一、镉对去卵巢大鼠钙代谢的影响（论文文献综述）
戴厚杰[1]（2021）在《天麻素对去卵巢后骨质疏松大鼠骨密度及骨生物力学影响的实验研究》文中研究指明目的:研究天麻素对去卵巢后骨质疏松大鼠的骨密度、骨生物力学及骨代谢相关指标的影响。方法:选取健康雌性未生产Sprague Dawley（SD）大鼠40只作为研究对象。按照随机数列法随机分为4组,分别为假手术组、模型组、雌二醇组、天麻素组。对模型组、雌二醇组及天麻素组均进行手术摘除其双侧卵巢,假手术组则是摘除双侧卵巢旁等体积脂肪组织。天麻素组予天麻素注射液腹腔注射给药,雌二醇组予苯甲酸雌二醇给药,假手术组与模型组则予以等体积生理盐水,每日给药一次。干预完成12周后,观察记录各组大鼠的体重、右侧股骨湿重,进行骨代谢指标、股骨骨密度、骨生物力学及骨组织形态学等相关检测。结果:1、大鼠体重变化:术前各组大鼠体重无明显差别（P>0.05）;干预12周后,模型组大鼠体重明显高于假手术组、雌二醇组、天麻素组,差异有统计学意义（P<0.05）。2、大鼠股骨湿重:与假手术组相比,其他各组大鼠的右侧股骨湿重均有降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,雌二醇组、天麻素组大鼠右侧股骨湿重均有提高,差异有统计学意义（P<0.05）。3、骨代谢指标:与假手术组相比,模型组大鼠血清骨钙素升高,血钙、血磷含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,雌二醇组、天麻素组大鼠血清骨钙素降低,血钙、血磷含量升高,差异有统计学意义（P<0.05）。4、股骨骨密度:与假手术组相比,模型组的大鼠股骨骨密度降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,雌二醇组、天麻素组的大鼠股骨骨密度均有增高,差异有统计学意义（P<0.05）。5、骨生物力学:与假手术组相比,模型组大鼠股骨的最大载荷、弯曲强度均降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,雌二醇组、天麻素组大鼠股骨的最大载荷、弯曲强度均升高,差异有统计学意义（P<0.05）。6、股骨组织形态学:与假手术组相比,模型组大鼠骨小梁明显减少,变细,排列稀疏,部分断裂;与模型组相比,雌二醇组、天麻素组大鼠骨小梁数量增多,排列较整齐,连续性可。结论:1、天麻素可提高去卵巢后骨质疏松大鼠的骨密度,改善骨的生物力学性能,并影响骨代谢相关指标。2、本实验提示天麻素对去卵巢后大鼠所致的骨质疏松具有一定的预防作用。
丁思琪[2]（2021）在《有氧运动结合黄精多糖对去卵巢骨质疏松大鼠影响的实验研究》文中提出目的:观察有氧运动结合黄精多糖对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨质疏松的改善作用,探索新的治疗绝经后骨质疏松的方案,为运动结合中药活性成分的抗骨质疏松作用提供一定的数据支持。方法:选用6月龄SPF级雌性SD大鼠40只,将40只大鼠随机分为8只假手术组（Sham）和32只去卵巢组,进行去卵巢切除手术造模。手术后,去卵巢组随机分为模型组（OVX）、运动组（E）、黄精多糖组（PP）、运动+多糖组（EPP）,每组8只。运动干预方案:E组和EPP组跑台运动干预,跑台坡度0度,速度15米/分,1小时/次,1次/日,每周6次,休息1天,共8周。药物干预方案:Sham组、OVX组和E组每日灌胃等体积生理盐水,PP组和EPP组灌胃400ml/kg的黄精多糖,灌胃6天,休息一天,连续灌胃8周。在最后一次干预后取大鼠血清和股骨样本,并对样本进行检测分析。结果:1、骨组织形态学:与Sham组相比较,OVX组可见骨髓腔明显扩大,较多骨小梁减少,局部排列明显稀疏;与OVX组相比较,E组、PP组和EPP组骨髓腔扩大程度减轻,骨小梁相对增多,骨小梁间隙减小,排列疏松程度有改善;EPP组较E组和PP组改善效果更明显。2、血清指标:各组之间Ca和P水平没有显着的差异性;与Sham组比较,OVX组TRAP显着增多（P<0.01）,BALP含量减少（P<0.05）,E2含量明显下降（P<0.01）;与OVX组相比较,E组TRAP含量显着下降（P<0.05）,E2含量明显升高（P<0.01）,PP组和EPP组TRAP含量显着升高（P<0.01）,BALP和E2含量明显升高（P<0.01）;PP组和EPP组的TRAP含量要明显少于E组（P<0.05）,PP组和EPP组BALP和E2含量明显比E组高（P<0.05）;与PP组相比,EPP组TRAP含量下降更明显,具有显着性差异（P<0.05）。3、骨生物力学指标:与Sham组相比较,OVX组的最大载荷和最大应力值明显降低,具有极显着差异（P<0.01）;与OVX组比较,通过运动或者药物干预后E组和PP组最大载荷和最大应力值明显上升（P<0.05）,EPP组与之对比有极显着的差异（P<0.01）。4、骨显微结构:与Sham组相比较,OVX组BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th值明显下降,具有极显着差异（P<0.01）,Tb.Sp值明显升高（P<0.01）;与OVX组相比,PP组BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th的值明显上升,具有显着性差异（P<0.05）,Tb.Sp值明显下降（P<0.05）;与OVX组相比,E组对BMD改善作用更明显,具有极显着差异（P<0.01）,BV/TV、Tb.N、Tb.Th值明显升高（P<0.05）,Tb.Sp值明显下降（P<0.05）;EPP组与OVX组相比,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th值明显增加,具有极显着差异（P<0.01）,Tb.Sp值明显下降（P<0.01）;EPP组各指标分别与E组和PP组比较,均具有显着性的差异（P<0.05）。结论:1、单纯有氧运动干预和单纯黄精多糖干预均可对大鼠的骨质疏松状态起到一定的改善作用2、运动结合黄精多糖可有效缓解去卵巢大鼠的骨质疏松程度,对骨力学性能改善明显,增加骨抵抗机械载荷的能力,骨强度增强;骨微结构向有益方向转变,骨松质结构密度增加;增强骨的修复能力,促进骨形成;二者结合比单一方法效果显着增强。
李章青[3]（2020）在《补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠脂/骨代谢影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的对绝经后骨质疏松症的病因病机从理论角度进行分析,并通过实验研究观察去势骨质疏松大鼠脂、骨代谢相关指标及Leptin/β2-AR信号通路变化,探讨补肾化痰方对PMOP的治疗作用及作用机制,为补肾化痰方的临床应用提供科学依据。方法1理论研究通过系统性的回顾总结古今中外文献资料,了解中医对PMOP的病因病机及治则治法的认识,为实验研究提供理论依据。2实验研究选取SPF级6月龄SD雌性未孕大鼠,随机分为假手术组、模型组、利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组。采用双侧卵巢切除术建立绝经后骨质疏松大鼠模型,术后第5周开始灌胃给药。利维爱组、阿托伐他汀钙片组分别予以利维爱0.23mg/kg·b·w,阿托伐他汀钙片0.92mg/kg·b·w,中药补肾化痰方9.4g/kg·b·w灌胃,假手术组和模型组予以等体积的生理盐水灌胃,每天给药一次,连续给药8周后麻醉处死大鼠,采集右心室血液离心,ELISA法检测各组大鼠血清中的Leptin、E2、PⅠNP、β-CTx水平,生化仪检测TC、TG、HDL-C、LDL-C水平;取大鼠右侧股骨,用Mico CT检测大鼠股骨的骨密度;免疫组化法检测Leptin、β2-AR蛋白表达情况;PCR法检测Leptin mRNA、β2-AR mRNA的相对表达量。运用SPSS23.0进行方差统计分析,其实验结果均以均数±标准差（?x±S）表示,组间两两比较运用S-N-K检验,P<0.05表示差异具有统计学意义。结果1理论研究回顾古今研究PMOP的相关文献,对PMOP的病因病机认识主要包括肾精亏虚、脾胃虚弱、肝血不足、瘀血阻滞等。基于PMOP与脂代谢紊乱相关性的研究,导师向楠教授提出痰浊也是OP发病的重要因素,在补肾的基础上从痰论治OP,制定补肾化痰新治法,自拟补肾化痰方。该方是导师向楠教授的临床经验方,在临床和动物实验中都已证实对PMOP具有显着成效。而补肾化痰方能否通过Leptin影响PMOP的脂/骨代谢还有待更深入的探究。2实验研究Micro CT检测骨密度显示:与假手术组比较,模型组的骨密度明显降低（P<0.05）;与模型组比较,利维爱组、阿托伐他汀钙片组及补肾化痰方组的骨密度明显升高（P<0.05）,说明补肾化痰方、利维爱和阿托伐他汀钙片均具有提高去势骨质疏松大鼠的骨密度,但组间差异无统计学意义（P>0.05）。全自动生化仪检测结果显示:与假手术组相比,模型组、利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平下降（P<0.05）;与模型组比较,利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组TC、TG、LDL-C水平下降,HDL-C水平升高（P<0.05）;与阿托伐他汀钙片组相比,补肾化痰方组调节脂代谢水平低于阿托伐他汀钙片组（P>0.05）。ELISA法检测血清结果表明:与假手术组相比,模型组、利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组Leptin、E2的含量降低（P<0.05）;与模型组比较,利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组Leptin、E2的含量升高（P<0.05）;并且补肾化痰方组增加雌激素水平高于利维爱组和阿托伐他汀钙片组（P>0.05）。血清骨代谢指标显示,与假手术组相比,模型组、利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组PⅠNP、β-CTx的表达水平增加（P<0.05）;与模型组相比,利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组PⅠNP、β-CTx的表达水平降低（P<0.05）且补肾化痰方组优于利维爱组和阿托伐他汀钙片组,但三者之间没有统计学意义（P>0.05）。免疫组化结果显示:Leptin、β2-AR的阳性表达呈棕黄色颗粒,主要位于骨髓腔胞浆内及成骨细胞周围。病理显微镜观察假手术组的Leptin表达强阳性,补肾化痰方组、利维爱组、阿托伐他汀钙片组表达呈阳性,模型组染色略浅;模型组的β2-AR表达呈强阳性,补肾化痰方组、利维爱组、阿托伐他汀钙片组表达呈阳性,假手术组表达染色较弱。PCR法检测显示:与假手术组比较,模型组、利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组大鼠Leptin mRNA相对表达量降低,β2-AR mRNA相对表达量增加（P<0.05）;与模型组相比,利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组大鼠Leptin mRNA相对表达量显着增加,β2-AR mRNA相对表达量明显降低（P<0.05）;且补肾化痰组Leptin mRNA相对表达量高于阿托伐他汀钙片组（P>0.05）。结论补肾化痰方能增加去卵巢大鼠骨密度和雌激素水平,降低血清骨转换相关指标,调节脂代谢,增加血清和骨组织Leptin含量,降低骨组织β2-AR的含量,我们推测补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠的治疗作用可能是通过影响Leptin/β2-AR的表达,调节脂代谢和骨代谢的过程,来促进骨形成,抑制骨吸收实现的。
李浪,张娟,刘光芒,王建萍,林燕,白世平,张克英,张军民,赵青余,吴彩梅[4]（2020）在《镉暴露对蛋鸡钙沉积的影响》文中研究说明【目的】通过在蛋鸡玉米-豆粕型基础饲粮中添加不同剂量的镉（CdCl2）,考察镉暴露对蛋鸡钙沉积的影响。【方法】选取产蛋高峰期（40周龄）的健康粉壳罗曼蛋鸡150只,随机分为5个处理组,每组3个重复,每个重复10只鸡。处理组镉剂量为0、10、30、50、70 mg/kg（CdCl2）,试验期8周,采集鸡蛋,禁食12小时后翅静脉采血,取其胫骨、粪尿样品冷冻保存,测定蛋鸡血液、胫骨、粪尿、鸡蛋中镉（Cd）、钙（Ca）含量、蛋壳品质及胫骨强度。【结果】各处理组血液、胫骨、粪尿、蛋黄中Cd残留量随饲粮Cd添加量的增大呈线性增加（P<0.05）,蛋清镉残留量增加但不显着（P>0.05）,蛋壳Cd未检出;血浆中Ca含量差异不显着（P>0.05）,胫骨中Ca含量呈线性降低（P<0.01）,粪尿中Ca含量呈线性增加（P<0.01）,蛋壳中Ca含量无显着变化（P>0.05）;蛋壳厚度、蛋壳重、蛋壳比重在不同的Cd添加量下无显着变化（P>0.05）,蛋壳强度随Cd添加量增加而下降且差异显着（P<0.05）;胫骨中端强度无显着变化（P>0.05）,其他处理组胫骨两端强度低于0 mg/kg组但差异不显着（P>0.05）。【结论】在蛋鸡饲粮中添加不同浓度的Cd可引起血液、胫骨、粪尿、鸡蛋中Cd含量增加（蛋壳Cd含量过低未检出）,而Cd可能抑制了蛋鸡肠道Ca吸收,增加了粪尿中Ca排泄,导致机体Ca负平衡,最终导致胫骨中Ca下降。
唐皓,余娜,仇湘中,王哲享[5]（2019）在《左归丸对去势大鼠钙转运通路相关蛋白的影响》文中研究表明目的探讨左归丸去势大鼠骨密度和骨、肾组织中钙转运通路相关蛋白的影响。方法选取48只雌性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,西药组,中药低、高剂量组。除假手术组和正常组,其余组切除大鼠卵巢,造模成功后3个月进行各组干预。3个月后处死大鼠,检测大鼠骨密度（BMD）;Western blotting法检测钙转运通路（肾组织）蛋白表达;免疫组化检测去势大鼠骨组织中新型上皮钙通道5（TRPV5）蛋白的表达。结果与模型组相比,左归丸高剂量组与西药组大鼠骨密度均有改善（P<0.05）;与假手术组比较,模型组各蛋白表达均有不同程度下降（P<0.01,P<0.05）;尼尔雌醇和左归丸均能不同程度上调去势大鼠肾组织中TRPV5蛋白、钠钙交换器（NCX1）蛋白、钙结合蛋白-D28K（CaBP-D28K）和细胞膜钙汞（PMCA1b）蛋白表达,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;免疫组化显示模型组较假手术组的TRPV5蛋白表达率增加（P<0.05）,而西药组和中药高、低剂量组较模型组蛋白表达率均下降（P<0.05）。结论左归丸可通过上调肾钙转运通路中相关蛋白的表达和降低大鼠破骨细胞中TRPV5蛋白的表达,而发挥骨质疏松症治疗作用,肾、骨组织中钙转运过程相关蛋白可能成为骨质疏松症治疗的新方向、新靶点。
黄晓[6]（2019）在《钙补充拮抗膳食镉暴露致骨毒作用的研究》文中提出镉（cadmium,Cd）污染涉及全人群,对肾脏、骨骼、肺、生殖系统等均有损害作用。膳食是一般人群（非污染区、非职业、非吸烟人群）镉暴露的主要途径。有研究预测,一般人群镉暴露量在未来几十年呈增加趋势。相关领域专家指出,中国重金属污染健康危害防控与风险评估的研究重点,应该集中于镉的健康风险。镉接触最关键有害效应的认定,是风险评估的首要关键步骤。目前食品中镉限量标准,是以肾损伤作为镉接触最关键有害效应制定的。最近越来越多的流行病学研究和动物研究表明,在引起肾损伤水平以下的低剂量镉暴露,能增加骨质疏松症和骨折的风险。有学者认为应以骨损伤,作为镉接触的最关键有害效应,修改并降低食品中镉限量标准。钙（calcium,Ca）摄入不足也是骨质疏松症的危险因素,一般人群中膳食镉暴露和低钙摄入往往同时存在,人群研究中可能因钙摄入不足,造成对镉致骨毒作用高估。在现有关于肾损伤水平以下的低镉暴露增加低骨密度、骨质疏松症和骨折风险的人群研究中,仅2篇报告了钙的摄入量,且钙的摄入量在902-1081mg间,低于美国医学科学院对50岁以上女性人群钙摄入量的建议值（1000-1200mg）。因此,由于膳食钙摄入不足的混杂,人群研究中肾损伤水平以下低镉暴露与骨骼损伤的关系仍不确定。高钙摄入是人体骨密度的保护因素,生命早期足够钙摄入能获得最佳骨峰值,并降低生命后期骨折的风险。但过量摄入钙也可能产生不良作用,如增加肾结石的相对危险性,影响钙及其它金属元素吸收。因此,在增加钙摄入拮抗镉毒作用时,需注意钙摄入过高可能的健康风险。此外,一般人群中存在少部分个体钙摄入量,接近或超过钙的可耐受最高摄入量（tolerable upper intake level,UL）。而膳食是镉暴露和钙摄入的主要途径,且肾也是镉、钙毒作用的主要靶器官,两者进入机体后可能毒作用相加,但目前尚无整体动物水平相关毒理学资料。一般人群因饮食习惯、膳食结构等原因,膳食镉暴露水平不一。目前在一般人群膳食镉暴露剂量下,钙补充是否对镉致骨损伤有保护效应,以及对哪个水平镉暴露人群有保护效应和效应大小尚无研究报道。此外,以往大多数研究表明钙补充能拮抗镉吸收,但膳食钙摄入与镉吸收之间存在复杂的交互作用,在不同镉暴露剂量下,随钙摄入量的不同可能减少、不影响甚至增加镉吸收。目前在一般人群膳食镉暴露剂量下,能否在安全的钙补充范围内通过增加钙摄入减少镉吸收也不明确。鉴于以上研究的不足、人群研究中技术及伦理学等方面的限制,和上述问题亟待研究的现实意义,本论文通过动物模型,模拟一般人群膳食镉暴露和钙摄入水平,以明确钙补充是否对一般人群膳食镉致骨损伤有保护效应,更准确地估计肾损伤水平以下膳食低镉暴露与骨骼损伤的关系,及了解钙补充对镉骨毒作用的保护效应。主要研究内容如下:参考《食品安全性毒理学评价程序和方法》,采用大鼠饲料添加镉建立动物模型,模拟一般人群膳食镉暴露,进行90天经口毒性试验,除观察一般毒理学指标外,还观察了不同剂量钙补充对钙、铁、锌、铜吸收的影响,获得大鼠一般人群膳食镉暴露剂量下钙补充的最小观察到有害作用剂量（the lowest observed adverse effect level,LOAEL）。然后通过检测大鼠镉吸收相关指标（镉表观吸收率,肝肾镉浓度）,探讨在一般人群膳食镉暴露剂量下,能否通过钙补充减少镉吸收;并对小肠和肾脏钙转运关键蛋白基因表达进行检测,以解释钙补充对镉吸收影响的可能机制。研究结果将为人群钙补充的风险-收益评估提供相关资料。随后进一步通过建立一般人群和污染区人群不同水平膳食镉暴露动物模型,观察钙补充后不同水平膳食镉暴露的骨效应指标变化,以了解钙补充对哪个水平镉暴露人群有保护效应及效应大小。镉暴露动物模型大鼠钙摄入量正常,可以排除因钙摄入不足而高估镉暴露致骨损伤的可能性,再给予钙补充干预,可以排除高钙摄入可能的保护作用,更准确地估计低镉暴露与镉致骨骼损伤的定量关系。随后进一步从FGF23/Klotho轴出发,探讨钙补充对镉致骨毒作用的潜在保护机制。研究结果不仅为镉的风险评估提供相关毒理学资料,也为理解钙对镉骨毒作用的保护效应及机制提供重要的理论依据。第一章一般人群膳食镉剂量下不同剂量钙补充的大鼠亚慢性毒性研究本研究参考《食品安全性毒理学评价程序和方法》,选用清洁级健康断乳雌性Sprague–Dawley大鼠50只,按体重随机分为5组,分别将氯化镉和碳酸钙掺入钙含量适宜饲料（AIN-93G,含0.5%Ca,为大鼠钙适宜摄入量）,连续喂饲90天。既往研究已经证实,以饲料添加1mg/kg镉的方式,给大鼠染毒可以模拟一般人群膳食镉暴露。各组每公斤饲料中加入量（以镉钙计）分别为:0+0（对照组）;1mg Cd/kg+0（镉暴露组）;1mg Cd/kg+0.15%Ca（低钙补充组）;1mg Cd/kg+0.4%Ca（中钙补充组）;1mg Cd/kg+0.6%Ca（高钙补充组）。通过对钙毒作用的靶器官肾进行病理学检查,和氮素氮等生化、血液指标检查,以了解不同水平钙补充的钙毒作用;通过对血清钙、铁、锌、铜,钙、铁、锌、铜表观吸收率,肝肾铁、锌、铜浓度和骨钙含量的检测,以观察不同剂量钙补充对钙、铁、锌、铜吸收的影响,从而确定一般人群膳食镉暴露剂量下,大鼠钙补充的LOAEL。与对照组比较,（1）钙补充各组动物活动、生长正常,实验末体重、总进食量、总食物利用率,以及脏器绝对重量、脏体比差异均无统计学意义（p>0.05）。（2）中、高剂量钙补充组尿素氮升高,差异有统计学意义（p<0.05）,低剂量钙补充组尿素氮差异无统计学意义（p>0.05）,且低、中、高剂量钙补充组间呈剂量-效应关系;（3）低剂量钙补充组病理结果未见明显异常,但在中、高剂量钙补充组肾小管上皮细胞钙化等级和发生率升高,钙补充各组间呈剂量-效应关系,结果与血尿素氮结果一致。（4）低、中剂量钙补充组血常规各指标差异无统计学意义（p>0.05）,高剂量钙补充组白细胞计数,单核细胞计数和淋巴细胞计数的增加,且差异有统计学意义（p<0.05）。（5）低、中剂量钙补充组肝、肾组织铁浓度差异无统计学意义（p>0.05）,高剂量钙补充组肝、肾铁浓度降低,差异有统计学意义（p<0.05）。（6）镉暴露组与对照组比较各项指标均无统计学意义（p>0.05）。根据中钙补充组的肾病理改变和血清尿素氮高于正常组,且各钙补充剂量组之间呈剂量-效应关系,本研究确定对暴露于1mg Cd/kg饲料,雌性大鼠钙补充的LOAEL,低于中钙补充组钙含量（即每公斤饲料+0.4%Ca）,低于文献报道钙单独摄入时的LOAEL值（即每公斤饲料+0.6%Ca）。第二章一般人群膳食镉暴露剂量下不同剂量钙补充对大鼠镉吸收的影响通过对上述动物模型镉吸收相关指标（镉表观吸收率,肝肾组织镉浓度）的检测,及对小肠和肾脏钙结合蛋白基因表达量检测,以明确在一般人群膳食镉暴露剂量下,能否在安全的钙补充范围内,通过钙补充减少镉吸收及可能机制。各钙补充组与镉暴露组比较,低剂量钙补充组肾镉浓度升高,且差异有统计学意义（p<0.05）;但中、高剂量钙补充组肾镉浓度与镉暴露组相比较,差异无统计学意义（p>0.05）。大鼠小肠钙结合蛋白基因表达量与肾镉浓度的变化趋势一致。低钙补充组钙结合蛋白基因表达高于镉暴露组（p<0.05）,中、高钙补充组小肠钙结合蛋白基因表达与镉暴露组相比差异无统计学意义（p>0.05）。一般人群膳食镉暴露剂量下,中、高剂量钙补充并不减少大鼠的镉吸收;且低剂量钙补充能增加镉吸收,小肠钙结合蛋白可能参与了其过程。第三章钙补充对大鼠镉致骨毒作用的干预效应研究建立一般人群和污染区人群膳食镉暴露动物模型,以第一部分实验获得的大鼠钙补充LOAEL（+0.4%Ca含量）为钙干预剂量,进行干预实验,以了解钙补充对哪个水平镉暴露人群骨损伤有保护作用及效应大小。选用雌性断乳后SD大鼠70只,按体重随机分为7组,分别将氯化镉和碳酸钙掺入AIN-93G饲料连续喂饲90天。各组每公斤饲料中加入量（以镉钙计）分别为:0+0（对照组）;1mg Cd/kg+0（低镉暴露组）;1mg Cd/kg+0.4%Ca（低镉暴露钙干预组）;5mg Cd/kg+0（中镉暴露组）;5mg Cd/kg+0.4%Ca（中镉暴露钙干预组）;50mg Cd/kg+0（高镉暴露组）;50mg Cd/kg+0.4%Ca（高镉暴露钙干预组）。在镉暴露指标上,除大鼠平均每日膳食镉摄入量外,还通过原子吸收法检测肾脏,肝脏和股骨中镉含量,以准确估计大鼠镉体内暴露量。在骨效应指标上,除骨量指标外,还从宏观敏感指标骨生物力学,病理学骨微结构、血清骨代谢生物标志物及骨代谢OPG/RANKL通路进行观察,以评估钙补充干预的保护效应。对中、高镉暴露组大鼠,钙补充干预后,股骨弹性模量和抗弯最大应力分别增加25.32%32.8%,9.9%11.2%,血清PINP（骨形成标志物）增加、骨微结构（骨小梁数量和皮质厚度）增加,骨代谢OPG/RANKL通路中OPG基因（成骨相关）和蛋白表达增加（p<0.05）。但对低镉暴露组大鼠,钙补充除增加骨代谢OPG/RANKL通路中成骨相关基因和蛋白表达外,对上述指标没有影响。钙补充对大鼠镉致骨骼损伤有保护效应,特别是对中、高剂量膳食镉暴露大鼠效应显着。但对低剂量镉暴露组大鼠,钙补充除增加骨代谢OPG/RANKL通路中OPG基因和蛋白表达外,对宏观敏感指标骨生物力学没有影响。第四章钙补充对镉致骨毒作用的干预机制研究通过酶联免疫吸附试验,检测上述动物模型血清1,25-二羟基维生素D3,血清Klotho蛋白和FGF23蛋白,实时定量PCR、免疫组织化学染色检测肾组织Klotho基因和蛋白表达;实时定量PCR,免疫组织化学染色和检测Western blot法检测股骨FGF23基因和蛋白表达,及Wnt/β-catenin通路,成骨细胞的增殖分化相关基因和蛋白,从FGF23/Klotho轴,探讨钙补充对镉致骨毒作用的潜在保护机制。钙补充干预后血清Klotho蛋白、肾Klotho基因和蛋白表达降低（p<0.05）;肾钠依赖性磷酸盐协同转运蛋白（Napi2a）基因表达低于干预前（p<0.05）;肾1,25-（OH）2D3合成的线粒体Cyp27b1酶基因表达干预后高于干预前（p<0.05）。钙补充干预后,大鼠股骨FGF23基因和蛋白表达升高（p<0.05）。干预后高镉暴露组骨Wnt/β-catenin通路Wnt靶基因Tcf1和Axin2基因表达增加（p<0.05）;Wnt通路下游与增殖相关的C-myc蛋白表达增加（p<0.05）。干预后骨促进成骨细胞分化的Runx2蛋白上调,反映成骨细胞终末分化水平的Ⅰ型胶原（Col1a1）基因和蛋白表达上调。在血清蛋白、肾基因和蛋白表达层面,钙补充干预后Klotho表达均下调,骨FGF23基因和蛋白上调,推测钙补充可能通过FGF23/Klotho轴发挥其对镉骨毒作用的保护效应。基于肾组织基因和蛋白表达结果,推测这一生物学效应可能与Klotho和FGF23形成特异性受体复合物,间接影响肾脏中的影响维生素D合成、钙的重吸收和肾磷酸盐转运有关;基于骨组织基因和蛋白表达结果,推测其与FGF23/Klotho轴调控成骨细胞中Wnt/β-catenin通路影响成骨细胞的增殖分化有关。综上所述,对暴露于1mg Cd/kg饲料雌性大鼠,钙补充的LOAEL值低于文献报道钙单独摄入时的LOAEL值,结果提示人群中少部分钙摄入量接近或超过UL者,不能忽视膳食镉暴露的毒作用。一般人群膳食镉暴露剂量下,中剂量钙补充,并不减少低镉暴露大鼠的镉吸收,提示减少镉吸收可能不是钙拮抗镉骨毒作用的机制;且低剂量钙补充能增加镉吸收,提示在人群钙补充的风险-收益评估时,需关注钙补充增加镉吸收的潜在不良作用。钙补充对大鼠镉致骨骼损伤有保护效应,提示在镉的风险评估中,需考虑高钙摄入对镉致骨毒作用的保护效应;而对低剂量组大鼠,钙补充除增加骨代谢OPG/RANKL通路中OPG基因和蛋白表达外,对宏观敏感指标骨生物力学没有影响,提示钙补充对镉骨毒作用的保护效应具有一定的范围和剂量选择性。钙补充对镉致骨毒作用的保护机制涉及FGF23/Klotho轴,还直接影响骨代谢OPG/RANKL信号通路。
张峻玮[7]（2019）在《基于“肾-髓-骨”理论及BMSCs Wnt/β-catenin信号通路探讨骨碎补对去卵巢大鼠的骨保护作用》文中进行了进一步梳理目的:基于“肾--髓--骨”理论及BMSCs Wnt/β-catenin信号通路,探讨骨碎补对去卵巢大鼠的骨保护作用,主要包括促进骨形成及抑制骨吸收两个方面。方法:本实验分三部分,实验一:应用Micro-CT、骨组织切片,及对骨代谢指标TRAP、MMP-9、CTX-1的测定,观察骨碎补灌胃对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构、骨髓腔内脂肪组织及血清骨吸收指标的作用。实验二:利用Western-Blot、实时定量PCR技术观察骨碎补灌胃对BMSCs Wnt/β-catenin信号通路相关因子Wnt3a、Wnt1、β-catenin、Cyclin D、C-myc、lef1、PPAR-γ、C/EBP-α等作用,利用ALP染色及定量分析,茜素红钙结节染色及定量分析,油红染色及定量分析观察骨碎补灌胃对BMSCs成骨成脂分化的影响。实验三:建立BMSCs与OC共培养体系,对破骨细胞进行HE及TRAP染色,倒置相差显微镜观察破骨细胞的分化成熟情况并对破骨细胞进行计数。利用Western-Blot、实时定量PCR检测BMSCs中Wnt10b、β-catenin、OPG、RANKL及OC中TRAP等指标,利用ELISA检测共培养液中OPG、RANKL含量,观察骨碎补经BMSCs对破骨细胞分化成熟及活性的影响。成果:实验一:骨碎补灌胃可以提高去卵巢骨质疏松大鼠骨密度,改善骨微结构,减少髓腔内脂肪组织,降低血清骨吸收指标（TRAP、MMP-9、CTX-1）。实验二:骨碎补灌胃可以激活Wnt/β-catenin信号通路,提高信号通路上Wnt1、Wnt3a、β-catenin、C-myc、Cyclin D基因表达,提高Wnt3a、Wnt1、β-catenin、lef1蛋白含量,降低成脂关键因子PPAR-γ基因表达及蛋白含量、降低C/EBP-α蛋白含量。成骨诱导下,骨碎补灌胃可以提高BMSCs ALP染色及茜素红染色定量结果;成脂诱导下,降低其油红染色定量结果。实验三:破骨细胞形态学观察及计数显示:骨碎补灌胃可以抑制共培养系统中破骨细胞的数量及分化成熟程度,促进BMSCs中Wnt10b、β-catenin、OPG蛋白含量及基因表达,抑制BMSCs中RANKL蛋白含量及基因表达,抑制破骨细胞中TRAP基因表达,ELISA结果显示骨碎补灌胃后促进培养液中OPG含量升高,抑制RANKL含量。结论:1.骨碎补具有明显骨保护作用。基于BMSCs Wnt/β-catenin通路的相关研究显示:骨碎补可激活Wnt/β-catenin信号通路,调节β-catenin和PPAR-γ相互关系,调控BMSCs分化,促进成骨分化,抑制成脂分化,促进骨形成。同时骨碎补可能通过Wnt/β-catenin信号通路作用BMSCs,调节OPG及RANKL分泌,抑制破骨细胞OPG/RANKL/RANK通路,抑制破骨细胞的分化成熟及其活性,从而抑制骨吸收。通过促进骨形成、抑制骨吸收,最终达到重建骨平衡,发挥骨保护的作用。2.根据中医“肾--髓--骨”理论体系,我们考虑可以将BMSCs与中医“髓”相联系,可将其认定为中医“髓”的细胞学基础。同时,我们进一步提出在中医“肾--髓--骨”理论体系下,可考虑将其中的“肾”或“肾精”与现代医学中调控BMSCs分化增值的各种信号通路如Wnt/β-catenin信号通路、BMP信号通路等相联系,或者至少将其认定为是“肾精”滋养“髓”的一种具体作用途径或机制,进一步丰富和发展中医“肾主骨生髓”、“补肾荣髓壮骨”理论。
焦奎[8]（2019）在《以扇贝加工废弃物为原料的复合氨基酸鳌合钙制备工艺及其功能评价》文中研究表明我国海洋贝类资源丰富,加工后废弃物（贝壳、扇贝裙边等）数量巨大。目前,对贝类加工废弃物的传统利用方式产值偏低,且容易造成资源浪费和环境污染等问题。另一方面,受传统饮食习惯影响,在我国城乡居民缺钙现象比较普遍,补钙产品的市场潜力非常巨大,尤其作为最新型补钙产品的复合氨基酸鳌合钙十分引人瞩目。本文以栉孔扇贝裙边为主要原料,探索酶解扇贝裙边蛋白制备复合氨基酸鳌合钙的最优工艺条件,并进一步对制得的复合氨基酸鳌合钙治疗骨质疏松的效果和机理进行研究。通过单因素和正交试验对中性蛋白酶、风味蛋白酶、木瓜蛋白酶、酸性蛋白酶、动物蛋白酶和胰蛋白酶酶解扇贝裙边的效果进行优化,以游离氨基酸转化率为评价指标,确定每种酶的最佳酶解温度、时间、pH和加酶量。经过优化后,最终游离氨基酸转化率为75.25%。将得到的复合氨基酸液与贝壳源氯化钙进行鳌合,采用单因素和正交试验优化,以氨基酸和钙离子的鳌合率为评价指标,最佳鳌合反应条件为鳌合温度40℃,鳌合时间为40min,介质pH为9.0。在此最佳工艺条件下进行鳌合反应,鳌合率可达92%。对得到的复合氨基酸鳌合钙进行傅里叶红外光谱扫描以及质量分析,确保钙离子成功鳌合和产品安全。通过动物试验对得到的复合氨基酸鳌合钙进行功能性评价。一期动物试验选用四周龄SD雄性大鼠做壮骨试验,检测其血清碱性磷酸酶、血磷、血钙、内脏指数、钙代谢和骨密度等指标,确定复合氨基酸鳌合钙的吸收利用效率、安全性及壮骨效果。二期动物试验选择三月龄的SD去势雌性大鼠模拟绝经后的骨质疏松进行骨质疏松的治疗试验,检测其血清碱性磷酸酶、血磷、血钙、内脏指数和骨密度,同时使用ELISA试剂盒检测雌二醇和25-羟基维生素D以及Rank/Rankl/OPG通路蛋白,使用Western Blot检测成骨通路蛋白Wnt/β-Catenin,并使用Micro-CT和免疫组化切片进一步确定分析。结果显示,复合氨基酸鳌合钙有良好的吸收效果,能够显着增加去势骨质疏松大鼠的骨密度,提高其OPG的表达,降低Rankl和Rank的表达水平,达到抑制破骨细胞的分化和增值进而达到治疗骨质疏松的目的;并且复合氨基酸鳌合钙无毒性,可以安全使用。本研究探讨了以扇贝裙边和贝壳制备复合氨基酸鳌合钙的工艺技术,并对其功效进行了全面细致的评价。该工艺简便易行、绿色环保,并且制备的复合氨基酸鳌合钙吸收效果好,可以治疗绝经后引起的骨质疏松症。研究结果为高值化综合利用海洋贝类资源提供了基础资料,为治疗绝经后的骨质疏松症提供了全新的思路。
林泽苗,钟佳贤,贾欢欢,吴玉娥,陈珺,曹祺,曹克广,李青南[9]（2017）在《护骨胶囊对去卵巢大鼠钙相关激素和性腺激素影响的研究》文中进行了进一步梳理目的观察护骨胶囊（Hugu capsules,HG）对去卵巢大鼠血清中与钙代谢直接相关的激素和性激素及子宫的影响。方法将60只SD雌性大鼠随机分为假手术组（Sham）、去卵巢组（OVX）、仙灵骨葆胶囊组（Pos）和护骨胶囊低、中、高剂量组（HG-L、HG-M和HG-H）。大鼠卵巢切除后,隔天开始,连续灌胃3个月。处死大鼠,取大鼠子宫与血清,观察HG对子宫重量,血清1,25双羟维生素D3（1,25（OH）2D3）、甲状旁腺激素（PTH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）变化及子宫内膜组织的影响。结果与Sham组比:OVX组的PTH（P<0.01）和T（P<0.05）升高,E2（P<0.01）和P（P<0.05）降低;子宫重量显着减少,子宫内膜萎缩。与OVX组比:PTH在HG各个剂量组都降低,在Pos组无变化;E2在HG-L和HG-M组显着增加,在Pos组无变化;P在HG-L组降低,在Pos组显着升高;T在HG-L和HG-H组无变化,HG-M组降低,而Pos组显着升高;HG各个剂量组和Pos组的子宫重量和子宫内膜较OVX组均无明显差异。结论护骨胶囊对OVX大鼠的作用是调节PTH和E2水平,此调节作用与仙灵骨葆胶囊的作用机制不一样。护骨胶囊在补充雌激素的同时对子宫的影响不大,为推广护骨胶囊临床防治绝经后骨质疏松提供了实验依据。
郭鱼波[10]（2016）在《基于调节Wnt/β-catenin通路探讨女贞子对去卵巢大鼠骨质疏松的作用机理》文中研究表明目的女贞子（Fructus Ligustri Lucidi）最早记载见于《神农本草经》,具有滋补肝肾,明目乌发的功效。历代本草文献记载和现代临床应用都表明,女贞子具有治疗骨质疏松的作用。Wnt/β-catenin信号可以通过促进β-catenin与下游基因的转录,参与骨重建,促进成骨细胞的形成,抑制破骨细胞,维持骨吸收与骨形成的动态平衡。但是女贞子是否是可通过Wnt/β-catenin信号发挥预防和治疗骨质疏松的作用,目前尚不清楚。本研究将探索女贞子对 DKK1、β-catenin、Active-β-catenin、GSK3β、P-GSK3β（Ser9）、OPG、IGF-1蛋白的调节,从而激活经典Wnt信号通路,促进成骨细胞的形成,发挥预防和治疗骨质疏松。方法本实验通过切除大鼠的卵巢,建立骨质疏松模型,将造模成功的大鼠,分为三组:模型（OVX）、阿伦膦酸钠（ALN）、女贞子水提液（FLL）,假手术（SHAM）大鼠仅切除卵巢四周的一小块儿脂肪,作为对照组。FLL给予女贞子水提液（3.5g/kg）,ALN给予阿伦磷酸钠混悬液（0.12g/kg）,OVX和SHAM给予等体积的去离子水,连续灌胃12周,每周测大鼠的体重;实验结束时,统计大鼠的脏器指数;用生化分析法测大鼠的钙磷代谢和血脂代谢,如:血清和尿液中的钙（Ca）和磷（P）,尿肌酐（Cr）,血清高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）的含量;用ELISA法测大鼠血清和尿液的骨转换标志物,血清I型胶原氨基端前肽（PINP）和尿脱氧吡啶林（DPD）的含量;用放免法测定骨形成标志物血清碱性磷酸酶（ALP）含量;利用Discovery Wi双能X线（DXA）骨密度仪的小动物成像软件,测股骨、第二、四、五腰椎骨的骨密度;利用Micro-CT,测股骨近端骨小梁微结构参数;通过进行三点弯曲实验,测股骨的最大载荷、最大应力和弹性模量;HE染色,观察股骨组织骨小梁的结构和形态;茜素红染色,观察股骨成骨细胞的钙化结节的分布;Safranin O/Fast-Green染色,观察钙化骨和软骨糖胺聚糖的含量和分布。利用免疫组化法,免疫荧光法或Western Blot法观察Wnt/β-catenin信号通路的上游蛋白,如DKK1、OPG和IGF-1蛋白及成骨细胞活性标志物ALP蛋白的表达;同时,观察下游蛋白,如β-catenin、Active-β-catenin、GSK3β和P-GSK3β的蛋白表达。结果女贞子水提液可以抑制去卵巢引起的大鼠体质量上升,但是对脏器指数无明显影响;升高血清中Ca、P、HDL和PINP的含量,降低尿U-Ca/Cr和U-P/Cr的比率;同时,降低血清中TC、TG、LDL、ALP和尿液中DPD的含量（P<0.01,0.05）,从而调节骨代谢、脂代谢、胶原代谢,降低骨转换率;增加去卵巢大鼠股骨和椎骨的骨密度,改善股骨的微观结构,增加骨强度;改善骨小梁的结构形态,增加钙化结节和糖胺聚糖的分布。升高骨源性ALP蛋白的表达量,促进成骨细胞的形成,治疗骨质疏松。进一步研究表明,女贞子水提液可以通过增加Wnt/β-catenin信号的P-GSK3β（Ser9）、OPG、β-catenin和IGF-1蛋白的表达,降低GSK3β、DKK1、Active-β-catenin蛋白的表达量,激活Wnt/β-catenin信号,促进成骨细胞的分化和成熟,促进骨形成。结论1.女贞子能升高去卵巢大鼠的骨密度,改善骨微结构,提高骨强度,从而预防和治疗骨质疏松;2.女贞子治疗骨质疏松的作用机理之一在于调节钙磷代谢,胶原蛋白和脂代谢;3.女贞子水提液改善骨质疏松的分子机制可能是通过上调OPG、IGF-1、P-GSK3β（Ser9）和 β-catenin 蛋白,下调 GSK3β、DKK1、Active-β-catenin 蛋白,激活 Wnt/β-catenin 信号,促进骨形成,抑制骨吸收,从而治疗骨质疏松。
二、镉对去卵巢大鼠钙代谢的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、镉对去卵巢大鼠钙代谢的影响（论文提纲范文）
（1）天麻素对去卵巢后骨质疏松大鼠骨密度及骨生物力学影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料与仪器 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器及设备 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 观察指标与方法 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠实验前体重及实验结束时体重 |
| 2.2 大鼠实验结束时右侧股骨湿重比较 |
| 2.3 血清骨代谢相关指标影响 |
| 2.4 大鼠的股骨 BMD 影响 |
| 2.5 股骨生物力学指标影响 |
| 2.6 股骨组织形态学观察 |
| 3 讨论 |
| 3.1 骨质疏松动物模型及其时机选择 |
| 3.2 天麻素对大鼠体重、股骨湿重的变化影响 |
| 3.3 天麻素对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢相关指标的影响 |
| 3.4 天麻素对去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨密度的影响 |
| 3.5 天麻素对去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨生物力学的影响 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 骨质疏松骨重塑分子机制及治疗的最新进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（2）有氧运动结合黄精多糖对去卵巢骨质疏松大鼠影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1.前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究的目的及意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 绝经后骨质疏松症中医理论及现代医学相关研究 |
| 2.1.1 绝经后骨质疏松症中医理论 |
| 2.1.2 绝经后骨质疏松症现代医学相关研究 |
| 2.2 运动治疗绝经后骨质疏松症相关研究 |
| 2.2.1 运动对骨代谢水平的影响 |
| 2.2.2 运动对骨密度和骨矿物质含量的影响 |
| 2.2.3 运动对骨力学功能适应性的影响 |
| 2.2.4 运动的其他相关影响 |
| 2.3 中药治疗绝经后骨质疏松症相关研究 |
| 2.4 绝经后骨质疏松症治疗存在的问题及展望 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 文献资料法 |
| 3.2 实验研究法 |
| 3.3 数理统计法 |
| 4 实验研究 |
| 4.1 实验设计 |
| 4.2 实验方案 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 造模操作方法 |
| 4.2.3 实验分组 |
| 4.2.4 运动干预方案 |
| 4.2.5 药物干预方案 |
| 4.2.6 实验取材 |
| 4.3 主要实验器材及试剂 |
| 4.3.1 主要实验器材 |
| 4.3.2 主要试剂 |
| 4.4 实验样本检测方法 |
| 4.4.1 血清钙检测 |
| 4.4.2 血清磷检测 |
| 4.4.3 血清E2、TRAP、BALP检测 |
| 4.4.4 骨生物力学测试 |
| 4.4.5 Micro-CT测试 |
| 4.4.6 HE染色测试 |
| 5 研究结果 |
| 5.1 对去卵巢大鼠骨组织形态学影响 |
| 5.2 对去卵巢大鼠Ca、P的影响 |
| 5.3 对去卵巢大鼠TRAP、BALP的影响 |
| 5.4 对去卵巢大鼠E2的影响 |
| 5.5 对去卵巢大鼠骨生物力学的影响 |
| 5.6 对去卵巢大鼠显微结构的影响 |
| 5.6.1 对去卵巢大鼠BMD的影响 |
| 5.6.2 对去卵巢大鼠其他显微结构的影响 |
| 6 分析与讨论 |
| 6.1 模型选择 |
| 6.2 对去卵巢大鼠骨组织形态学影响 |
| 6.3 对去卵巢大鼠血液相关指标影响 |
| 6.4 对去卵巢大鼠骨生物力学的影响 |
| 6.5 对去卵巢大鼠显微结构的影响 |
| 6.6 黄精多糖对去卵巢骨质疏松大鼠影响分析 |
| 6.7 有氧运动去卵巢骨质疏松大鼠影响分析 |
| 6.8 联合干预去卵巢骨质疏松大鼠影响分析 |
| 7 结论与建议 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 建议 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（3）补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠脂/骨代谢影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中、英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医学对绝经后骨质疏松症的认识 |
| 1.1 病名源流 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 中医治疗 |
| 2 补肾化痰方治疗绝经后骨质疏松症的理论依据 |
| 2.1 补肾化痰方理论基础 |
| 2.2 补肾化痰方方解 |
| 2.3 补肾化痰方的前期实验研究 |
| 3 现代医学对绝经后骨质疏松症的认识 |
| 3.1 绝经后骨质疏松症的发病机制 |
| 3.2 绝经后骨质疏松症的治疗 |
| 4 瘦素对脂/骨代谢的调节 |
| 4.1 瘦素通过外周组织调节脂/骨代谢 |
| 4.2 瘦素通过NPY/Y2 对脂/骨代谢的中枢调节作用 |
| 4.3 瘦素通过交感神经系统调节骨代谢 |
| 5 瘦素与绝经后骨质疏松 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药品 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 绝经后骨质疏松症动物模型的建立 |
| 2.2 动物分组及给药 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 骨密度检测 |
| 2.5 ELISA法检测Leptin、E2、PⅠNP、β-CTx的含量 |
| 2.6 免疫组化检测大鼠骨组织Leptin和β2-AR |
| 2.7 PCR检测大鼠骨组织Leptin mRNA和β2-AR mRNA的表达 |
| 2.8 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 一般情况观察 |
| 3.2 各组大鼠骨密度 |
| 3.3 各组大鼠脂代谢结果 |
| 3.4 各组大鼠血清Leptin、E2、PⅠNP、β-CTx表达水平 |
| 3.5 各组大鼠骨组织中Leptin、β2-AR蛋白定位检测结果 |
| 3.6 各组大鼠骨组织中Leptin mRNA与β2-AR mRNA的表达 |
| 4 讨论 |
| 4.1 绝经后骨质疏松动物模型 |
| 4.2 阳性对照药物的选择 |
| 4.3 补肾化痰方对骨密度的影响 |
| 4.4 补肾化痰方对脂代谢的影响 |
| 4.5 补肾化痰方对血清E2 的影响 |
| 4.6 补肾化痰方对血清PⅠNP、β-CTx的影响 |
| 4.7 补肾化痰方对Leptin、β2-AR蛋白表达的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 研究生在校期间发表论文、科研情况 |
| 致谢 |
（4）镉暴露对蛋鸡钙沉积的影响（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验设备及试剂 |
| 1.2.1 试验设备 |
| 1.2.2 试验试剂 |
| 1.3 试验设计 |
| 1.4 饲养管理 |
| 1.5 样品采集 |
| 1.6 指标测定与方法 |
| 1.6.1 测定指标 |
| 1.6.2 指标测定方法 |
| 1.7 数据统计 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 饲粮镉对蛋鸡粪尿、胫骨、血浆、蛋清、蛋黄、蛋壳中镉残留量的影响 |
| 2.2 饲粮镉对蛋鸡粪尿、胫骨、血浆、蛋壳中钙含量的影响 |
| 2.3 饲粮镉对蛋壳品质的影响 |
| 2.4 饲粮镉对胫骨强度的影响 |
| 3 讨论与结论 |
| 4结论 |
（5）左归丸对去势大鼠钙转运通路相关蛋白的影响（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 动物与药物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 造模 |
| 2.3 给药剂量及方法 |
| 2.4 肾样品和股骨头的标本制备 |
| 2.5 观测指标 |
| 2.5.1 大鼠离体股骨上1/3 BMD测定 |
| 2.5.2 Western Blot法检测大鼠肾组织中TRPV5介导的钙转运通路相关蛋白的表达 |
| 2.5.3 免疫组化测试骨样本骨组织中TRPV5蛋白的表达 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠离体股骨上1/3 BMD测定 |
| 3.2 大鼠肾组织中TRPV5介导的钙转运通路相关蛋白的表达 |
| 3.3 大鼠骨组织中TRPV5蛋白的表达 |
| 4 讨论 |
（6）钙补充拮抗膳食镉暴露致骨毒作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 一般人群膳食镉暴露剂量下大鼠钙补充的最小观察到有害作用剂量研究 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.2.1 试剂与仪器 |
| 1.2.2 实验动物及分组 |
| 1.2.3 钙补充剂量选择及给予方式 |
| 1.2.4 一般临床观察,体重和食物消耗 |
| 1.2.5 钙吸收代谢实验 |
| 1.2.6 血液学检查 |
| 1.2.7 血生化检查 |
| 1.2.8 脏器重量、脏体比 |
| 1.2.9 肾病理学检查 |
| 1.2.10 生物样品中钙、铁、锌、铜检测 |
| 1.2.11 统计分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 大鼠一般状况、体重和进食量 |
| 1.3.2 大鼠食物利用率和膳食镉暴露量 |
| 1.3.3 血液学结果 |
| 1.3.4 血生化结果 |
| 1.3.5 脏器重量和脏器指数 |
| 1.3.6 肾病理学结果 |
| 1.3.7 钙补充对血清钙、磷、铁、锌、铜的影响 |
| 1.3.8 钙补充对钙、铁、锌、铜表观吸收率的影响 |
| 1.3.9 钙补充对大鼠肝、肾组织中铁、锌、铜含量的影响 |
| 1.3.10 钙补充对大鼠股骨干重和骨钙含量的影响 |
| 1.4 讨论 |
| 第二章 一般人群膳食镉暴露剂量下不同剂量钙补充对大鼠镉吸收的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 试剂与仪器 |
| 2.2.2 实验动物、分组及染毒 |
| 2.2.3 镉吸收代谢实验 |
| 2.2.4 饲料钙、镉含量测定和肝、肾组织镉含量测定 |
| 2.2.5 CaBP、CaT1和DMT1 基因实时荧光定量PCR检测 |
| 2.2.6 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 大鼠饲料镉钙含量 |
| 2.3.2 大鼠膳食每日镉摄入情况 |
| 2.3.3 钙补充对大鼠镉表观吸收率的影响 |
| 2.3.4 钙补充对大鼠肝、肾组织镉浓度的影响 |
| 2.3.6 钙补充对大鼠小肠CaBP基因表达的影响 |
| 2.3.7 钙补充对大鼠肾脏CaBP、CaT1、DMT1基因表达的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 钙补充对不同剂量膳食镉暴露致大鼠骨毒作用的干预效应研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 仪器与试剂 |
| 3.2.2 实验动物及分组 |
| 3.2.3 剂量选择及给予方式 |
| 3.2.4 体重、摄食量及一般情况观察 |
| 3.2.5 三点弯曲试验测试大鼠股骨生物力学特性 |
| 3.2.6 原子吸收法测定大鼠骨钙含量和肝、肾、骨组织镉含量 |
| 3.2.7 大鼠胫骨组织病理学检查 |
| 3.2.8 大鼠血清骨代谢标志物PINP、β-CTX酶联免疫吸附检测 |
| 3.2.9 大鼠股骨骨代谢通路OPG和 RANKL实时荧光定量PCR检测 |
| 3.2.10 大鼠股骨骨代谢通路OPG和 RANKL蛋白酶联免疫吸附检测 |
| 3.2.11 大鼠胫骨骨代谢通路OPG和 RANKL免疫组织化学检测 |
| 3.2.12 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 大鼠体重情况 |
| 3.3.2 大鼠膳食镉摄入情况 |
| 3.3.3 钙补充干预对大鼠肾皮质,肝脏和股骨镉浓度的影响 |
| 3.3.4 钙补充干预对大鼠股骨重量和骨钙含量的影响 |
| 3.3.5 钙补充干预对大鼠血清骨代谢生物标志物的影响 |
| 3.3.6 钙补充干预对大鼠股骨生物力学指标的影响 |
| 3.3.7 钙补充干预对大鼠胫骨病理学的影响 |
| 3.3.8 钙补充干预对大鼠血清骨代谢OPG/RANKL通路蛋白酶联免疫吸附检测结果的影响 |
| 3.3.9 钙补充干预对大鼠股骨OPG/RANKL通路基因表达实时荧光定量PCR检测结果的影响. |
| 3.3.10 钙补充干预对大鼠股骨OPG/RANKL通路蛋白酶联免疫吸附检测结果的影响 |
| 3.3.11 钙补充干预对大鼠胫骨OPG/RANKL通路蛋白免疫组化检测结果的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 基于FGF23/Klotho轴探讨钙对镉致骨毒作用的保护机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 试剂与仪器 |
| 4.2.2 实验动物及分组 |
| 4.2.3 实验方法及样本收集 |
| 4.2.4 血清1,25-(OH)2D3,Klotho蛋白,全段FGF23,C端 FCF23 蛋白酶联免疫吸附检测 |
| 4.2.5 肾组织Klotho基因、FGF受体基因、VD代谢基因及磷转运基因实时荧光定量PCR |
| 4.2.6 骨FGF23、Wnt/β-catenin信号通路、成骨细胞分化相关基因实时荧光定量PCR |
| 4.2.7 肾Klotho蛋白和胫骨FGF23、Wnt/β-catenin、成骨细胞增殖分化相关蛋白免疫组化检测 |
| 4.2.8 骨组织蛋白提取和骨组织Col1a1蛋白酶联免疫吸附检测 |
| 4.2.9 骨组织FGF23 蛋白免疫印迹法检测(Western blotting) |
| 4.2.10 统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 钙补充干预对大鼠血清1,25-(OH)2D3的影响 |
| 4.3.2 钙补充干预对大鼠血清Klotho蛋白、全段FGF23 蛋白和C端 FGF23 蛋白的影响 |
| 4.3.3 钙补充干预对大鼠肾Klotho、FGF受体基因、VD代谢基因及磷转运基因表达的影响 |
| 4.3.4 钙补充干预对大鼠肾组织中Klotho蛋白表达酶联免疫吸附检测结果的影响 |
| 4.3.5 钙补充干预对大鼠肾组织中Klotho蛋白免疫组化检测结果的影响 |
| 4.3.6 钙补充干预对大鼠股骨FGF23基因与蛋白的影响 |
| 4.3.7 钙补充干预对大鼠股骨Wnt/β-catenin信号通路相关基因和蛋白的影响 |
| 4.3.8 钙补充干预对大鼠成骨细胞分化相关基因表达的影响 |
| 4.3.9 钙补充干预对大鼠成骨细胞分化相关蛋白的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 全文总结 |
| 5.1 主要研究结论 |
| 5.2 主要创新点 |
| 5.3 研究不足 |
| 5.4 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 镉毒性损害的营养干预研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（7）基于“肾-髓-骨”理论及BMSCs Wnt/β-catenin信号通路探讨骨碎补对去卵巢大鼠的骨保护作用（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 骨碎补对去卵巢大鼠骨保护作用 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物及饲养环境 |
| 1.2 实验器材 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 动物分组、模型建立及处理 |
| 2.2 大鼠骨密度测量 |
| 2.3 大鼠胫骨干骺端Micro-CT扫描测量 |
| 2.4 酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immuno-sorbent assay, ELISA)检测大鼠外周血 TRAP、MMP-9、CTX-1含量 |
| 2.5 骨组织形态学观察 |
| 2.6 统计学 |
| 3.结果 |
| 3.1 骨密度 |
| 3.2 Micro-CT扫描及相关指标分析 |
| 3.3 骨组织切片观察 |
| 3.4 血清骨代谢指标检测 |
| 4.讨论 |
| 4.1 绝经后骨质疏松的影像学检查及骨微结构变化 |
| 4.2 骨髓脂肪组织与骨质疏松关系 |
| 4.3 骨质疏松骨代谢指标检测 |
| 5.小结 |
| 第二部分 骨碎补激活BMSCs Wnt/β-Catenin信号通路调节β-Catenin与 PPAR-γ含量,促进骨形成的实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物及饲养环境 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验器材 |
| 1.4 主要溶液配制 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验动物造模、灌胃及鉴定 |
| 2.2 BMSCs分离、培养及传代 |
| 2.3 大鼠BMSCs鉴定 |
| 2.4 实时荧光定量PCR检测BMSCs中 Wnt3a、Wnt1、PPAR-γ β-catenin、Cyclin D、C-myc m RNA表达情况 |
| 2.5 Western-Blot检测BMSCs中 Wnt3a、Wnt1、β-catenin lef1、PPAR-γ、C/EBP-α蛋白含量 |
| 2.6 BMSCs成骨诱导后成骨能力的检测 |
| 2.7 BMSCs成脂诱导后成脂能力的检测 |
| 2.8 统计学 |
| 3.结果 |
| 3.1 BMSCs镜下观察 |
| 3.2 流式细胞仪检测及鉴定 |
| 3.3 大鼠BMSCs中相关基因表达情况 |
| 3.4 大鼠BMSCs中相关蛋白含量 |
| 3.5 BMSCs成骨诱导后成骨能力的检测 |
| 3.6 BMSCs油红染色及定量分析 |
| 4.讨论 |
| 4.1 Wnt信号通路 |
| 4.2 BMSCs成脂关键因子----PPAR-γ及 C/EBP-α |
| 4.3 BMSCs及其成骨、成脂分化 |
| 4.4 BMSCs内β-catenin与 PPAR-γ相互关系作为经典Wnt信号通路调控BMSCs成脂、成骨分化关键参数的可行性分析 |
| 5.小结 |
| 第三部分 骨碎补作用BMSCs,调节OPG/RANKL/RANK信号通路抑制破骨细胞分化成熟及活性,抑制骨吸收的实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验器材 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 造模及鉴定 |
| 2.2 BMSCs提取、传代及鉴定 |
| 2.3 骨髓单核细胞(破骨细胞前体细胞)分离 |
| 2.4 破骨细胞与BMSCs共培养体系建立 |
| 2.5 破骨细胞形态观察及计数 |
| 2.6 ELISA检测共培养体系中OPG、RANKL含量 |
| 2.7 实时荧光定量PCR观察BMSCs中 Wnt10b、β-Catenin RANKL、OPG m RNA及 OC中 TRAP m RNA |
| 2.8 Western-blot观察Wnt10b、β-Catenin、RANKL、OPG蛋白含量 |
| 2.9 统计学 |
| 3.结果 |
| 3.1 破骨细胞的形态观察 |
| 3.2 破骨细胞的鉴定 |
| 3.3 破骨细胞计数 |
| 3.4 ELISA法测定培养液中OPG、RANKL含量 |
| 3.5 BMSCs中 Wnt10b、β-catenin、OPG、RANKL m RNA及 OC中 TRAP m RNA |
| 3.6 BMSCs中 Wnt10b、β-catenin、OPG、RANKL蛋白含量 |
| 4.讨论 |
| 4.1 骨质疏松症的中医学认识 |
| 4.2 “补肾荣髓壮骨”治疗骨质疏松症的中医探讨 |
| 4.3 骨代谢相关细胞信号通路 |
| 4.4 破骨细胞的诱导培养 |
| 4.5 破骨细胞共培养体系的建立 |
| 4.6 OPG/RANKL/RANK信号通路与破骨细胞的分化成熟及活性 |
| 4.7 骨碎补治疗骨质疏松症的历史沿革 |
| 4.8 骨碎补治疗骨质疏松症的现代研究 |
| 4.9 骨碎补通过骨髓间充质干细胞调控破骨细胞的分化成熟及活性 |
| 5.小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 论文着作 |
| 科研课题 |
（8）以扇贝加工废弃物为原料的复合氨基酸鳌合钙制备工艺及其功能评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 扇贝裙边酶解制备复合氨基酸的工艺优化 |
| 1.1 试验试剂、仪器与材料 |
| 1.1.1 试剂 |
| 1.1.2 仪器 |
| 1.1.3 材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 扇贝裙边的预处理 |
| 1.2.2 扇贝裙边粉末的脱脂 |
| 1.2.3 酶解工艺流程 |
| 1.2.4 氨基酸态氮的测定--甲醛滴定法 |
| 1.2.5 总氮(粗蛋白)的测定--凯氏定氮法 |
| 1.2.6 粗脂肪的测定--索氏抽提法 |
| 1.3 结果与分析 |
| 1.3.1 脱脂结果 |
| 1.3.2 粗蛋白含量测定结果 |
| 1.3.3 酶解试验结果 |
| 1.4 小结 |
| 第二章 复合氨基酸鳌合钙的制备及其质量分析 |
| 2.1 试验试剂、仪器与材料 |
| 2.1.1 试剂 |
| 2.1.2 仪器 |
| 2.1.3 材料 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 扇贝壳为钙源的氯化钙制备 |
| 2.2.2 复合氨基酸鳌合钙的制备 |
| 2.2.3 钙离子的测定:EDTA滴定法 |
| 2.2.4 复合氨基酸鳌合钙重金属、微生物及贝类毒素检测[40]: |
| 2.2.5 傅里叶红外光谱(FT-IR): |
| 2.2.6 复合氨基酸鳌合钙在体外胃肠模拟体系中的稳定性 |
| 2.2.7 氨基酸组成分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 鳌合试验优化结果 |
| 2.3.2 复合氨基酸鳌合钙重金属、微生物及贝类毒素检测 |
| 2.3.3 傅里叶变换红外光谱 |
| 2.3.4 复合氨基酸鳌合钙在体外胃肠模拟体系中的稳定性 |
| 2.3.5 氨基酸组成分析 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 复合氨基酸鳌合钙的安全性、吸收及壮骨效果评价 |
| 3.1 试验试剂、仪器与材料 |
| 3.1.1 试剂 |
| 3.1.2 仪器 |
| 3.1.3 材料 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 动物分组 |
| 3.2.2 内脏指数 |
| 3.2.3 钙代谢测定 |
| 3.2.4 血液学指标测定 |
| 3.2.5 骨密度测定 |
| 3.2.6 试验小鼠饲料、股骨及粪便中的钙含量的测定 |
| 3.2.7 动物伦理学 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 内脏指数 |
| 3.3.2 一期动物试验血清生化结果 |
| 3.3.3 一期动物试验骨密度 |
| 3.3.4 钙代谢结果 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 复合氨基酸鳌合钙治疗骨质疏松效果评价 |
| 4.1 试验试剂、仪器与材料 |
| 4.1.1 试剂 |
| 4.1.2 仪器 |
| 4.1.3 材料 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 动物分组 |
| 4.2.2 血液学指标测定 |
| 4.2.3 骨密度测定 |
| 4.2.4 Micro-CT检测 |
| 4.2.5 骨壁厚度及骨结构检测 |
| 4.2.6 ELISA试剂盒检测 |
| 4.2.7 骨钙含量测定 |
| 4.2.8 石蜡切片 |
| 4.2.9 Western blot |
| 4.2.10 数据分析 |
| 4.2.11 动物伦理学 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 二期动物试验血清生化检测 |
| 4.3.2 二期动物试验股骨L3、L4 腰椎骨密度及骨钙含量 |
| 4.3.3 Micro-CT结果 |
| 4.3.4 骨壁厚度及骨结构分析结果 |
| 4.3.5 ELISA试验结果 |
| 4.3.6 切片结果 |
| 4.3.7 Western blot结果 |
| 4.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 1 栉孔扇贝概述 |
| 1.1 栉孔扇贝的形态特征 |
| 1.2 栉孔扇贝的营养成分 |
| 2 我国海洋贝类资源利用现状 |
| 2.1 鲜食及传统食品加工 |
| 2.2 功能性食品及医药领域应用 |
| 3 贝类蛋白资源酶解研究现状 |
| 3.1 蛋白酶解常用工具酶 |
| 3.1.1 动物蛋白酶 |
| 3.1.2 植物蛋白酶 |
| 3.1.3 微生物蛋白酶 |
| 3.2 贝类蛋白酶解工艺研究 |
| 3.2.1 酶解条件系数 |
| 3.2.2 酶解工艺研究方法 |
| 4 复合氨基酸鳌合钙的研究进展 |
| 4.1 氨基酸鳌合物概述 |
| 4.2 制备氨基酸鳌合钙的原料 |
| 4.2.1 制备氨基酸鳌合钙的氨基酸源 |
| 4.2.2 制备氨基酸鳌合钙的钙源 |
| 4.3 氨基酸鳌合钙的制备 |
| 4.3.1 酶解蛋白质与钙盐水相结合技术 |
| 4.3.2 高压流体纳米磨技术 |
| 4.3.3 微波固相合成技术 |
| 4.3.4 离子交换法 |
| 4.3.5 电解法 |
| 4.4 氨基酸鳌合钙的应用 |
| 4.4.1 氨基酸鳌合钙在医疗领域的应用 |
| 4.4.2 氨基酸鳌合钙在食品领域的应用 |
| 4.4.3 氨基酸鳌合钙在农业领域的应用 |
| 4.4.4 氨基酸鳌合钙在畜牧业领域的应用 |
| 5 绝经后的骨质疏松 |
| 5.1 致病原因 |
| 5.1.1 继发性骨质疏松 |
| 5.1.2 绝经后骨质疏松 |
| 5.2 临床表现 |
| 5.3 治疗方法 |
| 5.3.1 激素替代疗法(HRT) |
| 5.3.2 补钙 |
| 5.3.3 维生素D(vitamin D) |
| 5.3.4 双磷酸盐二磷酸盐 |
| 5.3.5 降钙素(CT)降钙素(CT) |
| 5.3.6 选择性雌激素受体调节剂(SERM) |
| 5.3.7 氟制剂氟 |
| 5.3.8 甲状旁腺素(PTH) |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）护骨胶囊对去卵巢大鼠钙相关激素和性腺激素影响的研究（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物与实验环境 |
| 1.2 动物分组与造模 |
| 1.3 药物及给药方法 |
| 1.4 主要试剂及仪器 |
| 1.5 血清性激素的检测 |
| 1.6 子宫观察 |
| 1.7 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 OVX及HG对大鼠血清PTH和1,25(OH)2D3的影响 |
| 2.2 OVX及HG对大鼠血清E2、P和T的影响 |
| 2.3 OVX及HG对大鼠子宫的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 血清PTH和1,25(OH)2D3分析 |
| 3.2 血清E2、P和T分析 |
| 3.3 OVX及HG对大鼠子宫的影响 |
（10）基于调节Wnt/β-catenin通路探讨女贞子对去卵巢大鼠骨质疏松的作用机理（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 骨质疏松的中医病因病机分析及其中医药治疗的前景探讨 |
| 1. 骨质疏松的中医病因病机的分析 |
| 2. 中医药在治疗骨质疏松方面优势和需要解决的问题 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 女贞子治疗骨质疏松作用及其机制的研究进展 |
| 1 女贞子在治疗骨质疏松方面的古代本草文献研究 |
| 2 女贞子及其复方治疗骨质疏松的实验和临床研究 |
| 3 临床研究 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 女贞子水提液对去卵巢大鼠的骨结构和骨代谢的实验研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验仪器设备 |
| 1.2 实验药物和试剂 |
| 1.3 药物制备 |
| 1.4 动物 |
| 2 方法 |
| 2.1 去卵巢骨质疏松动物模型构建 |
| 2.2 用药及分组 |
| 2.3 取材及样品制备 |
| 2.4 指标测定 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 5 讨论 |
| 第二章 女贞子水提液对去卵巢大鼠Wnt/β-catenin信号通路的作用机制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验仪器设备 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 Western Blot的试剂配制 |
| 1.4 免疫组化和免疫荧光染色的试剂配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 Western Blot分析 |
| 2.2 免疫组织化学染色分析 |
| 2.3 免疫荧光染色分析 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 5 讨论 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 存在的问题与不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
四、镉对去卵巢大鼠钙代谢的影响（论文参考文献）
- [1]天麻素对去卵巢后骨质疏松大鼠骨密度及骨生物力学影响的实验研究[D]. 戴厚杰. 桂林医学院, 2021(01)
- [2]有氧运动结合黄精多糖对去卵巢骨质疏松大鼠影响的实验研究[D]. 丁思琪. 哈尔滨体育学院, 2021(09)
- [3]补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠脂/骨代谢影响的实验研究[D]. 李章青. 湖北中医药大学, 2020(10)
- [4]镉暴露对蛋鸡钙沉积的影响[J]. 李浪,张娟,刘光芒,王建萍,林燕,白世平,张克英,张军民,赵青余,吴彩梅. 四川农业大学学报, 2020(02)
- [5]左归丸对去势大鼠钙转运通路相关蛋白的影响[J]. 唐皓,余娜,仇湘中,王哲享. 湖南中医药大学学报, 2019(10)
- [6]钙补充拮抗膳食镉暴露致骨毒作用的研究[D]. 黄晓. 东南大学, 2019(01)
- [7]基于“肾-髓-骨”理论及BMSCs Wnt/β-catenin信号通路探讨骨碎补对去卵巢大鼠的骨保护作用[D]. 张峻玮. 山东中医药大学, 2019(05)
- [8]以扇贝加工废弃物为原料的复合氨基酸鳌合钙制备工艺及其功能评价[D]. 焦奎. 青岛大学, 2019(03)
- [9]护骨胶囊对去卵巢大鼠钙相关激素和性腺激素影响的研究[J]. 林泽苗,钟佳贤,贾欢欢,吴玉娥,陈珺,曹祺,曹克广,李青南. 中国骨质疏松杂志, 2017(01)
- [10]基于调节Wnt/β-catenin通路探讨女贞子对去卵巢大鼠骨质疏松的作用机理[D]. 郭鱼波. 北京中医药大学, 2016(05)