一、Effects of Red Palm Oil on Serum Lipids and Plasma Carotenoids Level in Chinese Male Adults(论文文献综述)
曹星琦[1](2020)在《成年人群中膳食模式对2型糖尿病发病的预测研究》文中研究指明目的:随着现代社会的进步,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)这一常见代谢性疾病的患病率逐年升高。另外,由于其严重的并发症,它造成了巨大的医疗负担,并已成为全球性的公共卫生问题。国内外大量研究发现膳食模式与T2DM相关,但是很少有前瞻性队列研究在中国一般成年人群中探讨膳食模式与T2DM之间的关联。因此,本研究旨在通过大样本成年人群评估膳食模式对T2DM发病的预测价值,为糖代谢异常疾病的营养膳食干预提供理论支持。方法:本文是一项前瞻性队列研究。研究对象自2013年开始进入“TCLSIH”队列研究,并随访至2018年。平均随访4.17年,随访率为83.0%。共纳入26,425名一般成年人群,所有参与者均自愿参加,并已签署知情同意书。T2DM依照美国糖尿病协会标准进行诊断。膳食营养评估使用经信效度验证的食物频率调查问卷,该问卷包含了100个食物项。应用探索性因子分析共识别出三种主要膳食模式:(1)植物性膳食模式:以草莓、葡萄、菠萝、梨、韭菜、洋葱、海草和豆类等为特征;(2)动物性食物膳食模式:以动物内脏、动物血、猪皮、加工肉和各种鱼肉类等为特征;(3)传统东方膳食模式:以各种蔬菜、杂粮、肉类和主食为特征。这3种主要膳食模式对膳食数据的方差贡献分别为:11.3%,9.5%和8.9%(合计为29.7%)。其它混杂变量主要通过问卷(年龄、性别、职业、家庭收入等)、体格检查(身高、体重和腰围等)和实验室检查(血糖、血脂等指标)等方式获取。采用SAS软件9.3版进行统计分析。对T2DM组人群和非T2DM组人群基线特征进行比较时,使用协方差分析和Logistic回归分析分别对连续型变量和分类变量进行分析。最后,利用多元Cox比例风险回归模型分析研究人群中各膳食模式因子评分四分位与T2DM发病率之间的关联,并进行性别分层分析和在不同性别人群中按BMI分层进行分析探索。结果:此研究人群平均年龄为41.0(标准差11.5)岁,总人群T2DM的累积发病率为3.84%,其中男性人群有5.29%患T2DM(753/14,229),女性人群有2.16%(263/12,196)患T2DM,不同性别人群的T2DM发病率存在统计学差异(P<0.0001)。总人群中,经调整所有潜在的混杂因素后,植物性膳食模式因子评分四分位由低到高的风险比值及其相应的95%置信区间分别为:1.00、1.09(0.91,1.31)、0.80(0.66,0.97)和0.76(0.62,0.94)(趋势性P<0.01)。在男性人群中,与摄入植物性膳食模式因子评分最低的第1分位人群相比,摄入该膳食模式的第2、3、4分位人群患T2DM的风险比值及其相应的95%置信区间依次为1.12(0.91,1.39)、0.81(0.65,1.02)和0.75(0.59,0.95)(趋势性P<0.01)。但是,在女性人群中并未发现类似的关联,与摄入植物性膳食模式因子评分最低的第1分位人群相比,摄入该膳食模式的第2、3、4分位人群患T2DM的风险比值及其相应的95%置信区间依次为1.02(0.70,1.48)、0.78(0.51,1.19)和0.81(0.52,1.27)(趋势性P=0.25)。此外,其它两种膳食模式与T2DM发病率之间未观察到具有统计学意义的差异。结论:在成年人群及男性人群中,植物性膳食模式与较低的T2DM发病风险密切相关,但未发现其它两种膳食模式与T2DM的发病率有关联。结果提示,在普通成年人群中以各种水果、韭菜、洋葱、海草和豆类等为主的植物性膳食模式或许有益于糖代谢异常疾病的防控。尚需更多的试验性研究去探索其相关的作用机制,以期为T2DM的防治提供膳食建议。
黄晓[2](2019)在《钙补充拮抗膳食镉暴露致骨毒作用的研究》文中研究表明镉(cadmium,Cd)污染涉及全人群,对肾脏、骨骼、肺、生殖系统等均有损害作用。膳食是一般人群(非污染区、非职业、非吸烟人群)镉暴露的主要途径。有研究预测,一般人群镉暴露量在未来几十年呈增加趋势。相关领域专家指出,中国重金属污染健康危害防控与风险评估的研究重点,应该集中于镉的健康风险。镉接触最关键有害效应的认定,是风险评估的首要关键步骤。目前食品中镉限量标准,是以肾损伤作为镉接触最关键有害效应制定的。最近越来越多的流行病学研究和动物研究表明,在引起肾损伤水平以下的低剂量镉暴露,能增加骨质疏松症和骨折的风险。有学者认为应以骨损伤,作为镉接触的最关键有害效应,修改并降低食品中镉限量标准。钙(calcium,Ca)摄入不足也是骨质疏松症的危险因素,一般人群中膳食镉暴露和低钙摄入往往同时存在,人群研究中可能因钙摄入不足,造成对镉致骨毒作用高估。在现有关于肾损伤水平以下的低镉暴露增加低骨密度、骨质疏松症和骨折风险的人群研究中,仅2篇报告了钙的摄入量,且钙的摄入量在902-1081mg间,低于美国医学科学院对50岁以上女性人群钙摄入量的建议值(1000-1200mg)。因此,由于膳食钙摄入不足的混杂,人群研究中肾损伤水平以下低镉暴露与骨骼损伤的关系仍不确定。高钙摄入是人体骨密度的保护因素,生命早期足够钙摄入能获得最佳骨峰值,并降低生命后期骨折的风险。但过量摄入钙也可能产生不良作用,如增加肾结石的相对危险性,影响钙及其它金属元素吸收。因此,在增加钙摄入拮抗镉毒作用时,需注意钙摄入过高可能的健康风险。此外,一般人群中存在少部分个体钙摄入量,接近或超过钙的可耐受最高摄入量(tolerable upper intake level,UL)。而膳食是镉暴露和钙摄入的主要途径,且肾也是镉、钙毒作用的主要靶器官,两者进入机体后可能毒作用相加,但目前尚无整体动物水平相关毒理学资料。一般人群因饮食习惯、膳食结构等原因,膳食镉暴露水平不一。目前在一般人群膳食镉暴露剂量下,钙补充是否对镉致骨损伤有保护效应,以及对哪个水平镉暴露人群有保护效应和效应大小尚无研究报道。此外,以往大多数研究表明钙补充能拮抗镉吸收,但膳食钙摄入与镉吸收之间存在复杂的交互作用,在不同镉暴露剂量下,随钙摄入量的不同可能减少、不影响甚至增加镉吸收。目前在一般人群膳食镉暴露剂量下,能否在安全的钙补充范围内通过增加钙摄入减少镉吸收也不明确。鉴于以上研究的不足、人群研究中技术及伦理学等方面的限制,和上述问题亟待研究的现实意义,本论文通过动物模型,模拟一般人群膳食镉暴露和钙摄入水平,以明确钙补充是否对一般人群膳食镉致骨损伤有保护效应,更准确地估计肾损伤水平以下膳食低镉暴露与骨骼损伤的关系,及了解钙补充对镉骨毒作用的保护效应。主要研究内容如下:参考《食品安全性毒理学评价程序和方法》,采用大鼠饲料添加镉建立动物模型,模拟一般人群膳食镉暴露,进行90天经口毒性试验,除观察一般毒理学指标外,还观察了不同剂量钙补充对钙、铁、锌、铜吸收的影响,获得大鼠一般人群膳食镉暴露剂量下钙补充的最小观察到有害作用剂量(the lowest observed adverse effect level,LOAEL)。然后通过检测大鼠镉吸收相关指标(镉表观吸收率,肝肾镉浓度),探讨在一般人群膳食镉暴露剂量下,能否通过钙补充减少镉吸收;并对小肠和肾脏钙转运关键蛋白基因表达进行检测,以解释钙补充对镉吸收影响的可能机制。研究结果将为人群钙补充的风险-收益评估提供相关资料。随后进一步通过建立一般人群和污染区人群不同水平膳食镉暴露动物模型,观察钙补充后不同水平膳食镉暴露的骨效应指标变化,以了解钙补充对哪个水平镉暴露人群有保护效应及效应大小。镉暴露动物模型大鼠钙摄入量正常,可以排除因钙摄入不足而高估镉暴露致骨损伤的可能性,再给予钙补充干预,可以排除高钙摄入可能的保护作用,更准确地估计低镉暴露与镉致骨骼损伤的定量关系。随后进一步从FGF23/Klotho轴出发,探讨钙补充对镉致骨毒作用的潜在保护机制。研究结果不仅为镉的风险评估提供相关毒理学资料,也为理解钙对镉骨毒作用的保护效应及机制提供重要的理论依据。第一章一般人群膳食镉剂量下不同剂量钙补充的大鼠亚慢性毒性研究本研究参考《食品安全性毒理学评价程序和方法》,选用清洁级健康断乳雌性Sprague–Dawley大鼠50只,按体重随机分为5组,分别将氯化镉和碳酸钙掺入钙含量适宜饲料(AIN-93G,含0.5%Ca,为大鼠钙适宜摄入量),连续喂饲90天。既往研究已经证实,以饲料添加1mg/kg镉的方式,给大鼠染毒可以模拟一般人群膳食镉暴露。各组每公斤饲料中加入量(以镉钙计)分别为:0+0(对照组);1mg Cd/kg+0(镉暴露组);1mg Cd/kg+0.15%Ca(低钙补充组);1mg Cd/kg+0.4%Ca(中钙补充组);1mg Cd/kg+0.6%Ca(高钙补充组)。通过对钙毒作用的靶器官肾进行病理学检查,和氮素氮等生化、血液指标检查,以了解不同水平钙补充的钙毒作用;通过对血清钙、铁、锌、铜,钙、铁、锌、铜表观吸收率,肝肾铁、锌、铜浓度和骨钙含量的检测,以观察不同剂量钙补充对钙、铁、锌、铜吸收的影响,从而确定一般人群膳食镉暴露剂量下,大鼠钙补充的LOAEL。与对照组比较,(1)钙补充各组动物活动、生长正常,实验末体重、总进食量、总食物利用率,以及脏器绝对重量、脏体比差异均无统计学意义(p>0.05)。(2)中、高剂量钙补充组尿素氮升高,差异有统计学意义(p<0.05),低剂量钙补充组尿素氮差异无统计学意义(p>0.05),且低、中、高剂量钙补充组间呈剂量-效应关系;(3)低剂量钙补充组病理结果未见明显异常,但在中、高剂量钙补充组肾小管上皮细胞钙化等级和发生率升高,钙补充各组间呈剂量-效应关系,结果与血尿素氮结果一致。(4)低、中剂量钙补充组血常规各指标差异无统计学意义(p>0.05),高剂量钙补充组白细胞计数,单核细胞计数和淋巴细胞计数的增加,且差异有统计学意义(p<0.05)。(5)低、中剂量钙补充组肝、肾组织铁浓度差异无统计学意义(p>0.05),高剂量钙补充组肝、肾铁浓度降低,差异有统计学意义(p<0.05)。(6)镉暴露组与对照组比较各项指标均无统计学意义(p>0.05)。根据中钙补充组的肾病理改变和血清尿素氮高于正常组,且各钙补充剂量组之间呈剂量-效应关系,本研究确定对暴露于1mg Cd/kg饲料,雌性大鼠钙补充的LOAEL,低于中钙补充组钙含量(即每公斤饲料+0.4%Ca),低于文献报道钙单独摄入时的LOAEL值(即每公斤饲料+0.6%Ca)。第二章一般人群膳食镉暴露剂量下不同剂量钙补充对大鼠镉吸收的影响通过对上述动物模型镉吸收相关指标(镉表观吸收率,肝肾组织镉浓度)的检测,及对小肠和肾脏钙结合蛋白基因表达量检测,以明确在一般人群膳食镉暴露剂量下,能否在安全的钙补充范围内,通过钙补充减少镉吸收及可能机制。各钙补充组与镉暴露组比较,低剂量钙补充组肾镉浓度升高,且差异有统计学意义(p<0.05);但中、高剂量钙补充组肾镉浓度与镉暴露组相比较,差异无统计学意义(p>0.05)。大鼠小肠钙结合蛋白基因表达量与肾镉浓度的变化趋势一致。低钙补充组钙结合蛋白基因表达高于镉暴露组(p<0.05),中、高钙补充组小肠钙结合蛋白基因表达与镉暴露组相比差异无统计学意义(p>0.05)。一般人群膳食镉暴露剂量下,中、高剂量钙补充并不减少大鼠的镉吸收;且低剂量钙补充能增加镉吸收,小肠钙结合蛋白可能参与了其过程。第三章钙补充对大鼠镉致骨毒作用的干预效应研究建立一般人群和污染区人群膳食镉暴露动物模型,以第一部分实验获得的大鼠钙补充LOAEL(+0.4%Ca含量)为钙干预剂量,进行干预实验,以了解钙补充对哪个水平镉暴露人群骨损伤有保护作用及效应大小。选用雌性断乳后SD大鼠70只,按体重随机分为7组,分别将氯化镉和碳酸钙掺入AIN-93G饲料连续喂饲90天。各组每公斤饲料中加入量(以镉钙计)分别为:0+0(对照组);1mg Cd/kg+0(低镉暴露组);1mg Cd/kg+0.4%Ca(低镉暴露钙干预组);5mg Cd/kg+0(中镉暴露组);5mg Cd/kg+0.4%Ca(中镉暴露钙干预组);50mg Cd/kg+0(高镉暴露组);50mg Cd/kg+0.4%Ca(高镉暴露钙干预组)。在镉暴露指标上,除大鼠平均每日膳食镉摄入量外,还通过原子吸收法检测肾脏,肝脏和股骨中镉含量,以准确估计大鼠镉体内暴露量。在骨效应指标上,除骨量指标外,还从宏观敏感指标骨生物力学,病理学骨微结构、血清骨代谢生物标志物及骨代谢OPG/RANKL通路进行观察,以评估钙补充干预的保护效应。对中、高镉暴露组大鼠,钙补充干预后,股骨弹性模量和抗弯最大应力分别增加25.32%32.8%,9.9%11.2%,血清PINP(骨形成标志物)增加、骨微结构(骨小梁数量和皮质厚度)增加,骨代谢OPG/RANKL通路中OPG基因(成骨相关)和蛋白表达增加(p<0.05)。但对低镉暴露组大鼠,钙补充除增加骨代谢OPG/RANKL通路中成骨相关基因和蛋白表达外,对上述指标没有影响。钙补充对大鼠镉致骨骼损伤有保护效应,特别是对中、高剂量膳食镉暴露大鼠效应显着。但对低剂量镉暴露组大鼠,钙补充除增加骨代谢OPG/RANKL通路中OPG基因和蛋白表达外,对宏观敏感指标骨生物力学没有影响。第四章钙补充对镉致骨毒作用的干预机制研究通过酶联免疫吸附试验,检测上述动物模型血清1,25-二羟基维生素D3,血清Klotho蛋白和FGF23蛋白,实时定量PCR、免疫组织化学染色检测肾组织Klotho基因和蛋白表达;实时定量PCR,免疫组织化学染色和检测Western blot法检测股骨FGF23基因和蛋白表达,及Wnt/β-catenin通路,成骨细胞的增殖分化相关基因和蛋白,从FGF23/Klotho轴,探讨钙补充对镉致骨毒作用的潜在保护机制。钙补充干预后血清Klotho蛋白、肾Klotho基因和蛋白表达降低(p<0.05);肾钠依赖性磷酸盐协同转运蛋白(Napi2a)基因表达低于干预前(p<0.05);肾1,25-(OH)2D3合成的线粒体Cyp27b1酶基因表达干预后高于干预前(p<0.05)。钙补充干预后,大鼠股骨FGF23基因和蛋白表达升高(p<0.05)。干预后高镉暴露组骨Wnt/β-catenin通路Wnt靶基因Tcf1和Axin2基因表达增加(p<0.05);Wnt通路下游与增殖相关的C-myc蛋白表达增加(p<0.05)。干预后骨促进成骨细胞分化的Runx2蛋白上调,反映成骨细胞终末分化水平的Ⅰ型胶原(Col1a1)基因和蛋白表达上调。在血清蛋白、肾基因和蛋白表达层面,钙补充干预后Klotho表达均下调,骨FGF23基因和蛋白上调,推测钙补充可能通过FGF23/Klotho轴发挥其对镉骨毒作用的保护效应。基于肾组织基因和蛋白表达结果,推测这一生物学效应可能与Klotho和FGF23形成特异性受体复合物,间接影响肾脏中的影响维生素D合成、钙的重吸收和肾磷酸盐转运有关;基于骨组织基因和蛋白表达结果,推测其与FGF23/Klotho轴调控成骨细胞中Wnt/β-catenin通路影响成骨细胞的增殖分化有关。综上所述,对暴露于1mg Cd/kg饲料雌性大鼠,钙补充的LOAEL值低于文献报道钙单独摄入时的LOAEL值,结果提示人群中少部分钙摄入量接近或超过UL者,不能忽视膳食镉暴露的毒作用。一般人群膳食镉暴露剂量下,中剂量钙补充,并不减少低镉暴露大鼠的镉吸收,提示减少镉吸收可能不是钙拮抗镉骨毒作用的机制;且低剂量钙补充能增加镉吸收,提示在人群钙补充的风险-收益评估时,需关注钙补充增加镉吸收的潜在不良作用。钙补充对大鼠镉致骨骼损伤有保护效应,提示在镉的风险评估中,需考虑高钙摄入对镉致骨毒作用的保护效应;而对低剂量组大鼠,钙补充除增加骨代谢OPG/RANKL通路中OPG基因和蛋白表达外,对宏观敏感指标骨生物力学没有影响,提示钙补充对镉骨毒作用的保护效应具有一定的范围和剂量选择性。钙补充对镉致骨毒作用的保护机制涉及FGF23/Klotho轴,还直接影响骨代谢OPG/RANKL信号通路。
王菁[3](2019)在《不同种类及剂量全谷物对糖脂代谢及相关机制的研究》文中研究说明目的:(1)比较不同种类全谷物对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的作用以及是否具有差异,为制定以IR为基础的代谢性疾病、2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的膳食治疗方案,提供全谷物选择的理论和实验依据。(2)阐明全谷物改善IR的剂量效应关系,为代谢性疾病和T2DM的膳食治疗的制定提供全谷物的推荐摄入水平的实验依据。(3)提出全谷物通过改善肠道菌群、调控TLR4/NF-κB信号转导通路,调节炎性因子,进而影响糖脂代谢的可能作用通路,阐明全谷物改善糖脂代谢和炎性水平的可能的分子机制,为全谷物在T2DM人群中的应用提供理论依据。方法:(1)不同种类全谷物对IR大鼠糖脂代谢及相关机制的研究:90只SD大鼠按照HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平,随机分成阴性对照组、高脂对照组、精米对照组、精面对照组、小麦组、玉米组、小米组、大麦组、燕麦组。连续喂养8周后,股动脉采血,颈椎脱臼处死动物,动物处死后迅速取出小肠及粪便以备用。(1)测定大鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting plasma insulin,FINS)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbAlc)、C反应蛋白(C-Reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素6(Interleukine-6,IL-6)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三脂(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白(Low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)等指标。(2)运用实时定量real time-PCR技术测定大鼠小肠组织中Toll样受体4(Tolllike receptors 4,TLR4)、Toll样受体5(Toll-like receptors 5,TLR5)、TNF-α、以及核因子(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)的mRNA表达。运用western blot技术测定大鼠小肠组织中抑制性蛋白(inhibitory subunit of NF-kB,IkBα)、髓样分化因子(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)、TLR4、NF-κB蛋白的表达。(3)提取粪便中的DNA,运用16S rDNA高通量测序技术进行测序,进行OTUs聚类和物种分类分析。(2)不同剂量燕麦对IR大鼠糖脂代谢及相关机制的研究:根据不同种类全谷物对IR大鼠糖脂代谢及肠道菌群影响的动物试验的实验结果,选择燕麦作为目标谷物。70只SD大鼠按照HOMA-IR水平,随机分成阴性对照组、高脂对照组、精米面对照组、25%燕麦组、50%燕麦组、75%燕麦组、100%燕麦组。连续喂养8周后,股动脉采血,颈椎脱臼处死动物,动物处死后迅速取出肝脏及粪便以备用。(1)血清测定指标及肠道菌群检测方法同上。(2)运用实时定量real time-PCR技术测定大鼠肝脏组织中固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulating element binding protein 1c,SREBP1c)、糖类应答元件结合蛋白(carbohydrate response element binding protein,ChREBP)、TLR4及TNF-a的mRNA表达。运用western blot技术测定大鼠肝脏组织中IKB-α、MyD88、TLR4、NF-κB蛋白的表达。结果:(1)不同种类全谷物对IR大鼠糖脂代谢及相关机制的研究:(1)不同种类全谷物对IR大鼠糖脂代谢及肠道菌群影响的动物试验的结果表明,与精米对照组和精面对照组相比,五种谷物均能够降低大鼠的TG、TC、LDLC、FBG、FINS、HbAlc、HOMA-IR水平(P<0.05),升高HDL-C水平(P<0.05);五种谷物之间的差异无统计学意义(P>0.05),但是燕麦组对血糖血脂的改善作用优于其他四种谷物;精米精面组水平与高脂对照组水平相当。与精米对照组和精面对照组相比,大麦、小米、燕麦可以降低大鼠血清的LPS浓度(P<0.05),而小麦和玉米组与精米组和精面组相比,差异没有统计学意义(P﹥0.05);五种谷物能够降低大鼠血清hs-CRP浓度,低于精米组和精面组(P<0.05);五种谷物能够降低大鼠血清IL-6浓度,低于精米组和精面组(P<0.05),而玉米组和大麦组大鼠的IL-6水平低于其他全谷物组,差异具有统计学意义(P<0.05);与精米组和精面组相比,小麦组、玉米组、小米组和燕麦组大鼠血清的TNF-α水平有所降低,但差异无统计学意义(P﹥0.05),而大麦组TNF-α水平低于精米组和精面组(P<0.05)。(2)与精米对照组和精面对照组相比,五种全谷物均能下调小肠组织TLR4、TLR5、TNFα和NFκB mRNA水平以及IκBα、MyD88、TLR4和NFκB蛋白表达(P<0.05);五种全谷物的组间比较发现,对TLR4 mRNA的调控作用,玉米组低于小麦组和燕麦组(P<0.05);对TNFαmRNA的调控作用,大麦组和小米组下调作用最为显着,低于小麦组、玉米组和燕麦组(P<0.05);玉米组、大麦组、小米组和燕麦组其TLR4蛋白表达水平低于小麦组(P<0.05)。(3)不同种类全谷物对肠道菌群的作用是不同的,其肠道菌群的主要菌群的表达丰度和组成均有差异。在本次实验中拟杆菌、变形杆菌、软壁菌、梭杆菌、酸杆菌是不同种类谷物产生差异的主要菌种。燕麦改善肠道菌群的效果最为明显,与高脂组相比,燕麦能够增加杆菌和拟杆菌的表达。(2)不同剂量燕麦对IR大鼠糖脂代谢及相关机制的研究:(1)不同剂量燕麦对IR大鼠糖脂代谢和肠道菌群影响的试验结果表明,与精米面对照组相比,4种剂量组均能够降低高脂膳食诱导的大鼠血糖、血脂水平,降低TG、FPG、HbAlc、HOMA-IR水平,升高HDL-C水平(P<0.05);25%燕麦组的效果与精米面组接近;50%燕麦组效果与100%燕麦组改善血脂效果接近,差异没有统计学意义(P>0.05)。与高脂对照组相比,4种剂量燕麦可以降低大鼠血清的LPS浓度(P<0.05),而与精米面对照组相比,25%燕麦组差异没有统计学意义(P﹥0.05);不同剂量燕麦组均能降低大鼠血清hs-CRP、IL-6浓度(P<0.05),四组燕麦剂量组之间差异没有统计学差异(P﹥0.05);与精米面组相比,25%燕麦组的TNF-α水平有所降低,但差异无统计学意义(P﹥0.05),剩余剂量燕麦组都能够降低血清TNF-α水平(P<0.05),但不同剂量之间差异无统计学意义(P﹥0.05)。(2)与高脂对照组和精米面对照组相比,25%、50%、75%、100%燕麦组均能下调肝脏组织的TLR4、SREBP、ChREBP和TNF-αmRNA水平以及p-IkBa、NF-κB、MyD88、TLR4及SREBP1c的蛋白表达(P<0.05)。(3)不同剂量燕麦对肠道菌群的作用是不同的,其肠道菌群的主要菌群的表达丰度和组成均有差异。燕麦能够降低梭菌目细菌的表达丰度,增加杆菌和拟杆菌的表达,并且呈一定的剂量反应关系。结论:(1)不同种类全谷物均具有改善高脂膳食诱导的大鼠胰岛素抵抗的作用。其可能的机制是通过降低血脂血糖,调控小肠TLR4、TLR5和NF-κB表达,改善炎性因子状态,从而改善胰岛素抵抗。长期的高脂膳食会对大鼠的肠道菌群产生影响,饲喂不同种类的全谷物会引起肠道菌群结构和组成发生不同变化,其中燕麦改善肠道菌群的作用最为显着。全谷物改善糖脂代谢的可能机制为,通过改善肠道菌群,降低LPS的渗透,改善糖脂代谢及炎性因子的关键基因和蛋白的表达,从而降低由高脂高胆固醇膳食诱导的机体炎性水平,改善胰岛素抵抗水平,最终改善糖脂代谢。其中改善胰岛素抵抗状态效果最好的全谷物为燕麦。(2)不同剂量的燕麦均可以改善IR大鼠的胰岛素状态,并呈一定的剂量-反应关系。燕麦改善糖脂代谢的机制可能是通过降低大鼠的血糖、血脂水平,缓解脂毒性,降低肝脏NF-κB表达,提高机体的胰岛素敏感性,改善炎性状态和胰岛素抵抗状态。与其他谷物相比,燕麦以独特的方式影响肠道微生物群,饲喂不同剂量的燕麦也会引起肠道菌群结构发生不同变化。25%剂量组具有改善胰岛素状态的效果,但是改善作用有限,但50%燕麦替代精米面后就能显着改善糖脂代谢及炎性因子水平;随着剂量的升高,燕麦对血糖、血脂、炎性因子等呈现一定的剂量效应关系,但差异效果不明显,其可能是因为燕麦需要更长的时间才能明显发挥其生物学作用。
孙昌华[4](2019)在《南极磷虾油主要生物学特性及其降血脂机制研究》文中研究指明南极磷虾油是由南极海域野生的磷虾提取所得,含有丰富的磷脂及ω-3多不饱和脂肪酸等多种生物活性物质,安全且无毒副作用。高脂血症是困扰临床的主要慢性多发病,探讨开发能够治疗或预防高脂血症的特医食品,对于提高高脂血症的治愈率,降低其发病率至关重要。本课题旨在研究南极磷虾油的主要生物学特性及其降血脂作用和具体机制,对南极磷虾油进行成分分析及安全性评价。通过感官指标、理化指标、微生物及重金属检测指标测定南极磷虾油的主要有效成分及安全性;运用血清代谢组学的原理,给予体外培养的HepG2细胞高脂血清处理,探讨不同浓度的南极磷虾油及鱼油对照组对高脂血清诱导HepG2细胞脂肪积累的影响;通过饲喂高脂饲料的方法构建大鼠高脂血症模型,用灌喂法给予不同浓度的南极磷虾油,同时以鱼油作为对照,在实验期间及实验终点,对各组大鼠进行体重监测、血液学监测(包括血常规、血生化、凝血系列等)、尿液监测并观察最终的各脏器改变;应用western blot、流式细胞术及组织病理学检查,分析各组实验动物肝脏中南极磷虾油对脂质代谢信号通路的影响及对肝脏保护作用的具体机制。检测不同干预的动物模型中PPAR-α、PPAR-γ、MAPK-7及P65在蛋白质水平的变化,同时运用组织病理学及流式细胞术对肝脏的损伤进行检测,检测不同分组病理组织坏死情况及肝细胞中ROS水平,探究南极磷虾油降血脂的具体机制。南极磷虾油成分分析数据显示,南极磷虾油含有丰富的磷脂、不饱和脂肪酸(EPA、DHA),各项感官指标、微生物指标及重金属指标均符合卫生安全要求;体外试验中通过油红O染色发现,高血脂血清处理的HepG2细胞内发现大量红色脂滴,而加入南极磷虾油后,HepG2细胞内红色脂滴明显减少;体内试验中,南极磷虾油明显降低SD大鼠血清中TC及LDL-C等指标,并随着南极磷虾油剂量的升高而呈现剂量效应关系;肝脏大体病理学检查发现南极磷虾油组较高脂模型组脂肪变明显减轻,肝脏组织病理学检查发现南极磷虾组动物肝脏脂肪变性明显减轻;南极磷虾油组肝细胞中ROS含量较高脂模型组明显降低,肝细胞坏死比例明显降低;南极磷虾油组随剂量升高,PPAR-α、PPAR-γ、MAPK-7等蛋白表达量较高脂模型明显升高,P65蛋白表达量明显降低。南极磷虾油能够通过激活PPAR-α、PPAR-γ、MAPK-7为代表的信号通路并抑制P65为代表的信号通路,增强脂质代谢,改善体内外高脂血症模型的血脂代谢及血脂相关指标。综上所述,体内及体外实验表明,南极磷虾油能够通过激活或抑制多种信号通路发挥显着的降血脂作用,本研究为南极磷虾的开发利用提供了理论基础,对保健性降血脂产品的研发有重要的临床意义。
成晨[5](2018)在《不同饱和度植物油脂对青年健康人群血脂及低密度脂蛋白亚组分的影响研究》文中提出研究目的了解某高校餐厅集体就餐的大学生的膳食营养素摄入状况并进行评价、提出改进建议,为后续开展人群干预研究提供基础依据。对招募的大学生志愿者血脂状况进行检测分析,探讨体格及生化指标间可能存在的相关性,为预防心血管疾病在靶标选择上提供新思路。通过研究富含饱和脂肪酸的棕榈液油(palm olein,POL)和可可脂(cocoa butter,CB)及富含不饱和脂肪酸的橄榄油(olive oil,OO)对中国青年健康人群常规血脂指标和低密度脂蛋白亚组分的影响,为指导居民合理搭配膳食和科学选择食用植物油脂,预防血脂异常提供科学依据。研究方法(1)募集南京市某高校餐厅中规律就餐的在校大学生36名,男女各18名,采用5天称重记账法和24h膳食调查问卷相结合的方式进行膳食调查,依据中国居民膳食营养素参考摄入量(2013版)进行评价。(2)在南京市某高校中招募在校大学生,测量其体格指标并采集空腹血,检测血清各项生化指标并通过Lipoprint系统检测低密度脂蛋白亚组分,分析指标间的相关性。(3)将招募的志愿者按纳入和排除标准筛选出72名受试者,通过SAS9.21随机分成3组进行油脂膳食干预。研究采用随机交叉3×3拉丁方设计,研究周期共18周,开始是2周的基线期,后进入3阶段的试验期,每阶段试验期为4周,每阶段试验期间有2周的洗脱期。3组受试者于3个试验期交替食用分别富含三种试验油的膳食,并调查每阶段试验期受试者膳食营养素摄入量。每阶段试验期前后收集受试者的各项体格和生化指标,双人双机录入数据并通过SPSS19.0采用混合线性模型探讨三种试验油对青年健康人群各体格指标和血清生化指标影响的差异性。研究结果(1)调查对象中,男性总能量、蛋白质、碳水化合物、油脂、维生素B1、维生素E和铁的摄入量均显着高于女性(P<0.05),而脂肪、膳食纤维、胆固醇、总维生素A、维生素B2、烟酸、维生素C、钙和钠的摄入量男女间无显着性差异,蛋白质、脂肪、碳水化合物和油脂的供能百分比男女间也均无显着性差异(P>0.05)。(2)共84名(男性40名、女性44名)年龄范围在2029周岁的学生纳入调查。男性体质指数、腰臀比、极低密度脂蛋白和小而密低密度脂蛋白等均显着高于女性,而高密度脂蛋白、载脂蛋白Al、中间密度脂蛋白、低密度脂蛋白平均粒径均显着低于女性(P<0.05)。该人群中脂蛋白a异常率达27.4%且仅与高密度脂蛋白呈显着正相关(r=0.265,P=0.015),低密度脂蛋白平均粒径与腰臀比、甘油三酯和小而密低密度脂蛋白等众多指标均呈显着负相关(P<0.05)。(3)共67人(男33人,女34人,年龄2029岁)完成干预研究,各阶段三组间常规指标基线值均无显着性差异(P>0.05)。干预所用的棕榈液油、可可脂和橄榄油分别含有34.5%、64.45%和17.2%的饱和脂肪酸,三种试验油甘油三酯主链sn-2位置上分别含有95.7mol%、100mol%和100mol%的不饱和脂肪酸,每种试验油约占每日总脂肪摄入量的40%,约占每日总能量的11.3%。三组受试者经膳食干预后,POL膳食组血清甘油三酯水平显着低于OO膳食组(P=0.034),但所有受试者血清甘油三酯水平均在正常值范围内。其它各项体格指标和生化指标三组间无统计学差异(P>0.05)。结论(1)该学生群体男性总能量、蛋白质、碳水化合物和油脂的摄入量均显着高于女性,蛋白质、脂肪和碳水化合物的供能比符合中国居民膳食宏量营养素可接受范围,校园餐厅应增加全谷物类及杂豆类食材的使用并控制钠盐的使用量;(2)青年男性较青年女性心血管疾病患病风险高,检测低密度脂蛋白平均粒径可间接反应多项心血管疾病不利因素的水平及变化趋势,具有实际应用价值,另外脂蛋白a水平异常不容忽视;(3)尽管棕榈液油和可可脂较橄榄油饱和度更高,但三者对青年健康人群各体格指标、常规血脂指标、各低密度脂蛋白亚组分指标及一系列次级指标产生的影响相似。
朱建鸿[6](2018)在《初榨葡萄籽油对改善高脂膳食小鼠脂代谢的影响》文中研究表明长期高脂膳食会诱导机体脂代谢紊乱和氧化还原状态失衡,进而产生一系列和脂代谢紊乱相关的慢性疾病,比如肥胖、心血管疾病、2型糖尿病等。初榨葡萄籽油富含多不饱和脂肪酸、VE(生育酚和生育三烯酚)、植物甾醇、角鲨烯、多酚等功能活性成分,成为食用植物油研究的最热点的话题。研究表明初榨葡萄籽油具有抗氧化、降血脂、抗衰老、抗癌等生理作用,但关于初榨葡萄籽油对调节生物体内的生理功能的作用机制尚需深入研究。本文旨在控制能量摄入一致的前提下,探究初榨葡萄籽油对改善高脂膳食小鼠脂代谢调节的影响,对进一步加大葡萄籽资源的综合应用具有深远的意义。首先,满足能量摄入保持一致的前提下,将高脂饲料中的油脂全部替换为猪油、玉米油和初榨葡萄籽油,初步探究全替换初榨葡萄籽油对改善小鼠脂代谢紊乱的影响。36只C57BL/6J雄性小鼠随机分成3组:猪油组(Lard组);玉米油组(CO组);初榨葡萄籽油组(GSO组)。饲养期间分别测定小鼠葡萄糖耐量和胰岛素耐量。小鼠处死后,分别取小鼠的血清和肝脏,观察肝脏切片,测定小鼠血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA含量以及肝组织ALT和AST活力。结果表明:和Lard组相比,GSO组小鼠的最终体重和体重增长量分别减少了8.3%和18.3%;血清中的TC、TG、LDL-C、FFA含量以及肝脏中的ALT和AST活力均有显着性的降低(p<0.05)。此外,全替换的初榨葡萄籽油可以显着改善小鼠葡萄糖耐量和胰岛素耐量(p<0.05)。肝脏形态学结果显示全替换的初榨葡萄籽油可以显着地降低肝脏脂肪的沉积,减少脂肪细胞的大小(p<0.05)。其次,能量摄入保持一致的前提下,高脂饲料中的猪油成分保持不变,将植物油脂成分分别替换成猪油、玉米油和初榨葡萄籽油,探究部分替换的初榨葡萄籽油对改善高脂膳食小鼠脂代谢紊乱的影响。48只五周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组:正常对照组(ND组),玉米油组(CO60%组),初榨葡萄籽油组(GSO60%组),猪油组(Lard60%组)。每周检测小鼠的体重,饲养期间测定小鼠葡萄糖耐量、胰岛素耐量、空腹血糖以及小鼠的能量代谢状态。小鼠处死后,分别取小鼠的血清、脂肪和肝脏,观察肝脏切片,测定小鼠血清中的生化指标,肝脏中的抗氧化指标,ELISA法测定小鼠肝脏炎症因子和脂肪组织中瘦素和脂联素指标,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析小鼠肝脏中的PPAR-α、ACC-1、FAS、SREBP-1c、SCD-1和ACOX-1基因的表达,脂肪组织炎症因子IL-6、TNF-α和MCP-1基因的表达。结果表明:和Lard60%组相比,GSO60%组小鼠的体重以及体重增量分别减少了6.22%和12.97%;呼吸交换率(RER)、能量消耗、自主活动量、葡萄糖耐量和胰岛素耐量均有显着性的提高(p<0.05);血清中TC、TG、LDL-C、FFA、胰岛素、胰高血糖素以及全血中的糖化血红蛋白水平均有显着性的降低(p<0.05);肝脏中的CAT、SOD、GSH-PX活力显着性地升高(p<0.05),MDA活力显着性地降低(p<0.05);肝脏炎症因子IL-6和TNF-α水平显着性地降低(p<0.05);脂肪组织中瘦素水平显着性地降低(p<0.05),脂联素水平显着性地升高(p<0.05)。肝脏HE染色和油红O染色结果表明部分替换的初榨葡萄籽油可以一定程度地改善高脂膳食小鼠肝细胞损伤,降低肝脏脂肪的沉积,减少脂肪细胞的大小。RT-qPCR实验结果显示部分替换的初榨葡萄籽油可以上调小鼠肝脏中PPAR-α基因的表达,下调ACC-1、FAS、SREBP-1c基因以及脂肪组织炎症因子IL-6、TNF-α和MCP-1基因的表达。最后,初步探究初榨葡萄籽油的脂肪酸、不皂化物和多酚对改善高脂饲料小鼠脂代谢紊乱的影响。45只C57BL/6J雄性小鼠随机分为5组:猪油组(Lard),精炼葡萄籽油组(GSE),精炼葡萄籽油和不皂化物组(GSE+UN),精炼葡萄籽油和多酚组(GSE+PO),精炼葡萄籽油、不皂化物和多酚组(GSE+UN+PO)。实验期间测定小鼠的糖耐量和空腹血糖,小鼠处死后测定小鼠血清中TC、TG、ALT、AST以及胰岛素水平。结果表明:和Lard组相比,初榨葡萄籽油中的不饱和脂肪酸、不皂化物和多酚功能成分均能有效地改善高脂膳食小鼠的体重,减少肝脏脂肪的堆积,降低小鼠血清TC、TG和胰岛素水平。此外,初榨葡萄籽油不皂化物和多酚成分还可以有效地改善小鼠的糖耐量,不皂化物在改善小鼠脂代谢紊乱作用效果要强于多酚。
朱航榉[7](2017)在《不同油脂对氧化应激、内皮细胞功能和肠道菌群的影响》文中研究说明目的:1.研究不同油脂对小鼠血脂、氧化应激和内皮细胞功能的影响,以探讨油脂与心血管健康之间的关系,丰富油脂与健康研究资料,为相关油脂的进一步开发和应用提供参考资料。2.用餐后脂代谢实验观察24度棕榈油和豆油的混合油与豆油之间的差异,为棕榈油的应用提供基础资料。3.为了研究不同油脂对肠道菌群的影响,丰富油脂与肠道菌群的研究资料,为相关油脂的进一步开发和应用提供参考资料,为指导日常生活油脂的选择提供科学依据。方法:1.采用C57BL/6小鼠,每组12只,分为8组,其中七组为45%供能比的高脂饲料干预,油脂分别为猪油、酯交换油、大豆油、24度棕榈油、33度棕榈油、大豆油:棕榈油(0.9:1)混合油、橄榄油。正常对照组为正常饲料喂养。干预周期为12周,试验结束时采血,处死动物,将脂肪组织保存于福尔马林水溶液中。测定血清中血脂,氧化应激、内皮细胞功能等指标。2.在东南大学丁家桥校区招募该校年龄在18~45岁健康成人志愿者30人。对研究对象进行两次不同负荷膳的餐后脂代谢试验,每次实验间隔一个月。先采用含有大豆油:棕榈油(0.9:1)混合油的流质膳食,受试者经4周洗脱期后,再进行第二次餐后代谢试验,采用含有大豆油的流质膳食。禁食12h后,采集空腹非抗凝血样,然后受试者在5分钟内将流质负荷膳喝完,分别采集餐后2、4、6小时血液样品。测定血清中血脂,氧化应激、内皮细胞功能等指标。3.第一部分动物试验结束后,处死动物,采集结肠内的残留排泄物,提取排泄物中DNA,用16SrDNA扩增子测序技术进行测序,进行OTUs聚类和物种分类分析。结果:1.试验小鼠长期高脂饲料摄入引起了血清中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平的升高。各实验组血清TC水平均高于对照组,差异有统计学差异(P<0.05);橄榄油组血清TC水平低于33度棕榈油组和酯交换油组且有统计学差异(P<0.05)。各实验组的血清TG水平除橄榄油组外均高于对照组(P<0.05);橄榄油组血清TG水平低于猪油组(P<0.05)。氧化应激指标中血清丙二醛(MDA)水平各实验组均高于对照组(P<0.05);橄榄油组和豆油组血清MDA水平低于猪油组(P<0.05)。血清内皮素水平除豆油组外其余实验组与对照组相比存在统计学差异,高于对照组(P<0.05);,豆油组血清内皮素水平低于猪油组和33度棕榈油组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清8-异前列腺素、肿瘤坏死因子、白细胞介素、GSH-PX、假血友病、E-选择素等氧化应激和内皮细胞功能的指标在所有组别之间均没有统计学差异。2.两组餐后血清TG变化趋势组间有统计学意义(P<0.001)。豆油组的血清TG随时间有持续增高趋势,而混合油组在2小时后先升高,随后在4小时下降,在6小时与豆油组的血清TG水平达到一致。餐后血清TC、血清HDL-C、血清MDA、血清SOD、血清NO、血清内皮素、血清载脂蛋白B的变化趋势组间均没有统计学差异。3.在放线菌门中,对照组和大豆油:棕榈油(0.9:1)混合油组之间有显着统计学差异(q value<0.05),混合油组的放线菌门水平高于对照组。在疣微菌门中对照组分别与猪油组和33度棕榈油组之间有显着统计学差异(q value<0.01),猪油组和33度棕榈油组的疣微菌门水平高于对照组。结论:1.相比其它油脂,橄榄油具有一定降低血脂的作用。相比猪油,豆油和橄榄油均不易增加机体氧化作用,猪油更易导致机体的氧化应激水平升高。相比高饱和的脂肪酸含量高的油脂,多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸含量高的油脂都不易增加机体的氧化应激作用。饱和脂肪酸含量较高的猪油和33度棕榈油都具有一定的促进内皮素生成的作用,富含多不饱和脂肪酸的豆油对内皮素的释放有抑制作用。2.人群实验中豆油组与大豆油:棕榈油(0.9:1)混合组的MDA等氧化应激指标和内皮素等内皮细胞功能的指标均没有统计学差异,这和第一章中动物实验的结果相一致,因此24度棕榈油在与豆油的混合使用中有一定的应用前景。3.C18:0可能是油脂中引起疣微菌群异常的关键因素,长期的高饱和脂肪膳食会对肠道菌群产生影响。大豆油、橄榄油、24度棕榈油不会引起肠道菌群的异常。
陈雪妍[8](2017)在《乳母膳食模式与乳汁脂肪酸构成谱的分析》文中研究指明目的:哺乳期妇女处在一个特殊的生理状态并且对于营养的需求较高,母亲分泌的乳汁对于婴儿的生长发育起至关重要的作用。母乳中的脂肪酸对婴儿的身心健康具有重要意义而脂肪酸水平受乳母膳食的影响。因此,本研究旨在分析长春市201例乳母膳食营养素摄入情况并将其摄入的食物种类利用因子分析法分成4种膳食模式,研究膳食模式与乳汁脂肪酸构成谱的关系。方法:研究对象来自长春市某产后护理中心、吉林省妇幼保健院以及本小组通过网络平台宣传招募的志愿者。纳入标准:健康乳母且为纯母乳喂养或混合喂养婴儿,婴儿足月分娩,无出生缺陷或疾病。母亲无吸烟、饮酒等不良嗜好。排除标准:孕期<37周或>42周,婴儿出生体重<2500g或>4000g。乳母患有高血压、糖尿病、冠心病、肥胖症、肝肾疾病和其他脏器合并疾病病史以及素食的乳母。孕期、哺乳期摄入多不饱和脂肪酸补充剂的乳母。研究对象均签署知情同意书,研究设计得到吉林大学公共卫生学院医学伦理委员会批准。采用面对面调查问卷的形式收集研究对象的基本信息以及膳食信息,采用3d24h膳食回顾问卷调查乳母膳食摄入情况,应用金钥匙营养专家系统软件—孕产妇版(上海营康)对乳母膳食能量及营养素摄入情况进行分析,同时利用乳母食物频率问卷以及《2009中国食物成分表》分析其膳食脂肪酸摄入情况。乳汁收集于乳母产后第22天3个月,并置于-80℃冰箱保存。提取乳汁中脂肪酸并进行甲酯化,用气相色谱仪检测母乳中脂肪酸甲酯水平,根据内标物C17:0的保留时间找到各脂肪酸色谱峰再利用甲酯转换系数算出36种脂肪酸水平,根据脂肪酸水平计算出各脂肪酸所占比例。采用SPSS16.0统计软件分析乳母基本信息,膳食5种脂肪酸、能量、各营养素摄入量,利用因子分析法的主成分分析将膳食种类分为4种膳食模式,利用4种膳食模式与乳汁脂肪酸进行多因素秩和检验。将有意义的膳食模式与母乳脂肪酸水平进一步做两独立样本非参数检验,分析不同膳食模式间脂肪酸水平的差异。所有统计检验均为双侧检验,P<0.05为差异具有显着性。结果:1、201例乳母平均年龄30.00岁,孕周为39.29周,孕期平均增重16.00kg。大部分产妇孕前BMI在正常范围(58.71%),文化程度以大学本科为主,占54.73%,研究生及以上学历和高中及以下学历人数分别占25.87%和16.42%。月家庭收入分为低收入(2000-5000元/月)、中等收入(5000-10000元/月)以及高收入(10000元/月以上)家庭,分别占16.42%、44.29%和27.86%。有92个产妇为自然生产,占45.77%。2、乳母平均每天能量摄入为1829.42kcal,低于膳食营养素参考摄入量(Dietary Reference Intakes,DRIs),由三大产能营养素碳水化合物、蛋白质和脂类提供的能量分别为52.51%、14.42%和33.07%。三类产能营养素的供能比接近于推荐范围,碳水化合物供能比在宏量营养素可接受范围(Acceptable Macronutrient Distribution Range,AMDR)内,而蛋白质和脂类供能比都稍高于推荐摄入量(Recommended Nutrient Intake,RNI)。3、乳母膳食中摄入的必需脂肪酸亚油酸(Linoleic acid,LA)和α-亚麻酸(Linolenic acid,ALA)的量分别为19.14g/d、2.40g/d,均超过适宜摄入量(Adequate Intake,AI)。二十碳五烯酸(Eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(Docosahexenoic acid,DHA)平均摄入量分别为18.24mg/d和11.45mg/d,远远低于适宜摄入量。4、乳母膳食维生素摄入量偏低,其中维生素A、维生素B1、维生素B2、维生素C和叶酸摄入量均低于RNI,分别占RNI的46.49%、61.33%、66.67%、47.19%、32.89%。维生素E和烟酸超过RNI,达到推荐摄入量的178.82%和101.93%。乳母膳食中矿物质摄入的钙、钠严重不足,仅占RNI的43.86%和43.93%。铁、镁、钾、硒摄入量也低于RNI,分别占RNI的78.50%、75.65%、67.66%和61.44%。只有铜的摄入量超过RNI,达到119.29%,锌的摄入量接近RNI,占RNI的90.25%。5、通过因子分析的主成分分析将乳母膳食分成4种膳食模式,分别为以菌藻类、肉类、蛋类、水产品为主的模式1;以水果、蔬菜为主的模式2;以豆制品和坚果为主的模式3;以谷薯类为主的模式4。6、本研究共检测母乳中36种脂肪酸,饱和脂肪酸(Saturated fatty acid,SFA)16种,其水平占总脂肪酸的45.41%。其中以棕榈酸(C16:0)为主,占19.62%;其次是硬脂酸(C18:0),占6.18%;月桂酸(C12:0)占5.27%;肉豆蔻酸(C14:0)占4.88%。单不饱和脂肪酸(Monounsaturated fatty acid,MUFA)9种,其水平占总脂肪酸的29.59%。以油酸(C18:1n9c)为主,占24.25%,其次是十六碳一烯酸(C16:1)占2.83%。多不饱和脂肪酸(Polyunsaturated fatty acids,PUFA)有11种,其水平占总脂肪酸的21.09%。其中n-6PUFA有7种,其水平占总脂肪酸的17.02%,n-3PUFA有4种,其水平占总脂肪酸的3.79%,两个通路的脂肪酸含量均以其前体为主,LA和ALA,分别占总脂肪酸的13.70%和2.25%。n-6 PUFA和n-3 PUFA的主要产物花生四烯酸(Arachidonic acid,AA)和DHA分别占总脂肪酸的0.04%和0.94%。SFA:MUFA:PUFA为2.2:1.4:1,其中n-6PUFA:n-3PUFA为4.4:1。7、秩和检验结果表明,SFA、PUFA、n-6 PUFA水平在四种膳食模式之间存在差异(P<0.05)。两两模式间的非参数检验结果显示,对于母乳中SFA的水平,模式2乳母乳汁低于模式4乳母乳汁水平(P=0.009),母乳中n-6 PUFA水平,模式1的母乳低于模式2母乳水平(P=0.007),模式2母乳中PUFA、n-6PUFA水平均高于模式4的母乳水平(P=0.003,P=0.004)。结论:1、本研究对象中乳母膳食能量摄入低于推荐的能量需要量(Estimated Energy Requirement,EER),碳水化合物供能比在推荐范围内,而蛋白质、脂类供能比高于DRIs。膳食中摄入的LA和ALA水平均高于DRIs推荐的乳母适宜摄入量,而EPA和DHA水平低于适宜摄入量。2、本研究对象中乳母膳食微量营养素,只有维生素E、烟酸、铜高于推荐摄入量,其他维生素、矿物质摄入量均低于推荐摄入量。3、本研究对象乳母乳汁中SFA水平,模式2低于模式4;母乳中PUFA水平,模式2高于模式4。
令博[9](2016)在《开心果采后射频杀虫技术及综合利用研究》文中研究指明开心果(Pistacia vera L.)与核桃、巴旦杏和榛子并称世界四大树坚果(tree nut)。其果仁富含油脂、蛋白质、矿物质、维生素与植物化学成分,具有很好的保健功效与药理作用。近年来,我国开心果消费量逐年增加,市场价格居高不下,属特种珍贵坚果。然而,采后虫害侵染造成的储藏品质损失与精深加工不足形成的产品低端单一问题,已严重阻碍我国坚果产业的发展。如何控制采后开心果虫害,保证储藏品质,提高精深加工水平,丰富产品种类,是我国坚果加工业发展中亟待研究与解决的问题。本课题以国内外开心果主要消费品种科曼为研究对象,利用射频加热技术进行采后开心果仓储害虫的杀灭研究,并在此基础上对射频杀虫处理后的开心果样品进行综合加工利用研究。具体研究内容为:(1)利用终端开路同轴探头技术,测量了不同含水量与含盐量开心果仁的介电特性,计算特定频率下电磁波的穿透深度。(2)研究了开心果的射频杀虫单批次处理工艺,优化了射频加热的最佳极板间距、冷却方法与加热均匀性,明确了射频杀虫对开心果储藏稳定性的影响。(3)采用射频杀虫连续化处理方式,开展了射频加热均匀性、害虫死亡率、加热效率、处理量等工业放大研究。(4)用液压冷榨法获得未烘焙、传统烘焙、微波烘焙三种开心果油,针对上述开心果油进行了理化特性、香气成分与氧化稳定性研究。(5)以未烘焙与烘焙开心果仁经冷榨出油后的半脱脂粉为原料,用石油醚浸提获得全脱脂样品。测定并分析了半脱脂与全脱脂两种开心果粉的营养成分、功能特性、生物活性及微观结构。(6)用静态称重法测定了全脂、半脱脂、全脱脂三种开心果粉的解吸吸附平衡含水量,确定了最佳等温线模型,计算了样品的单层水含量与等量吸着热。主要结论如下:(1)开心果仁的介电特性随频率升高而减小,其中高含水量样品(>15%)在低频(<100 MHz)范围内,介电损耗的减小幅度更为显着。果仁损耗因子随含盐量增加而显着增大,但介电常数无显着改变。射频波段果仁损耗因子显着小于害虫,电磁波对开心果与害虫具有潜在的选择性加热效应。27 MHz射频杀虫时,开心果最大堆叠厚度可达24 cm,915 MHz微波杀虫时仅为4-6 cm,射频加热更适于进行大规模工业化杀虫处理。(2)利用27.12 MHz 6 kW中试规模射频加热系统对1.8 kg带壳与2.0 kg脱壳开心果进行杀虫单批次处理,分别仅需5.5和5.6 min即可使中心温度达到55°C。射频杀虫时,两种开心果辅以热风表面加热、往复运动、混合搅拌等措施可以改善加热均匀性。射频杀虫处理对开心果品质与储藏稳定性无显着影响。射频杀虫连续化处理中,射频加热的均匀性优于单批次杀虫处理的加热均匀性,可快速有效杀灭常见仓储害虫印度谷螟。当杀虫处理量为264.3 kg/h时,系统的平均加热效率为70%。(3)与未烘焙开心果仁冷榨油相比,适度烘焙处理,开心果油的过氧化值略有增加,叶绿素含量小幅降低,色泽相对变暗,总酚含量与抗氧化能力显着增强。未烘焙开心果冷榨油在结晶过程中的热相变峰值温度分别为-47.15和-19.85°C,融化过程中分别为-13.11和3.11°C,烘焙处理后油脂的热相变温度、融化和结晶曲线未发生明显变化。烘焙能促使开心果冷榨油中吡嗪类物质的形成,其中2-乙基-5-甲基吡嗪,3-乙基-2,5-二甲基吡嗪和3,5-二乙基-2-甲基吡嗪等化合物相对含量较高,对烘焙油样风味特征的形成发挥重要作用。开心果冷榨油对光氧化与自动氧化均有较强敏感性,采用不透光容器包装并添加0.01%(w/w)的特丁基对苯二酚(TBHQ)或0.02%的抗坏血酸棕榈酸酯(AP)或0.07%的迷迭香提取物(RME),在室温条件下储藏其良好品质可至少保持4个月。(4)全脱脂处理后,开心果粉的黄色与绿色值较全脂和半脱脂粉显着减小。烘焙与未烘焙开心果脱脂粉的宏量营养素含量无显着差异,但烘焙开心果脱脂粉的色泽整体偏暗、氨基酸含量有所降低。烘焙处理对开心果粉的功能特性无显着影响,但脱脂处理后其吸水/油力、乳化能力、乳化稳定性、起泡能力均显着高于全脂粉,其中全脱脂粉性能最高。烘焙开心果半脱脂粉的多酚和黄酮类含量最高,分别为792 mg GAE/100 g粉(d.b.)和280.30 mg RE/100 g粉(d.b.)。同时具有最强的抗氧化能力,DPPH·清除力和铁氰化钾还原力分别为78.12和130.51μmol Trolox/g粉(d.b.)。开心果脱脂粉中淀粉颗粒为表面光滑的椭圆球状,直径介于5-15μm。开心果半脱脂粉的蛋白质与淀粉颗粒集中分布于表面光滑的连续结构中,而在全脱脂粉中蛋白质与淀粉颗粒分散且表面呈多孔状。(5)按BET分类法,开心果全脂粉、半脱脂粉、全脱脂粉的解吸吸附等温线属第二类,曲线呈S形。根据IUPAC分类,三种开心果粉的解吸吸附滞后现象为H3型。相同温度与水活度下,全脱脂粉的解吸吸附平衡含水量最高、半脱脂粉次之、全脂粉最低。统计分析表明:Smith模型为全脂粉等温线数据的最佳模型,Halsey模型为半脱脂粉和全脱脂粉的最佳模型。15-35°C时开心果全脂、半脱脂、全脱脂粉的单分子层水含量分别为2.433-3.404,3.784-4.823和4.987-6.687 g/100 g(d.b.)。25°C平衡含水量2-40%(d.b.)范围内,开心果全脂、半脱脂、全脱脂粉的等量吸着热分别为74.67-44.76,99.44-44.75和133.28-44.80 kJ/mol。其中,在低含水量范围内,均表现为等量解吸热大于吸附热。
李聪[10](2013)在《沙生植物长柄扁桃新资源食用油研究》文中研究说明我国是食用油消费大国,但是食用油自给率不足40%,供应缺口巨大,每年仍需大量进口才能保障市场的正常供给,积极开发不与粮棉争地的特种油料资源意义重大。近些年来,国家将大力发展木本油料植物是作为缓解该矛盾的一种主要途径。野生树种长柄扁桃(Amygdalus pedunculata Pall.),是蔷薇科桃属扁桃亚属植物,具有极强的沙漠治理生存能力和防风固沙作用。长期以来,其开发利用并没有受到人们的重视。经课题组研究发现,长柄扁桃是一种高含油量的新型木本油料树种,有望成为开发食用油的新型原料。将长柄扁桃油开发为新资源食品,有助于缓解我国食用油紧张,并有助于沙漠治理可持续发展。本论文围绕长柄扁桃油的新资源食品认证开展工作,对生产长柄扁桃油的工艺条件、理化特性、卫生指标、安全性评价等进行研究,并开展了长柄扁桃油生物功能及长柄扁桃油调和油的研究。本论文具体内容如下:1.对陕西榆林、内蒙古包头、内蒙古阿拉善盟、河北承德四个地区长柄扁桃种仁的水分、灰分、粗蛋白、粗脂肪、膳食纤维等一般成分、脂肪酸组成、氨基酸组成、微量元素、维生素E进行分析,结果表明,种仁均富含油脂(含量高于40%)和蛋白质(含量高于20%),18种氨基酸齐全,含有多种微量元素,并含有3%左右的苦杏仁苷,可开发为多种产品,具有较好的利用价值。其中,长柄扁桃油富含不饱和脂肪酸(含量96.8%以上),以油酸和亚油酸为主。对长柄扁桃种仁的化学成分进行定性鉴定,种仁中可能含有有机酸、酚类、鞣质类、甾体、三萜类、生物碱、皂苷类化合物等,不含蒽醌类、内酯、香豆素及其甙类化合物。2.研究了长柄扁桃油制备工艺。采用溶剂提取法考察长柄扁桃油的实验室制备工艺,以正己烷为溶剂,出油率可以达到53%以上。采用螺旋压榨机,考察炒制热榨、炒制冷榨、未炒热榨、未炒冷榨等四种方式对长柄扁桃油品质、出油率、脂肪酸和维生素E组成的影响,确定长柄扁桃油生产工艺,并进行了9吨种仁的放大生产。在此条件下,长柄扁桃油出油率可以达到46.2%,维生素E含量约为48.2mg/100g。长柄扁桃油中还检出含多酚、黄酮和角鲨烯等生物活性成分。3.测定了长柄扁桃油理化性质及卫生指标。对炒制冷榨法制备的长柄扁桃油的感官指标、折光率、相对密度、碘值、皂化物、酸价、过氧化值等进行测定,长柄扁桃油碘值108g/100g,酸价0.4mg/KOHg,过氧化值为0.046mmol/kg;油中Fe和Pb的含量分别为1.1mg/kg和0.05mg/kg,未检出Ni、Cu、As元素;未检出溶剂残留、农药残留、苯并(a)芘及黄曲霉毒素B1,各项指标均符合国家标准要求。长柄扁桃油还含有一定量的对人体有益的Na、Ca、K、Mg、Zn元素。活性氧法测得长柄扁桃油的AOM值为34h,远高于大豆油和小麦胚芽油,长柄扁桃油具有较好的氧化稳定性,易于储存。4.采用紫外、荧光、红外、核磁共振等方法表征长柄扁桃油的光谱学特性。长柄扁桃油具有较好的紫外吸收特性,可用于化妆品领域。5.采用毒理学的方法对长柄扁桃油的食用安全性进行评价,包括急性毒性试验、小鼠微核试验、Ames试验、小鼠精子畸形试验、致畸试验、90天喂养试验等,实验结果表明长柄扁桃油安全无毒,未对实验鼠的生长发育、血液学、血液生化学及病理学等方面各项相关指标有明显不良影响。据人群食用长柄扁桃油的情况,也未出现中毒或不良反应的情况,食用安全。长柄扁桃油于2013年11月通过国家卫生部新资源食品认证,为陕西省内获得的第一项新资源食品认证。6.采用动物模型,并选用橄榄油和菜籽油作为对照,首次研究了长柄扁桃油的降血脂、抗氧化及保护肝脏的功能。实验结果表明,等剂量的长柄扁桃油降低总胆固醇(TC)的作用效果与橄榄油相当,明显优于菜籽油;降低甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL),升高高密度脂蛋白(HDL)的作用效果优于橄榄油和菜籽油,说明长柄扁桃油具有较好的调节血脂作用,有助于预防心脑血管疾病。长柄扁桃油对D-半乳糖氧化损伤小鼠的血清及肝组织中AST、ALT水平升高有明显抑制作用,并可提高SOD和GSH-x的活性,降低MDA值,整体水平与橄榄油相近,优于菜籽油;长柄扁桃油能通过降低MDA,升高SOD和GSH-x的酶活力减轻四氯化碳对小鼠肝脏造成的急性损伤。研究结果表明长柄扁桃油可以增强清除自由基的能力,具有一定的抗氧化作用。7.利用Matlab数学软件,建立数学模型,提供4种脂肪酸组成合理的长柄扁桃调和油配方。
二、Effects of Red Palm Oil on Serum Lipids and Plasma Carotenoids Level in Chinese Male Adults(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Effects of Red Palm Oil on Serum Lipids and Plasma Carotenoids Level in Chinese Male Adults(论文提纲范文)
(1)成年人群中膳食模式对2型糖尿病发病的预测研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
1 对象和方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 研究方法 |
1.3 质量控制 |
1.4 统计分析 |
2 结果 |
2.1 T2DM发病率及人口学特征 |
2.2 研究人群膳食模式 |
2.3 研究人群基本特征的比较 |
2.4 膳食模式与T2DM发病率之间的相关性分析 |
3 讨论 |
3.1 膳食模式与T2DM发病率的关联性 |
3.2 本研究的优势与劣势 |
结论 |
参考文献 |
综述 膳食模式与2型糖尿病关联的研究进展 |
综述参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(2)钙补充拮抗膳食镉暴露致骨毒作用的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词表 |
前言 |
第一章 一般人群膳食镉暴露剂量下大鼠钙补充的最小观察到有害作用剂量研究 |
1.1 引言 |
1.2 材料与方法 |
1.2.1 试剂与仪器 |
1.2.2 实验动物及分组 |
1.2.3 钙补充剂量选择及给予方式 |
1.2.4 一般临床观察,体重和食物消耗 |
1.2.5 钙吸收代谢实验 |
1.2.6 血液学检查 |
1.2.7 血生化检查 |
1.2.8 脏器重量、脏体比 |
1.2.9 肾病理学检查 |
1.2.10 生物样品中钙、铁、锌、铜检测 |
1.2.11 统计分析 |
1.3 结果 |
1.3.1 大鼠一般状况、体重和进食量 |
1.3.2 大鼠食物利用率和膳食镉暴露量 |
1.3.3 血液学结果 |
1.3.4 血生化结果 |
1.3.5 脏器重量和脏器指数 |
1.3.6 肾病理学结果 |
1.3.7 钙补充对血清钙、磷、铁、锌、铜的影响 |
1.3.8 钙补充对钙、铁、锌、铜表观吸收率的影响 |
1.3.9 钙补充对大鼠肝、肾组织中铁、锌、铜含量的影响 |
1.3.10 钙补充对大鼠股骨干重和骨钙含量的影响 |
1.4 讨论 |
第二章 一般人群膳食镉暴露剂量下不同剂量钙补充对大鼠镉吸收的影响 |
2.1 引言 |
2.2 材料与方法 |
2.2.1 试剂与仪器 |
2.2.2 实验动物、分组及染毒 |
2.2.3 镉吸收代谢实验 |
2.2.4 饲料钙、镉含量测定和肝、肾组织镉含量测定 |
2.2.5 CaBP、CaT1和DMT1 基因实时荧光定量PCR检测 |
2.2.6 统计分析 |
2.3 结果 |
2.3.1 大鼠饲料镉钙含量 |
2.3.2 大鼠膳食每日镉摄入情况 |
2.3.3 钙补充对大鼠镉表观吸收率的影响 |
2.3.4 钙补充对大鼠肝、肾组织镉浓度的影响 |
2.3.6 钙补充对大鼠小肠CaBP基因表达的影响 |
2.3.7 钙补充对大鼠肾脏CaBP、CaT1、DMT1基因表达的影响 |
2.4 讨论 |
第三章 钙补充对不同剂量膳食镉暴露致大鼠骨毒作用的干预效应研究 |
3.1 引言 |
3.2 材料与方法 |
3.2.1 仪器与试剂 |
3.2.2 实验动物及分组 |
3.2.3 剂量选择及给予方式 |
3.2.4 体重、摄食量及一般情况观察 |
3.2.5 三点弯曲试验测试大鼠股骨生物力学特性 |
3.2.6 原子吸收法测定大鼠骨钙含量和肝、肾、骨组织镉含量 |
3.2.7 大鼠胫骨组织病理学检查 |
3.2.8 大鼠血清骨代谢标志物PINP、β-CTX酶联免疫吸附检测 |
3.2.9 大鼠股骨骨代谢通路OPG和 RANKL实时荧光定量PCR检测 |
3.2.10 大鼠股骨骨代谢通路OPG和 RANKL蛋白酶联免疫吸附检测 |
3.2.11 大鼠胫骨骨代谢通路OPG和 RANKL免疫组织化学检测 |
3.2.12 统计分析 |
3.3 结果 |
3.3.1 大鼠体重情况 |
3.3.2 大鼠膳食镉摄入情况 |
3.3.3 钙补充干预对大鼠肾皮质,肝脏和股骨镉浓度的影响 |
3.3.4 钙补充干预对大鼠股骨重量和骨钙含量的影响 |
3.3.5 钙补充干预对大鼠血清骨代谢生物标志物的影响 |
3.3.6 钙补充干预对大鼠股骨生物力学指标的影响 |
3.3.7 钙补充干预对大鼠胫骨病理学的影响 |
3.3.8 钙补充干预对大鼠血清骨代谢OPG/RANKL通路蛋白酶联免疫吸附检测结果的影响 |
3.3.9 钙补充干预对大鼠股骨OPG/RANKL通路基因表达实时荧光定量PCR检测结果的影响. |
3.3.10 钙补充干预对大鼠股骨OPG/RANKL通路蛋白酶联免疫吸附检测结果的影响 |
3.3.11 钙补充干预对大鼠胫骨OPG/RANKL通路蛋白免疫组化检测结果的影响 |
3.4 讨论 |
第四章 基于FGF23/Klotho轴探讨钙对镉致骨毒作用的保护机制研究 |
4.1 引言 |
4.2 材料与方法 |
4.2.1 试剂与仪器 |
4.2.2 实验动物及分组 |
4.2.3 实验方法及样本收集 |
4.2.4 血清1,25-(OH)2D3,Klotho蛋白,全段FGF23,C端 FCF23 蛋白酶联免疫吸附检测 |
4.2.5 肾组织Klotho基因、FGF受体基因、VD代谢基因及磷转运基因实时荧光定量PCR |
4.2.6 骨FGF23、Wnt/β-catenin信号通路、成骨细胞分化相关基因实时荧光定量PCR |
4.2.7 肾Klotho蛋白和胫骨FGF23、Wnt/β-catenin、成骨细胞增殖分化相关蛋白免疫组化检测 |
4.2.8 骨组织蛋白提取和骨组织Col1a1蛋白酶联免疫吸附检测 |
4.2.9 骨组织FGF23 蛋白免疫印迹法检测(Western blotting) |
4.2.10 统计分析 |
4.3 结果 |
4.3.1 钙补充干预对大鼠血清1,25-(OH)2D3的影响 |
4.3.2 钙补充干预对大鼠血清Klotho蛋白、全段FGF23 蛋白和C端 FGF23 蛋白的影响 |
4.3.3 钙补充干预对大鼠肾Klotho、FGF受体基因、VD代谢基因及磷转运基因表达的影响 |
4.3.4 钙补充干预对大鼠肾组织中Klotho蛋白表达酶联免疫吸附检测结果的影响 |
4.3.5 钙补充干预对大鼠肾组织中Klotho蛋白免疫组化检测结果的影响 |
4.3.6 钙补充干预对大鼠股骨FGF23基因与蛋白的影响 |
4.3.7 钙补充干预对大鼠股骨Wnt/β-catenin信号通路相关基因和蛋白的影响 |
4.3.8 钙补充干预对大鼠成骨细胞分化相关基因表达的影响 |
4.3.9 钙补充干预对大鼠成骨细胞分化相关蛋白的影响 |
4.4 讨论 |
第五章 全文总结 |
5.1 主要研究结论 |
5.2 主要创新点 |
5.3 研究不足 |
5.4 展望 |
参考文献 |
综述 镉毒性损害的营养干预研究进展 |
参考文献 |
作者简介 |
致谢 |
(3)不同种类及剂量全谷物对糖脂代谢及相关机制的研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略词 |
前言 |
第一章 不同种类全谷物对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肠道菌群的影响 |
第一节 材料与方法 |
第二节 结果与分析 |
第三节 讨论 |
第二章 燕麦对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肠道菌群的影响 |
第一节 材料与方法 |
第二节 结果与分析 |
第三节 讨论 |
全文总结 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
(4)南极磷虾油主要生物学特性及其降血脂机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词表 |
第一章 引言 |
1.1 南极磷虾油国内外研究现状 |
1.2 高脂血症国内外研究现状 |
1.2.1 高脂血症的发病机制与危害 |
1.2.2 高脂血症的治疗及相关机制 |
1.2.3 血脂代谢分子机制研究 |
1.3 研究目的和意义 |
1.4 研究内容和技术路线 |
1.4.1 南极磷虾油成分分析 |
1.4.2 南极磷虾油降血脂作用体外试验 |
1.4.3 南极磷虾油降血脂作用体内试验 |
1.4.4 南极磷虾油降血脂作用的机制研究 |
第二章 成分分析 |
2.1 材料 |
2.1.1 实验材料 |
2.1.2 主要仪器设备见表2-1 |
2.1.3 主要试剂见表2-2 |
2.2 方法 |
2.2.1 感官指标 |
2.2.2 理化指标 |
2.2.3 微生物指标 |
2.2.4 重金属指标 |
2.3 结果 |
2.3.1 感官指标 |
2.3.2 理化指标 |
2.3.3 微生物指标 |
2.3.4 重金属指标 |
2.4 讨论 |
2.5 小结 |
第三章 南极磷虾油降血脂作用体外试验 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 材料 |
3.1.2 主要仪器设备见表3-1 |
3.1.3 主要试剂见表3-2 |
3.1.4 主要溶液配制 |
3.1.5 方法 |
3.2 结果 |
3.3 讨论 |
3.4 小结 |
第四章 南极磷虾油降血脂作用体内试验 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 材料 |
4.1.2 实验动物 |
4.1.3 高脂饲料 |
4.1.4 主要仪器设备 |
4.1.5 主要试剂 |
4.1.6 主要试剂配置方法 |
4.2 方法 |
4.2.1 动物检疫 |
4.2.2 动物分组 |
4.2.3 剂量设计 |
4.2.4 高脂血症大鼠模型的建立 |
4.2.5 给药途径、剂量、频率和用药期限 |
4.2.6 实验处理 |
4.2.7 结果判定 |
4.2.8 动物试验各种指标的观察与测定 |
4.2.9 数据处理与统计分析 |
4.3 结果 |
4.3.1 一般状态观察 |
4.3.2 南极磷虾油对SD大鼠体重的影响 |
4.3.3 南极磷虾油对SD大鼠脏器湿重的影响 |
4.3.4 南极磷虾油对SD大鼠脏体百分比的影响 |
4.3.5 南极磷虾油对SD大鼠脏脑百分比的影响 |
4.3.6 高脂血症动物模型的建立 |
4.3.7 南极磷虾油对SD大鼠血清生化指标的影响 |
4.3.8 南极磷虾油对SD大鼠血液学指标的影响 |
4.3.9 南极磷虾油对SD大鼠血凝四项指标的影响 |
4.3.10 南极磷虾油对SD大鼠尿液指标的影响 |
4.3.11 南极磷虾油对SD大鼠病理学检查的影响 |
4.4 讨论 |
4.5 小结 |
第五章 南极磷虾油降血脂作用机制研究 |
5.1 材料 |
5.1.1 主要仪器设备 |
5.1.2 主要试剂 |
5.1.3 主要溶液配制 |
5.2 方法 |
5.2.1 流式细胞仪检测细胞坏死—PI单染色法 |
5.2.2 流式细胞术检测细胞内ROS |
5.2.3 Western blot检测HepG2细胞内PPAR-α、PPAR-γ、MAPK-7、P65蛋白的表达 |
5.3 结果 |
5.3.1 流式细胞仪检测细胞坏死-PI单染色法 |
5.3.2 SD大鼠肝脏的病理学检查结果 |
5.3.3 流式细胞术检测细胞内ROS含量 |
5.3.4 Western blot检测肝细胞内PPAR-α、PPARD-、MAPK-7、P65蛋白的表达 |
5.4 讨论 |
5.5 小结 |
第六章 结论及创新点 |
6.1 结论 |
6.2 创新点 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
作者简历 |
(5)不同饱和度植物油脂对青年健康人群血脂及低密度脂蛋白亚组分的影响研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
主要缩略词表(ABBREVIATION) |
前言 |
第一章 某高校餐厅集体就餐大学生膳食营养调查 |
1 对象与方法 |
1.1 调查对象 |
1.2 调查方法 |
1.3 统计分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
第二章 青年人群血清低密度脂蛋白亚组分与常规生化指标的相关性分析 |
1 对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 研究方法 |
1.2.1 基本信息和体格指标的测量 |
1.2.2 常规生化指标的检测 |
1.2.3 低密度脂蛋白亚组分的检测 |
1.3 统计分析 |
2 结果 |
2.1 一般情况 |
2.2 不同BMI区间及Lp(a)是否异常亚组分析 |
2.3 各体格及生化指标间相关分析 |
3 讨论 |
3.1 性别与BMI亚组分析 |
3.2 各指标相关分析 |
3.3 Lp(a)与HDL正相关性探讨 |
第三章 棕榈液油、可可脂和橄榄油对青年健康人群血脂及低密度脂蛋白亚组分影响的对比研究 |
1 对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 研究伦理 |
1.3 研究方法 |
1.3.1 试验设计 |
1.3.2 试验膳食 |
1.3.3 质量控制 |
1.3.4 样本采集与检测 |
1.3.5 统计学处理 |
2 研究结果 |
2.1 受试者基线资料 |
2.2 试验油脂肪酸组成及脂肪酸在甘油主链上的位置分布 |
2.3 膳食营养素摄入量 |
2.4 三种油脂膳食干预对各指标影响的比较 |
3 讨论 |
3.1 试验设计及方法 |
3.2 试验结果 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附表1 |
附表2 |
作者简介 |
致谢 |
(6)初榨葡萄籽油对改善高脂膳食小鼠脂代谢的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略表 |
1 绪论 |
1.1 初榨葡萄籽油概述 |
1.1.1 葡萄和葡萄籽的概述 |
1.1.2 初榨葡萄籽油的化学成分 |
1.1.3 初榨葡萄籽油的生理功能 |
1.2 脂代谢紊乱 |
1.2.1 高脂膳食与脂代谢紊乱 |
1.2.2 脂代谢紊乱与氧化应激 |
1.2.3 脂代谢紊乱与胰岛素抵抗 |
1.2.4 脂代谢紊乱与炎症 |
1.3 不同的膳食油脂对脂代谢影响的研究进展 |
1.3.1 膳食油脂中脂肪酸对脂代谢的影响 |
1.3.2 膳食油脂中的伴随物对脂代谢的影响 |
1.4 立题依据与主要研究内容 |
1.4.1 立题依据 |
1.4.2 主要的研究内容 |
2 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 实验原料及主要试剂 |
2.1.2 主要仪器 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 功能成分测定 |
2.2.2 全替换初榨葡萄籽油对小鼠脂代谢的影响 |
2.2.3 部分替换初榨葡萄籽油对小鼠脂代谢调节的影响 |
2.2.4 初榨葡萄籽油中功能成分对小鼠脂代谢调节的影响 |
2.2.5 数据分析 |
3 结果与讨论 |
3.1 基本组成 |
3.1.1 脂肪酸组成 |
3.1.2 V_E的含量 |
3.1.3 植物甾醇、角鲨烯和多酚的含量 |
3.2 全替换初榨葡萄籽油对小鼠脂代谢的影响 |
3.2.1 全替换初榨葡萄籽油对小鼠生长性能指标的影响 |
3.2.2 全替换初榨葡萄籽油对小鼠糖耐量的影响 |
3.2.3 全替换初榨葡萄籽油对小鼠胰岛素耐量的影响 |
3.2.4 全替换初榨葡萄籽油对小鼠血脂和FFA水平的影响 |
3.2.5 全替换初榨葡萄籽油对小鼠肝脏ALT、AST酶活性的影响 |
3.2.6 全替换初榨葡萄籽油对肝脏细胞形态的影响 |
3.3 部分替换初榨葡萄籽油对小鼠脂代谢调节的影响 |
3.3.1 部分替换初榨葡萄籽油对高脂膳食小鼠生长性能指标的影响 |
3.3.2 部分替换初榨葡萄籽油对高脂膳食小鼠RER的影响 |
3.3.3 部分替换初榨葡萄籽油对高脂膳食小鼠能量消耗的影响 |
3.3.4 部分替换初榨葡萄籽油对高脂膳食小鼠活动量的影响 |
3.3.5 部分替换初榨葡萄籽油对高脂膳食小鼠空腹血糖和糖化血红蛋白的影响 |
3.3.6 部分替换初榨葡萄籽油对高脂膳食小鼠糖耐量的影响 |
3.3.7 部分初榨葡萄籽油对高脂膳食小鼠胰岛素耐量调节的影响 |
3.3.8 部分替换的初榨葡萄籽油对高脂膳食小鼠胰岛素、胰高血糖素和胰岛素敏感性的影响 |
3.3.9 部分初榨葡萄籽油对高脂膳食小鼠血脂和FFA水平的影响 |
3.3.10 初榨葡萄籽油对高脂膳食小鼠抗氧化能力的影响 |
3.3.11 初榨葡萄籽油对高脂膳食小鼠肝脏炎症因子TNF-α和IL-6的影响 |
3.3.12 部分替换初榨葡萄籽油对高脂膳食小鼠脂肪组织瘦素和脂联素水平的影响 |
3.3.13 部分替换初榨葡萄籽油对高脂膳食小鼠肝脏细胞形态的影响 |
3.3.14 部分替换初榨葡萄籽油对高脂膳食小鼠肝脏基因表达的影响 |
3.3.15 部分替换初榨葡萄籽油对高脂膳食小鼠脂肪组织炎症因子基因表达的影响 |
3.4 初榨葡萄籽油不同功能成分对高脂膳食诱导小鼠脂代谢的影响 |
3.4.1 初榨葡萄籽油不同功能成分对高脂膳食小鼠生长性能指标的影响 |
3.4.2 初榨葡萄籽油不同功能成分对高脂膳食小鼠TC、TG的影响 |
3.4.3 初榨葡萄籽油不同功能成分对高脂膳食小鼠肝脏酶活性的影响 |
3.4.4 初榨葡萄籽油不同功能成分对高脂膳食小鼠糖耐量的影响 |
3.4.5 初榨葡萄籽油不同功能成分对对高脂膳食小鼠空腹血糖、血清胰岛素影响 |
主要结论和展望 |
主要结论 |
展望 |
致谢 |
参考文献 |
附录A:附图 |
附录B:作者在攻读硕士学位期间发表的论文 |
(7)不同油脂对氧化应激、内皮细胞功能和肠道菌群的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
主要缩略词表 |
前言 |
第一章 不同油脂干预对小鼠血脂、氧化应激和内皮细胞功能的影响 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3. 讨论 |
第二章 大豆油及大豆油棕榈油混合油脂对人群血脂和氧化应激的影响 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
第三章 不同油脂对小鼠肠道菌群的影响 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
全文总结 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
作者简介 |
致谢 |
(8)乳母膳食模式与乳汁脂肪酸构成谱的分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 绪论 |
1.1 脂肪酸构成谱 |
1.1.1 饱和脂肪酸 |
1.1.2 单不饱和脂肪酸 |
1.1.3 多不饱和脂肪酸 |
1.2 膳食模式 |
1.2.1 膳食模式与健康 |
1.2.2 孕产妇的膳食模式 |
第2章 材料和方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 基本资料 |
2.1.2 膳食调查 |
2.1.3 乳汁的收集 |
2.2 实验试剂及仪器 |
2.2.1 实验试剂 |
2.2.2 主要实验仪器 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 乳汁脂肪层PUFA甲酯化-直接酯化一步法 |
2.3.2 乳汁36种脂肪酸水平检测 |
2.4 统计方法 |
2.4.1 数据库的建立 |
2.4.2 研究对象基本情况的数据分析 |
2.4.3 膳食营养素摄入情况分析 |
2.4.4 膳食模式的建立 |
2.4.5 膳食模式与乳汁脂肪酸关系分析 |
第3章 结果 |
3.1 研究对象的基本特征 |
3.2 乳母膳食摄入情况 |
3.2.1 能量摄入及三大宏量营养素供能比 |
3.2.2 膳食脂肪酸摄入情况 |
3.2.3 维生素摄入情况 |
3.2.4 矿物质摄入情况 |
3.2.5 膳食模式 |
3.3 母乳脂肪酸构成谱 |
3.3.1 饱和脂肪酸水平 |
3.3.2 单不饱和脂肪酸水平 |
3.3.3 多不饱和脂肪酸水平 |
3.4 膳食模式与乳母能量及三大宏量营养素摄入量的关系 |
3.5 膳食模式与母乳脂肪酸的关系 |
3.5.1 不同膳食模式乳母乳汁SFA水平的关系 |
3.5.2 不同膳食模式乳母乳汁PUFA水平的关系 |
第4章 讨论 |
4.1 研究对象的选择 |
4.2 乳母膳食营养素评价 |
4.3 膳食模式评价 |
4.4 母乳脂肪酸构成谱分析 |
4.5 不同膳食模式对母乳脂肪酸水平的影响 |
第5章 结论 |
参考文献 |
附录 |
作者简介及攻读硕士学位期间获得的成果 |
致谢 |
(9)开心果采后射频杀虫技术及综合利用研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 文献综述 |
1.1 开心果概述 |
1.1.1 开心果的生物学特性 |
1.1.2 开心果的种植与贸易概况 |
1.1.3 开心果的营养价值 |
1.1.4 开心果的加工现状与前景 |
1.2 射频波加热技术概述 |
1.2.1 射频加热简介 |
1.2.2 介电特性 |
1.2.3 穿透深度与能量密度 |
1.2.4 介电加热技术的特点 |
1.2.5 射频加热系统简介 |
1.3 农产品采后杀虫技术的相关研究 |
1.3.1 传统杀虫技术 |
1.3.2 新型杀虫技术 |
1.4 坚果综合加工与储藏研究进展 |
1.4.1 坚果油脂 |
1.4.2 坚果脱脂粉 |
1.4.3 坚果产品的储藏 |
1.5 研究意义与内容 |
1.5.1 选题依据 |
1.5.2 研究内容 |
第二章 开心果果仁的介电特性研究 |
2.1 引言 |
2.2 材料与方法 |
2.2.1 材料与试剂 |
2.2.2 仪器与设备 |
2.2.3 试验方法 |
2.2.4 数据处理 |
2.3 结果与分析 |
2.3.1 频率与果仁介电特性的关系 |
2.3.2 特定频率下果仁介电特性与水分和温度的关系 |
2.3.3 盐分对果仁介电特性的影响 |
2.3.4 特定频率下果仁与害虫介电损耗的对比 |
2.3.5 特定频率下电磁波在果仁中的穿透深度 |
2.4 小结 |
第三章 开心果采后射频杀虫处理与储藏稳定性研究 |
3.1 引言 |
3.2 材料与方法 |
3.2.1 材料与试剂 |
3.2.2 仪器与设备 |
3.2.3 试验方法 |
3.2.4 数据处理 |
3.3 结果与分析 |
3.3.1 射频杀虫的极板间距和加热速率 |
3.3.2 射频杀虫的升温曲线与冷却方法 |
3.3.3 射频杀虫的加热均匀性 |
3.3.4 射频杀虫后样品的品质与储藏稳定性 |
3.4 小结 |
第四章 开心果采后射频杀虫连续化处理研究 |
4.1 引言 |
4.2 材料与方法 |
4.2.1 材料 |
4.2.2 仪器与设备 |
4.2.3 试验方法 |
4.2.4 数据处理 |
4.3 结果与分析 |
4.3.1 连续化处理的加热均匀性 |
4.3.2 连续化处理的害虫死亡率 |
4.3.3 连续化处理的加热效率与处理量 |
4.4 可行性分析 |
4.4.1 经济性 |
4.4.2 装备的可行性 |
4.4.3 政策法规的要求性 |
4.5 小结 |
第五章 开心果冷榨油的理化性质、香气成分及氧化稳定性研究 |
5.1 引言 |
5.2 材料与方法 |
5.2.1 材料与试剂 |
5.2.2 仪器与设备 |
5.2.3 试验方法 |
5.2.4 数据处理 |
5.3 结果与分析 |
5.3.1 开心果冷榨油的理化特性 |
5.3.2 开心果冷榨油的香气成分 |
5.3.3 开心果冷榨油的氧化稳定性 |
5.4 小结 |
第六章 开心果脱脂粉的营养成分、功能特性与生物活性研究 |
6.1 引言 |
6.2 材料与方法 |
6.2.1 材料与试剂 |
6.2.2 仪器与设备 |
6.2.3 试验方法 |
6.2.4 数据处理 |
6.3 结果与分析 |
6.3.1 脱脂粉的宏量营养素含量与色泽 |
6.3.2 脱脂粉的微量营养素组成与含量 |
6.3.3 脱脂粉的氨基酸组成与含量 |
6.3.4 脱脂粉的功能特性 |
6.3.5 脱脂粉的生物活性成分与抗氧化能力 |
6.3.6 脱脂粉的微观结构 |
6.4 小结 |
第七章 开心果脱脂粉的解吸吸附等温线研究 |
7.1 引言 |
7.2 材料与方法 |
7.2.1 材料与试剂 |
7.2.2 仪器与设备 |
7.2.3 试验方法 |
7.2.4 数据处理 |
7.3 结果与分析 |
7.3.1 脱脂粉的平衡含水量与等温线 |
7.3.2 脱脂粉解吸吸附等温线与滞后现象的对比 |
7.3.3 脱脂粉解吸吸附等温线的模型拟合 |
7.3.4 脱脂粉的单分子层水含量 |
7.3.5 脱脂粉的等量吸着热 |
7.4 小结 |
第八章 结论、创新点与展望 |
8.1 结论 |
8.2 创新点 |
8.3 展望 |
参考文献 |
附录:主要试验设备和检测设备 |
符号表 |
缩略词 |
致谢 |
作者简介 |
(10)沙生植物长柄扁桃新资源食用油研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
英文缩略语表 |
第一章 文献综述 |
1.1 长柄扁桃概述 |
1.1.1 植物特性 |
1.1.2 成分分析 |
1.1.3 用途及产品开发 |
1.1.4 长柄扁桃产业发展 |
1.2 植物油研究进展 |
1.2.1 植物油料概述 |
1.2.2 植物油市场 |
1.2.3 植物油制备方法 |
1.3 植物油成分研究概述 |
1.3.1 脂肪酸 |
1.3.2 磷脂 |
1.3.3 蜡酯 |
1.3.4 维生素 |
1.3.5 其他成分 |
1.4 植物油生物功能 |
1.4.1 饱和脂肪酸 |
1.4.2 单不饱和脂肪酸 |
1.4.3 多不饱和脂肪酸 |
1.4.4 磷脂 |
1.4.5 维生素 |
1.4.6 其他成分 |
1.5 研究意义与内容 |
1.5.1 研究意义 |
1.5.2 研究内容 |
第二章 长柄扁桃种仁成分分析及产品设计 |
2.1 前言 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 生物材料与试剂 |
2.2.2 仪器与耗材 |
2.2.3 千粒重测定方法 |
2.2.4 纯仁率测定方法 |
2.2.5 一般成分分析方法 |
2.2.6 脂肪酸组成分析方法 |
2.2.7 氨基酸分析方法 |
2.2.8 矿质元素测定方法 |
2.2.9 苦杏仁苷测定方法 |
2.2.10 维生素E测定方法 |
2.2.11 其他成分定性鉴定方法 |
2.3 结果与讨论 |
2.3.1. 千粒重及纯仁率 |
2.3.2 一般成分分析 |
2.3.3 脂肪酸组成 |
2.3.4 氨基酸 |
2.3.5 矿质元素 |
2.3.6 苦杏仁苷 |
2.3.7 维生素E |
2.3.8 其他成分定性分析 |
2.3.9 产品设计 |
2.4 结论 |
第三章 长柄扁桃油制备工艺研究 |
3.1 前言 |
3.2 实验方法 |
3.2.1 生物材料与试剂 |
3.2.2 仪器与耗材 |
3.2.3 索氏提取法 |
3.2.4 超声提取法 |
3.2.5 螺旋压榨提取法 |
3.2.6 9吨种仁工业化生产 |
3.2.7 长柄扁桃油过滤 |
3.2.8 脂肪酸分析方法 |
3.2.9 VE分析方法 |
3.2.10 其他微量成分分析方法 |
3.3 结果与讨论 |
3.3.1 原料质量控制 |
3.3.2 溶剂浸出法提取长柄扁桃油 |
3.3.3 压榨法提取长柄扁桃油 |
3.3.4 长柄扁桃油过滤 |
3.3.5 9吨原料工业化生产 |
3.3.6 微量成分 |
3.4 结论 |
第四章 长柄扁桃油理化性质及卫生指标 |
4.1 前言 |
4.2 实验方法 |
4.2.1 生物材料与试剂 |
4.2.2 仪器与耗材 |
4.2.3 感官特性测定 |
4.2.4 理化特性 |
4.2.5 金属元素 |
4.2.6 有害物质残余 |
4.2.7 冷冻试验 |
4.2.8 加热试验 |
4.2.9 磷脂含量测定 |
4.2.10 稳定性试验 |
4.3 结果与讨论 |
4.3.1 感官特性 |
4.3.2 理化特性 |
4.3.3 金属元素 |
4.3.4 有害物质残余 |
4.3.5 冷冻试验及加热试验 |
4.3.6 储存稳定性 |
4.4 结论 |
第五章 长柄扁桃油光谱性质表征 |
5.1 前言 |
5.2 实验方法 |
5.2.1 生物材料与试剂 |
5.2.2 仪器及耗材 |
5.2.3 紫外吸光指数测定 |
5.2.4 长柄扁桃油紫外-可见光谱测定 |
5.2.5 长柄扁桃油荧光光谱 |
5.2.6 长柄扁桃油红外吸收光谱 |
5.2.7 长柄扁桃油核磁共振光谱 |
5.3 结果与讨论 |
5.3.1 光谱指数测定 |
5.3.2 紫外-可见吸收光谱 |
5.3.3 三维荧光光谱 |
5.3.4 红外吸收光谱 |
5.3.5 核磁共振光谱 |
5.4 结论 |
第六章 长柄扁桃油安全性评价 |
6.1 前言 |
6.2 实验方法 |
6.2.1 生物材料与试剂 |
6.2.2 仪器与耗材 |
6.2.3 动物房环境 |
6.2.4 小鼠急性毒性试验 |
6.2.5 大鼠急性经口毒性试验 |
6.2.6 小鼠骨髓细胞微核试验 |
6.2.7 小鼠精子畸形试验 |
6.2.8 Ames试验 |
6.2.9 大鼠致畸 |
6.2.10 大鼠90天喂养试验 |
6.2.11 数据处理 |
6.3 结果与讨论 |
6.3.1 小鼠急性毒性试验 |
6.3.2 大鼠急性经口毒性实验 |
6.3.3 小鼠骨髓细胞微核试验 |
6.3.4 小鼠精子畸形试验 |
6.3.5 Ames试验 |
6.3.6 大鼠致畸试验 |
6.3.7 大鼠90天喂养试验 |
6.3.8 其他有关长柄扁桃油食用安全性的说明 |
6.4 结论 |
第七章 长柄扁桃油生物活性研究 |
7.1 前言 |
7.2 实验方法 |
7.2.1 生物材料与试剂 |
7.2.2 仪器与耗材 |
7.2.3 动物房环境 |
7.2.4 长柄扁桃油降血脂研究方法 |
7.2.5 长柄扁桃油抗氧化功能研究 |
7.2.6 长柄扁桃油保肝能研究 |
7.2.7 数据处理方法 |
7.3 结果与讨论 |
7.3.1 长柄扁桃油降血脂功能 |
7.3.2 长柄扁桃油抗氧化功能 |
7.3.3 长柄扁桃油保肝功能 |
7.4 结论 |
第八章 长柄扁桃油系列调和油 |
8.1 前言 |
8.2 材料与方法 |
8.2.1 实验材料 |
8.2.2 实验方法 |
8.3 结果与讨论 |
8.3.1 脂肪酸组成分析 |
8.3.2 1:1:1调和油研制 |
8.3.3 1:1调和油研制 |
8.4 小结 |
总结与展望 |
参考文献 |
附录 |
攻读博士期间取得的科研成果 |
致谢 |
四、Effects of Red Palm Oil on Serum Lipids and Plasma Carotenoids Level in Chinese Male Adults(论文参考文献)
- [1]成年人群中膳食模式对2型糖尿病发病的预测研究[D]. 曹星琦. 天津医科大学, 2020(06)
- [2]钙补充拮抗膳食镉暴露致骨毒作用的研究[D]. 黄晓. 东南大学, 2019(01)
- [3]不同种类及剂量全谷物对糖脂代谢及相关机制的研究[D]. 王菁. 东南大学, 2019(05)
- [4]南极磷虾油主要生物学特性及其降血脂机制研究[D]. 孙昌华. 中国农业大学, 2019(02)
- [5]不同饱和度植物油脂对青年健康人群血脂及低密度脂蛋白亚组分的影响研究[D]. 成晨. 东南大学, 2018(05)
- [6]初榨葡萄籽油对改善高脂膳食小鼠脂代谢的影响[D]. 朱建鸿. 江南大学, 2018(01)
- [7]不同油脂对氧化应激、内皮细胞功能和肠道菌群的影响[D]. 朱航榉. 东南大学, 2017(04)
- [8]乳母膳食模式与乳汁脂肪酸构成谱的分析[D]. 陈雪妍. 吉林大学, 2017(01)
- [9]开心果采后射频杀虫技术及综合利用研究[D]. 令博. 西北农林科技大学, 2016(08)
- [10]沙生植物长柄扁桃新资源食用油研究[D]. 李聪. 西北大学, 2013(01)
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