一、燃煤污染型砷中毒患者的神经电生理检测（论文文献综述）
罗春娥[1]（2015）在《急性砷中毒致神经损害电生理表现1例报道》文中进行了进一步梳理砷是一种以多种形式广泛存在于自然界的环境毒物。急、慢性砷中毒除出现胃肠道、心血管、皮肤毒性等损害外,在3 d至3周出现迟发性的多发性周围神经炎,重症患者有垂腕、垂足表现,其对神经系统的毒性损害影响大且持续时间长。本文就1例急性砷中毒致神经损害的电生理表现作一报道。1临床资料患者,女,37岁,因腹痛、恶心、呕吐、腹泻、麻木、乏力4 d,于2014年7月13日入院检查。患者既往有"阴
万洁妤[2]（2015）在《中药治疗鸡砷中毒机理研究》文中研究指明目的:砷中毒会导致机体多脏器受损,并引发癌症,本文从脏器系数的测定、病理学形态观察、抗氧化能力与免疫力的测定及肝脏砷含量的检测等方面对碧玉散加味汤（后简称中药）治疗实验性鸡砷中毒进行实验研究,探讨其治疗机理,以期望为临床利用中药防治鸡砷中毒提供理论依据。方法:1.所有样本砷含量均采用ICP-MS电感耦合等离子体质谱法测定。2.实验鸡72只随机分为3组:空白对照组,阳性组和中药治疗组,每组24只。空白对照组饲喂基础日粮,阳性组喂基础日粮+4.239mg/kg Na As O2,中药治疗组喂基础日粮+34.239mg/kg Na As O2+每天1.32g/kg中药。分笼常规饲养,自由饮水,周期60d。3.试验动物于第20d、40d、60d时,每组随机选取8只鸡称重,采血,血清中MDA、SOD、NO含量,取心脏、肝脏、肺脏等脏器称量用来计算脏器指数,并取部分组织固定于中性福尔马林,HE染色。4.血清中MDA、SOD、NO含量用ELISA方法测定。5.禽流感、新城疫抗体效价均采用血凝抑制方法检测。结果:1.汞矿区、磷矿区、煤矿区（后简称三矿区）周边环境及鸡砷污染状况调查得出:周边环境以及蔬菜均受砷不同程度污染,其中煤矿区白菜污染最为严重,砷含量达到3.918mg/㎏,为国家限量值的78.36倍;鸡及其组织受砷污染,其中肾脏污染最为严重,汞矿区肾砷含量为4.059mg/kg,国家限量值的81.18倍。2.阳性组心脏、肝脏、肾脏等脏器系数显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）高于空白对照组;中药治疗第60d各脏器系数显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）低于阳性组。3.阳性组血清中SOD、NO含量显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）低于空白对照组,MDA含量显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）高于空白对照组;第60d,中药治疗组血清中SOD、NO含量显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）高于阳性组,MDA含量显着（P<0.05）低于阳性组。4.阳性组肝脏砷含量显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）高于空白对照组,中药治疗第60d,中药治疗组肝脏砷含量极显着（P<0.01）低于阳性组。5.第40、60d阳性组禽流感、新城疫抗体效价显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）低于空白对照组;试验第60d,中药治疗组禽流感、新城疫抗体效价显着（P<0.05）高于阳性组。结论:（1）三矿区周边环境及鸡及组织砷污染严重。（2）中药能缓解染砷鸡脏器组织的砷损伤作用。（3）中药能增强染砷鸡机体的抗氧化及免疫力。（4）中药能降低染砷鸡肝脏砷含量。
苗美荣[3]（2012）在《某有色金属冶炼厂职业健康损害及关键控制点的分析》文中认为目的：通过12年回顾性队列研究评估有色金属冶炼厂的职业性有害因素所致职业健康危害风险，并通过评价生产工艺、生产环境和劳动过程，结合现场监测结果分析该厂职业危害的关键控制点。方法：采用回顾性对列研究的设计及logistic回归分析的方法，选择1999年1月1日-2010年12月31日在册满1年的所有冶炼工人为队列成员，以司炉工、收尘工、制酸工、行车工、剥锌工、操作工、过滤工、铸型工、电解出装槽工人为接触组,以该厂的辅助工种及职能科室工人为对照组。回顾性收集这12年期间职工的职业病与其他工作相关疾病资料，计算各种疾病人年发病率在接触组与对照组的相对危险度，再通过logistic回归分析的方法，分析职工接触因素与其他个人因素与尘肺病发病的相关关系，然后结合现场调查分析，定性地发现职业危害防护的关键控制点。结果：（1）尘肺病例集中在司炉工及铸型工，其中司炉工的尘肺发病风险高于对照组，差异有统计学意义；尘肺病发病风险随着工龄的增加而升高。（2）高血压病、慢性砷中毒、慢性镉中毒、肝胆疾病各工种发病风险均高于对照组，且有统计学意义；肾结石在司炉工及铸型工中发病风险高于对照组，有统计学意义。司炉工此5类疾病的发病风险与对照组相比具有统计学差异。接触组女性肾结石发病风险高于男性，有统计学意义。（3）司炉工与收尘工尿砷、镉超标的发生风险高于对照组且存在统计学意义。（4）进行Logistic单因素回归分析，得出尘肺病发病与工作环境矽尘的时间加权平均浓度（TWA）、工龄权重的粉尘浓度（TWA*工龄）、职工年龄、职工工龄呈正相关关系。（5）尘肺病的发病概率预测模型（其中a1代表年龄36-45岁，a2代表年龄46-60岁，a3代表年龄大于60岁，t*T代表工龄与TWA乘积）（6）硫酸车间的关键控制点为：司炉和收尘岗位，主要应控制的职业病危害因素有粉尘、二氧化硫、氧化锌、镉和砷。粗炼车间的关键控制点为出装槽、司炉和铸型岗位，主要应控制的职业病危害因素有硫酸、硫酸雾、氧化锌、镉和砷。精炼车间的关键控制点为：司炉和收尘岗位，主要应控制的职业病危害因素有粉尘、砷、镉、一氧化碳、二氧化硫和氧化锌。结论：该厂有色金属冶炼作业促进了肝胆疾病、肾结石与慢性砷镉中毒在接触组的发生；在其他变量年龄、工龄、性别、吸烟、饮酒不变的情况下，TWA每增加1个单位，接尘者尘肺病发病风险增加10倍，在其他变量年龄、性别、吸烟、饮酒不变的情况下，随着工龄TWA乘积每增加1个单位，接尘者尘肺病发病风险增加0.32倍；该厂有色金属冶炼作业防护关键点主要为司炉、收尘、铸型、出装槽等岗位。
王心宁[4]（2012）在《运动神经元病的临床、神经电生理与基础研究》文中认为第一部分运动神经元病的临床表现、诊断、治疗与转归背景：运动神经元病（motor neuron disease, MND）是一类病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干后组运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束的神经变性疾病,主要临床特征为上运动神经元（upper motor neuron, UMN）和下运动神经元（lower motor neuron, LMN）受损的症状和体征。MND主要分为四种类型：肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis, ALS）、进行性肌萎缩（progressive muscular atrophy, PMA）,进行性延髓麻痹（progressive bulbar palsy, PBP）以及原发性侧索硬化（primary lateral sclerosis, PLS）。 MND的发生率与患病率因年龄、性别、种族和地域而不同,与遗传因素、职业特点、特殊物质接触史等存在一定的关联。在临床流行病学方面,近数十年以来进行了多项横断面研究,揭示了部分可能的危险因素。目前该病的发病机制仍不明确,生物化学、分子生物学与细胞生物学等基础医学领域的研究提出了不同的学说。MND缺乏有效的治疗方法,预后不良。通过各种手段及早明确诊断和适当的支持治疗具有重要的意义。目的：本研究主要针对MND患者的一般信息、发病情况、临床表现、个人史、既往史、家族史、诊断情况、治疗方法以及自然病程进行调查。通过整理所获的临床资料,对可能影响发病的因素、疾病的临床特点、诊治现状等进行分析。本研究的意义在于总结了MND患者的临床特点,为进一步探索MND的病因和发病机制提供线索,从而为疾病的预防与治疗增加可能性。方法：本研究调查对象主要为北京协和医院神经科门诊就诊的MND患者,开始于2009年9月1日,终止于2012年2月20日,对符合入选标准的病例使用统一的调查表,采用问卷式调查,收集患者信息。病例数据录入Microsoft Access数据库,数据库中设立性别、年龄、职业、发病时间、起病部位、家族成员患神经系统疾病史、既往患病情况、外伤史、有毒物质接触史、诊断分型、误诊情况、患者及家属的知情情况、药物治疗、其他治疗,以及对治疗手段的接受程度等项。对2009年9月至2011年8月间入组的患者进行每6个月一次的随访,记录患者的存活情况。使用SAS for Windows9.1软件进行数据统计工作。结果：共入组MND患者224例,包括ALS187例（83.5%）；PBP20例（8.9%）；PMA13例（5.8%）；PLS4例（1.8%）。其中男性144例（64.3%）,女性80例（35.7%）男女之比1.80：1。发病年龄平均49.1±10.7岁,确诊时间平均12.1±10.2个月,189例（83.6%）就诊在3次以内确诊为MND。起病部位为延髓39例（17.4%）,颈段120例（53.6%）,胸段3例（1.3%）,腰骶段52例（23.2%）。6.7%的患者有家族史。患者职业以农林牧渔劳动者（21.4%）、生产运输工作和部分体力劳动者（13.4%）以及专业技术人员（13.0%）居多。65例（29.0%）有吸烟史,60例（26.8%）有长期饮酒史,55例（24.6%）曾有有毒物质职业接触史。患者知情者105例（46.9%）；家属知情者211例（94.2%）。服用过利鲁唑的患者55例（24.6%）,165例（73.7%）服用过各类维生素,118例（52.7%）服用过辅酶Q10片,中药治疗的患者21例（9.4%）,康复治疗的患者18例（8.0%）,针灸治疗的患者33例（14.7%）,情绪和心理治疗的患者7例（3.1%）。有意向接受经皮内镜下胃造瘘术（percutaneous endoscopic gastrostomy, PEG）、鼻饲、无创正压通气（noninvasive positive pressure ventilation, NIPPV）、气管切开的患者分别为54例（24.1%）,71例（31.7%）,67例（29.9%）和43例（19.2%）。随访中PBP与PMA的死亡率分别为26.4%、43.8%和8.3%。结论：MND发病男性多于女性；年龄多在50-60岁；职业主要为农林牧渔劳动者；大多数患者为散发性,少数有家族史；部分患者曾有农药、重金属等物质接触史。起病部位以颈段最多。ALS最为常见,其次是PBP及PMA。患者知情率偏低,使用利鲁唑治疗的比例较低,使用维生素类药物和辅酶Q10治疗的比例较高,接受呼吸及营养支持治疗的患者不多,尤其接受有创性治疗方式的患者较少。MND的预后普遍较差。第二部分运动神经元病自主神经功能与皮肤交感反应的研究背景：运动神经元病（]notor neuron disease, MND）是一组病因未明的慢性进行性神经变性疾病,临床兼有上、下运动神经元及传导束受损体征,表现为肌无力、肌萎缩和／或锥体束征的不同组合。虽然传统观念认为MND是选择性侵犯运动神经系统的变性疾病,但近年来的研究证实一些运动神经元病患者可伴有多系统的损害。研究发现MND的自主神经功能障碍包括心血管系统、消化系统、腺体分泌等方面。在临床神经电生理检测方法中,皮肤交感反应（sympathetic skin response, SSR）以其无创性、操作简单、敏感且可靠的优势越来越多地应用于临床。目的：本研究的目的在于调查运动神经元病患者的自主神经系统损害情况,并对患者进行SSR检查,从而对运动神经元病的自主神经受损程度进行评估。方法：收集来自2009年11月至2011年8月就诊于我院神经科门诊的MND病例。记录患者有无自主神经系统受损表现,包括：皮肤麻木或瘙痒；出汗异常包括出出汗减少、冷汗或多汗；口干；唾液分泌过多或流涎；皮温异常；体位性低血压；体位相关性心律失常；瞳孔大小或对光反射异常；无明确原因的腹泻或便秘；排尿障碍；性功能障碍。对MND患者行SSR检查,测定结果参照北京协和医院肌电图室的正常标准,按不同年龄正常值标准进行对照。计算SSR异常率及电生理检查与临床表现之间的相关性。结果：共收集MND患者142例。患者中自主神经功能受损的出现率分别为：皮肤麻木76例（53.5%）；皮肤瘙痒22例（15.5%）；出汗异常15例（10.6%）；口干13例（9.1%）唾液分泌过多3例（2.1%）；皮温异常21例（14.8%）；体位性低血压3例（2.1%）;体位相关性心律失常1例（0.7%）；无明确原因的腹泻6例（4.2%）；便秘23例（16.2%）；排尿障碍14例（9.9%）；性功能障碍2例（1.4%）。142例MND患者中,SSR正常91例（64.1%）,异常51例（35.9%）。上肢SSR异常12例（8.5%）,上肢潜伏期延长2例（1.4%）,波幅降低8例（5.6%）,波形消失4例（2.8%）；下肢SSR异常47例（33.1%）,下肢潜伏期延长4例（8.5%）,波幅降低31例（21.3%）,波形消失15例（10.6%）；上下肢均异常为7例（4.9%）,上下肢波形均消失3例（2.1%）。MND患者SSR与正常值比较,上肢潜伏期延长（P<0.05）,上下肢波幅均显着降低（均P<0.01）。ALS的各El-Escorial诊断分型之间无显着差异,下肢起病组异常率最高,有统计学意义。各自主神经功能损害表现与上下肢SSR波幅、潜伏期之间无明显相关性。结论：MND可出现皮肤、腺体分泌、心血管系统、膀胱直肠括约肌等临床自主神经功能异常的表现。部分MND患者出现SSR的异常,表现为潜伏期延长和波幅降低。电生理改变与临床自主神经症状之间不具有相关性。下肢起病患者的SSR异常率较高。第三部分肌萎缩侧索硬化患者铜-锌超氧化物歧化酶蛋白表达与氧化修饰背景：肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis, ALS）是一种发病机制尚不明确的神经系统变性疾病,是运动神经元病的常见类型。5%～10%的ALS患者具有家族遗传史,称为家族性ALS （familial amyotrophic lateral sclerosis, fALS）;其余为散发性ALS （sporadic amyotrophic lateral sclerosis, sALS）。既往研究已经发现异常表达的铜-锌超氧化物歧化酶（Cu, Zn-superoxide dismutase, superoxide dismutase-1, SOD1）具有毒性作用,主要途径为蛋白氧化、错误折叠和聚集,导致运动神经元损伤。但除流行病学研究提示一些有毒物质与ALS发病相关,SOD1导致疾病的机制尚未完全阐明。有学说认为不仅基因突变所表达的SOD1具有针对运动神经元的毒性作用,野生型SOD1发生氧化和错误折叠,可获得与突变SOD1相同的属性,而氧化修饰是SOD1基因表达过程中翻译后修饰的重要步骤。在本课题相关的前期研究中,根据对家族性ALS的临床特点的观察和基因分析比较,我们发现SOD1基因突变并不与临床表型具有明显的一对一关系。具有相同突变基因的ALS患者间,突变蛋白对运动神经元产生的损伤不均一。结合之前文献关于SOD1蛋白在ALS发病中的毒性作用的分析,可提出假设,认为异常的氧化修饰可能导致SOD1蛋白的异常表达,从而导致ALS发病相关的一系列病理生理过程。目的：在以往研究的理论基础上进一步分析突变型SOD1蛋白的毒性与其氧化修饰水平之间的关系,以及野生型SOD1是否具有这一相同的致病途径。使用常规蛋白印迹法等方法探索突变或野生型SOD1的氧化修饰过程在ALS发病过程中的作用。设计比较家族性ALS患者、散发性ALS患者与正常人SOD1的氧化修饰属性是否具有不同,如果能进一步证实氧化修饰在ALS机制中的作用,将有可能为寻找疾病新的生物标记物提供线索,并为研究ALS的治疗方法提供参考。方法：我院神经科门诊和病房收集fALS患病家系成员及sALS病例,对每例散发性患者和ALS家系成员抽取外周静脉血,对照组选取年龄、性别与患者组一一匹配的人群静脉血标本。对ALS家系成员、散发性ALS患者和对照组进行SOD1基因检测。根据与黄嘌呤氧化酶作用测定ALS患者与正常对照组红细胞总SOD活性。使用Western印迹法分析ALS患者外周血单个核细胞与血清中SOD1的表达水平与聚集情况。分别使用碘乙酸孵育与β-巯基乙醇处理的外周血单个核细胞提取的蛋白样品,进行SOD1蛋白氧化-还原水平的检测。应用双向凝胶电泳（two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis,2D-PAGE）,基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱仪（matrix assisted laser desorptionionization-time offlight mass spectrometer, MALDI-TOF-MS）方法进行ALS患者与正常人混合血清的差异蛋白质组学分析,判断ALS患者中是否存在SOD1的异常氧化修饰形式。结果：共收集sALS185例和7个ALS患病家系成员的病例资料和外周血。根据测序和BLAST比对,在ALS患者中未发现明确SOD1基因突变。年龄匹配的ALS患者与正常对照组比较,红细胞SOD活性无显着差异（0.158U/ml vs0.150U/ml,P>0.05）。在不携带SOD1基因突变的ALS患者中,SOD1在血清或外周血单核细胞中的聚集程度无显着差异（均P>0.05）。无SOD1突变的sALS患者与年龄、性别均匹配的正常对照比较,氧化/还原型SOD1在外周血单核细胞中的聚集程度无显着差异（均P>0.05）。对2D-PAGE分离后得到的差异点进行质谱分析,发现其结构不符合SOD1多肽特征,未发现ALS患者血清中SOD1蛋白的异常氧化修饰。结论：不携带SOD1突变的ALS患者红细胞SOD活性正常,SOD1蛋白的分子量大小与表达量不发生显着改变,本研究也没有观察到异常的氧化还原状态。在不发生氧化应激的情况下,ALS患者中的野生型SOD1与正常SOD1蛋白之间多肽结构的差别。对于无SOD1突变的ALS患者,野生型SOD1的结构和基本性质没有显着改变,氧化修饰可能并非与ALS致病相关的首发机制。野生型SOD1是否具有与突变SOD1蛋白相似的属性及其对运动神经元的毒性机制仍有待进一步研究。
姜源晶[5]（2012）在《亚慢性砷暴露对小鼠海马神经元凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达的影响》文中提出目的：探讨砷诱导小鼠海马神经元凋亡与Bcl-2和Bax表达之间的关联性，为阐明砷的神经毒作用机制以及预防神经毒性危害提供依据。方法：SPF级小鼠40只，雌雄各半，按体重将小鼠随机分为4组，分别为对照组、1ppm As2O3染毒组、2ppm As2O3染毒组、4ppm As2O3染毒组。通过自然饮用含不同浓度As2O3蒸馏水的方式使小鼠染毒，连续染毒60天后取出海马组织。用TUNEL染色法和电镜技术检测染砷小鼠海马神经元的凋亡情况，用Real-timePCR，Western blot技术检测Bcl-2和Bax的基因、蛋白表达。采用SPSS11.5统计软件，用单因素方差分析（ANOVA），比较各染砷组与对照组间的统计学差异，两组间比较用LSD法分析，以P0.05表示统计学差异显着。结果：TUNEL凋亡染色结果显示，对照组小鼠海马组织CA1区未见阳性染色细胞，而染砷组小鼠海马组织CA1区可见阳性染色细胞，且随着染砷剂量的增加其阳性染色细胞数也增加，尤其2ppm染砷组4ppm染砷组小鼠海马组织阳性细胞数量显着多于对照组。电镜检测结果显示，染砷组小鼠海马组织在视野中可见较多数量的凋亡细胞，细胞皱缩，染色质凝聚分布于核周，与TUNEL凋亡染色结果基本一致。Real Time PCR定量检测结果显示，染砷组小鼠海马组织中Bcl-2基因表达显着低于对照组，而Bax基因表达显着高于对照组（P<0.05）。Western blot检测结果显示，染砷组的小鼠海马组织中Bcl-2基因表达显着低于对照组，而Bax基因表达显着高于对照组（P<0.05），与Real-time PCR结果一致。结论：亚慢性砷暴露诱导小鼠海马神经元凋亡，下调小鼠海马组织Bcl-2基因、蛋白表达和上调小鼠海马组织Bax基因、蛋白表达。亚慢性砷暴露小鼠海马神经元出现凋亡可能与砷导致的Bcl-2表达下调和Bax表达上调有关。
陈雪梅[6]（2011）在《涡流澄清池与水力循环澄清池处理含砷原水对比试验研究》文中提出饮用水中砷污染问题被认为是一个灾难性的问题,砷的毒理学及对人体的健康危害使得除砷工艺日益受到重视。为了能够提供一种处理成本低、工艺运行稳定、操作技能要求简单的除砷工艺,本文采用涡流澄清池与水力循环澄清池处理含砷原水对比试验研究。模拟涡流澄清池水力混合条件进行混凝搅拌试验,对影响除砷效果的氧化剂次氯酸钠（NaClO）的投加量和氧化时间、混凝剂种类（三氯化铁FeCl3和聚合氯化铝PAC）和投加量、助凝剂聚丙烯酰胺（PAM）投加量等单因素进行了考察,优选出了除砷的混凝剂FeCl3,确定了NaClO、FeCl3的最佳投加量,分别为10mg/L与15mg/L,不投加PAM,可使砷浓度从100μg/L下降到10μg/L以下。结果表明:涡流澄清池除砷可行。涡流澄清池与水力循环澄清池处理含砷原水在第一、二絮凝区总水力停留时间HRT=5.4min、2.7min及1.8min三种工况下进行对比试验研究,结果表明:在进水砷浓度为100μg/L（0.1mg/L）、浊度为100NTU时,投加10mg/L NaClO与15mg/L FeCl3、不投加PAM,两种试验装置在第一、二絮凝区HRT=2.7min下的除砷、除浊效果最佳,且出水砷浓度达到《生活饮用水卫生标准》,即砷≤10μg/L。结果表明:涡流澄清池除砷效果优于水力循环澄清池。将涡流澄清池进行推广应用,以规模1×104m3/d的水厂为例进行经济分析,工程投资约34.1万元,处理成本（药耗和电耗）约0.16元/（m3·d）。
朱筑霞,吴泽江,胡晓霞,易必达[7]（2010）在《胚胎期和生长期大鼠砷暴露对仔鼠体重和脑神经递质的影响》文中研究指明为研究砷对大鼠脑组织氨基酸神经递质水平的影响并探讨砷的脑损伤机制,将SD大鼠（雄雌各半）随机分为对照组（A组）、子代染砷组（B组）、母子染砷组（C组）。A、B组饮蒸馏水,C组饮As2O3水溶液[50mg/L,相当于10mg/（kg·d）],6周时,各组雌雄分别2:1合笼产仔,仔鼠乳养至断乳,仔鼠继续按本组剂量染砷到断乳后第12周。测定仔鼠的大脑皮质氨基酸（天冬氨酸、谷氨酸、赖氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸、精氨酸、丙氨酸、组氨酸）水平。各组仔鼠分别于断乳后染砷0、4、12和24周时称取体重。结果显示,砷暴露12周的B组和C组的仔鼠大脑皮层谷氨酸和天冬氨酸水平均高于对照组,以C组的仔鼠谷氨酸升高更明显,差异有统计学意义（P<0.01）,r-氨基丁酸、甘氨酸等与对照组比较无显着差异。B组雄性仔鼠染砷4和12周时的体重增长均高于对照组（P<0.01）,而24周时B组的雄性仔鼠体重增长则明显低于对照组（P<0.01）;B组雌性仔鼠前4周体重增长高于对照组（P<0.01）,12周和24周时体重增长则明显低于对照组;C组的雄、雌仔鼠体重增长均低于对照组和B组的雄、雌仔鼠（P<0.01）。本研究的砷暴露剂量能致子代大鼠大脑皮层谷氨酸水平升高,以母代染砷的仔鼠升高更显着。砷暴露初期有促进大鼠体重增长效应,长期砷暴露对体重增长幅度有抑制作用,以母代染砷的仔鼠更显着且雌性仔鼠更敏感。
马艳[8]（2008）在《亚砷酸钠对体外培养淋巴细胞金属硫蛋白含量及其基因表达的影响》文中指出目的:了解不同剂量不同染毒时间,亚砷酸钠对体外培养淋巴细胞存活率、DNA损伤情况、金属硫蛋白（MT）含量及其基因表达的影响,及MT含量与细胞存活率、DNA损伤的相关性。方法:无菌抽取健康人血液,分离出淋巴细胞,分别用2、5、10、15、30、60μmol/L亚砷酸钠（2、5、10、15、30、60μmol/L染毒组）作用于淋巴细胞,采用四噻唑蓝还原法测定不同染毒时间（24h、48h、72h）各染毒剂量组淋巴细胞存活率;采用单细胞凝胶电泳法测定DNA损伤情况;采用银饱和-血红蛋白原子吸收法测定各组MT含量;采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测MT-1、MT-2基因表达情况。结果:低浓度亚砷酸钠（2、5μmol/L）组细胞存活率较对照组增高（P<0.05）;其它各组细胞存活率随染毒剂量增高而降低,与对照组及2、5μmol/L组比较存在统计学差异（P<0.05）;不同剂量不同染毒时间亚砷酸钠对淋巴细胞DNA损伤程度不全相同,并存在时间-剂量交互作用（P<0.05）,其中在所有检测时间,30、60μmol/L染毒组DNA损伤情况高于对照及其它各组（P<0.05）,15μmol/L染毒组在染毒72 h时DNA损伤情况与对照组相比有统计学意义（P<0.05）。不同剂量亚砷酸钠染毒一定时间后细胞MT含量增加,且存在时间-剂量交互作用（P<0.05）,MT含量在染毒48小时左右达到高峰。其中2、5μmol/L组MT含量高于对照组及其它各剂量组。不同剂量亚砷酸钠作用72h,MT-1基因表达与对照组相比无统计学差异（P>0.05）;MT-2基因表达各染毒组不全相同（P<0.05）,低剂量（2、5μmol/L）染毒组细胞MT-2表达上调（P<0.05）,其它各剂量组MT-2表达改变与对照组相比无统计学意义（P>0.05）。24h染毒各剂量组MT含量与细胞存活率之间无相关关系（P>0.05）;而48h、72h染毒时间各剂量组MT含量与细胞存活率之间存在正相关（r分别为0.898、0.872, P均<0.05）,与细胞DNA损伤间无相关关系（P>0.05）。结论:低剂量砷可促进淋巴细胞的体外存活,并可诱导其MT合成增加,淋巴细胞MT含量增加可能主要由MT-2表达上调所致。MT表达上调可能是低剂量砷促进细胞存活的机制之一,未发现低剂量的砷可以导致淋巴细胞DNA单链断裂,尚不能认为MT表达上调对DNA单链损伤有保护作用,MT表达上调可能是低剂量砷的环境化学物的毒物兴奋效应的重要机制之一。
马艳,郑玉建,吴顺华[9]（2007）在《砷对神经系统损伤的研究进展》文中研究说明砷（As）是人体非必需元素,经呼吸道、消化道和皮肤与人体接触,当摄入超过排泄,即在人体内蓄积.引起慢性砷中毒,潜伏期几年至几十年。慢性地方性砷中毒可致消化系统、神经系统和皮肤病变,并与多系统癌症有关。由于神经系统具有神经细胞不能再生及其对毒物的毒性作用较其他组织系统更为敏感的特殊性,使之在地方性砷中毒的研究中显得尤为重要。作者仅就慢性砷中毒对神经系统损伤的研究进展综述如下。
苏丽琴,金银龙[10]（2005）在《现场流行病学研究对慢性砷中毒判定的意义》文中进行了进一步梳理慢性砷中毒对人体健康的损害严重而且危害广泛,一直是世界各国广泛关注的问题。本文首先简要介绍了慢性砷中毒的类型和主要临床表现,然后从砷的接触史、临床表现和实验室检查三个方面介绍国内外大规模现场人群调查的研究现状,并讨论这三方面研究对慢性砷中毒判定的意义,最后提出了进一步开展慢性砷中毒人群流行病学调查的几点思考。
二、燃煤污染型砷中毒患者的神经电生理检测（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、燃煤污染型砷中毒患者的神经电生理检测（论文提纲范文）
（1）急性砷中毒致神经损害电生理表现1例报道（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨论 |
（2）中药治疗鸡砷中毒机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 文献综述 |
| 1 材料 |
| 1.1 试验动物及样品 |
| 1.1.1 试验动物 |
| 1.1.2 三矿区周围采集的样品 |
| 1.2 中药 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 主要试剂 |
| 2. 方法 |
| 2.1 三矿区周围环境及鸡体内砷含量调查 |
| 2.1.1 土壤样品的消解 |
| 2.1.2 作物样品的消解 |
| 2.1.3 鸡组织的消解 |
| 2.2 砷含量测定 |
| 2.2.1 测定方法 |
| 2.2.2 结果计算 |
| 2.3 中药防治鸡砷中毒的试验研究 |
| 2.3.1 砷致试验鸡半数致死量LD50的测定 |
| 2.3.2 试验性鸡砷中毒模型最适宜量筛选 |
| 2.3.3 中药最适治疗剂量筛选 |
| 2.3.4 防治试验动物分组与给药方法 |
| 2.3.5 防治试验样品采集与处理 |
| 2.3.6 病理组织学切片制作 |
| 2.3.8 禽流感和新城疫抗体检测 |
| 2.3.9 肝脏中砷含量测定 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 三矿区周边环境及鸡体内砷污染状况调查结果 |
| 3.1.1 三矿区周边环境中砷含量测定结果 |
| 3.1.2 鸡组织中砷含量测定结果 |
| 3.2 中药防治鸡砷中毒的研究 |
| 3.2.1 砷最适宜中毒模型剂量筛选结果 |
| 3.2.2 中药最适治疗剂量筛选结果 |
| 3.2.3 中药对染砷鸡体重、体温的影响 |
| 3.2.4 中药对染砷鸡脏器系数的影响 |
| 3.2.5 组织病理形态学观察结果 |
| 3.2.6 氧化还原相关指标检测结果 |
| 3.2.7 肝脏中砷含量测定结果 |
| 3.2.8 中药对染砷鸡血清中禽流感抗体效价的影响 |
| 3.2.9 中药对染砷鸡血清中新城疫抗体效价的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 三矿区周边砷污染严重 |
| 4.1.1 三矿区水砷污染严重 |
| 4.1.2 三矿区周围蔬菜以及粮食作物砷污染严重 |
| 4.1.2 三矿区周围饲养的鸡及其组织砷污染严重 |
| 4.2 日粮中添加 4.239mg/kg的砷是试验性鸡砷中毒模型的最适宜剂量 |
| 4.3 中药 1.32g/kg剂量是缓解鸡砷中毒的最适治疗剂量 |
| 4.4 中药能增加染砷鸡体重 |
| 4.5 中药对染砷鸡体温的无明显影响作用 |
| 4.6 中药能缓解鸡脏器组织的砷损伤作用 |
| 4.6.1 中药能降低染砷鸡脏器系数 |
| 4.6.2 中药能缓解染砷鸡各脏器的炎症、出血等病理现象 |
| 4.7 中药能增强染砷鸡的抗氧化能力 |
| 4.8 中药可降低染砷鸡肝脏砷含量 |
| 4.9 中药能提高染砷鸡机体免疫力 |
| 4.9.1 中药能提高染砷鸡禽流感抗体效价 |
| 4.9.2 中药能提高染砷鸡新城疫抗体效价 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 图版 |
（3）某有色金属冶炼厂职业健康损害及关键控制点的分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 质量控制措施 |
| 结果 |
| 2.1 总体情况 |
| 2.2 接触组与对照组尘肺病发病率的比较 |
| 2.3 接触组与对照组各脏器系统疾病人年发病率比 |
| 2.4 接触组与对照组亚健康表现人年发生率比较 |
| 2.5 影响尘肺病发病的单因素和多因素 Logistic 回归分析 |
| 2.6 现场职业危害情况及防护关键 |
| 讨论 |
| 3.1 本研究资料的可靠性 |
| 3.2 本研究结果中的某些问题释疑 |
| 3.3 本研究队列成员不成正比的影响 |
| 3.4 本研究现场监测的评价 |
| 3.5 本研究确定各种疾病及亚健康发生情况的讨论 |
| 3.6 本研究防控关键控制点 |
| 3.7 本研究结果的意义 |
| 3.8 本研究的局限性及进一步研究建议 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（4）运动神经元病的临床、神经电生理与基础研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分：运动神经元病的临床表现、诊断、治疗与转归 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分：运动神经元病自主神经功能与皮肤交感反应的研究 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分：肌萎缩侧索硬化患者铜-锌超氧化物歧化酶蛋白表达与氧化修饰 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）亚慢性砷暴露对小鼠海马神经元凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达的影响（论文提纲范文）
| 目录 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（6）涡流澄清池与水力循环澄清池处理含砷原水对比试验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 我国水环境情况 |
| 1.2 饮用水砷污染情况 |
| 1.3 课题的提出 |
| 1.4 课题的来源 |
| 1.5 课题研究目的和内容 |
| 1.5.1 课题研究目的 |
| 1.5.2 课题研究内容 |
| 1.6 研究技术路线 |
| 2 涡流澄清池及除砷技术综述 |
| 2.1 砷及其砷化物 |
| 2.1.1 砷及其化合物的理化性质 |
| 2.1.2 砷及其化合物对人体健康的影响 |
| 2.1.3 水体系中砷污染情况 |
| 2.1.4 水体系中砷的存在形态 |
| 2.2 含砷饮用水处理技术的应用现状与发展 |
| 2.2.1 混凝沉淀法 |
| 2.2.2 吸附法 |
| 2.2.3 离子交换法 |
| 2.2.4 膜处理 |
| 2.2.5 微生物法 |
| 2.2.6 离子浮选法 |
| 2.2.7 除砷技术的结论与展望 |
| 2.3 涡流澄清池处理工艺 |
| 2.3.1 涡流澄清池的引入 |
| 2.3.2 涡流澄清池简介 |
| 2.3.3 涡流反应器及微涡流机理 |
| 2.4 涡流澄清池的除砷技术 |
| 3 涡流澄清池除砷可行性试验研究 |
| 3.1 主要试剂与仪器设备 |
| 3.1.1 试剂 |
| 3.1.2 仪器设备 |
| 3.2 试验原水 |
| 3.2.1 标准使用液的配制 |
| 3.2.2 试验原水的配制 |
| 3.3 涡流澄清池的模拟试验设计 |
| 3.3.1 模拟试验设计原理 |
| 3.3.2 模拟试验设计 |
| 3.3.3 试验方案 |
| 3.4 测砷方法——二乙胺基二硫代甲酸银光度法 |
| 3.4.1 测砷原理 |
| 3.4.2 测砷试验装置 |
| 3.4.3 试剂 |
| 3.4.4 步骤 |
| 3.4.5 测砷校准曲线 |
| 3.5 混凝搅拌除砷单因素试验 |
| 3.5.1 主要试剂及试验装置 |
| 3.5.2 试验方法 |
| 3.5.3 NaClO投加量对除砷的影响 |
| 3.5.4 不同预氧化时间对除砷的影响 |
| 3.5.5 混凝剂种类及投加量对除砷的影响 |
| 3.5.6 助凝剂PAM投加量对除砷的影响 |
| 3.6 混凝搅拌除砷正交试验 |
| 3.6.1 试验方案 |
| 3.6.2 正交试验因素水平表及试验方案 |
| 3.6.3 试验结果 |
| 3.6.4 正交试验的直观分析 |
| 3.6.5 正交试验的方差分析 |
| 3.7 混凝沉淀除砷机理探讨 |
| 3.8 本章小结 |
| 4 涡流澄清池除砷试验研究 |
| 4.1 试验装置及工艺流程 |
| 4.1.1 试验装置 |
| 4.1.2 试验工艺流程 |
| 4.1.3 工艺流程配套设备 |
| 4.2 涡流澄清池除砷试验 |
| 4.2.1 试验材料、设备与方法 |
| 4.2.2 涡流澄清池除砷试验研究 |
| 4.2.3 水力循环澄清池除砷试验研究 |
| 4.2.4 涡流澄清池与水力循环澄清池除砷试验效果分析 |
| 4.3 涡流澄清池+过滤装置除浊试验 |
| 4.3.1 过滤装置 |
| 4.3.2 过滤装置除浊试验 |
| 4.4 涡流澄清池+过滤装置除砷效果分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 技术经济分析 |
| 5.1 技术分析 |
| 5.2 经济分析 |
| 6 结论与建议 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 建议 |
| 参考文献 |
| 个人简历 在读期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（7）胚胎期和生长期大鼠砷暴露对仔鼠体重和脑神经递质的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要仪器与试剂 |
| 1.2 动物分组及染毒 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 体重 |
| 1.2.2 脑组织游离氨基酸含量测定 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 体重增长的动态变化 |
| 2.2 砷暴露仔鼠大脑皮层氨基酸含量 |
| 3 讨论 |
（8）亚砷酸钠对体外培养淋巴细胞金属硫蛋白含量及其基因表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 受试细胞 |
| 1.2 受试药物 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 主要试剂 |
| 1.5 主要工作液 |
| 2 方法 |
| 2.1 淋巴细胞的分离 |
| 2.2 淋巴细胞的鉴定 |
| 2.3 细胞染毒分组 |
| 2.4 淋巴细胞存活率检测 |
| 2.5 DNA 损伤检测 |
| 2.6 MT 含量及 MT 基因表达的测定 |
| 3 统计学处理 |
| 4 质量控制 |
| 结果 |
| 1 NaAsO_2对淋巴细胞形态的影响 |
| 2 NaAsO_2对淋巴细胞存活率的影响 |
| 3 NaAsO_2对淋巴细胞 DNA 损伤的检测结果 |
| 4 不同染毒剂量和时间对淋巴细胞 MT 含量的影响 |
| 5 MT 含量与细胞存活率的关系 |
| 6 MT 含量与 DNA 损伤的关系 |
| 7 砷对 MT 基因 mRNA 表达的影响 |
| 讨论 |
| 1 砷与环境化学物的毒物兴奋效应 |
| 2 砷与 DNA 损伤 |
| 3 砷对 MT 含量及其基因表达的影响 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 砷对神经系统损伤的研究进展 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（10）现场流行病学研究对慢性砷中毒判定的意义（论文提纲范文）
| 1 砷接触史 |
| 2 临床表现特点 |
| 2.1 皮肤损伤 |
| 2.2 神经系统损伤 |
| 2.3 消化系统损伤 |
| 2.4 心血管和末梢循环损伤 |
| 2.5 泌尿系统 |
| 2.6 肿瘤发生 |
| 3 实验室检查 |
| 3.1 砷的内暴露指标: |
| 3.2 生化指标 |
| 4 小结 |
四、燃煤污染型砷中毒患者的神经电生理检测（论文参考文献）
- [1]急性砷中毒致神经损害电生理表现1例报道[J]. 罗春娥. 现代医药卫生, 2015(22)
- [2]中药治疗鸡砷中毒机理研究[D]. 万洁妤. 贵州大学, 2015(01)
- [3]某有色金属冶炼厂职业健康损害及关键控制点的分析[D]. 苗美荣. 山西医科大学, 2012(09)
- [4]运动神经元病的临床、神经电生理与基础研究[D]. 王心宁. 北京协和医学院, 2012(12)
- [5]亚慢性砷暴露对小鼠海马神经元凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达的影响[D]. 姜源晶. 大连医科大学, 2012(01)
- [6]涡流澄清池与水力循环澄清池处理含砷原水对比试验研究[D]. 陈雪梅. 华东交通大学, 2011(05)
- [7]胚胎期和生长期大鼠砷暴露对仔鼠体重和脑神经递质的影响[J]. 朱筑霞,吴泽江,胡晓霞,易必达. 环境与健康杂志, 2010(09)
- [8]亚砷酸钠对体外培养淋巴细胞金属硫蛋白含量及其基因表达的影响[D]. 马艳. 新疆医科大学, 2008(02)
- [9]砷对神经系统损伤的研究进展[J]. 马艳,郑玉建,吴顺华. 中华地方病学杂志, 2007(01)
- [10]现场流行病学研究对慢性砷中毒判定的意义[J]. 苏丽琴,金银龙. 卫生研究, 2005(05)