新生儿阵发性B型预激伴逆向房室折返性心动过速1例

一、新生儿阵发性B型预激伴发逆向型房室折返性心动过速1例（论文文献综述）

杨小云^[1]（2013）在《小儿阵发性室上性心动过速62例药物复律临床观察》文中研究说明【目的】观察比较静脉药物治疗小儿阵发性室上性心动过速（PSVT）的临床疗效、复律时间及不良反应情况，以便指导临床用药。【方法】收集2002年10月至2012年10月在安徽医科大学附属省立医院和蚌埠医学院第一附属医院儿科住院的阵发性室上性心动过速（PSVT）患儿。入选标准：1.心电图上符合小儿PSVT诊断标准[1]，包括：①R-R间隔绝对均匀，心室率婴儿250325次/min，儿童160200次/min；②QRS波形态正常；③大约半数病例可见逆行P波（PⅡ、Ⅲ、aVF倒置，PaVR直立），紧随QRS波之后；④ST-T波可呈缺血性改变，发作终止后仍可持续12周。2.家长知情同意配合治疗。排除标准：①病态窦房结综合症；②其他快速性心律失常，如窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、室性心动过速等；③不能明确诊断病例；④结局不明的病例。回顾性分析普罗帕酮、西地兰、ATP及胺碘酮四种药物治疗小儿PSVT的临床疗效、复律时间及不良反应发生率。按照统一设计的调查表，调查患儿性别、年龄、病程、发作时症状、发作次数、心电图表现、具体用药、药物疗效、药物复律时间、不良反应等。采用SPSS13.0统计软件对数据进行分析，计量资料以x±s表示，计数资料以百分比表示，计量资料组间比较采用t检验，计数资料组间比较采用x2检验，P<0.05差异有统计学意义。【结果】1.共有62例小儿PSVT符合条件入选，其中安徽医科大学附属省立医院32例，蚌埠医学院第一附属医院30例。2.普罗帕酮转复率为75.9%，西地兰转复率为66.7%，ATP转复率为69.2%，胺碘酮转复率为75%，四种药物在复律效果差异无统计学意义。3.普罗帕酮不良反应发生率6.9%，西地兰不良反应发生率6.7%，ATP不良反应发生率46.2%，胺碘酮暂未发现副反应，不良反应发生率以ATP最高。4．ATP平均复律时间6.78±1.98s，普罗帕酮平均复律时间403.63±66.59s，胺碘酮平均复律时间980.00±97.97s，西地兰平均复律时间1104.00±102.76s，ATP复律时间最短，普罗帕酮次之，胺碘酮、西地兰所需时间最长。【结论】四种抗心律失常药物特点及适应症不同，根据患儿病情选择合适的药物有助于成功复律。

陈欣欣,蔡宏华,邓兆敏^[2]（2012）在《小儿预激综合征并发阵发性室上性心动过速临床分析》文中研究指明目的分析小儿预激综合征并室上性心动过速的心电图表现,结合临床资料及其他辅助检查,总结病例特点及其治疗转归。方法回顾性研究笔者所在医院2010年6月～2012年5月收治的小儿预激综合征并室上性心动过速发作16例,分析其心电图表现、治疗反应。结果小儿预激综合征并发阵发性室上性心动过速,13例是顺向折返型,仅3例是逆向折返型,治疗上顺向型应用西地兰、逆向型应用心律平转律效果均理想。结论预激综合征并发阵发性室上性心动过速者使用转律药物时,心电图为顺向型首选西地兰,逆向型首选心律平,转律效果均好,但复发率高,故转律后的维持治疗及病因治疗也很重要。

辛本强,李光华,王岩,孟凡杰,顾法霖,崔维刚,吴茂源^[3]（2011）在《完全性预激综合征的临床分析》文中指出目的分析探讨完全性预激综合征的心电图的特征和鉴别诊断及治疗。方法分析40例具有完全性预激图形的心电图特点及QRS表现。结果 25例伴发房颤,其中8例合并器质性心脏病患者,分别使用普罗帕酮或胺碘酮及电复律治疗转复为窦性心律;2例房扑均发生在房颤终止治疗的过程中。伴发逆向型房室折返性心动过速5例。40例中窦性心律表现为完全性预激10例,其中合并一度房室传导阻滞2例,二度房室传导阻滞2例,三度房室传导阻滞5例,完全性双束支阻滞1例,植入起搏器7例。结论完全性预激综合征合并房颤者均表现为完全预激图形、典型预激图形及正常QRS波的不同组合。合并房室正常通路一度及三度房室传导阻滞者,全部为完全性预激图形。

曹应坤^[4]（2011）在《TEAP结合药物实验对短P-R间期电生理机制的研究》文中研究表明目的：探讨短P-R间期的电生理机制。方法：以阵发性心悸来我院就诊的60例患者为研究对象,其中P-R间期<0.12s和QRS波群正常的30例患者为观察组,P-R间期及QRS波群均正常的30例患者为对照组。根据短P-R间期的可能机制,分3个步骤进行研究：1.研究神经因素对短P-R间期的影响,观察组用普奈洛尔和阿托品完全阻断自主神经对心脏的支配,分析自主神经阻滞前后P-R间期的变化。2.观察组和对照组行食管电生理检查—食道心房调搏术（TEAP）。予非程控刺激（S1S1）法进行分级递增刺激和程控期前刺激（S1S2）法进行反向扫描,对比分析二组S1R间期、文氏点、房室结有效不应期等与房室传导相关的食道电生理参数。3.观察组静注维拉帕米5mg后重复第2步检查,分析用药前后上述食道电生理参数的变化,鉴别诊断心房-希氏束旁道。结果：1.完全阻断自主神经对心脏的支配后,观察组P-R间期由0.100±0.009s延长至0.102±0.008s,但二者之间的差异无显着性（p>0.05）。2.观察组和对照组食道电生理参数：观察组、对照组S1R间期分别为153.3ms±16.0ms、184.3ms±21.9ms,二者之间的差异有显着性（p<0.01）,观察组S1R间期短于对照组。观察组、对照组文氏点分别为213.7ppm±12.5 ppm、167.3ppm±20.5ppm,二者之间的差异有显着性（p<0.01）,观察组文氏点高于对照组。观察组、对照组房室结有效不应期分别为228.7ms±22.1ms、332.0ms±43.8ms,二者之间的差异有显着性（p<0.01）,观察组房室结有效不应期短于对照组。3.观察组静注维拉帕米5mg后：观察组30例患者用药后S1R间期、房室结有效不应期均有延长,文氏点均提前。S1R间期由153.3ms±16.0ms延长至184.0ms±23.7ms（p<0.01）。文氏点由213.7ppm±12.5 ppm提前至183.7ppm±15.4ppm（p<0.01）。房室结有效不应期由228.7ms±22.1ms延长至305.3ms±27.0ms（p<0.01）。结论：1.神经因素不是短P-R间期主要机制。2.短P-R间期患者房室结传导能力强,传导速度明显加快。3.本实验30例短P-R间期患者没有发现心房-希氏束旁道。心房-希氏束旁道不是短P-R间期主要机制。

陈智勇^[5]（2010）在《小儿室上性心动过速68例临床分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨小儿室上性心动过速（SVT）的临床表现及治疗,提高对该病的诊治水平。方法:回顾性分析2005-2009年重庆医科大学附属儿童医院心内科收治的68例SVT患儿的临床表现及药物治疗情况,包括心律平、ATP及西地兰三种静脉药物成功率、副作用及复律时间。结果:婴幼儿SVT临床以心衰为主要表现,年长儿SVT则以心悸为主;心律平复律成功率75%,不良反应发生率6.25%,复律时间389.58±69.32s;ATP复律成功率65%,不良反应发生率为55%,复律时间5.42±1.84s;西地兰复律成功率71.4%,不良反应发生率14.3%,复律时间721.25±92.86s。结论:儿童尤其婴幼儿室上性心动过速以非特异临床表现为多,发作时的心电图有利于疾病早期诊断,选择合适的抗心律失常药物对转律成功很关键。

张立萍^[6]（2010）在《预激综合征家系基因连锁分析与突变检测》文中研究表明目的预激综合征（WPW综合征）在西方国家是室上性心律失常第二位的常见原因,而在中国是阵发性室上性心动过速第一位的原因。但预激综合征（WPW综合征）家族性表现是一种罕见的情形,呈常染色体显性遗传。在此,我们研究了一个以高猝死风险为独特临床表现的WPW综合征中国家系,两名家系成员均出现房颤经旁道快速前向传导,家系中另一成员不明原因早发猝死。对该家系进行心电生理相关检查及基因连锁分析及突变检测,以确定该WPW综合征家系致病基因,明确猝死相关因素。另外,通过基因突变检测去探究家族性房颤和并发于WPW综合征背景下的房颤,二者之间是否存在潜在的遗传关联。方法一.收集WPW综合征家系成员详细临床资料,分为患病组与非患病组,以散发性WPW综合征为对照,进行12导联体表心电图检查,测定P波离散度,QT离散度,进行相关分析；并行心内电生理检查,进行危险评估。二.收集WPW综合征家系成员及散发性WPW综合征成员外周血淋巴细胞,提取DNA,用基因连锁分析方法进行染色体7q3连锁相关分析。三.通过DNA直接测序,进行PRKAG2致病基因突变检测。四.通过DNA直接测序,进行KCNQ1基因突变检测。结果一.Pd能较好地反映心房有效不应期离散度,对家族性WPW综合征患者中阵发性房颤的发生具有一定的预测价值；除公认的房颤快速经旁道前向传导引发室颤外,原发性室颤也可能是此类患者猝死率高于散发患者的原因。二.该中国WPW综合征家系致病基因位于染色体7q3上的D7S505位点附近。三.PRKAG2 cDNA 995 bp发生G→A点突变,导致第302个氨基酸由精氨酸（Arg）变为谷氨酰胺（Gln）,即R302Q突变,在5个存活的受累家族成员（Ⅰ-1,Ⅱ-2,Ⅱ-4,Ⅲ-1,Ⅲ-3）中检测到,而在正常家族成员和散发个体中没有检测到。四.在WPW综合征家系成员及散发个体中均未检测到KCNQ1基因突变。结论1.PRKAG2 R3O2Q突变也可以呈现恶性临床表现,此研究结果拓展了相关于PRKAG2心脏综合征的基因型-表现型的关系谱,提示家族性预激综合征的基因型-表现型的一种新的复杂性。这种差异提示遗传异质性,可能与环境,种族和性别相关。2.我们的研究结果为家族性预激综合征患者比散发患者具有更高的猝死风险提供了强有力的证据。3.对家系成员应进行基因检测可以明确致病原因,进而对患者进行危险评估,以降低猝死风险。4. KCNQ1基因突变可能不是并发于WPW综合征背景下的房颤的发病原因。

仪忠直,王丽萍,赵彩^[7]（2007）在《预激综合征新认识》文中指出

李忠杰,屈百鸣,吴立萱,王慧,洪银维,车贤达,俞坚武,劳迪波^[8]（2003）在《房室双旁道的食管心脏电生理特征》文中提出目的探讨房室双旁道食管心脏电生理检查的特征性改变。方法对14例经射频导管消融术证实的房室双旁道的食管心脏电生理检查作回顾性分析。结果10例房室双旁道的电生理特征为:①心房起搏时显示两种不同的预激图形和/或特殊类型室性融合波群,经食管心房起搏有利于显现左侧旁道。②诱发出两种逆向型房室折返性心动过速,由两条旁道形成折返环路。③顺向型房室折返性心动过速时,出现两种不同的R-P-间期和P-波或房性融合波。④排除房室结双径路后,逆向型房室折返性心过速的频率快于顺向型房室折返性心动过速。⑤预激旁道的部位与顺向型房室折返性心动过速时P-波提示的部位不同。⑥双旁道隐匿性传导是造成其中一条旁道丧失传导功能的重要因素之一。另4例未能表现出上述电生理特征,其中右侧隐性旁道合并左侧隐匿性旁道1例,右侧隐匿性双旁道1例,左侧隐匿性双旁道2例。结论食管心脏电生理检查能够确诊大部分的房室双旁道,采用多导联同步记录及在房室折返性心动过速时仔细分析电生理表现有助于揭示房室双旁道。

郑秋娟,杨萧云,胡向阳^[9]（2002）在《新生儿阵发性B型预激伴发逆向型房室折返性心动过速1例》文中指出 患儿男,出生10天,因发现患儿面色苍白、哭声尖半小时来院就诊。体检:T 37.2℃,神志清,反应良好,无抽搐。两肺呼吸音清,心率>200次/min,心律齐。彩色多普勒超声心动图示心脏结构正常。心电图示R-R间期规则,频率333次/min,QRS波间期

吴红萍^[10]（1996）在《心律平治疗预激综合征伴室上速观察》文中认为静脉注射心律平治疗预激综合征伴阵发性心动过速２３例，其中１９例顺向型房室折返性心动过速有１７例转复；４例逆向型房室折返性心动过速有３例转复，总的效率为８７．０％，未出现明显副作用。

二、新生儿阵发性B型预激伴发逆向型房室折返性心动过速1例（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、新生儿阵发性B型预激伴发逆向型房室折返性心动过速1例（论文提纲范文）

（1）小儿阵发性室上性心动过速62例药物复律临床观察（论文提纲范文）

（2）小儿预激综合征并发阵发性室上性心动过速临床分析（论文提纲范文）

（4）TEAP结合药物实验对短P-R间期电生理机制的研究（论文提纲范文）

（5）小儿室上性心动过速68例临床分析（论文提纲范文）

（6）预激综合征家系基因连锁分析与突变检测（论文提纲范文）

（7）预激综合征新认识（论文提纲范文）

（8）房室双旁道的食管心脏电生理特征（论文提纲范文）

四、新生儿阵发性B型预激伴发逆向型房室折返性心动过速1例（论文参考文献）

• [1]小儿阵发性室上性心动过速62例药物复律临床观察[D]. 杨小云. 安徽医科大学, 2013(01)
• [2]小儿预激综合征并发阵发性室上性心动过速临床分析[J]. 陈欣欣,蔡宏华,邓兆敏. 中国医药科学, 2012(16)
• [3]完全性预激综合征的临床分析[J]. 辛本强,李光华,王岩,孟凡杰,顾法霖,崔维刚,吴茂源. 江苏实用心电学杂志, 2011(02)
• [4]TEAP结合药物实验对短P-R间期电生理机制的研究[D]. 曹应坤. 中南大学, 2011(01)
• [5]小儿室上性心动过速68例临床分析[D]. 陈智勇. 重庆医科大学, 2010(05)
• [6]预激综合征家系基因连锁分析与突变检测[D]. 张立萍. 兰州大学, 2010(10)
• [7]预激综合征新认识[J]. 仪忠直,王丽萍,赵彩. 实用心电学杂志, 2007(06)
• [8]房室双旁道的食管心脏电生理特征[J]. 李忠杰,屈百鸣,吴立萱,王慧,洪银维,车贤达,俞坚武,劳迪波. 心电学杂志, 2003(01)
• [9]新生儿阵发性B型预激伴发逆向型房室折返性心动过速1例[J]. 郑秋娟,杨萧云,胡向阳. 新生儿科杂志, 2002(06)
• [10]心律平治疗预激综合征伴室上速观察[J]. 吴红萍. 南通医学院学报, 1996(02)

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