生长的能力。（8）牛至油注射亚微乳在大鼠体内药物动力学参数为:以麝香草酚为指标AUC（0-t）=170266.1 ng/L*min,Cmax=7695.175ng/L,Tmax=5 min,t1/2z=60.013 min CLz=1.184 L/min/kg,Vz=106.973 L/kg,MRT（0-∞）=43.541 min;以香荆芥酚为指标AUC（0-t）=72690.93 ng/L*min,Cmax=3132.741 ng/L,Tmax=5 min,t1/2z=55.101 min,CLz=1.499 L/min/kg,Vz=119.186 L/kg,MRT（0-∞）=39.877 min,说明牛至油亚微乳在体内生物利用度高,起效快,适合静注给药。结论:（1）牛至药材采用不同的提取工艺,所得挥发油化学成分的种类及抗菌性有明显的差异,减压提取相比常压提取所得挥发油的抗菌性更强,且麝香草酚和香荆芥酚的含量会随着压强的改变而发生规律性变化,表明不同的提取方法可能会直接影响牛至油的抗菌性;（2）牛至药材不同部位（花-叶、茎、根）所得挥发油,均具有抗菌性和抗氧化性,其中牛至药材的“地下部分”（根）与“地上部分”（花-叶、茎）含有同类抗菌性成分,同时根中还含有大量脂肪酸类化合物（棕榈酸、亚油酸、亚麻酸）,该类化合物在根部含量极高（相对百分含量大于60%）,它们的存在对于发掘牛至药材新的药效作用可能具有一定的意义,故应予适当保留或开发;（3）本研究所确定的牛至油亚微乳的处方、制备工艺、灭菌工艺均被证明其实用性强,操作简单,重现高,所得成品乳剂粒径较小,粒度分布均匀,表面张力大大降低,ζ电势<-36 mv,包封率>85%,稳定性强,可推广于实际生产中;（4）本研究中首次建立了原料药-牛至油中3种成分（香荆芥酚、麝香草酚、对-聚伞花素）的GC-MS含测方法,同时建立成品乳剂中3种成分（香荆芥酚、麝香草酚、对-聚伞花素）的HPLC含测方法,结果表明上述2种方法专属性强,重现性高,精密度良好,可用于对原料药（牛至油）及制剂（牛至油亚微乳）的质量控制及检验;（5）本研究首次通过初步药效试验验证了牛至油具有较好的抗炎和提高机体免疫力的作用,这与以往的文献报道是相吻合,其中抗炎作用的发现为牛至油开辟更为广泛的研究方向,也为牛至油相关制剂的研发提供了一定参考及依据。
张文莉[5]（2016）在《玫瑰茄挥发油和多糖的成分分析与结构鉴定及其抗炎、免疫活性评价》文中提出玫瑰茄（Hibiscus Sabdariffa L.）是一种天然的具有药食两用价值的营养保健植物,亦是一种传统的经济作物,植物的花萼、种子、茎和叶子均可利用,其中以花萼的干品或鲜品最有价值。玫瑰茄化学成分主要为有机酸、花青素、多酚类、黄酮类、多糖和挥发油等物质。其味酸、性寒,在民间,被普遍当作饮料,具有清热解暑、养颜消斑、减肥消脂、排毒解酒等功效;临床上,玫瑰茄用于利尿降压、抗肿瘤和抗坏血病的治疗,并且对支气管炎和咳嗽有缓解作用,同时可预防神经和心血管疾病。但是,目前对于玫瑰茄挥发油和多糖的研究甚少,本课题系统展开了对玫瑰茄挥发油的提取和成分分析,多糖的提取、分离纯化和结构鉴定,以及对挥发油和多糖的抗炎和免疫等多种生物活性评价等研究。主要研究结果如下:水蒸气蒸馏法（SD）提取挥发油,超声和微波分别对其再处理,以及固相微萃取法（HS-SPME）提取得到的四种挥发油样品。用气相色谱-质谱联用仪（GC-MS）对四种挥发油样品进行化学成分分析。结果表明,两种提取方法提取到的挥发油成分和种类都存在较大差异。SD法提取的挥发油成分中共检测出20种挥发性成分,其中含量最高的是棕榈酸（39.19%）,HS-SPME法得到的挥发性成分以4-雄烯-11β-醇-3,17-二酮（8.68%）和棕榈酸甲酯（5.65%）为代表,总体种类较少。对挥发油再处理后的样品中主要化学成分的种类和未处理前并无太大差别,仅含量略有不同。对SD法提取到的玫瑰茄挥发油进行抗氧化能力、抗肿瘤、抑菌和抗炎等活性的研究。结果表明:挥发油样品实验浓度的FRAP值均较低,对DPPH和ABTS自由基清除能力也不明显,整体抗氧化能力较差;玫瑰茄挥发油对MCF-7和PC3两株肿瘤细胞增殖的抑制率先呈剂量依赖性升高,达到一定浓度后趋于平稳,500μg/m L时,挥发油对MCF-7和PC3增殖的抑制率分别高达92.41%和86.72%,远优于阳性对照5-氟尿嘧啶（5-FU）,而对HepG2细胞增殖抑制作用并不明显;在抑菌实验中,抑菌圈测定结果显示挥发油对不同菌种的抑菌效果存在差异,对金黄色葡萄球菌属于中度敏感,对大肠杆菌和伤寒沙门氏菌属于低度敏感,而对绿脓杆菌和痢疾志贺杆菌不敏感,抑菌效果一般;细胞毒性评价,以及对NO释放的抑制作用测定显示HSO-Ⅲ既无毒性,又有很好的NO释放抑制率,基因、蛋白深入研究发现,HSO-Ⅲ可以有效抑制TNF-α、iNOS、IL-1、IL-6和COX-2 m RNA的表达和细胞因子IL-1和IL-6的分泌;此外,HSO-Ⅲ可显着抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞中激活的磷酸化的ERK1/2、JNK和P65蛋白的表达,提示HSO-Ⅲ可能通过阻断NF-κB P65和MAPK信号通路发挥显着的抗炎功效。玫瑰茄干花萼经水提醇沉法提取、脱色、脱蛋白、除杂后,得淡棕色玫瑰茄粗多糖,提取率为9.782%,DEAE-52离子交换树脂分离纯化后得到水洗、0.1、0.2和0.3 mol/LNaCl四个洗脱梯度的多糖组分。理化指标测定分析HSP-Ⅰ、HSP-Ⅱ、HSP-Ⅲ和HSP-Ⅳ都不含有淀粉,总糖含量依次为:86.21%、83.16%、89.36%、78.99%;蛋白含量依次为:10.76%、7.78%、4.96%、0.33%;糖醛酸含量依次为:21.08%、39.73%、61.64%、72.75%。经过GPC分析,四个多糖组分的图谱均为单一对称峰,峰位分子量依次为:8733Da、14190Da、444080Da、137448Da。红外光谱显示四种多糖在33933398cm-1区间有O–H伸缩振动、在29272932 cm-1区间有C–H伸缩振动、在波数1417 cm-1处有羧基（–COOH）的C–O伸缩振动,判断四种多糖为均一多糖。结构分析显示HSP-Ⅲ含有糖醛酸,鼠李糖,甘露糖,葡萄糖,半乳糖,且单糖摩尔比为1∶10.98∶3.28∶1.23∶8.68。高碘酸氧化和Smith降解结果表明HSP-Ⅲ中含有可被氧化的（1→6）、（1→）、（1→2）糖苷键（65.71%）以及不可氧化的（1→3）糖苷键（34.29%）。核磁共振结果显示HSP-Ⅲ中含有α、β两种吡喃糖苷键型,由4种单糖单元组成,主链应为（1→6）和（1→）。对玫瑰茄多糖进行抗肿瘤,小鼠脾细胞增殖实验,及对RAW264.7巨噬细胞免疫活性研究。结果表明,HSP-Ⅱ、HSP-Ⅲ和HSP-Ⅳ可以显着抑制MCF-7和HepG2细胞的增殖,且都显示出良好的浓度梯度依赖关系,但仅有HSP-Ⅳ对PC3细胞增殖显示出较好的抑制效果,与之相反的是,HSP-Ⅰ反而可以非常显着的促进MCF-7、HepG2和PC3三株细胞的增殖;HSP-Ⅱ、HSP-Ⅲ和HSP-Ⅳ对脾细胞增殖有一定的促进作用,三者协同ConA还可显着促进脾T淋巴细胞的增殖,HSP-Ⅰ和HSP-Ⅳ分别协同LPS可显着促进脾B淋巴细胞增殖（P<0.001）,提示玫瑰茄多糖的活性成分协同ConA或LPS,可通过促进脾T和B淋巴细胞的增殖,增强淋巴细胞的免疫调节功能,进而改善机体的免疫水平;此外,HSP-Ⅱ可显着促进NO、TNF-α和IL-6的释放和RAW264.7细胞iNOS、IL-1β和IL-6 mRNA的表达,提示其可能通过激活NF-κB信号通路发挥免疫调节作用。
邓向亮[6]（2015）在《枸杞多糖增强阿霉素抗小鼠肝癌的作用研究》文中研究说明一、研究目的肝癌在我国肿瘤发病率和死亡率排名中高居前三位,患病人数和死亡人数占全球的一半左右,素有“癌症之王”之恶名。手术、局部消融是肝癌早期的最佳治疗方式,然多数病人确诊时已处于晚期阶段,化疗成为主要治疗手段之一,但是目前肝癌治疗仍然缺乏特效药物。肝癌是多种因素综合作用下形成的,癌细胞通过多种方式或信号通路得以不断增殖和转移,而且肿瘤组织微环境错综复杂,使得单一治疗方式或药物不能有效控制肝癌发展,因此探寻多手段、多药物联合治疗成为肝癌治疗的新策略。阿霉素是肝癌细胞敏感的少数化疗药物之一,但会引起骨髓、免疫抑制为主的毒副反应,减轻其毒副反应有助于增强抗肿瘤免疫应答从而有助于提高肝癌治疗效果。从中药枸杞中提取的枸杞多糖具有增强机体免疫功能、抗肿瘤、抗氧化等多种生物学效应,而且还有减轻放化疗骨髓抑制的作用。现有研究提示枸杞多糖兼具抗肿瘤和化疗保护剂的功能,具有减轻阿霉素免疫毒性、增强其抗肝癌作用的潜能。然而中药多糖是从中药提取的由一系列不同分子量多糖组分组成的混合物,不同分子量多糖组分可能具有不同的生物学活性,枸杞多糖抗肿瘤和免疫调节作用的主要活性组分及作用机制尚未清楚,这也有待进一步研究。因此本研究的主要目的在于:（1）分析不同分子量枸杞多糖组分抗肿瘤和免疫调节活性,以筛选枸杞多糖中具有抗肿瘤和免疫调节作用的主要活性组分。（2）探讨枸杞多糖抑制小鼠肝癌移植瘤生长的免疫学机制。（3）在上述基础上验证枸杞多糖是否能改善阿霉素化疗引起的免疫抑制状态,以增强其抗小鼠肝癌的疗效。二、研究方法与结果1.枸杞多糖组分紫外、红外光谱及LPS含量分析本实验采用紫外光谱扫描法对5种不同分子量的枸杞多糖组分（LBP-1、LBP-2、LBP-3、LBP-4和LBP-5）中核酸和蛋白质进行定性分析;采用红外光谱扫描法分析多糖组分中糖苷键构型及其它官能团情况;采用ELISA试剂盒检测多糖组分中LPS含量。结果表明,5种多糖组分都含有蛋白质而没有核酸;5种多糖组分都出现了多糖官能团的红外吸收峰,LBP-2/3/5的糖苷键为α构型,LBP-4中α、β构型均有,而LBP-1则无法判断。5种多糖组分都未见检出LPS。2.枸杞多糖抗肿瘤与免疫调节作用活性组分的筛选2.1不同分子量枸杞多糖对小鼠肝癌细胞H22增殖的影响采用MTT法检测细胞活性,流式计数分析细胞增殖情况,Annexin V/PI试剂盒检测细胞凋亡,罗丹明（Rho123）染色检测细胞膜电位,PI染色分析细胞周期。结果发现不同分子量枸杞多糖均能降低H22细胞活性,抑制其增殖,其中LBP-3作用最显着。进一步研究发现LBP-3可以剂量依赖性地抑制H22细胞周期使其停滞在S期,同时使细胞线粒体膜电位下降,从而引起细胞凋亡。2.2不同分子量枸杞多糖组分对小鼠淋巴细胞功能的影响采用MTT法检测不同分子量枸杞多糖对细胞活性的影响,并结合罗丹明（Rho123）染色检测细胞膜电位。在此基础上采用流式细胞术检测不同分子量枸杞多糖对淋巴细胞表达CD69分子的影响,利用CFSE标记淋巴细胞后检测细胞增殖情况。最后通过CBA技术检测了不同分子量枸杞多糖对淋巴细胞分泌细胞因子的影响。实验结果表明本实验条件下不同分子量枸杞多糖不会抑制淋巴细胞活性,相反LBP-3、LBP-4、LBP-5具有提高淋巴细胞活性的作用。LBP-2和LBP-4对淋巴细胞线粒体膜电位无明显影响,而LBP-3和LBP-5各剂量组细胞膜电位均高于对照组。LBP-2不能提高淋巴细胞CD69表达水平,LBP-3/4/5能不同程度提高淋巴细胞各亚群CD69表达率,其中LBP-3表现出较强的活性;深入分析发现LBP-3虽然对T细胞中CD4-CD3+T细胞、CD4+CD3+T细胞都有作用活化作用,但对CD4-CD3+T细胞作用更明显。LBP-3、LBP-5可以剂量依赖性地刺激淋巴细胞增殖,其中LBP-3作用最强,而LBP-2和LBP-4未见刺激淋巴细胞增殖。进一步分析发现LBP-3、LBP-5主要刺激CD19+B细胞增殖,对CD3+T细胞的增殖无显着促进作用。在实验浓度下LBP-3可以剂量依赖性地刺激淋巴细胞释放IL-6、IL-10、TNF和IFN-γ（P<0.001）,但是未见显着刺激淋巴细胞释放IL-2和IL-4。2.3不同分子量枸杞多糖组分对小鼠巨噬细胞功能的影响将巨噬细胞（RAW264.7）与不同分子量枸杞多糖共孵育24h,采用流式细胞术检测CD14、CD86、MHC-Ⅱ表达水平;采用Griess试剂检测巨噬细胞释放NO含量;RT-PCR检测一氧化氮合成酶mRNA表达水平;利用荧光探针DCFH-DA检测巨噬细胞内活性氧（ROS）生成水平;在此基础上采用CBA技术检测巨噬细胞释放细胞因子IL-6、TNF、IL-10水平;利用荧光显微技术观察巨噬细胞对荧光微球的吞噬作用,并采用流式细胞术对吞噬微球数量进行定量分析。实验结果显示LBP-2、LBP-3、LBP-4和LBP-5都可以显着提高巨噬细胞表面CD86、MHC-Ⅱ分子表达水平,其中LBP-3、LBP-4和LBP-5作用最强;LBP-3可以剂量依赖性地提高RAW264.7表面CD14表达强度、CD86和MHC-Ⅱ分子表达水平。LBP-3、LBP-4和LBP-5可以显着刺激RAW264.7细胞和小鼠原代腹腔巨噬细胞释放NO,其中LBP-3促NO分泌作用最强。进一步分析发现LBP-3显着提高巨噬细胞一氧化氮合成酶mRNA表达水平,其刺激巨噬细胞释放NO具有剂量-时间依赖性,。LBP3、LBP4、LBP5均能显着提高巨噬细胞活性氧生成量,与Control组比较差异具有统计学意义,而LBP-2未见此作用。LBP-3可以剂量依赖性地刺激巨噬细胞释放IL-6、TNF,在较高浓度时还可以促进细胞释放IL-10。此外,实验结果还显示LBP-3可以剂量依赖性地提高巨噬细胞吞噬功能,表现为经其处理过的巨噬细胞吞噬2个以上荧光微球的巨噬细胞数量显着增加,巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数均明显提高,与Control组比较差异具有统计学意义。2.4不同分子量LBP组分对小鼠肝癌移植瘤生长的影响BALB/C小鼠腋下接种H22细胞以构建肝癌移植瘤模型,分别采用LBP-1、LBP-2、LBP-3、LBP-4、LBP-5按剂量250mg/kg对小鼠进行治疗,或者采用不同剂量LBP-3对肝癌小鼠进行治疗,小鼠每天灌胃1次,连续十天。每天观察小鼠生活状态,实验结束后剥离肿瘤称重、计算抑瘤率;分离胸腺和脾脏以计算器官指数;取外周血检测白细胞数量;采用ELISA试剂盒检测血清中IL-2,IL-10,IFN-γ含量。结果表明LBP-3有效改善肝癌小鼠生活状态;在5个多糖组分中LBP-3能明显抑制小鼠移植瘤生长,表现为该组小鼠肿瘤质量显着减少,与模型组的比较差异具有统计学意义,肿瘤抑制率为37.97%,远高于其他多糖组分。不同分子量枸杞多糖处理的荷瘤小鼠脾和胸腺指数与模型组的比较均无显着差异,相反具有不同程度提高小鼠胸腺指数的趋势。LBP-2、LBP-5组小鼠血清中IL-2含量较模型组的高,而LBP-1、LBP-3组较模型组低,差异均有统计学意义。LBP-3组IL-10分泌水平明显低于模型组,然而LBP-5组的却显着高于模型组。LBP-3、LBP-5两组血清IFN-γ的含量显着低于模型组。进一步的研究发现不同剂量LBP-3对肝癌小鼠移植瘤均有不同程度的抑制作用,呈现剂量依赖性效应,LBP-3对荷瘤小鼠胸腺和骨髓无抑制作用,相反在一定剂量下可以改善荷瘤小鼠胸腺和骨髓抑制状态,增加外周血白细胞数量。33.从免疫学角度探讨枸杞多糖抑制小鼠肝癌发展的机制BALB/C小鼠腋下接种H22细胞以构建肝癌移植瘤模型,采用剂量250mg/kg的LBP-3进行干预,并设立正常对照和模型组。采用流式细胞术检测细胞表面CD3/CD19/CD8/CD4/CD69/PD-1/CD25分子表达水平;采用ELISA试剂盒检测血清TGF-β含量;将经CFSE标记的H22细胞与肝癌小鼠脾、肿瘤引流淋巴结（TDLN）淋巴细胞、腹腔巨噬细胞共孵育,流式检测H22细胞PI阳性比例。实验结果表明LBP-3显着提高肝癌小鼠外周血、TDLN和肿瘤组织CD3+T细胞比例。进一步分析发现在荷瘤小鼠外周血和TDLN中,CD8+T细胞和CD4+T细胞在T细胞中的比例没有发生变化,LBP-3也未见改变小鼠上述部位T细胞亚群的比例。然而,LBP-3可以增加荷瘤小鼠肿瘤组织CD8+T细胞比例,显着提高CD4+T细胞比例（P<0.001）。LBP-3显着提高肿瘤组织T细胞活化水平,通过进一步分析发现,LBP-3可以显着提高肝癌小鼠TDLN中CD8+T细胞和肿瘤组织中CD8-CD3+T细胞表达CD69分子的水平。LBP-3显着降低肝癌小鼠TDLN和肿瘤组织中CD3+T细胞表达PD-1分子比例。LBP-3可以明显下调TDLN和肿瘤组织中PD-1+CD25-CD4+Tregs比例,并且同时显着降低肿瘤组织中PD-1-CD25+CD4+Tregs的比例。LBP-3可以下调肝癌小鼠血清TGF-β1水平,与模型组比较差异具有统计学意义。进一步分析发现LBP-3显着增强肝癌小鼠脾细胞（主要是NK）、TDLN细胞（主要是CTL）和巨噬细胞杀伤H22细胞的功能,使得H22细胞死亡率明显高于模型组。4.LBP-3增强阿霉素抗小鼠肝癌移植瘤生长的作用研究4.1 LBP-3对阿霉素化疗小鼠免疫功能的影响采用腹腔注射阿霉素（5mg/kg）的方法构建阿霉素化疗小鼠模型,使用LBP3 250mg/kg、50 mg/kg进行干预治疗10天。每天记录小鼠体重及小鼠生存情况,观察小鼠活动状态、毛色、大便性质等一般情况。采用流式细胞术计数外周血白细胞相对数;分离胸腺计算小鼠胸腺指数;将小鼠脾细胞与CFSE标记的H22细胞共孵育24、48h,采用流式细胞术检测PI阳性的H22细胞比例以考察NK细胞杀伤功能。取正常对照组、Dox组和LBP-3 250 mg/kg组小鼠骨髓细胞进行细胞周期检测。实验结果LBP-3可以显着改善阿霉素化疗小鼠生活状态,促进小鼠体重恢复正常。LBP-3可以改善Dox诱导的小鼠胸腺和骨髓抑制状态,提高小鼠胸腺指数、促进小鼠外周血淋巴细胞数量恢复的作用。Dox化疗对小鼠NK细胞杀伤活性具有抑制作用,LBP-3两剂量组小鼠NK细胞杀伤活性基本恢复正常,表现为均较Dox组的显着提高,而与正常组的比较均无统计学意义,实验结果提示LBP-3具有改善Dox化疗小鼠NK细胞抑制状态的作用。4.2 LBP-3对阿霉素抗小鼠肝癌的影响BALB/C小鼠腋下接种H22细胞以构建肝癌移植瘤模型,分为模型组、阿霉素单独处理组、LBP-3 250mg/kg单独处理组及阿霉素与LBP-3联合处理组,小鼠ip阿霉素5mg/kg/次共2次,灌胃给予LBP-3连续10天。每天称取并记录小鼠体重,观察小鼠活动状态、毛色、粪便性状、生存情况等一般状况。实验结束时剥离肿瘤称重并计算抑瘤率;分离胸腺胸腺计算胸腺指数;采用流式细胞术对外周血淋巴细胞及其亚群相对细胞术进行检测;分别取ConA、LPS刺激脾淋巴细胞,流式计数细胞相对数,计算细胞增殖指数;将小鼠脾细胞、TDLN细胞与CFSE标记的H22细胞共孵育36h,采用流式细胞术检测PI阳性的H22细胞比例以考察NK细胞和CTL杀伤功能。实验结果显示LBP-3有效改善阿霉素化疗小鼠生活状态,表现为毛发光泽、活动状态、粪便性质较阿霉素单独处理组有所改善。与模型组比较,Dox、LBP-3、Dox和LBP-3联合处理组小鼠肿瘤质量均明显下降,差异均有统计学意义。在三个药物处理组中,Dox和LBP-3联合处理组小鼠肿瘤质量低于Dox和LBP-3单独处理组,差异具有统计学意义,其抑瘤率为79.06%,显着高于其他两组。在本实验条件下LBP-3未见显着改善Dox诱导的肝癌小鼠胸腺抑制状态,但可以改善小鼠骨髓抑制状态,表现为Dox和LBP-3联合处理组小鼠外周血总淋巴细胞及其各亚群淋巴细胞相对计数均较Dox组升高,其中总淋巴细胞、CD3+T细胞、CD19+B细胞、CD8+CD3+T细胞和CD8-CD3+T细胞相对计数与Dox组的比较差异具有统计学意义。LBP-3可以提高Dox化疗肝癌小鼠T细胞增殖能力但对B细胞增殖能力没有影响。Dox组小鼠脾细胞杀伤功能明显下降,与模型组比较差异具有统计学意义。LBP-3单独处理组及LBP-3和联合Dox处理组小鼠脾细胞杀伤功能显着高于Dox组,差异均有统计学意义。此外实验还显示,Dox组小鼠CTL杀伤活性与模型组的比较并没有显着差异,而LBP-3组、LBP-3和Dox联合处理组CTL活性均高于Dox组,且差异均有统计学意义。三、结论综合上述实验结果,本研究得到以下结论:3.1 LBP-3是LBP中抗肿瘤和免疫调节作用的主要活性组分:体外实验结果表明LBP-3可以直接抑制小鼠肝癌细胞增殖、促进细胞凋亡,同时可以促进淋巴细胞和巨噬细胞活化,分泌多种细胞因子;体内抑瘤实验结果显示相对枸杞多糖其他分子量组分,LBP-3显示出较高的抑制小鼠肝癌移植瘤生长的活性。体内外实验结果表明LBP-3是枸杞多糖中抗肿瘤和免疫调节的主要活性组分。33.2抑制肿瘤免疫抑制微环境形成,增强抗肿瘤免疫效应是LBP-3抑制小鼠肝癌移植瘤生长的免疫学机制LBP-3可以下调肝癌小鼠TDLN和肿瘤组织中T细胞PD-1分子表达水平,降低PD-1+CD25-CD4+Tregs和PD-1-CD25+CD4+Tregs比例,增强脾细胞（主要是NK）、TDLN细胞（主要是CTL）和巨噬细胞抗肿瘤活性,结果提示通过抑制肿瘤免疫抑制微环境形成,增强抗肿瘤免疫效应是LBP-3抑制小鼠肝癌移植瘤生长的免疫学机制。3.3 LBP-3在阿霉素抗小鼠肝癌中具有减毒增效的作用研究表明LBP-3可以有效改善阿霉素化疗导致的小鼠骨髓和免疫抑制状态;与阿霉素联合应用可以明显增强其抗肿瘤作用,这可能与增强阿霉素化疗肝癌小鼠抗肿瘤免疫功能有关。
任明[7]（2014）在《复合多糖抗辐射和抗肿瘤作用及其机制研究》文中研究指明近年来，恶性肿瘤已经成为严重危害人类健康、导致人类死亡的第一大恶疾。恶性肿瘤的治疗目前仍以手术治疗、放疗、化疗为主要方法。然而放射治疗和化学治疗存在着特异性较差，且能够对机体免疫功能造成损伤的弊端。因此研制毒性低、疗效好的抗癌活性成分且可保护和提高肿瘤患者免疫功能，尤其是提高患者的细胞免疫功能，进而减轻放、化疗的毒副作用的制剂，对于预防肿瘤的发生，提高肿瘤的治疗效果具有重要意义。大量的研究表明，多糖具有增强免疫功能、抗肿瘤作用，不同来源的植物多糖其发挥作用的机制不同，为此我们提出这样的假设，把不同的多糖按一定的比例配制成混合制剂，进入机体后将通过不同的途径提高机体的抗肿瘤和抗辐射作用，并探讨其作用机制，为肿瘤患者的临床治疗提供重要的实验依据。本课题从以下三个部分展开研究：第一部分复合多糖的抗肿瘤活性及作用机制探讨。采用MTT法分别检测人参多糖、松茸多糖和香菇多糖三种多糖对B16和H22肿瘤细胞的生长抑制作用，结果显示三种多糖对肿瘤细胞的生长抑制作用不显着；采用体外淋巴细胞增殖实验检测三种多糖对免疫细胞的影响，结果表明香菇多糖和松茸多糖能够促进淋巴细胞增殖，CTL实验进一步证实三种多糖能够通过增强淋巴细胞的增殖能力进而抑制肿瘤细胞的生长。每种多糖选择三个有效作用剂量通过正交试验找到复合多糖最佳的配比方案。分别建立B16和H22荷瘤小鼠模型，给予不同剂量治疗，观察复合多糖的抗肿瘤作用及其对化疗药物抗肿瘤作用的影响。测定各组荷瘤小鼠肿瘤的重量、体积，脾淋巴细胞CD4+和CD8+亚群数，自然杀伤细胞（NK）和细胞毒性T淋巴细胞（CTL）活性以及肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白介素-2（IL-2）、白介素-4（IL-4）和干扰素-γ （IFN-γ）等细胞因子水平。结果显示，与模型组、复合多糖单独治疗组、化疗药物单独治疗组比较，复合多糖联合化疗药物治疗组荷瘤小鼠肿瘤重量和体积显着降低；与化疗药物单独治疗组比较，复合多糖治疗组和复合多糖联合化疗药物治疗组血清中TNF-α、IL-2和IFN-γ水平显着升高、IL-4水平显着降低，脾淋巴细胞CD4+和CD8+亚群数显着升高，NK和CTL细胞活性显着升高；结果表明复合多糖与化疗药物联用使用的抗肿瘤效果显着优于复合多糖或化疗药物的单独使用。复合多糖增强化疗药物抑制肿瘤细胞生长的作用机制为多糖能够增强NK和CTL细胞活性，刺激肿瘤细胞死亡相关细胞因子（TNF-α、IL-2和IFN-γ等）的分泌，维持机体淋巴细胞CD4+和CD8+亚群数。第二部分复合多糖的体内抗辐射实验研究建立γ射线小鼠辐射损伤模型，观察复合多糖对小鼠辐射损伤的影响。将实验动物随机分成5组，即空白对照组、辐射对照组、复合多糖低剂量组、复合多糖中剂量组和复合多糖高剂量组，照射前预防性连续给药14天，然后除空白对照组外其余组均接受4.0Gy的γ射线全身均匀照射一次，于照射后第1、3、7天取材，检测各组小鼠的脾指数、胸腺指数、脾淋巴细胞增殖能力、外周血白细胞数、骨髓DNA含量、骨髓有核细胞数、骨髓嗜多染红细胞微核数、血清中MDA含量、SOD活性、CAT活性和GSH-Px活性等指标。结果显示，与辐射对照组相比，复合多糖组小鼠的脾指数、胸腺指数、脾淋巴细胞增殖能力、外周血白细胞数、骨髓DNA含量、骨髓有核细胞数、以及血清中SOD活性、CAT活性和GSH-Px活性均显着升高，骨髓嗜多染红细胞微核数和MDA含量显着下降。结果表明，复合多糖可以从增强机体免疫功能、保护造血系统和调节氧化-还原平衡系统三方面来拮抗辐射对机体的损伤。第三部分复合多糖的毒性实验研究采用最大耐受量实验和骨髓嗜多染红细胞微核实验检测复合多糖的毒性。最大耐受量试验可知实验组小鼠给予30g/kg·BW复合多糖后，观察期14天内小鼠无死亡，状态良好，未见异常症状；观察期结束后对小鼠进行解剖，肉眼观察小鼠的肝脏、肾脏、心脏、脾脏、肺脏的主要器官未见异常改变；与对照组相比，未发现病变和异常。通过实验测得小鼠经口灌胃给予复合多糖最大给药剂量大于30g/kg·BW。小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验表明，与阴性对照组相比，复合多糖实验组小鼠骨髓细胞嗜多染红细胞微核率无显着变化，复合多糖不会对机体染色体产生损伤。综上所述，本课题成功的研制出由松茸多糖、香菇多糖和人参多糖组成的复合多糖，它可以通过增强NK和CTL细胞活性，刺激肿瘤细胞死亡相关细胞因子的分泌以及维持机体淋巴细胞CD4+和CD8+亚群数等途径增强化疗药物抑制肿瘤细胞生长的作用；还可以从增强机体免疫功能、保护造血系统和调节氧化-还原平衡系统三方面来拮抗辐射对机体的损伤。
舒尊鹏[8]（2016）在《中药枳壳的药性理论、化学成分及药理作用的研究》文中进行了进一步梳理枳壳始记载于《神农本草经》,为中医常用理气药。枳壳性微寒,味苦、辛、酸,具有理气宽中、行滞消胀之功效,主治胸胁气滞、胀满疼痛、食积不化、痰饮内停、脏器下垂等症。虽然枳壳是中医临床常用药,但其性味及相关理论,文献记载出入较大,仍存在很多疑惑。本文基于中药“一药X味Y性（Y≤X）”的中药性味新假说理论,以枳壳为研究对象,运用中药性味可拆分,可组合的研究方法,综合运用中药学、药理学、化学等理论和技术,对枳壳的性味物质基础和性味药理学进行了研究,力求阐明其性味科学内涵,明晰其作用特点与适应症,为临床遣药组方奠定理论基础。同时也以更多的研究实例验证“中药一味一性、一药X味Y性（Y≤X）”的中药性味理论假说的客观性,进一步完善中药性味可拆分性、可组合性研究的规范,进而丰富中医药性味理论,并为临床用药及新药研发提供重要的参考。本文主要研究内容如下:1文献综述（1）本部分在系统查阅历代本草有关中药性味记载的基础上,通过对枳壳古今文献的整理与分析,介绍了枳壳品种及道地沿革考证、化学成分、药理作用和临床应用的研究现状,从而为本文研究的开展奠定了扎实的文献资料基础。（2）本文通过大量的文献查阅,对植物多糖的提取、分离、纯化、结构鉴定及生物活性进行了归纳和总结。为枳壳中多糖类大分子化合物的研究提供参考。（3）枳壳的性味有着相当复杂的演变历程,通过检索大量古籍文献与现代临床资料,系统梳理了枳壳性味理论的演变过程,确认不同时期、不同医家对性味理论的认识,深化对枳壳性味的理解。枳壳性味变化主要历经:由始载于《神农本草经》的“苦、寒”到唐、宋代的“苦,酸、微寒”和“苦,辛、微寒”,再到现、当代记载的“苦,辛,酸、微温”,经历了由“单味”到“复合药味”及药性“由寒到微温”的巨大发展演变过程。2枳壳性味物质基础的可拆分性研究中药的性味不仅表明了中药所具有的功能,也表明了其相应的物质基础。现代药理学研究结果提示,一类化合物或结构骨架类似的一类化学成分可能具有共同的药理作用。因此,本文综合考虑中药药效物质基础的种类、成分类别及成分的理化性质等因素,将枳壳水煎液拆分成4个组分,即多糖组分、黄酮组分、挥发油组分和生物碱组分。在获得各化学拆分组分基础上,采用UPLC-MS和GC-MS两种方法开展化学拆分组分的一般化学特征研究。研究结果表明:本文研究工作中建立的拆分方法,可达到组分之间拆分明确,化学成分互不交叉,具有科学性和规范性,可以为开展同类研究提供借鉴。3枳壳性味药理学评价体系的建立和各化学拆分组分的性味归属（1）本部分研究以“性味是对中药功效的高度概括与凝练”为切入点,采用传统的中医思维方式和现代药理学理论相结合的方法,建立性味—功效—药理指标的相关性,进而构建枳壳的性味药理学评价体系。本文采用与枳壳性味功效相关的促进胃排空,抗胃溃疡作用,镇痛、平喘化痰、利胆和健脾等复合药理学指标作为性味功效评价体系,对全部化学拆分组分的生物学效应开展研究。结果表明:促进胃排空作用的物质基础为挥发油组分和生物碱组分;抗胃溃疡作用的物质基础为黄酮组分和多糖组分;镇痛作用的物质基础为挥发油组分和生物碱组分;平喘化痰作用的物质基础为挥发油组分和生物碱组分;利胆作用的物质基础为黄酮组分;健脾作用的物质基础为多糖组分。（2）通过上述的实验研究结果,结合传统中医药理论、中医临床用药经验及现代药理学理论,对枳壳各化学拆分组分进行性味归属。实验结果如下:挥发油组分和生物碱组分为“味辛”的物质基础,黄酮为“味酸”的物质基础,多糖组分为“味苦”的物质基础。4枳壳多糖的分级提取、结构鉴定及生物活性研究（1）枳壳多糖的分离纯化及其抗氧化作用研究本文研究发现,枳壳中多糖组分具有一定的“健脾”活性。经过文献查阅,目前对于枳壳中多糖类化合物的研究仍处于空白阶段。本文对枳壳多糖的提取、分离、纯化、结构鉴定以及其生物活性进行了深入研究①采用冷水、热水、1mol/LNaOH溶液对枳壳多糖进行分级提取,得到枳壳冷浸粗多糖（CALA）、热提粗多糖（CALB）和碱提粗多糖（CALC）;采用体外抗氧化实验（DPPH自由基清除实验、羟自由基清除实验、超氧自由基清除实验和H2O2清除实验）和小鼠体内抗氧化实验评价了 3种枳壳粗多糖的抗氧化活性,结果表明CALB的抗氧化活性最强。②通过弱阴弱阳离子交换串联树脂、离子交换纤维素、离子交换琼脂糖凝胶、高分辨丙烯葡聚糖凝胶等离子交换和分子筛柱色谱对CALB进行分离和纯化,得到4种均多糖,即CALB-1、CALB-2、CALB-3和CALB-4。进一步的研究证明,这4种均多糖均为非淀粉类物质,不含还原性单糖、多肽和蛋白质等杂质。通过高碘酸氧化、Smith降解、甲基化分析等方法和紫外、红外、HPLC和GC-MS等仪器对4种均多糖进行了初步的结构鉴定。③采用PMP柱前衍生化法测定了 4种均多糖的单糖组成,结果如下:CALB-1由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、半乳糖和阿拉伯糖组成;CALB-2由鼠李糖、半乳糖醛酸、半乳糖和阿拉伯糖组成;CALB-3由甘露糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸、半乳糖和阿拉伯糖组成;CALB-4由甘露糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸、半乳糖和阿拉伯糖组成。通过体外抗氧化实验证明,在4种均多糖中,CALB-3的抗氧化活性最强。本文研究表明,枳壳的药效物质基础不仅仅是人们一直认为的挥发油、生物碱和黄酮等,还包括多糖类成分。枳壳多糖的分离纯化及其抗氧化作用研究深化了对中药枳壳的认识,为枳壳多糖的进一步研究以及开发利用提供了科学依据。（2）基于MAPKs信号通路的枳壳多糖CALB-3诱导PBMCs中细胞因子表达的作用机制研究本文发现,枳壳多糖具有促进小鼠脾细胞增殖的作用。因此,本文继续选取人外周血单个核细胞（PBMCs）为研究对象,以均多糖CALB-3为研究药物,探讨CALB-3免疫调节活性的作用机制。实验结果表明:CALB-3可促进PBMCs细胞增殖及细胞上清液中NO和细胞因子的分泌。此外,采用 Western blot 技术检测,发现 CALB-3 还可上调 MAPKs（ERK,JNK,p38）的磷酸化水平,并促进p65的核转位,进而诱导细胞因子的分泌而发挥免疫调节作用。（3）枳壳粗多糖CALB对60Coγ-射线诱导小鼠的抗辐射作用的研究通过上述实验发现,枳壳粗多糖CALB既表现出抗氧化作用又呈现出一定的免疫调节作用。综合两方面的活性,本文首次尝试探讨枳壳粗多糖CALB对60Coγ-射线诱导小鼠的抗辐射作用。实验结果表明:CALB各剂量组均能显着提高辐射小鼠的存活率,并提高小鼠骨髓细胞中DNA含量及降低骨髓细胞微核数。此外,CALB还可以促进脾细胞增殖,提高辐射小鼠血清、脑和肝组织中SOD和GSH-Px水平,同时降低MDA含量。这些结果证明,CALB对辐射损伤具有一定程度的保护作用,可用于枳壳的进一步开发与利用。5基于NF-κB信号通路的红橘素对LPS诱导的神经小胶质细胞免疫抑制作用的机制研究本文以LPS诱导的小胶质细胞为体外模型,筛选了枳壳中7种黄酮类化合物抗神经炎症的活性,结果证明红橘素的活性为最强。继之以红橘素为研究对象,探讨了其抗神经性炎症可能的作用机制。实验结果表明:红橘素可以减少一氧化氮（NO）、前列腺素E2（PGE2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的分泌。同时,可抑制一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶（COX-2）的蛋白表达水平以及TNF-α,IL-1β,IL-6的mRNA表达水平。此外,运用Western blot技术检测,发现红橘素还能抑制LPS诱导的ERK1、JNK1和p38的磷酸化水平以及p65核转位。
李小雨[9]（2013）在《元蘑多糖活性部位分析及对60Co-γ辐射损伤的防护作用》文中研究表明电离辐射通过诱导人体产生过量的ROS，攻击机体中的生命物质，如蛋白质、脂质和糖类，引发自由基链状反应，破坏机体内环境稳态。科学研究发现长期暴露在电离辐射环境下能够诱导人体产生各种疾病，如衰老、炎症、心脑血管疾病，甚至引发癌症，筛选出高效低毒的辐射防护剂成为科研工作者研究的热点。据研究报道多糖能够通过提升机体的抗氧化系统和免疫系统的活性，从而发挥辐射防护的作用。因此，本论文以食用菌为研究对象，通过在体外建立多重抗氧化模型，从8种食用菌中筛选出抗氧化活性最强的中性元蘑多糖（NTHSP）作为后续研究目标；采用响应面设计优化NTHSP提取工艺，并对其进行纯化和结构表征；系统的研究了NTHSP在体外和体内对辐射诱导氧化应激的防护功效并揭示其辐射防护作用机制。采用酸碱度不同的3种溶剂从产自中国不同地区具有代表性的8种食用菌中分离23种食用菌多糖，成分分析结果表明食用菌多糖样品中仅含有少量蛋白质，无多酚类物质；通过在体外建立抗氧化模型，研究了食用菌多糖对生理性OH·自由基、超氧自由基和非生理性ABTS自由基的清除活性、对脂质过氧化反应的抑制作用以及铁离子还原能力，结果表明NTHSP的抗氧化活性最强，选择其作为后续研究对象。采用响应面设计对NTHSP提取工艺进行优化，得到最佳提取条件为：提取温度94℃、提取时间3.0h、液料比110:1和超声功率480W，所得到的多糖提取得率为17.45±0.18%，而通过传统方法提取NTHSP的得率仅为10.21±0.36%；通过离子交换纤维素DEAE-52及葡聚糖凝胶层析Sephadex G-100对NTHSP进行纯化，采用凝胶渗透色谱（GPC）、气质联用（GC-MS）、红外光谱（FT-IR）、核磁共振光谱（NMR）和原子力显微镜（AFM）对其结构进行表征，结果表明NTHSP为一种具有高分支结构的葡聚糖，分子量为8.09×103，由阿拉伯糖：甘露糖：葡萄糖：半乳糖（3.8:15.8:28.4:10.5）组成，主链由→3,6)-α-D-Glcp-（1→组成，其侧链→2）-α-L-Arap-(1→、α-D-Manp-（1→和→6）-β-D-Galp-（1→分别连接在→3,6）-α-D-Glcp-（1→的3位、3位和6位上，其中，→2）-α-L-Arap-（1→和→6）-β-D-Galp-(1→的2位和6位分别连接甲基。通过在体外建立辐射诱导细胞氧化损伤模型，研究NTHSP对大鼠外周血白细胞、大鼠脾细胞和人脐静脉内皮细胞ECV304的辐射防护作用，通过对辐射后大鼠脾细胞中SOD和CAT的活性以及MDA的水平进行研究，发现NTHSP能够显着提升辐射后大鼠脾细胞中抗氧化酶SOD和CAT的活性，并降低脾细胞脂质过氧化反应的发生；NTHSP还能够有效的降低外周血白细胞中异形淋巴细胞、带空泡分叶细胞和退行性变细胞的数量，提升正常白细胞的数量，对外周血白细胞起到有效的防护；通过DNA ladder研究NTHSP对辐射后脾细胞DNA的防护作用，结果表明NTHSP对电离辐射诱导脾细胞DNA凋亡起到显着的防护功效，并不同程度的促进了脾细胞和内皮细胞增殖，显着的提升辐射后脾细胞和内皮细胞的存活率。通过在体内建立辐射诱导小鼠氧化损伤模型，研究NTHSP的辐射防护途径，结果显示NTHSP能够有效的提升辐射后小鼠体内的抗氧化酶系（SOD、CAT和GSH-Px）的活性和增强抗氧化物质（GSH、VE和铜蓝蛋白）的合成能力，并降低小鼠体内脂质过氧化产物MDA的水平，表明NTHSP能够增强辐射后小鼠抗氧化系统的活性；对辐射后小鼠特异性免疫和非特异性免疫进行研究，发现NTHSP能够有效的提升小鼠血液系统免疫能力、增加小鼠免疫器官指数、促进脾淋巴细胞增殖并增强单核细胞的吞噬作用；通过对小鼠骨髓微核、骨髓染色体畸变和DNA含量进行分析，结果显示NTHSP能够对辐射诱导小鼠产生的遗传毒性起到有效的防护。通过免疫组织化学方法和流式细胞仪检测脾细胞周期研究NTHSP的辐射防护机制进行研究，结果发现NTHSP能够有效的抑制电离辐射诱导小鼠脾细胞停滞在G0/G1期，并对电离辐射诱导的脾细胞凋亡起到防护功效，从而恢复细胞的正常生理代谢过程；通过对细胞凋亡线粒体途径相关蛋白表达进行分析，研究发现NTHSP能够通过抑制促凋亡蛋白Bax、细胞色素c和Caspase-3活化亚基的表达，促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达而抑制细胞凋亡，从而对辐射诱导氧化损伤具有防护功效。本课题研究发现NTHSP可以降低电离辐射诱导活性氧ROS的产生，调节细胞内氧化还原状态，提升机体免疫活性，通过影响线粒体凋亡信号途径相关蛋白表达而抑制细胞凋亡，从而对辐射诱导的氧化损伤具有显着的防护功效。另外，关于NTHSP对辐射诱导小鼠脾细胞凋亡的其他凋亡途径的影响还需进一步研究和探索。本研究对于揭示电离辐射防护途径具有一定的理论价值，对进一步开发天然高效辐射防护剂具有现实意义。
陈宏伟[10]（2010）在《蛹拟青霉对三种重要微量元素的有机转化及有机转化物的功能研究》文中指出本研究利用蛹虫草无性型——蛹拟青霉（Paecilomyces militaris）为载体,采用液体深层发酵法对硒、锌、锗三种重要微量元素进行富集和有机转化,探索了蛹虫草菌丝体对三种微量元素的富集、有机转化情况、蛹虫草菌丝体活性成分变化情况、微量元素与蛹虫草菌丝体代谢物的结合形式、微量元素在菌丝体内的分布以及有机转化物的生物活性和功能等问题,为更好地研制和开发对人体有益,且安全、高效,既能补充微量元素又具有生理活性的功能性食品和医用药物奠定基础。1、以生物量和微量元素硒、锌、锗的富集能力为指标,对本实验室已有的30株蛹拟青霉进行了筛选。实验结果表明,不同菌株对硒、锌、锗的富集能力各不相同,富集能力的高低基本上与菌丝体生物量和硒、锌、锗有机转化率有关。菌丝体的耐硒能力最弱,耐锌能力较好,耐锗能力最强；从有机转化率来看,硒最高,锌次之,锗最低。（1）富硒能力最强的菌株为PM14号菌株,在Na2Se03浓度为20μg/mL条件下,有机硒转化率达到31.6%。其生物量在相同浓度下也最高,达到17.0 mg/mL。（2）富锌能力较好的菌株为PM28号和PM14号菌株,在ZnS04浓度为200μg/mL条件下,有机锌转化率分别达到6.65%和5.78%。在相同浓度下,其生物量达到最大分别为19.5 mg/mL,17.6 mg/mL（3）富锗最佳菌株为PM28号菌株和PM14号菌株,在锗浓度为500μg/mL条件,有机锗转化率分别达到2.3%和1.9%。在相同浓度下,其生物量分别为15.1 mg/mL，13.8 mg/mL。从总体上衡量,由于PM14号菌株富集硒、锌、锗的能力都很强,因此,确定PM14号菌株为进一步研究的菌株。2、研究了有机硒、锌、锗在蛹拟青霉菌丝体内蛋白质、多糖和核酸等大分子物质中的含量分布情况。实验结果表明,有机硒、锌、锗含量在蛋白质中最多,其次是多糖,最少的是核酸。硒、锌、锗浓度对其含量有影响,当浓度过高或过低时其含量均降低。（1）当培养基中Na2Se03浓度为20μg/mL时,蛋白质、多糖、核酸中有机硒含量均达到最多,分别为221.5μg/g、86.2μg/g和0.6μg/g;当Na2Se03浓度为10μg/mL时,蛋白硒、多糖硒和核酸硒分别占菌丝体总有机硒的比例最大,分别为菌丝体总有机硒的65.8%、28.1%和0.2%,分别是空白的2.7倍、3.9倍和3.8倍。蛋白、多糖、核酸中总的有机硒含量在培养基Na2Se03浓度为20μg/mL时最多为308.4μg/g。在培养基Na2Se03浓度为10μg/mL时,蛋白硒、多糖硒、核酸硒在菌丝体总有机硒中占的比例最大,达到94.1%。（2）在实验锌浓度范围内,随着培养基中锌浓度的增加,蛋白质、多糖、核酸中有机锌的含量不断增加,蛋白质、多糖中有机锌占菌丝体总有机锌的比例都随着培养基中锌浓度的增加而增加,而核酸中有机锌比例却不断减少,但变化不明显。当ZnSO4浓度为200μg/mL时,有机锌含量最多,其在体内的分布情况是,蛋白质最多占菌丝体总有机锌的65.6%,其次是多糖有机锌占7.2%,核酸中有机锌最少,只占0.8%。此时蛋白锌和多糖锌分别是空白的2.2倍和1.1倍,而核酸锌却比空白少了33.9%。由此可见锌对蛋白质和多糖中有机锌合成的促进作用比较明显。（3）实验表明,低浓度锗对蛋白质、多糖、核酸中有机锗的含量有促进作用,高浓度锗对有机锗的形成有一定的抑制作用。当Ge02浓度为500μg/mL时,蛋白质、多糖、核酸中有机锗含量均达到最大,分别达到284.0μg/g、261.5μg/g和137.6μg/g,分别是空白组的4.4倍、5.4倍和8.3倍。蛋白锗和多糖锗所占菌丝体总有机锗比例相似。当Ge02浓度在100μg/mL时,蛋白质、多糖和核酸中的有机锗含量占菌丝体总有机锗的比例最高,分别达到39.8%,36.8%和18.2%。蛋白、多糖和核酸中有机锗之和在Ge02浓度为100μg/mL时,所占菌丝体总有机锗比例最大,达到94.8%。3、探讨了硒、锌、锗浓度对蛹拟青霉菌丝体的生物量和主要活性成分（胞内多糖、微量元素含量、虫草素、菌丝体SOD、蛋白质含量、氨基酸含量等）的影响。结果表明,硒、锌、锗在适宜浓度范围内,对菌丝体的主要活性成分有促进作用,浓度过大,对相关活性成分有抑制作用,不同的生物学指标所需的硒、锌、锗浓度各不相同。硒、锌、锗的适宜浓度分别为：10-20μg/mL,100μg/mL和200μg/mL-300μg/mL。4、抗氧化作用实验表明,富硒、锌、锗多糖均具有较好的清除超氧自由基、羟自由基和有机自由基DPPH的能力,硒、锌多糖清除自由基的能力与空白多糖相比具有显着差异。从清除自由基的种类来看,它们清除DPPH的能力最强,其次是羟自由基,最后是氧自由基。总体来看,硒多糖清除自由基能力最好,其次是锌多糖,最后是锗多糖。5、果蝇寿命实验表明,硒、锌、锗多糖对果蝇的半数死亡时间、平均寿命和最高寿命都有显着影响,对果蝇具有明显的延缓衰老作用。多糖对半数死亡时间的延长最好,而且是雄性好于雌性；硒多糖对最高寿命和平均寿命的影响无显着差异,锌、锗多糖对之的影响是最高寿命好于平均寿命,从性别差异来看,基本上是雌性优于雄性。硒多糖对于增加体弱果蝇的寿命效果显着,锌、锗多糖对于延长体魄强壮果蝇的寿命较好。6、小鼠负重游泳力竭实验、血乳酸含量和血尿素氮含量测定以及小鼠常压耐缺氧实验结果表明,富硒、锌、锗这三种蛹虫草菌丝体不同浓度对小鼠不同生理时期具有不同的耐疲劳能力。它们可以显着延长小鼠负重游泳力竭实验时间,具有明显减少小鼠在疲劳状态下体内产生乳酸的作用,对疲劳过程中产生的血尿素氮也有显着的减少或清除作用。然而,它们的耐缺氧效果不够明显。7、蚕豆微核实验表明,富硒、锌、锗多糖没有致突变作用,对抑制丝裂霉素和紫外线诱发的蚕豆根尖细胞微核的产生具有显着作用,多糖浓度与微核抑制率有明显的剂量-效应关系,微核抑制率随着多糖浓度的增加而增加。当多糖浓度为100μg/mL时,富硒、锌、锗多糖对丝裂霉素和紫外线诱发微核的抑制率分别为46.5%、37.2%、34.1%和53.3%、48.6%、43.8%。对微核的抑制效果是富硒多糖>富锌多糖>富锗多糖。8、体外抗肿瘤实验表明,硒多糖、锌多糖对肺腺癌A549细胞株生长的抑制作用与空白对照具有极显着差异,可以显着提高对肺腺癌A549细胞株生长的抑制作用,当多糖浓度为4 mg/mL时,硒多糖和锌多糖对肺腺癌A549细胞株生长的抑制率分别为54.2%和53.9%,分别比空白菌丝体多糖的抑制率提高38.8%和38.0%。硒、锌、锗多糖对鼻咽癌CNE-1细胞株生长的抑制作用与空白对照均具有极显着差异,当多糖在浓度为4 mg/mL时,硒、锌、锗多糖对鼻咽癌CNE-1细胞生长的抑制率分别为40.2%,32.1%和39.56%,分别比空白对照提高128.8%、82.4%和125.2%。硒、锌、锗多糖可以显着提高鼻咽癌CNE-1细胞株生长的抑制作用。9、小鼠急性经口毒理实验表明,蛹拟青霉富硒、锌、锗菌丝体属于无毒级产品。本研究表明,蛹拟青霉液体培养菌丝体具有较好的富集硒、锌、锗的能力,在适当的微量元素浓度时,富集微量元素后的菌丝体主要活性成分含量有明显提高,富硒、锌、锗菌丝体及微量元素有机物的抗氧化、抗疲劳、抗突变和抗肿瘤能力有显着增强,小鼠急性经口毒理实验和蚕豆根尖细胞微核实验表明,富硒、锌、锗蛹拟青霉菌丝体没有致突变作用,对小鼠无毒性。
二、平阳霉素和电离辐射对小鼠脾淋巴细胞转化的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、平阳霉素和电离辐射对小鼠脾淋巴细胞转化的影响（论文提纲范文）
（1）桑叶粉及活性成分抗辐射功能和作用机理的研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 桑叶的简介 |
| 1.2 桑叶中的活性成分 |
| 1.2.1 黄酮类 |
| 1.2.2 氨基酸 |
| 1.2.3 生物碱 |
| 1.2.4 桑叶多糖 |
| 1.2.5 甾醇类化合物 |
| 1.3 电离辐射的概述及其对机体的损害 |
| 1.3.1 电离辐射的概述 |
| 1.3.2 电离辐射对生物机体的损害 |
| 1.3.3 抗辐射药物的现状 |
| 1.3.4 抗辐射药物作用机制 |
| 1.4 桑色素的研究进展 |
| 1.4.1 桑色素的概述 |
| 1.4.2 .桑色素的抗癌作用 |
| 1.4.3 桑色素的抗炎免疫作用 |
| 1.4.4 桑色素在检测中的应用 |
| 1.5.1-脱氧野尻霉素(DNJ)的研究进展 |
| 1.5.1 DNJ的概述 |
| 1.5.2 DNJ的降血糖功能 |
| 1.5.3 DNJ的抗病毒功能 |
| 1.5.4 DNJ的抗癌功能 |
| 第二章 桑叶粉抗辐射功能的研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验材料 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物分组 |
| 2.2.2 电离辐射 |
| 2.2.3 脾脏指数和肝脏指数 |
| 2.2.4 骨髓DNA含量的测定 |
| 2.2.5 脾淋巴细胞增殖指数 |
| 2.2.6 骨髓中微核数的测定 |
| 2.2.7 小鼠血清,肝脏中抗氧化酶活性的测定 |
| 2.2.8 小鼠血清,肝脏中丙二醛含量的测定 |
| 2.2.9 统计分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 桑叶活性成分抗辐射功能的比较 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 主要试剂 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1小鼠存活率实验 |
| 3.2.2 动物分组 |
| 3.2.3 电离辐射 |
| 3.2.4 脾脏指数和肝脏指数 |
| 3.2.5 骨髓DNA含量的测定 |
| 3.2.6 血常规分析 |
| 3.2.7 脾淋巴细胞增殖 |
| 3.2.8 骨髓中微核数的测定 |
| 3.2.9 肝脏的H&E染色分析 |
| 3.2.10 血清,肝脏中生化指标的测定 |
| 3.2.11 统计分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 辐射损伤小鼠存活率模型比较桑叶中抗辐射活性成分 |
| 3.3.2 Morin和DNJ对脾脏指数和肝脏指数的影响 |
| 3.3.3 Morin和DNJ对小鼠骨髓DNA含量的影响 |
| 3.3.4 Morin和DNJ对小鼠外周血细胞计数的影响 |
| 3.3.5 Morin和DNJ对小鼠脾淋巴细胞增殖指数的影响 |
| 3.3.6 Morin和DNJ对小鼠骨髓微核细胞的影响 |
| 3.3.7 Morin和DNJ对辐射损伤肝组织病理变化的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 桑叶粉、桑色素、DNJ抗辐射机理的研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料及主要试剂 |
| 4.1.2 主要仪器设备 |
| 4.1.3 Real time PCR方法 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.2.1 桑色素、DNJ对凋亡基因的影响 |
| 4.2.2 桑色素、DNJ对造血调控基因的影响 |
| 4.2.3 桑色素、DNJ对细胞因子基因的影响 |
| 4.2.4 桑色素、DNJ对抗氧化基因的影响 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的学术活动及成果情况 |
（3）玉屏风多糖及其组方多糖的质量控制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表(Abbreviations) |
| 第一章 前言 |
| 1.1 玉屏风散概述 |
| 1.2 玉屏风多糖及其组方多糖的研究进展 |
| 1.2.1 玉屏风多糖概述 |
| 1.2.2 黄芪多糖概述 |
| 1.2.3 白术多糖概述 |
| 1.2.4 防风多糖概述 |
| 1.3 多糖的提取、纯化 |
| 1.3.1 多糖的提取 |
| 1.3.2 多糖的纯化 |
| 1.4 中药多糖质量控制研究进展 |
| 1.4.1 多糖的总糖含量测定方法 |
| 1.4.2 多糖分子量大小和分布测定方法 |
| 1.4.3 多糖中单糖组成和含量测定方法 |
| 1.4.4 高效液相色谱法在多糖研究领域的应用 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 1.6 创新点 |
| 第二章 玉屏风复合多糖及其组方多糖的提取纯化与含量测定 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 主要仪器 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 YPF-P及其组方多糖的提取 |
| 2.2.2 YPF-P及其组方多糖的纯化 |
| 2.2.3 YPF-P及其组方多糖的含量测定 |
| 2.3 试验结果 |
| 2.3.1 YPF-P及其组方多糖的提取纯化结果 |
| 2.3.2 YPF-P及其组方多糖的含量测定结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 YPF-P及其组方多糖的提取 |
| 2.4.2 YPF-P及其组方多糖的纯化 |
| 2.4.3 YPF-P及其组方多糖的含量测定 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 玉屏风复合多糖及其组方多糖的组成分析与生物活性检测 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 主要仪器 |
| 3.1.2 试剂 |
| 3.1.3 试验动物和细胞 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 YPF-P及其组方多糖分子量与化学均一性检测 |
| 3.2.2 YPF-P及其组方多糖中单糖组成分析 |
| 3.2.3 YPF-P及其组方多糖CEF体外增殖能力的测定 |
| 3.3 试验结果 |
| 3.3.1 YPF-P及其组方多糖分子量及化学均一性检测结果 |
| 3.3.2 TLC法检测YPF-P及其组方多糖中单糖组成结果 |
| 3.3.3 柱前衍生化HPLC法检测YPF-P及其组方多糖的单糖组成结果 |
| 3.3.4 YPF-P及其组方多糖CEF体外增殖能力的测定结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 YPF-P及其组方多糖分子量及化学均一性检测 |
| 3.4.2 TLC法检测YPF-P及其组方多糖中单糖组成 |
| 3.4.3 柱前衍生化HPLC法检测YPF-P及其组方多糖的单糖组成 |
| 3.4.4 YPF-P及其组方多糖CEF体外增殖能力的测定 |
| 3.5 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得成果 |
| 致谢 |
（4）中药抗生素牛至油注射亚微乳的制备及药效学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 第一章 牛至挥发油提取工艺的研究 |
| 第一节 水蒸气蒸馏法提取工艺的研究 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第二节 减压提取法工艺的研究 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第三节 牛至挥发油常压提取和减压提取的比较与分析 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第二章 牛至药材不同部位所得挥发油化学成分的研究 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第三章 牛至药材不同部位所得挥发油抗菌性及抗氧化性的研究 |
| 第一节 牛至药材不同部位所得挥发油抗菌性实验 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第二节 牛至药材不同部位所得挥发油抗氧化性实验 |
| 一、DPPH清除率实验 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 二、总还原能力实验 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第四章 牛至挥发油中三种成分含量测定方法的建立 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第五章 牛至油注射亚微乳的制剂工艺学研究 |
| 第一节 牛至油注射亚微乳处方前研究 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第二节 牛至油注射亚微乳处方工艺研究 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第三节 牛至油注射亚微乳制备工艺研究 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第四节 牛至油注射亚微乳灭菌工艺的考察 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第六章 牛至油注射亚微乳中三种成分的含量测定 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第七章 牛至油注射亚微乳理化性质、安全性和急毒性的考察 |
| 第一节 牛至油注射亚微乳理化性质的考察 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第二节 牛至油注射亚微乳稳定性的考察 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第三节 牛至油注射亚微乳的安全性试验 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第四节 牛至油注射亚微乳的急性毒性试验 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第八章 牛至油及制剂的初步药效学研究 |
| 第一节 牛至油注射亚微乳抗肺炎作用的研究 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第二节 牛至油提高机体免疫力的实验研究 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 第九章 牛至油注射亚微乳的药动学研究 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 小结与讨论 |
| 结语和创新点 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 博士在读期间的科研成果 |
| 致谢 |
（5）玫瑰茄挥发油和多糖的成分分析与结构鉴定及其抗炎、免疫活性评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 玫瑰茄概述 |
| 1.2 玫瑰茄的化学成分和生物活性 |
| 1.2.1 营养价值 |
| 1.2.2 活性成分 |
| 1.2.2.1 有机酸 |
| 1.2.2.2 花青素 |
| 1.2.2.3 酚类和黄酮类 |
| 1.2.2.4 多糖、粘液质和果胶 |
| 1.2.2.5 挥发性成分（挥发油） |
| 1.3 玫瑰茄的开发利用及药用价值 |
| 1.3.1 食品工业的开发利用 |
| 1.3.2 保健和药用价值 |
| 1.3.2.1 抗菌和抗寄生物的活动 |
| 1.3.2.2 退热、抗镇痛和抗炎活性 |
| 1.3.2.3 抗氧化 |
| 1.3.2.4 肾脏保护/利尿 |
| 1.3.2.5 护肝 |
| 1.3.2.6 降血脂 |
| 1.3.2.7 糖尿病 |
| 1.3.2.8 降压 |
| 1.3.2.9 预防癌症 |
| 1.3.2.10 其他 |
| 1.4 本课题的研究背景和研究内容 |
| 1.4.1 立题背景 |
| 1.4.2 本课题主要研究内容 |
| 第二章 玫瑰茄挥发油的成分分析和活性筛选 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 玫瑰茄挥发油的成分分析 |
| 2.2.1 实验材料与设备 |
| 2.2.1.1 主要材料和试剂 |
| 2.2.1.2 主要仪器与设备 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.2.1 玫瑰茄花萼的干燥和处理 |
| 2.2.2.2 SD法提取玫瑰茄挥发油 |
| 2.2.2.3 HS-SPME法提取玫瑰茄挥发油 |
| 2.2.2.4 GC-MS对玫瑰茄挥发油的组分分析 |
| 2.2.3 实验结果与讨论 |
| 2.3 玫瑰茄挥发油的抗氧化活性 |
| 2.3.1 实验材料与设备 |
| 2.3.1.1 主要材料与试剂 |
| 2.3.1.2 主要仪器与设备 |
| 2.3.2 实验方法 |
| 2.3.2.1 铁离子还原/抗氧化力测定法（FRAP法） |
| 2.3.2.2 清除DPPH·能力 |
| 2.3.2.3 清除ABTS+·能力 |
| 2.3.3 实验结果与讨论 |
| 2.3.3.1 FRAP法测定总抗氧化 |
| 2.3.3.2 清除DPPH自由基 |
| 2.3.3.3 清除ABTS自由基 |
| 2.4 玫瑰茄挥发油的抗肿瘤活性 |
| 2.4.1 实验材料与设备 |
| 2.4.1.1 主要材料与试剂 |
| 2.4.1.2 主要仪器与设备 |
| 2.4.2 实验方法 |
| 2.4.2.1 玫瑰茄挥发油样品配制 |
| 2.4.2.2 细胞培养、传代及冻存 |
| 2.4.2.3 MTT法测定HSO对肿瘤细胞增殖的抑制作用 |
| 2.4.3 实验结果与讨论 |
| 2.4.3.1 MCF-7 的增殖抑制作用 |
| 2.4.3.2 HepG2的增殖抑制作用 |
| 2.4.3.3 PC3的增殖抑制作用 |
| 2.5 玫瑰茄挥发油的抑菌活性 |
| 2.5.1 实验材料和设备 |
| 2.5.1.1 材料与试剂 |
| 2.5.1.2 仪器与设备 |
| 2.5.2 实验方法 |
| 2.5.2.1 挥发油样品溶液的配制 |
| 2.5.2.2 菌悬液的制备 |
| 2.5.2.3 抑菌圈测定（滤纸片法） |
| 2.5.2.4 最低抑菌浓度（MIC）的测定（试管法） |
| 2.5.3 实验结果与讨论 |
| 2.5.3.1 抑菌圈测定 |
| 2.5.3.2 MIC的测定 |
| 2.6 玫瑰茄挥发油的抗炎活性 |
| 2.6.1 实验方法 |
| 2.6.1.1 HSO对RAW264.7 细胞生长的影响 |
| 2.6.1.2 HSO对LPS诱导的RAW264.7 细胞释放NO的影响 |
| 2.6.2 实验结果与讨论 |
| 2.6.2.1 HSO对RAW264.7 细胞存活率的影响 |
| 2.6.2.2 HSO对LPS诱导的RAW264.7 细胞释放NO的影响 |
| 2.7 本章小结 |
| 第三章 玫瑰茄挥发油HSO-Ⅲ的抗炎机制研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 设备与仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 HSO-Ⅲ对LPS诱导的RAW264.7 细胞影响的显微镜观察 |
| 3.3.2 HSO-Ⅲ对LPS诱导的RAW264.7 细胞IL-1 和IL-6 表达的影响 |
| 3.3.3 HSO-Ⅲ对LPS诱导的RAW264.7 细胞炎性因子mRNA表达的影响 |
| 3.3.4 HSO-Ⅲ对LPS诱导的RAW264.7 细胞相关蛋白水平的影响 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.4.1 HSO-Ⅲ对LPS诱导的RAW264.7 细胞影响的电子显微镜观察 |
| 3.4.2 HSO-Ⅲ对LPS诱导的RAW264.7 细胞释放IL-1 和IL-6 因子的影响 |
| 3.4.3 HSO-Ⅲ对LPS诱导的RAW264.7 细胞炎性因子mRNA表达的影响 |
| 3.4.4 HSO-Ⅲ对LPS诱导的RAW264.7 巨噬细胞蛋白水平表达的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 玫瑰茄多糖的分离纯化及理化性质和结构分析 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 主要材料与试剂 |
| 4.2.2 主要仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 玫瑰茄粗多糖的制备 |
| 4.3.1.1 粗多糖提取 |
| 4.3.1.2 粗多糖脱色及醇沉 |
| 4.3.1.3 粗多糖脱蛋白 |
| 4.3.2 DEAE-52柱层析纯化 |
| 4.3.3 玫瑰茄多糖理化性质 |
| 4.3.3.1 紫外扫描图谱 |
| 4.3.3.2 总糖含量测定（苯酚-硫酸法） |
| 4.3.3.3 淀粉含量测定（碘-碘化钾） |
| 4.3.3.4 糖醛酸测定（硫酸-咔唑法） |
| 4.3.3.5 蛋白质含量测定（考马斯亮蓝G-250法） |
| 4.3.4 多糖的分子量测定和红外扫描图谱 |
| 4.3.4.1 分子量测定 |
| 4.3.4.2 红外光谱扫描 |
| 4.3.5 玫瑰茄多糖HSP-Ⅲ的结构鉴定 |
| 4.3.5.1 单糖组成分析 |
| 4.3.5.2 高碘酸氧化 |
| 4.3.5.3 Smith降解 |
| 4.3.5.4 核磁共振分析 |
| 4.4 实验结果与讨论 |
| 4.4.1 玫瑰茄多糖的离子交换柱层析 |
| 4.4.2 玫瑰茄多糖理化性质 |
| 4.4.2.1 玫瑰茄多糖的紫外扫描光谱 |
| 4.4.2.2 玫瑰茄多糖的理化性质 |
| 4.4.3 多糖的分子量测定和红外扫描图谱 |
| 4.4.3.1 多糖的分子量测定 |
| 4.4.3.2 多糖红外光谱 |
| 4.4.4 玫瑰茄多糖HSP-Ⅲ结构鉴定 |
| 4.4.4.1 HSP-Ⅲ的单糖组成分析 |
| 4.4.4.2 HSP-Ⅲ高碘酸钠氧化分析 |
| 4.4.4.3 HSP-ⅢSmith降解分析 |
| 4.4.4.4 HSP-Ⅲ的核磁共振分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 玫瑰茄多糖的抗肿瘤和免疫活性研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 玫瑰茄多糖的抗肿瘤细胞活性 |
| 5.2.1 HSP对MCF-7 的增殖抑制作用 |
| 5.2.2 HSP对HepG2的增殖抑制作用 |
| 5.2.3 HSP对PC3的增殖抑制作用 |
| 5.3 玫瑰茄多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖影响 |
| 5.3.1 试剂和材料 |
| 5.3.2 实验方法 |
| 5.3.2.1 溶液的配制 |
| 5.3.2.2 制备小鼠脾细胞悬液 |
| 5.3.2.3 HSP对小鼠脾细胞增殖的影响 |
| 5.3.3 实验结果与讨论 |
| 5.3.3.1 HSP刺激小鼠脾细胞增殖的影响 |
| 5.3.3.2 HSP协同ConA刺激小鼠脾细胞增殖的影响 |
| 5.3.3.3 HSP协同LPS刺激小鼠脾细胞增殖的影响 |
| 5.4 玫瑰茄多糖对RAW264.7 的免疫活性 |
| 5.4.1 HSP对RAW264.7 细胞生长的影响 |
| 5.4.2 Griess法检测HSP对RAW264.7 细胞释放NO的影响 |
| 5.4.3 HSP-Ⅱ对RAW264.7 细胞释放TNF-α 和IL-6 因子的影响 |
| 5.4.4 HSP-Ⅱ对RAW264.7 细胞iNOS、IL-1β 和IL-6 mRNA表达的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论和展望 |
| 一、结论 |
| 二、主要创新点 |
| 三、展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附表 |
（6）枸杞多糖增强阿霉素抗小鼠肝癌的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 研究背景和立题依据 |
| 1 研究背景 |
| 2 立题依据 |
| 第二部分 枸杞多糖(LBP)组分紫外、红外光谱及LPS含量分析 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 枸杞多糖(LBP)抗肿瘤与免疫调节作用活性组分的筛选 |
| 第一章 不同分子量枸杞多糖组分对小鼠肝癌细胞增殖的影响 |
| 第二章 不同分子量LBP组分对淋巴细胞功能的影响 |
| 第三章 不同分子量LBP组分对巨噬细胞功能的影响 |
| 第四章 不同分子量LBP组分对小鼠肝癌移植瘤生长的影响 |
| 本部分小结 |
| 第四部分 枸杞多糖抑制小鼠肝癌移植瘤生长的免疫学机制 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 第五部分 枸杞多糖增强阿霉素抗小鼠肝癌移植瘤生长的作用研究 |
| 第一章 枸杞多糖对阿霉素化疗小鼠免疫功能的影响 |
| 第二章 枸杞多糖对阿霉素抗小鼠肝癌抑制瘤生长的影响 |
| 本部分小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（7）复合多糖抗辐射和抗肿瘤作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 肿瘤的概述及其治疗现状 |
| 1.1.1 肿瘤概述 |
| 1.1.2 恶性肿瘤治疗现状 |
| 1.2 电离辐射的概述及其对机体的危害 |
| 1.2.1 电离辐射概述 |
| 1.2.2 电离辐射对机体的危害 |
| 1.3 多糖的研究进展 |
| 1.3.1 多糖的概述 |
| 1.3.2 多糖的生物学活性 |
| 1.4 本研究的目的和意义 |
| 第2章 复合多糖的抗肿瘤活性及作用机制探讨 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 细胞株 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要仪器 |
| 2.1.5 试剂的配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 多糖的体外抗肿瘤作用研究 |
| 2.2.2 复合多糖联合化疗药物对 B16 荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用 |
| 2.2.3 复合多糖联合化疗药物对 H22 荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用 |
| 2.2.4 统计分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 多糖的体外抗肿瘤作用研究 |
| 2.3.2 复合多糖联合化疗药物对 B16 荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用 |
| 2.3.3 复合多糖联合化疗药物对 H22 荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 人参多糖的抗肿瘤作用机制 |
| 2.4.2 香菇多糖的抗肿瘤作用机制 |
| 2.4.3 松茸多糖的抗肿瘤作用机制 |
| 2.4.4 复合多糖的抗肿瘤作用机制 |
| 第3章 复合多糖的体内抗辐射实验研究 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要仪器 |
| 3.1.4 实验方法 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 复合多糖对γ射线照射小鼠脾、胸腺指数的影响 |
| 3.2.2 复合多糖对γ射线照射小鼠脾淋巴细胞增殖能力的影响 |
| 3.2.3 复合多糖对γ射线照射小鼠外周血白细胞数的影响 |
| 3.2.4 复合多糖对γ射线照射小鼠骨髓 DNA 含量的影响 |
| 3.2.5 复合多糖对γ射线照射小鼠骨髓有核细胞数的影响 |
| 3.2.6 复合多糖对γ射线照射小鼠骨髓嗜多染红细胞微核数的影响 |
| 3.2.7 复合多糖对γ射线照射小鼠血清中 MDA 含量的影响 |
| 3.2.8 复合多糖对γ射线照射小鼠血清中抗氧化酶活性的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 复合多糖对辐射损伤小鼠免疫功能的保护作用 |
| 3.3.2 复合多糖对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用 |
| 3.3.3 复合多糖对辐射损伤小鼠抗氧化功能的保护作用 |
| 第4章 复合多糖的毒性实验研究 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 实验方法 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 复合多糖最大耐受量试验 |
| 4.2.2 复合多糖对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（8）中药枳壳的药性理论、化学成分及药理作用的研究（论文提纲范文）
| 缩略语 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 枳壳的化学成份和药理作用研究 |
| 1.1 枳壳的研究概况 |
| 1.1.1 枳壳的品种考证 |
| 1.1.2 商品要材形态及产地 |
| 1.1.3 枳壳的炮制 |
| 1.1.4 枳壳化学成分 |
| 1.1.5 枳壳的药理作用 |
| 1.1.6 小结 |
| 第二节 多糖的研究进展 |
| 1.2 多糖的提取分离纯化 |
| 1.2.1 多糖的提取 |
| 1.2.2 多糖的纯化 |
| 1.2.3 多糖的分离方法 |
| 1.2.4 多糖的含量测定 |
| 1.2.5 多糖的纯度鉴定 |
| 1.2.6 多糖的分子量测定 |
| 1.2.7 多糖的结构研究 |
| 1.2.8 多糖的药理作用 |
| 1.2.9 小结 |
| 第三节 枳壳性味的考证 |
| 1.3 枳壳性味的演变 |
| 1.3.1 枳壳道地性的考证 |
| 1.3.2 性味的考证 |
| 1.3.3 历代本草对枳壳应用的记载 |
| 1.3.4 现代中药药性理论的研究 |
| 1.3.5 小结 |
| 第二章 枳壳化学拆分组分的化学表征研究 |
| 2.1 实验仪器、材料及试药 |
| 2.2 各化学拆分组分的拆分 |
| 2.3 UPLC-MS法分析枳壳各拆分组分间化学成分的互不交叉性 |
| 2.4 枳壳的化学拆分组分化学表征研究 |
| 2.5 讨论与结论 |
| 第三章 枳壳化学拆分组分的性味理论学研究 |
| 第一节 枳壳各拆分组分性味药理学研究 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 枳壳化学拆分组分对小鼠胃肠功能的影响 |
| 3.1.3 枳壳化学拆分组分对大鼠胃溃疡模型的影响 |
| 3.1.4 枳壳化学拆分组分对小鼠疼痛的影响 |
| 3.1.5 枳壳化学拆分组分对药物所致豚鼠变态性哮喘的影响 |
| 3.1.6 枳壳化学拆分组分对正常小鼠腺体分泌的影响 |
| 3.1.7 枳壳化学拆分组分对正常小鼠胆汁分泌的影响 |
| 3.1.8 枳壳化学拆分组分对小鼠脾细胞增殖的影响 |
| 3.1.9 讨论与结论 |
| 3.1.10 小结 |
| 第二节 枳壳性味的归属研究 |
| 3.2.1 枳壳促进胃肠道功能是其“味辛”的功效体现 |
| 3.2.2 枳壳抗胃溃疡作用是其“味苦酸”的功效体现 |
| 3.2.3 枳壳镇痛作用是其“味辛”的功效体现 |
| 3.2.4 枳壳平喘化痰作用是其“味辛”的功效体现 |
| 3.2.5 枳壳利胆作用是其“味酸”的功效体现 |
| 3.2.6 枳壳健脾作用可能是其“味苦”的功效体现 |
| 3.2.7 小结 |
| 第四章 枳壳多糖的分级提取、结构鉴定及生物活性研究 |
| 第一节 枳壳多糖的分级提取及含量测定 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 枳壳多糖的分级提取 |
| 4.1.3 实验结果与分析 |
| 4.1.4 讨论 |
| 4.1.5 小结 |
| 第二节 枳壳多糖抗氧化活性研究 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.3 实验结果与分析 |
| 4.2.4 讨论 |
| 4.2.5 小结 |
| 第三节 枳壳热提粗多糖的分离纯化研究 |
| 4.3.1 实验材料 |
| 4.3.2 实验方法 |
| 4.3.3 实验结果与分析 |
| 4.3.4 除蛋白前后热提粗多糖及四种均多糖体外抗氧化活性比较研究 |
| 4.3.5 讨论 |
| 4.3.6 小结 |
| 第四节 枳壳均多糖的理化性质及结构研究 |
| 4.4.1 实验材料 |
| 4.4.2 实验方法 |
| 4.4.3 实验结果与分析 |
| 4.4.4 讨论 |
| 4.4.5 小结 |
| 第五节 基于MAKPs信号通路的枳壳均多糖CALB-3免疫调节作用机制的研究 |
| 4.5.1 实验材料 |
| 4.5.2 实验方法 |
| 4.5.3 实验结果与分析 |
| 4.5.4 讨论与结论 |
| 第六节 枳壳热提粗多糖抗辐射作用研究 |
| 4.6.1 实验材料 |
| 4.6.2 实验方法 |
| 4.6.3 实验结果 |
| 4.6.4 讨论与结论 |
| 第五章 枳壳黄酮类化合物对神经小胶质细胞活性的影响及作用机制研究 |
| 第一节 枳壳黄酮类化合物对LPS诱导的小胶质细胞活性的影响 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.2 实验方法 |
| 5.1.3 实验结果 |
| 5.1.4 讨论与结论 |
| 第二节 基于NF-κB信号通路的红橘素抗神经性炎症作用的机制研究 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验方法 |
| 5.2.3 实验结果 |
| 5.2.4 讨论与结论 |
| 第六章 结论 |
| 攻读博士学位期间学术成果 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（9）元蘑多糖活性部位分析及对60Co-γ辐射损伤的防护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景及目的和意义 |
| 1.2 食用菌多糖研究进展 |
| 1.2.1 食用菌多糖的结构与性质 |
| 1.2.2 食用菌多糖的生物活性 |
| 1.3 电离辐射的损伤及防护研究进展 |
| 1.3.1 电离辐射损伤 |
| 1.3.2 电离辐射防护剂的防护机制 |
| 1.3.3 天然辐射防护剂的研究进展 |
| 1.4 多糖的分离纯化及结构表征 |
| 1.4.1 多糖的提取分离 |
| 1.4.2 多糖的纯化 |
| 1.4.3 多糖的结构表征 |
| 1.5 元蘑多糖的研究进展 |
| 1.6 本论文的主要研究内容 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料与仪器设备 |
| 2.1.1 原料 |
| 2.1.2 实验药品与试剂 |
| 2.1.3 仪器与设备 |
| 2.2 食用菌多糖的制备及纯化 |
| 2.2.1 食用菌多糖的制备 |
| 2.2.2 食用菌粗多糖的成分分析 |
| 2.2.3 NTHSP的提取工艺优化 |
| 2.2.4 NTHSP的纯化 |
| 2.3 NTHSP的形貌与结构表征 |
| 2.3.1 扫描电镜（SEM）分析 |
| 2.3.2 NTHSP-A1 的结构表征 |
| 2.4 食用菌多糖的生物活性研究 |
| 2.4.1 食用菌多糖的抗氧化能力测定 |
| 2.4.2 HSP对辐射诱导细胞损伤的防护功效 |
| 2.4.3 NTHSP对辐射诱导小鼠氧化损伤的防护作用 |
| 2.5 统计学分析 |
| 第3章 不同食用菌多糖的体外抗氧化功能活性跟踪 |
| 3.1 食用菌粗多糖的成分分析 |
| 3.1.1 总糖含量的测定 |
| 3.1.2 蛋白质含量测定 |
| 3.1.3 多酚含量测定 |
| 3.2 食用菌多糖的体外抗氧化活性研究 |
| 3.2.1 ABTS自由基的清除活性 |
| 3.2.2 OH自由基的清除活性 |
| 3.2.3 脂质过氧化反应的抑制作用 |
| 3.3 三种HSP的铁离子还原能力 |
| 3.4 三种HSP对超氧自由基的清除活性 |
| 3.5 三种HSP的初级结构分析 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 NTHSP的分离纯化及结构表征 |
| 4.1 NTHSP提取参数优化 |
| 4.1.1 单因素条件的确定 |
| 4.1.2 响应面法优化多糖提取工艺 |
| 4.1.3 扫描电镜分析 |
| 4.2 NTHSP的纯化 |
| 4.2.1 DEAE-52 离子交换层析 |
| 4.2.2 Sephadex G-100 凝胶层析 |
| 4.3 NTHSP-A1 的结构表征 |
| 4.3.1 NTHSP-A1 的分子量测定 |
| 4.3.2 NTHSP-A1 的FT-IR光谱 |
| 4.3.3 NTHSP-A1 的单糖组成 |
| 4.3.4 NTHSP-A1 的甲基化分析 |
| 4.3.5 NTHSP-A1 的NMR光谱 |
| 4.3.6 NTHSP-A1 的AFM分析 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 NTHSP对辐射诱导细胞氧化应激的防护效应 |
| 5.1 三种HSP对外周血的辐射防护效应 |
| 5.2 三种HSP的促细胞增殖活性 |
| 5.2.1 三种HSP对正常细胞的细胞毒性 |
| 5.2.2 三种HSP促脾细胞增殖活性 |
| 5.3 三种HSP对辐射条件下细胞存活率的影响 |
| 5.3.1 三种HSP对辐射条件下内皮细胞存活率的影响 |
| 5.3.2 三种HSP对辐射条件下脾细胞存活率的影响 |
| 5.4 NTHSP在辐射条件下对脾细胞中抗氧化酶系的影响 |
| 5.4.1 NTHSP对脾细胞中SOD活性的影响 |
| 5.4.2 NTHSP对脾细胞中CAT活性的影响 |
| 5.5 NTHSP对脾细胞中MDA含量的影响 |
| 5.6 NTHSP对大鼠脾细胞DNA的防护作用 |
| 5.7 本章小结 |
| 第6章 NTHSP对辐射诱导小鼠氧化应激的防护研究 |
| 6.1 NTHSP对小鼠体重的影响 |
| 6.2 NTHSP对小鼠器官指数的影响 |
| 6.3 NTHSP对辐射诱导小鼠外周血氧化损伤的防护作用 |
| 6.4 NTHSP对辐射条件下小鼠脾淋巴细胞转化能力的影响 |
| 6.5 NTHSP对小鼠单核细胞吞噬活性的影响 |
| 6.6 NTHSP对辐射条件下小鼠抗氧化系统的影响 |
| 6.6.1 NTHSP对小鼠体内抗氧化酶系的作用 |
| 6.6.2 NTHSP对MDA水平的作用 |
| 6.6.3 NTHSP对小鼠体内抗氧化物质合成能力的影响 |
| 6.7 NTHSP对辐射诱导小鼠DNA损伤的防护作用 |
| 6.7.1 NTHSP对小鼠染色体畸变的影响 |
| 6.7.2 NTHSP对小鼠骨髓微核的影响 |
| 6.7.3 NTHSP对小鼠骨髓DNA含量的影响 |
| 6.8 NTHSP对辐射诱导氧化应激防护作用的机制 |
| 6.8.1 NTHSP对小鼠脾细胞周期的影响 |
| 6.8.2 NTHSP对小鼠脾细胞形态学影响 |
| 6.8.3 NTHSP对小鼠脾细胞凋亡的影响 |
| 6.8.4 NTHSP对小鼠脾细胞凋亡相关蛋白表达的作用 |
| 6.9 相关性分析 |
| 6.9.1 NTHSP对辐射后小鼠吞噬作用与脾细胞凋亡的相关性分析 |
| 6.9.2 NTHSP对辐射后小鼠MDA含量与脾细胞凋亡的相关性分析 |
| 6.9.3 NTHSP对辐射后小鼠SOD活性与脾细胞凋亡的相关性分析 |
| 6.9.4 NTHSP对辐射后小鼠GSH-Px活性与脾细胞凋亡的相关性分析 |
| 6.9.5 NTHSP对辐射后小鼠脾细胞中Bcl-2/Bax与脾细胞凋亡的相关性分析 |
| 6.10 本章小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）蛹拟青霉对三种重要微量元素的有机转化及有机转化物的功能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 主要缩略词和符号表 |
| 附图清单 |
| 附表清单 |
| 第一章 综述 |
| 1.1 蛹虫草研究概况 |
| 1.2 微量元素研究概况 |
| 1.2.1 硒的生理功能及硒的富集 |
| 1.2.2 锌的生理功能及锌的富集 |
| 1.2.3 锗的生理功能及锗的富集 |
| 1.3 蛹虫草产品的研究开发概况 |
| 1.4 生物活性物质及功能性评价方法 |
| 1.4.1 生物活性物质 |
| 1.4.2 生物活性物质的功能学评价方法 |
| 1.4.2.1 抗疲劳作用的功能学评价方法 |
| 1.4.2.2 耐缺氧作用的功能学评价方法 |
| 1.4.2.3 抗突变作用的功能学评价方法 |
| 1.4.2.4 抗衰老作用的功能学评价方法 |
| 1.4.2.5 抑制肿瘤作用的功能学研究及抗肿瘤药物的筛选方法 |
| 1.4.2.6 生物活性物质的安全性评价 |
| 第二章 引言 |
| 第三章 蛹拟青霉微量元素高富集菌株的筛选 |
| 第一节 蛹拟青霉高富硒菌株的筛选 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 蛹拟青霉富硒菌株的生物量 |
| 2.2 蛹拟青霉不同菌株的富硒能力 |
| 3 讨论与结论 |
| 第二节 蛹拟青霉高富锌菌株的筛选 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 蛹拟青霉富锌菌株的生物量 |
| 2.2 蛹拟青霉不同菌株的富锌能力 |
| 3 讨论与结论 |
| 第三节 蛹拟青霉高富锗菌株的筛选 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 蛹拟青霉富锗菌株的生物量 |
| 2.2 蛹拟青霉不同菌株的富锗能力 |
| 3 讨论与结论 |
| 本章小节 |
| 第四章 硒、锌、锗元素在蛹拟青霉菌丝体内的分布研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 菌种及其来源 |
| 1.2 培养基 |
| 1.3 主要化学试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 硒在菌丝体蛋白质、多糖和核酸中的含量分布 |
| 2.2 锌在菌丝体蛋白质、多糖和核酸中的含量分布 |
| 2.3 锗在菌丝体蛋白质、多糖和核酸中的含量分布 |
| 3 讨论与结论 |
| 第五章 硒、锌、锗对蛹拟青霉主要活性成分的影响 |
| 第一节 硒对蛹拟青霉菌丝体主要活性成分的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 硒对蛹拟青霉富硒菌丝体生物量的影响 |
| 2.2 硒对蛹拟青霉富硒菌丝体胞内多糖含量的影响 |
| 2.3 硒对蛹拟青霉菌丝体硒含量和有机硒转化率的影响 |
| 2.4 硒对蛹拟青霉菌丝体蛋白质含量的影响 |
| 2.5 硒对蛹拟青霉菌丝体氨基酸含量的影响 |
| 2.6 硒对蛹拟青霉菌丝体SOD酶活力的影响 |
| 2.7 硒对蛹拟青霉菌丝体虫草素含量的影响 |
| 3 讨论与结论 |
| 第二节 锌对蛹拟青霉菌丝体主要活性成分的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 锌对蛹拟青霉富锌菌丝体生物量的影响 |
| 2.2 锌对蛹拟青霉富锌菌丝体胞内多糖含量的影响 |
| 2.3 锌对蛹拟青霉菌丝体锌含量和有机锌转化率的影响 |
| 2.4 锌对蛹拟青霉菌丝体蛋白质含量的影响 |
| 2.5 锌对蛹拟青霉菌丝体氨基酸含量的影响 |
| 2.6 锌对菌丝体SOD活性的影响 |
| 2.7 锌对菌丝体虫草素含量的影响 |
| 3 讨论与结论 |
| 第三节 锗对蛹拟青霉菌丝体主要活性成分的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 锗对蛹拟青霉菌丝体生物量的影响 |
| 2.2 锗对蛹拟青霉菌丝体胞内多糖量的影响 |
| 2.3 锗对蛹拟青霉菌丝体锗含量和有机锗转化率的影响 |
| 2.4 锗对蛹拟青霉菌丝体蛋白质含量的影响 |
| 2.5 锗对蛹拟青霉菌丝体氨基酸含量的影响 |
| 2.6 锗对菌丝体SOD活力的影响 |
| 2.7 锗对菌丝体虫草素含量的影响 |
| 3 讨论与结论 |
| 第六章 富硒、锌、锗蛹拟青霉抗氧化、抗衰老作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 菌种及其来源 |
| 1.1.2 培养基 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.1.4 主要设备 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 多糖中有机硒、锌、锗及多糖含量 |
| 2.2 硒、锌、锗多糖对超氧自由基的清除作用 |
| 2.3 硒、锌、锗多糖对羟自由基的清除作用 |
| 2.4 硒、锌、锗多糖对DPPH的清除作用 |
| 2.5 富硒、锌、锗菌丝体对果蝇体内SOD含量的影响 |
| 2.6 富硒、锌、锗菌丝体对果蝇体内MDA含量的影响 |
| 2.7 硒、锌、锗多糖对果蝇寿命的影响 |
| 3 讨论与结论 |
| 第七章 富硒、锌、锗蛹拟青霉菌丝体抗疲劳能力研究 |
| 第一节 富硒蛹拟青霉菌丝体抗疲劳能力研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 1.4 结果判定 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 富硒蛹拟青霉对小鼠负重游泳力竭时间的影响 |
| 2.2 富硒蛹拟青霉对小鼠血乳酸含量的影响 |
| 2.3 富硒蛹拟青霉对小鼠尿素氮含量的影响 |
| 2.4 富硒蛹拟青霉对小鼠常压耐缺氧能力的影响 |
| 3 讨论与结论 |
| 第二节 富锌蛹拟青霉菌丝体抗疲劳能力研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 富锌蛹拟青霉对小鼠负重游泳力竭时间的影响 |
| 2.2 富锌蛹拟青霉对小鼠血乳酸含量的影响 |
| 2.3 富锌蛹拟青霉对小鼠尿素氮含量的影响 |
| 2.4 富锌蛹拟青霉对小鼠常压耐缺氧能力的影响 |
| 3 讨论与结论 |
| 第三节 富锗蛹拟青霉菌丝体抗疲劳能力研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 富锗蛹拟青霉对小鼠负重游泳力竭时间的影响 |
| 2.2 富锗蛹拟青霉对小鼠血乳酸含量的影响 |
| 2.3 富锗蛹拟青霉对小鼠尿素氮含量的影响 |
| 2.4 富锗蛹拟青霉对小鼠常压耐缺氧能力的影响 |
| 3 讨论与结论 |
| 第四节 富硒、锌、锗蛹拟青霉菌丝体抗疲劳能力的比较分析 |
| 1 三种菌丝体对小鼠负重游泳时间影响的比较分析 |
| 2 三种菌丝体对小鼠血乳酸含量影响的比较分析 |
| 3 三种菌丝体对小鼠血尿素氮含量影响的比较分析 |
| 4 三种菌丝体对小鼠耐缺氧能力影响的比较分析 |
| 5 结论 |
| 第八章 富硒、锌、锗蛹拟青霉多糖抗突变作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 分析方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 多糖中有机硒、锌、锗及多糖含量 |
| 2.2 富硒、锌、锗多糖对丝裂霉素诱发蚕豆根尖细胞微核的影响 |
| 2.3 富硒、锌、锗多糖对紫外线诱发蚕豆根尖细胞微核的影响 |
| 3 讨论与结论 |
| 第九章 富硒、锌、锗蛹拟青霉胞内多糖抗肿瘤功能研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 富硒、锌、锗蛹拟青霉菌丝体胞内多糖对肺腺癌A549细胞株的抑制作用 |
| 2.2 富硒、锌、锗蛹拟青霉菌丝体胞内多糖对鼻咽癌CNE-1细胞株的抑制作用 |
| 3 讨论与结论 |
| 第十章 富硒、锌、锗蛹拟青霉菌丝体急性毒理评价 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论与结论 |
| 第十一章 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 在读博士期间发表的学术论文 |
四、平阳霉素和电离辐射对小鼠脾淋巴细胞转化的影响（论文参考文献）
- [1]桑叶粉及活性成分抗辐射功能和作用机理的研究[D]. 宫锦涛. 合肥工业大学, 2019(01)
- [2]不同粒径纳米氧化铈对X线辐照小鼠外周血免疫细胞数量及构成的影响[J]. 司少艳,李林东,王宗烨,刘彦君,王奎,张刚,刘新玥,宋淑军. 肿瘤研究与临床, 2018(06)
- [3]玉屏风多糖及其组方多糖的质量控制研究[D]. 王少杰. 佛山科学技术学院, 2018(03)
- [4]中药抗生素牛至油注射亚微乳的制备及药效学研究[D]. 韩飞. 湖北中医药大学, 2016(04)
- [5]玫瑰茄挥发油和多糖的成分分析与结构鉴定及其抗炎、免疫活性评价[D]. 张文莉. 华南理工大学, 2016(02)
- [6]枸杞多糖增强阿霉素抗小鼠肝癌的作用研究[D]. 邓向亮. 广州中医药大学, 2015(05)
- [7]复合多糖抗辐射和抗肿瘤作用及其机制研究[D]. 任明. 吉林大学, 2014(09)
- [8]中药枳壳的药性理论、化学成分及药理作用的研究[D]. 舒尊鹏. 黑龙江中医药大学, 2016(04)
- [9]元蘑多糖活性部位分析及对60Co-γ辐射损伤的防护作用[D]. 李小雨. 哈尔滨工业大学, 2013(02)
- [10]蛹拟青霉对三种重要微量元素的有机转化及有机转化物的功能研究[D]. 陈宏伟. 安徽农业大学, 2010(07)