500例视网膜视神经挫伤的电生理变化分析

一、视网膜视神经挫伤电生理改变500例分析（论文文献综述）

祁清芬^[1]（2019）在《针药联合治疗前部缺血性视神经病变及对视野和视觉电生理的影响》文中认为目的通过针灸联合中药治疗前部缺血性视神经病变,观察其有效性和安全性,达到临床早中期控制前部缺血性视神经病的目的,为临床诊疗提供新的思路。方法从2017年1月到2019年1月期间于甘肃中医药大学附属医院门诊和住院治疗患者中,取得患者知情同意,收集45-80周岁患者46例（62眼）,对符合纳排标准的患者,采用随机分组的原则,分为针药组、西药组及中药组,西药组给予腺苷钴胺治疗,中药组给予逍遥散加减口服,针药组采用针灸联合逍遥散加减口服。两周为1疗程,治疗2个疗程,观察治疗前后的视力、视野（MD、PSD）、视觉电生理（PVEP）、中医证候评分等指标,评价其临床疗效。结果1.治疗前三组患者年龄、性别、全身情况分析均无统计学差异,研究具有可比性。2.治疗后针药组与西药组比较,患者最佳矫正视力（logMAR）均较治疗前提高,P<0.05,差异有统计学意义;视野平均缺损（MD）和视觉电生理（PVEP）与治疗前相比,视野平均缺损降低、视觉电生理P100峰时缩短,振幅降低均具有统计学差异,P<0.05;两组间对比,P<0.05,两组之间有明显差别,说明针药组的视力、视野平均缺损及视觉电生理改善明显优于西药组。3.治疗后针药组与中药组比较,患者最佳矫正视力（logMAR）、视野平均缺损（MD）和视觉电生理（PVEP）与治疗前相比,视力明显提高、视野平均缺损降低、视觉电生理P100峰时缩短,振幅降低,均具有统计学差异,P<0.05;组间对比,P<0.05,两组之间有明显差异,说明针药组的视力、视野平均缺损及视觉电生理改善较中药组更显着。4.治疗后中药组与西药组比较,患者最佳矫正视力（logMAR）均较治疗前提高,视野平均缺损（MD）值较治疗前降低,视觉电生理（PVEP）P100峰时较治疗前缩短,均具有统计学差异,P<0.05;组间比较,两者无显着性差异（P>0.05）。5.治疗后针药组与西药组眼部症状及中医症候评分比较,差异有统计学意义（P<0.05）;针药组与中药组患者眼部症状较前均有改善,中医症候评分比较,差异有统计学意义（P<0.05）;结果也表明治疗后针药组在MD和logMAR的改善均优于中药组及西药组。6.针药组总有效率66.6%,中药组总有效率53.4%,西药组总有效率50%,经Kruskal-Wallis统计分析,P=0.042,（<0.05）,表明组间有显着性差异,针药组疗效优于中药组及西药组。结论1.针药联合的方法能有效改善前部缺血性视神经病变患者的视野、视觉电生理,优化患者的生活质量。2.针灸联合逍遥散加减能显着提高前部缺血性视神经病变患者的视力,改善中医证候。

王方^[2]（2018）在《绞股蓝皂苷治疗大鼠视神经损伤、视网膜炎相关机制的实验研究》文中研究说明研究背景视神经炎（Optic neuritis）是一种可导致视网膜神经节细胞（Retinal ganglion cell,RGC）缺失和视力障碍的常见视神经病变,其主要的病理变化为视神经炎症反应、脱髓鞘和RGCs损伤。视神经炎的病因复杂,可以是原发性视神经炎,也可以是由自身免疫性疾病或感染导致。视神经炎可造成1-2周内视力急剧下降,部分患者1-3个月内可自行恢复,然而仍有大约半数的患者会遗留不同程度的永久性视觉功能障碍。目前,视神经炎的治疗主要运用糖皮质固醇类药物。然而此类药物不能预防视神经轴索损伤,因而无法改善视神经炎病程中对RGC和视觉功能的损害。因此,探索具有视神经节细胞保护功能的药物对视神经炎治疗具有重要意义。绞股蓝皂苷（Gypenosides,GPs）是传统中药材葫芦科植物绞股蓝的总皂苷,研究显示GPs具有抗炎作用及对神经变性疾病发挥保护作用,提示绞股蓝皂苷亦可能对视神经炎、视神经细胞发挥保护作用。本实验通过建立大鼠视神经视网膜炎模型及NMDA诱导的RGC-5细胞兴奋性毒性模型的研究,评估GPs对视神经炎的治疗效果以及对视神经节细胞的保护作用,并对可能的分子机制进行研究。第一部分 绞股蓝皂苷对视神经炎损伤模型大鼠视神经及视网膜的保护作用目的视神经炎是一种常见的视神经损伤病变,视神经任何部位发生的炎症的总称。分为原发性视神经炎症、非特异性炎症和视神经轴突损伤,最终可导致视网膜神经节细胞（RGCs）缺失和视力障碍。本研究中通过向视神经髓鞘内注射脂多糖（LPS）建立视神经炎损伤模型,观察绞股蓝皂甙（GPs）对视神经组织及视网膜RGCs损伤后的保护作用。方法Sprague Dawley大鼠视神经微量注射LPS诱导视神经炎,造大鼠视神经损伤、视网膜炎模型,实验动物随机分为对照组、视神经炎组（ON）、ON+GPs组。视神经炎组（ON）、ON+GPs组,观察每组HE染色组织病理变化,免疫荧光检测ED1/CD68、GFAP的表达情况,视神经损伤情况应用勒克斯坚牢蓝（LFB）染色法评估视神经的髓鞘脱失程度,TUNEL检测视网膜细胞凋亡情况。结果1.GPs减轻视神经炎损伤模型大鼠的视神经损伤程度;2.GPs抑制视神经和视网膜中由LPS诱导的巨噬细胞和星形胶质细胞的增加;3.GPs缓解LPS诱导的视网膜RGC损伤。结论目前的研究表明GPs显着减弱LPS诱导神经炎症反应介导的视神经组织及视网膜损伤,抑制巨噬细胞激活、星形胶质细胞增生,发挥对脱髓鞘和RGC的保护作用。GPs可以作为视神经损伤治疗药物。第二部分绞股蓝皂苷对视神经炎炎症因子表达及相关抗炎机制探讨目的外伤或炎症引起的视神经的损伤,都会表现为炎症反应的激活,释放大量炎症因子,加剧神经损伤状况。促炎性细胞因子TNF-α和IL-6,以及炎症相关酶COX2和iNOS都参与视神经炎症反应的发生发展过程,NF-κB和STAT是两种重要的炎症信号通路;本研究中我们检测促炎细胞因子TNF-α、IL-6、COX2和iNOS的表达及炎症信号NF-κB和STAT的表达变化,进一步探讨GPs发挥作用的可能机制。方法Sprague Dawley大鼠视神经微量注射LPS诱导视神经炎,造大鼠视神经视网膜炎模型,实验动物随机分为对照组、视神经炎组（ON）、ON+GPs组。视神经炎组（ON）、ON+GPs组,取新鲜组织每组Real-time PCR法检测相关基因表达的差异,Western blot检测相关蛋白的表达差异。结果1.GPs抑制LPS诱导的视神经炎大鼠视神经损伤模型中促炎细胞因子TNF-α 和 IL-6、COX2 和 iNOS 的表达;2.GPs抑制LPS诱导的视神经炎大鼠视神经损伤模型中STAT1,STAT3和NF-κB通路的活化。结论GPs显着减弱LPS诱导的促炎细胞因子TNF-α、IL-6和炎症相关酶COX2、iNOS的表达,小胶质细胞激活,星形胶质细胞增生,脱髓鞘和RGC损失。这些作用可能与抑制NF-κB和STAT信号通路有关。第三部分 绞股蓝皂苷对NMDA诱导的RGC-5细胞兴奋性毒性的保护作用研究目的视神经损伤的病理基础是视网膜神经节细胞（RGCs）的进行性死亡和视神经纤维的丢失,从而导致视功能发生不可逆性改变。许多N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂已被用于治疗由临床中谷氨酸兴奋毒性引起的神经退行性疾病。检测在体外的条件下,绞股蓝皂苷对NMDA诱导的RGC-5细胞的作用机理。方法NMDA（400 μM）处理RGC-5细胞建立神经兴奋性毒性损伤模型,进而细胞培养、传代、计数、冻存、给药,待用。Annexin V-FITC-PI染色流式细胞术检测细胞凋亡,Real-time PCR检测相关基因表达,ELISA检测相关炎性因子表达。结果1.GPs抑制NMDA诱导的RGC-5细胞兴奋性毒性;2.GPs抑制NMDA诱导的RGC-5细胞炎症因子表达;3.GPs可能通过基因表达水平抑制炎症因子表达,发挥对RGC-5细胞的护护作用。结论本研究得到GPs有效抑制NMDA诱导的RGCs细胞神经毒性的作用,并抑制炎症因子TNF-α,IL-6和INF-γ及促炎性酶COX2和iNOS的表达;提示GPs可能通过抑制炎症因子的表达拮抗NMDA诱导的RGCs细胞神经毒性。

周旭宇^[3]（2018）在《复方樟柳碱注射液眼科临床应用分析》文中进行了进一步梳理目的:本课题采用回顾性分析方法,将我院眼科近两年来使用了复方樟柳碱注射液的住院患者进行统计分析,以期了解该药的适应范围、病种分布、应用方式等,进一步探讨其应用机制、拓展适应症及扩大应用方式,为复方樟柳碱注射液在眼科的广泛应用打下基础。方法:1.收集2015年7月至2017年10月于我院（成都中医药大学附属医院）眼科使用复方樟柳碱注射液的住院患者共237例,记录其病种、注射部位。2.根据病种分布情况,找出病例最多的病种,通过治疗前后自身对比,总结疗效。3.从中、西医两方面对复方樟柳碱注射液的应用机制进行探讨。4.从中、西医两方面对复方樟柳碱注射液的药物注射部位进行探讨。结果:1.复方樟柳碱注射液于我院眼科应用广泛,常用疾病有视神经萎缩、视神经炎、动眼神经麻痹、缺血性视神经病变、糖尿病性视网膜病变、视网膜动静脉阻塞、中心性浆液性脉络膜视网膜病变、眼顿挫伤等,尤以视神经萎缩、视神经炎最多。注射部位最多的是太阳穴（颞浅动脉旁）,其次有球后、球旁、足三里、肾俞、攒竹、鱼腰及翳风穴。2.使用了复方樟柳碱注射液的视神经萎缩、视神经炎患者,治疗后视力、视野均得到改善:（1）视神经萎缩:治疗前后对比均有统计学意义（均P<0.05）;（2）视神经炎:治疗前后比较均有统计学意义（均P<0.05）。3.只要有缺血机制的参与及组织缺血缺氧状态的形成,无论是何种眼科疾病,均可酌情应用复方樟柳碱注射液。4.复方樟柳碱注射部位的选择可以根据具体病种进一步扩大。结论:1.复方樟柳碱注射液说明书适应症为缺血性视神经、视网膜、脉络膜病变。根据本研究初步分析及相关文献报道,其适应症更广。推测只要有缺血机制及组织缺血缺氧状态的形成,无论是何种眼科疾病,均可酌情应用。2.复方樟柳碱注射液说明书注射部位为颞浅动脉旁（太阳穴）、球旁。根据本研究初步分析及相关文献报道,其注射部位选择性更大,还可选择球后、足三里、肾俞、攒竹、鱼腰、翳风等。

王瑞嘉^[4]（2012）在《视神经损伤后视网膜神经节细胞中肿瘤坏死因子在视神经管减压术后和药物干预的免疫活性研究》文中进行了进一步梳理目的：探讨急性视神经损伤后经翼点入路视神经管减压术以及应用地塞米松药物治疗对兔视网膜神经节细胞（RGC）的凋亡过程干预作用及两种处理方案对视网膜神经节细胞中肿瘤坏死因子免疫活性的影响。方法：96只新西兰兔均建立右眼外伤性视神经损伤模型，左眼作为空白对照。所有动物模型按完全随机方法分为手术组，地塞米松组，损伤组，每组24只。按损伤后3、7、14、21天4个时间点，每组又分为4个小组，每小组8只。手术小组在急性视神经损伤模型建立后24h-48h间全麻下施行经翼点入路视神经管减压术；地塞米松小组在视神经损伤模型建立后持续给予地塞米松（1mg/kg，一日一次）。于损伤后第3、7、14、21天分别按随机原则处死相应天数手术小组、地塞米松小组，损伤小组动物模型，取材后分别行视网膜组织H&E染色和TUNEL染色，光镜下对各小组视网膜神经节细胞进行计数并采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测TNF-浓度。结果：（1）随损伤后时间延长，损伤小组视网膜神经节细胞数逐渐减少，且在各时间点存活视网膜神经节细胞数存在差异并具有统计学意义；在各时间点手术小组与损伤小组的存活视网膜神经节细胞数存在差异并具有统计学意义；各时间点地塞米松小组与损伤小组的存活视网膜神经节细胞数存在差异并具有统计学意义。（2）手术小组在早期（3d、7d）的存活视网膜神经节细胞数明显高于地塞米松小组，差异具有统计学意义；手术小组在中晚期（14d、21d）的存活视网膜神经节细胞数略高于地塞米松小组，差异无统计学意义。（3）在不同的时间点手术小组TNF-α浓度均明显低于损伤小组并具有统计学意义；不同的时间点地塞米松小组TNF-α浓度均明显低于损伤小组并具有统计学意义。（4）在早中期（3d、7d、14d）时间点手术小组TNF-α浓度均明显低于地塞米松小组并具有统计学意义；但在晚期（21d）手术小组与地塞米松小组两组无明显差异，无统计学意义。结论：急性视神经损伤后RGC凋亡是一个持续的细胞凋亡过程。经翼点入路视神经管减压术治疗对急性视神经损伤后RGC具有保护作用。视神经损伤后持续应用地塞米松对RGC具有保护作用。经翼点入路视神经管减压术治疗和应用地塞米松可减轻急性视神经损伤后TNF-α浓度的急性升高。

尹成玉^[5]（2011）在《间充质干细胞治疗视神经损伤的临床观察》文中指出目的观察间充质干细胞治疗视神经损伤的安全性和疗效。方法以MEM/12培养基,采用淋巴细胞分离液间接分离法,分离间充质干细胞（MSCs）,以巾壁培养法进行原代培养和纯化。倒置显微镜下观察生长状态和形态学变化,共聚焦显微镜下观察细胞表面抗原CD34,CD44、CD29免疫组化染色的鉴定,分离获得间充质干细胞；搜集2010年12月至2011年9月来我院住院的视神经损伤患者23人,其中男15人,女8人,年龄在5-77岁之间,平均年龄30.1岁,其中原发性视神经萎缩12人,遗传性Lebers病5人,视神经发育不良者1人,视隔发育不良者2人,视网膜色素变性者3人。治疗前后进行各项指标检测,包括谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素氮、肌酐、血糖、甘油三酯、胆固醇、乙肝表面抗原、凝血酶原时间、部分凝血酶原时间、甲胎球蛋白、癌胚抗原检查,眼科检查视力、眼压、测杯盘比等,采用经分离获得的干细胞对收集的23位视神经损伤患者分四个阶段进行治疗,每次给药间隔3-5天,每次给予2-4*107个干细胞。对视神经损伤患者治疗前后检测闪光型视觉诱发电位的进行对比,分析间充质干细胞对视神经损伤的治疗效果。结果荧光显微镜下可见均强烈表达CD44,而CD34无表达。表明MSCs表达间充质细胞表面抗原而不表达造血细胞、祖细胞及内皮细胞表面抗原,这与骨髓来源的MSCs免疫组化结果一致。干细胞治疗后后实验室指标、眼压、测杯盘比无显着性差异,视力、闪光型视觉诱发电位的潜时、波幅变化明显。结论成功获取间充质干细胞；间充质干细胞移植治疗视神经损伤患者的过程安全可靠；间充质干细胞移植治疗视神经损伤患者视力、闪光型视觉诱发电位均有改善。

李谊^[6]（2011）在《颅面骨骨折鼻内镜下微创修复的临床观察》文中研究说明目的探讨多发性颅面骨骨折{包括探讨鼻内镜下眶内下壁（鼻颌筛）复合骨折；探讨鼻内窥镜下泪前隐窝入路修复上颌骨（窦）后外侧壁骨折}的治疗方法和效果；探讨对游离髁状突快速有效的寻找方法和治疗方法；探讨鼻内镜下高密度多聚乙烯（Medpor）植入板和瑞士可吸收固定材料在眼眶骨折整复中的应用效果,以期恢复患者正常面容及功能。方法对不同部位的颅面骨骨折在鼻内窥镜引导下（洗镜器术中冲洗鼻内镜,以利视野清晰）采取不同的手术微创及美容切口或局部疤痕切口并用钛板钛网或快速固定材料等固定方法,以修复颅面骨骨折或矫正眼球内陷等；应用医用耳脑胶（EC）对于颅颌面碎骨片进行复位和固定等。结果患者术后外形全部得到明显改善；双眼眶及面部对称,眼球凹陷在2mm以内；上下咬合关系正常,张口无受限；术后无感染,种植物无排异、无移位,患者面部饱满、自然。医用耳脑胶胶膜与创面镶嵌紧密,粘接后红细胞不能通过,有良好的止血和骨组织粘接固定作用,但数日后胶膜在体内可被降解吸收。结论对不同的颅面骨骨折在鼻内镜引导下采取不同的治疗方法可以起到整形美容效果,对骨折病人可以达到很好的治疗效果；洗镜器术中冲洗鼻内镜,鼻内镜手术过程中不必进进出出,这样可大大缩短手术时间；医用耳脑胶对于颅面碎骨片能进行很好的复位和固定；Medpor植入板是一种良好的骨替代材料.瑞士可吸收固定材料适用于颅颌面部骨折和重建的治疗,包括鼻筛部和面部诸骨的粉碎性骨折,具有组织相容性好、易塑形、可血管化等诸多优点,其最终代谢产物为水和二氧化碳,对人体无害,明显优于其他材料。尤其在鼻内镜引导下手术,更能使骨折断端达到完美的结合,并能避免损伤周围正常组织；鼻内镜引导下的下颌骨髁状突游离骨折的寻找和复位能大大缩短手术时间,是一种快速有效的寻找方法和治疗方法；鼻内窥镜下泪前隐窝入路修复上颌骨（窦）后外侧壁骨折术式简单易行,疗效显着,安全性好,本术式解决了目前困扰整形医生在治疗上颌骨后外侧壁骨折的困惑。

张元钟^[7]（2011）在《中医辩证治疗视神经萎缩的临床研究》文中研究指明目的：探讨中医辨证施治治疗视神经萎缩的临床疗效。方法：将眼科门诊21例（30眼）视神经萎缩患者根据中医证型标准,辨证分为肝肾不足、气血不足、肝气郁结、气血瘀滞证四种证型,按照辨证分型分别给予左归饮加减、八珍汤加减、丹栀逍遥散加减、通窍活血汤加减的对证口服中药治疗,每日1剂,早晚分两次服用,疗程3个月。观察患者治疗前后视力、P-VEP、平均视敏度。对视力、P-VEP、平均视敏度等方面进行治疗前后检查结果的比较,对所得数据进行统计学处理,评价中药治疗视神经萎缩的疗效,并进行各证型间的比较。另外分析患者基础视力、P-VEP、平均视敏度与病程的相关性,分析患者治疗前后P-VEP、平均视敏度与视力的相关性。结果：1.在结果分析中,患者治疗后视力明显改善（P<0.05）；2.经过中药干预治疗后平均视敏度增加显着（P<0.05）；3.在疗效相关因素分析中,患者的病程与视力、VEP、视野无直线相关性（P>0.05）；治疗前后视力与治疗前后的P-VEP、平均视敏度无直线相关性（P>0.05）。结论：中医辨证用药治疗视神经萎缩能够提高患者的视力、平均视敏度,从而有效地改善患者的视功能,缓解病情。因此,中医辨证治疗在视神经萎缩的治疗方面具有良好的理论和临床应用价值。

李勇文^[8]（2010）在《左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫模型的作用》文中进行了进一步梳理目的:弱视是影响儿童视力的主要疾病之一,不及时治疗可以导致终身视力低下,其发病机理尚在探索中。90年代起,国内外学者对药物治疗弱视进行了许多临床性的研究,目前临床上多采用左旋多巴治疗,取得了一定效果。然而,左旋多巴存在副作用多、耐受性差、效果不稳定等缺点。本实验组经过对左旋多巴进行结构改造得到左旋多巴甲酯（LDME）。本研究的目的是观察LDME对斜视性弱视猫模型的治疗作用,评价其治疗弱视的主要药效学作用,探讨LDME的作用机理。方法:正常幼猫30只随机分成6组:左旋多巴甲酯低剂量、中剂量和高剂量组、模型对照组、阳性对照组及正常对照组,每组5只,于4周龄时行眼外直肌切除术造成人工斜视（正常对照组除外）,经图形视觉诱发电位（P-VEP）确定形成弱视后,灌胃给与左旋多巴甲酯20mg/kg,40mg/kg, 80mg/kg,阳性对照组给与左旋多巴40mg/kg,正常对照组及模型组均给与等量生理盐水。每天一次,连续30天。①采用图形视觉诱发电位（PVEP）研究左旋多巴甲酯对各组猫视皮层机能的影响;②应用HE尼氏染色、Nissl染色和透射电镜观察左旋多巴甲酯各组猫视皮层17区形态学的改变;③应用原位杂交技术检测视皮质17区c-fos mRNA的表达情况;④应用免疫组化技术检测视皮质17区c-fos蛋白的表达情况;⑤应用免疫组化检测视皮质17区神经生长因子（NGF）的表达情况;⑥用免疫组织化学技术检测视皮质17区NOS阳性细胞的密度。结果:⑴斜视性弱视部分的视觉电生理研究模型对照组（MC）主要以波幅降低及P100潜时延长为特点,MC组潜时延长,潜时较对侧眼及正常对照组双眼的潜时明显延长,差异有显着性（P<0.05）;模型对照组每只猫的弱视视觉诱发电位图形P100波幅值与同自身的正常眼及正常组同侧眼比较,P100波幅值变小,差异具有统计学意义（P<0.01）。治疗后各组与模型对照组比较,潜时均有不同程度缩短,以高剂量组最为显着,差异有统计学意义（p<0.01）。经用药物治疗后弱视眼振幅升高,以高剂量组最为显着,与正常对照组比较,无统计学差异（p>0.05）。表明左旋多巴甲酯能明显地改善斜视性弱视猫模型弱视眼的传导和感觉功能。⑵斜视性弱视部分的形态学研究结果模型组（MC）17区视皮层的神经元表现为功能减退,高剂量组、中剂量组、低剂量组及阳性对照组的神经元处于恢复状态,高剂量组的恢复优于阳性对照组、中剂量组、低剂量组。颗粒内层、颗粒外层依次恢复。⑶LDME对视皮质17区c-fos mRNA表达的影响正常对照组猫视皮层c-fos mRNA阳性细胞分布广泛,表达活跃。杂交细胞在各层间的分布情况为:Ⅱ/Ⅲ、Ⅴ/Ⅵ层密度较高,Ⅳ层密度最低。与正常对照组相比较,模型对照组弱视猫视皮层c-fos mRNA杂交细胞在各层均减少,差异有显着性（P<0.01）。与模型对照组相比,治疗组（包括PC、LDMEL、LDMEM、LDMEH）c-fos mRNA杂交细胞在视皮质Ⅱ/Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ/Ⅵ层均有增加,除在Ⅳ外,其余各组差异有显着性（P <0.05或P<0.01）,而其中以LDMEH组最为明显（P<0.01）。⑷LDME对视皮质17区Fos蛋白表达的影响正常对照组猫视皮质17区全层均见到胞核呈深褐色的阳性细胞,NC猫视皮质17区全层均见高水平的Fos蛋白表达,尤以Ⅱ、Ⅲ、及Ⅵ层密度为高,Ⅳ及Ⅴ层较低。模型对照组猫视皮质全层均可见到阳性细胞,层与层之间的分布模式和正常对照组相似,但各层阳性细胞密度明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）。治疗组（包括阳性对照组、左旋多巴甲酯高、中、低剂量组）的阳性细胞的分布基本上都在Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ及Ⅵ层,但治疗组的密度高于模型对照组,差异有显着且有统计学意义（P<0.05）。左旋多巴甲酯治疗组与阳性对照组相比较,左旋多巴甲酯治疗组各层阳性细胞分布密度均比阳性对照组高,在一些层上具有统计学意义。⑸LDME对视皮质17区神经生长因子（NGF）表达的影响模型对照组弱视猫VC17区NGF表达特性发生改变,与正常对照组比较,模型对照组内源性NGF免疫阳性细胞数量在各层均减少,两者有显着性差异（p<0.01）;通过给与盐酸左旋多巴甲酯治疗后, NGF表达增加,治疗组（包括阳性对照组、左旋多巴甲酯高、中、低剂量组）与模型对照组比较,内源性NGF免疫阳性细胞数量在各层均增加,除LDMEL在Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ外,其余差异均有统计学意义（p<0.01或p<0.05）;左旋多巴甲酯组与阳性对照组相比较,NGF免疫阳性细胞数量在各层呈上升趋势,且LDMEH在Ⅲ、Ⅵ与阳性对照组相比较差异有统计学意义（p<0.01或p<0.05）。LDMEH与正常对照组比较,NGF免疫阳性细胞数量在各层均少于正常组,但两者比较未见有统计学差异（p>0.05）⑹LDME对视皮质17区NOS表达的影响正常对照组阳性细胞主要分布于灰质的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ层和白质中,在Ⅱ/Ⅲ层最多,Ⅴ/Ⅵ层其次,Ⅳ层最少。模型对照组视皮层17区各层NOS阳性细胞的分布模式与正常对照组相似,但各层内及层间NOS阳性纤维明显减少,模型对照组视皮层17区各层NOS阳性细胞密度均显着下降（P<0.05）,其中Ⅱ/Ⅲ层及Ⅴ/Ⅵ层NOS阳性细胞密度与正常组对应层次的阳性细胞密度差别具有高度统计意义（P<0.01）。用药后治疗组（包括阳性对照组、左旋多巴甲酯高中低剂量组）各层均有恢复,以LDMEH最为明显。结论:⑴左旋多巴甲酯缩短斜视性弱视猫弱视眼P100波峰潜时及提高P100波幅值,具有改善斜视性弱视猫弱视眼的传导和感觉功能的作用。⑵左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫神经元的损伤有较好的治疗效果,高剂量效果最好,能加快复制、转录过程,促进蛋白质的合成,使受损的神经元形态恢复并且能促进胞体突起的形成,促使突触之间的联系增多。⑶左旋多巴甲酯能促进斜视性弱视猫视皮质17区c-fos mRNA的表达;⑷左旋多巴甲酯能促进斜视性弱视猫视皮质17区Fos蛋白的表达。⑸左旋多巴甲酯能增加斜视性弱视猫视皮质17区神经生长因子（NGF）合成与释放。NGF表达增加与PVEP的改变相吻合,证明左旋多巴甲酯能使斜视性弱视猫弱视眼的视功能得到一定的改善。NGF作为一种细胞功能的调控因子,可能在视觉系统发育的可塑性方面发挥重要作用。左旋多巴甲酯通过NGF的作用,参与视觉系统发育的可塑性。⑹左旋多巴甲酯能在一定程度上提高斜视性弱视猫视皮质17区一氧化氮的水平。⑺左旋多巴甲酯斜视性弱视猫有治疗作用,其治疗作用可能与左旋多巴甲酯促进斜视性弱视猫视皮质17区c-fos mRNA、Fos蛋白的表达、增加神经生长因子（NGF）合成与释放及提高斜视性弱视猫视皮质17区一氧化氮的水平有关。

李祯^[9]（2008）在《异博定对视网膜缺血再灌注损伤的影响》文中指出目的:视网膜缺血再灌注损伤是眼科临床常见的一种病理过程,可见于视网膜中央动脉栓塞（CRAO）、缺血性视神经病变（ION）、青光眼等疾病。如何评估、治疗并获得最好的视力恢复,一直是眼科医生关注的焦点。近年来,作为评价视网膜功能的客观指标之一,b波越来越受到重视,它代表了视网膜内核层区域细胞的电活动。b波属于Granit三导程概念中的PⅡ成分,是继a波之后迅速上升的高大阳性波,其在明适应时测得的波幅低于暗适应时的波幅。b波受外界的影响较明显,如缺氧、温度变化、不同的光刺激及前适应状态等。VEP检查在视路病变中有重要的应用价值,可以了解不同病变对视路功能的影响特点,提供有关变性程度和髓鞘状态的信息,在对视路病变严重程度估计及预后的判断上有一定价值。视神经病变患者30Hz闪烁光VEP可有基波及二次谐波振幅或相位的异常,总异常率可达80.4%。本实验在建立大鼠高眼压视网膜缺血再灌注损伤模型的基础上,通过视网膜HE染色观察异博定对视网膜及视神经的保护作用,同时通过视觉电生理观察异博定对视网膜ERG-b波,FVEP-P波的影响。方法:1.48只SD大鼠,随机分为实验Ⅰ组和实验Ⅱ组（每组各24只）。每只大鼠左眼为缺血再灌注眼组,实验Ⅰ组为缺血再灌注后腹腔注射生理盐水0.5mL,实验Ⅱ组为缺血再灌注后向腹腔注射异博定1 mg/kg。检测实验Ⅰ组和Ⅱ组1h、6h、12h、24h、48h、72h视网膜FERG-b波和FVEP-P波的变化。2.分别于1h、6h、12h、24h、48h、72h取材,采用HE常规染色切片,光镜下观察大鼠高眼压模型实验Ⅰ组和Ⅱ组视网膜变化。结果:1.成功地建立高眼压动物模型。2.高眼压视网膜缺血再灌注损伤后出现视网膜结构功能的损伤。3.通过对大鼠视网膜缺血再灌注后1h、6h、12h、24h、48h、72h的视网膜ERG-b波研究表明:再灌注后12h内,ERG-b波有所恢复,但到了24h损伤加重,24h后又逐渐恢复（再灌注6h后的异搏定组ERG-b波较生理盐水组高,且再灌注后24hERG-b波亦下降。此外,直至再灌注后72h,生理盐水组和异博定组左眼ERG-b波均未能恢复至正常）。4.通过对大鼠视网膜缺血再灌注后1h、6h、12h、24h、48h、72h的视网膜VEP-P波研究表明:造模后,两组实验眼的VEP-P波在再灌注后24h均降至最低水平。其中,异搏定组恢复较快,但都未恢复正常。结论:1.异博定可以促进缺血再灌注损伤视网膜FERG-b波的恢复。2.异博定可以促进缺血再灌注损伤视网膜FVEP-P波的恢复。3.异博定能明显减轻视网膜的损伤反应。

毋艳君,侯桂玲,郭光^[10]（2002）在《视网膜视神经挫伤电生理改变500例分析》文中研究说明目的 探讨眼球挫伤后不同受伤部位、程度与视网膜电图 （ERG）、视诱发电位 （VEP）敏感度之间的关系。方法 VEP使用黑白棋盘格反转刺激 12 8次 （P- VEP） ,记录结果。 ERG则采用单次闪光暗适应 ERG（F-ERG） ,统一记录条件 ,分别记录。结果 轻度视网膜损伤就可表现为 F- ERG的 b波下降 ,较严重病例才表现为 P- VEP异常。不同组病例 F- ERG和 P- VEP改变与眼球挫伤部位、程度有相关性。结论 视网膜损伤多表现为F- ERG改变 ,其中以 b波降低最敏感。 P- VEP对于轻度视神经损伤就有较高敏感性 ,严重病例 P- VEP可熄灭

二、视网膜视神经挫伤电生理改变500例分析（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、视网膜视神经挫伤电生理改变500例分析（论文提纲范文）

（1）针药联合治疗前部缺血性视神经病变及对视野和视觉电生理的影响（论文提纲范文）

（2）绞股蓝皂苷治疗大鼠视神经损伤、视网膜炎相关机制的实验研究（论文提纲范文）

（3）复方樟柳碱注射液眼科临床应用分析（论文提纲范文）

（4）视神经损伤后视网膜神经节细胞中肿瘤坏死因子在视神经管减压术后和药物干预的免疫活性研究（论文提纲范文）

（5）间充质干细胞治疗视神经损伤的临床观察（论文提纲范文）

（6）颅面骨骨折鼻内镜下微创修复的临床观察（论文提纲范文）

（7）中医辩证治疗视神经萎缩的临床研究（论文提纲范文）

（8）左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫模型的作用（论文提纲范文）

（9）异博定对视网膜缺血再灌注损伤的影响（论文提纲范文）

（10）视网膜视神经挫伤电生理改变500例分析（论文提纲范文）

四、视网膜视神经挫伤电生理改变500例分析（论文参考文献）

• [1]针药联合治疗前部缺血性视神经病变及对视野和视觉电生理的影响[D]. 祁清芬. 甘肃中医药大学, 2019(03)
• [2]绞股蓝皂苷治疗大鼠视神经损伤、视网膜炎相关机制的实验研究[D]. 王方. 郑州大学, 2018(12)
• [3]复方樟柳碱注射液眼科临床应用分析[D]. 周旭宇. 成都中医药大学, 2018(01)
• [4]视神经损伤后视网膜神经节细胞中肿瘤坏死因子在视神经管减压术后和药物干预的免疫活性研究[D]. 王瑞嘉. 新疆医科大学, 2012(02)
• [5]间充质干细胞治疗视神经损伤的临床观察[D]. 尹成玉. 青岛大学, 2011(06)
• [6]颅面骨骨折鼻内镜下微创修复的临床观察[D]. 李谊. 郑州大学, 2011(10)
• [7]中医辩证治疗视神经萎缩的临床研究[D]. 张元钟. 南京中医药大学, 2011(04)
• [8]左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫模型的作用[D]. 李勇文. 广西医科大学, 2010(08)
• [9]异博定对视网膜缺血再灌注损伤的影响[D]. 李祯. 第二军医大学, 2008(02)
• [10]视网膜视神经挫伤电生理改变500例分析[J]. 毋艳君,侯桂玲,郭光. 临床眼科杂志, 2002(06)

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