一、一氧化氮合酶基因G894T变异与高血压病关系的研究（论文文献综述）
王利红,纪禄风,石向慧,谢青,伊琳[1]（2017）在《我国不同地区高血压病易感基因研究现状》文中认为原发性高血压是心血管系统的常见病,属于遗传和环境交互作用的多基因性疾病。目前与原发性高血压相关的候选基因多态性研究报道较多,但不同地区原发性高血压的基因易感性具有明显差异,报道的结论也不尽相同。本文选择了与原发性高血压发病有关的几个代表性候选基因:血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因、内皮型一氧化氮合酶基因作为对象来总结不同地区的研究情况。
方正旭[2]（2016）在《ET-1、eNOS基因多态性与江西汉族人群原发性高血压及硝苯地平降压疗效的相关性研究》文中研究表明目的：原发性高血压（essential hypertension, EH）是一种多基因遗传与环境因素相互作用的慢性疾患,且是冠心病、脑卒中等心脑血管疾病及终末期肾病的独立危险因素。许多研究证实,在人类的基因中存在着高血压病的易感基因。但目前为止,人们还没有发现某个人类基因的多态性与高血压的发生直接相关。既往的研究表明,内皮素-1（ET-1）表达增多能够增强动脉血管的阻力,高血压病患者血浆中ET-1水平明显高于血压正常者的人群,而且靶器官的损害更严重,提示ET-1可能会增加高血压病发生的风险；另外,人们还发现在高血压患者的动脉壁内有ET-1受体基因的过表达,这可能表明ET-1导致高血压发生的机制是通过影响内皮功的能障碍或促进血管平滑肌细胞增殖的方法来实现的;使用ET-1受体拮抗剂能够降低慢性高血压患者的血压,从而进一步证实ET-1与高血压存在明显的相关性。既往的研究也表明,一氧化氮（NO）在心血管疾病中发挥了重要作用,一氧化氮是在一氧化氮合酶（NOS）催化下生成的。三种不同的一氧化氮合酶在心血管疾病中的作用各不相同,通过对一氧化氮合酶的干预将成为心血管疾病治疗的新策略。鉴于上述的研究结果提示ET-1、eNOS与高血压的发生有关,因此,ET-1、eNOS基因已被认为是高血压病的高危候选基因。筛查原发性高血压相关基因的单核苷酸多态性,进行基因分型与疾病相关性研究及与降压疗效关系研究是对EH进行早期诊断、预防和治疗的基础。本论文分两章探讨：.初步探讨内皮素-1基因多态性与江西汉族人群原发性高血压及硝苯地平降压疗效的相关性。二.探讨内皮型一氧化氮合酶基因多态性与江西汉族人群原发性高血压及硝苯地平降压疗效的相关性方法：第一部分：对确诊为高血压病的423例患者和114例健康志愿者空腹静脉抽血分别用于血脂、血糖及ET-1浓度的检测及全基因组的提取,并对所有受试对象的ET-1基因中rs5370 （Lys198Asn）和rs2071942（G8002A）两个位点位进行基因分型及测序;同时,收集受试对象身高、体重、吸烟等资料。其中281例入选者皆为高血压初次确诊或已停用降压药2周以上,抽取静脉血后,给予口服硝苯地平控释片30 mg/d,共2周。分别按照收缩压及舒张压的降压效果,选取降压效果最好及最差的各50例病人,这样,共156例原发性高血压病人成为硝苯地平控释片降压疗效的研究对象。分别按收缩压和舒张压,对两极端组病人基因多态性与降压效果进行分析。第二部分：对确诊为高血压病的423例患者和114例健康志愿者空腹静脉抽血分别用于血脂、血糖及eNOS浓度等检测及全基因组的提取,并对所有受试对象的eNOS基因中T786C （rs2070744）和G894T （rs1799983）两个位点位进行基因分型及测序;同,收集受试对象身高、体重、吸烟等资料。其中281例入选者皆为高血压初次确诊或已停用降压药2周以上,抽取静脉血后,给予口服硝苯地平控释片30 mg/d,共2周。分别按照收缩压及舒张压的降压效果,选取降压效果最好及最差的各50例病人,这样,共156例原发性高血压病人成为硝苯地平控释片降压疗效的研究对象。分别按收缩压和舒张压,对两极端组病人基因多态性与降压效果进行分析。结果：第一部分：（1）两组患者中,除性别及年龄无差别外,高血压组患者的血脂、空腹血糖、血压及体重指数均明显高于健康对照组,两组有统计学差异（P<0.01）,此外高血压组患者吸烟人数明显高于健康对照组（P<0.001）。（2）ET-1基因rs2071942和rs5370的多态性检测符合Hardy-Weinberg平衡（p>0.05）,表明所选取的受试对象来自检个较大的、处于随机分配平衡状态的群体,具有一定代表性。（3）高血压患者中,rs5370位点的纯合了G/G、T/T及杂合子G/T的基因型频率分别为73.0%、2.3%及24.7%,T等位基因频率为14.6%,但与健康对照组相比,无论在基因型频率还是等位基因频率均有统计学差异。 （4）高血压组rs2071942位点的G等位基因频率为66.6%,明显低于健康对照组的76%,两组差异明显,P值为0.007,表明A等位基因的频率增高可能与高血压的发病相关；以G/G与G/A+A/A进行比较,发现高血压组与对照组之间亦有显着的统计学差异（P=0.001）,表明G/G型纯合子的个体可能能够抵抗高血压的发生（5）ET-1基因rs2071942和rs5370的基因型分布分布均与性别、血压无相关性。（6）无论以收缩压还是以舒张压来分,ET-1基因rs5370位点多态性与硝苯地平控释片降压效果的关系,均无显着相关性。（7）在高血压组及健康对照组内,超重者rs2071942基因型G/G频率有升高趋势,而携带A等位基因的基因型有下降趋势,但均无统计学意义（P=0.067和P=0.057）。（8）在高血压患者中rs5370位点携带T等位基因的基因型的吸烟者比例明显高于G/G纯合子患者,提示rs5370位点携带T等位基因的吸烟者可能与高血压有关。（9）高血压患者血清ET-1浓度与健康对照组相比有显着的统计学意义（P<0.05）第二部分：（1）除性别及年龄无差别外,高血压组患者的血脂、空腹血糖、血压及体重指数均明显高于健康对照组,两组有统计学差异（P<0.01）,此外高血压组患者吸烟人数明显高于健康对照组（P<0.001）。（2） eNOS基因T786C和G894T的多态性检测符合Hardy-Weinberg平衡（p>0.05）,表明所选取的受试对象来自一个较大的、处于随机分配平衡状态的群体,具有一定代表性。（3）eNOS基因启动子T786C位点T/T, T/C和C/C基因型在高血压组分别为22.22%,51.53%,26.47%,在健康对照组分别为37.72%,53.51%,8.77%,此位点高血压病组与健康对照组的基因分布频率差异有显着性。（4）eNOS基因第七外显子第894位点G/G, G/T和T/T基因型在高血压组分别为69.28%,22.46%,8.26%,在健康对照组分别为82.46%,14.91%,2.63%,此位点基因分布频率在高血压病组与对照组的差异有显着性。（5）当T786C、 G894T两位点基因型为CC+TT或TC+TT时,经计算患原发性高血压的OR值明显大于基因型为TT+GG者。（6）高血压患者血清eNOS浓度与健康对照组相比降低,有显着的统计学意义（P<0.05）,但无论高血压组还是健康对照组,组内不同eNOS G894T基因型间血浆eNOS浓度比较无显着差异（P>0.05）。 （7）eNOS的G894T多态性与硝苯地平控释片降压效果,无论以收缩压还是以舒张压来分,均无显着相关性。结论：第一部分（1）高血压患者ET-1基因rs2071942的A等位基因频率明显增高,提示ET-1基因A等位基因也许可以作为江西汉族人群高血压易感基因的遗传标志;（2） ET-1rs5370多态性与硝苯地平控释片降压疗效无相关性；（3）高血压病的高危因素可能会影响ET-1基因多态性的改变;（4）rs5370位点携带有T等位基因的吸烟者可能更易患高血压。第二部分（1） eNOS基因启动子T786C及第七外显子第894位点基因多态性与原发性高血压的发病有一定程度的相关性；（2） eNOS基因启动子T786C位点T/T及第七外显子894位点G/G基因型是原发性高血压的保护性基因;（3） eNOS基因T786C和G894T变异在原发性高血压的发病中可能有一定程度的协同作用；（4）在江西汉族高血压人群中,,G894T多态性与血浆eNOS浓度无显着相关性；（5） eNOS G894T多态性与硝苯地平控释片降压疗效无相关性。
张鹏飞,林晓婷,厉建田,王晓青[3]（2015）在《一氧化氮合酶基因多态性与高血压病关系研究进展》文中进行了进一步梳理原发性高血压（Essential Hypertension,EH）是危害人类健康的主要疾病之一,也是导致脑卒中、冠心病、心功能不全、肾脏疾病等的主要因素。EH是一种由遗传因素和环境因素共同作用的疾病,本文试从一氧化氮（Nitric Oxide,NO）与高血压的关系、e NOS基因结构与多态性、e NOS基因G894T多态性与EH的关系方面就一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）基因多态性与高血压病关系研究进展进行综述。
邢承智[4]（2014）在《云南省临沧地区佤族脑梗死与eNOS G894T相关性研究》文中进行了进一步梳理研究背景：缺血性脑血管病（Ischemic cerebrovascular disease,ICD）是一组由多种因素共同影响的复杂疾病,遗传学因素成为脑血管病的发病机制之一。一氧化氮（Nitric oxide, NO）是一种重要的活性物质,它参与多种疾病的病理生理过程,在脑血管系统中是重要的保护因子之一。其主要受3种一氧化氮合酶调节其持续生成。近年来的一些研究表明内皮型一氧化氮合酶（Endothelial nitric ox ide sythase, eNOS）基因的多态性与缺血性脑血管病的发生存在相关性。本研究旨在评价研究云南临沧地区佤族内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与脑梗死（Cerebral infarction, CI）发生发展的关系。研究方法：①.选择临沧地区4所医院经头颅CT确诊的佤族脑梗死患者48例,年龄在43到79岁之间。其中男性患者25人,女性患者23人；选择年龄相似的排外脑梗死佤族成年人50例,年龄在40岁至80岁之间。其中男性患者24人,女性患者26人；汉族脑梗死组共51例,年龄在40到77岁之间。其中男性患者24人,女性患者27人,作为对照。②采用聚合酶链式反应（Polymerase c hain reaction, PCR）对eNOS基因G894T多态性进行分析。③对样本进行基因正反向测序检验。④对结果分别进行佤族脑梗死病例组与佤族对照组、佤族脑梗死组与汉族脑梗死组、佤族脑梗死男性组与女性组、佤族脑梗死伴发高血压组与血压正常组、佤族脑梗死伴发糖尿病组与非糖尿病组、佤族脑梗死伴发低密度脂蛋白正常与低密度脂蛋白升高组对照。⑤计量资料采用均数±标准差(（Mean±SD）,比较采用t检验。运用χ2检验计算各组基因型及等位基因频率,并经Hard y-weinberg平衡检验,各组基因型频率和等位基因频率之间的比较运用χ2检验,相对危险度以比值比（OR）的95%的可信区间（95%CI）来表示。结果：佤族缺血性脑血管病患者共48例,其基因型占比分别为为：GG基因型32例（66.70%）,GT基因型12例（25.0%）,TT基因型4例（8.30%）；G等位基因频率为79.20%,T等位基因频率为20.80%。佤族对照组共50例,其中GG基因型34例（68.0%）,GT基因型13例（26.0%）,TT基因型3例（6.0%）；G等位基因频率为81.0%,T等位基因频率为19.0%。汉族脑梗死组共51例,其中GG基因型37例（72.5%）,GT基因型12例（23.5%）,TT基因型2例（4.0%）；G等位基因频率为84.3%,T等位基因频率为15.7%。发现佤族脑梗死组GT+TT基因型及T等位基因频率较佤族对照组有所升高,但差异无统计学意义（χ2=0.020,P>0.05及χ2=0.103,P>0.05）；佤族脑梗死组GT+TT基因型及T等位基因频率较汉族脑梗死组有所升高,但差异无统计学意义(χ（2=0.405,P>0.05及χ2=0.881,P>0.05）。佤族脑梗死组包含男性25例,女性23例。男性佤族脑梗死组GG、GT、Gt基因型占比分别为19例（76.0%）、5例（20.0%）、1例（4.0%）,T等位基因频率为14%。女性佤族脑梗死组GG、GT, TT基因型占比分别为13（56.5%）、7（30.4%）、3（13.1%）,T等位基因频率为28.3%。佤族脑梗死男性组GT+TT基因型占比及T等位基因频率较女性组降低,但经χ2检验后各组基因型及等位基因频率分布未见明显差别,结果无统计学意义（χ2=0.405,P>0.05及χ2＝2.954,P>0.05）。合并原发性高血压的佤族脑梗死患者39例,其中GG、GT、TT基因型占比分别为28例（71.8）、8例（20.5%）、3例（7.7%）,T等位基因频率为17.9%,GT、TT基因型占比及T等位基因频率较国内大多数报道的汉族人群有所升高。无高血压的佤族脑梗死患者9例,其中GG、GT、TT基因型占比分别为4例（44.4%）、4例（44.4%）、1例（11.2%）及T等位基因频率为33.3%。佤族脑梗死伴高血压组较不伴高血压组的GT+TT基因型及T等位基因分布频率降低,但经过统计学计算后并未见明显统计学差异（χ2=1.385,P>0.05及χ2=1.270,P>0.05）。合并糖尿病的佤族脑梗死患者7例,其中GG、GT, TT基因型分布占比分别为3例（42.8%）、2例（28.6%）、2例（28.6%）,T等位基因频率为42.9%,无糖尿病的佤族脑梗死患者41例,其中GG、GT、TT基因型分布占比分别为29（70.7%）、10（24.4%）、2（4.9%）,T等位基因频率为17.1%。佤族脑梗死伴糖尿病组GT+TT基因型及T等位基因频率较无糖尿病组升高。统计学计算后并未见明显统计学差异（χ2=1.024,P>0.05及χ2=3.384,P>0.05）,可进一步扩大样本进行分析。伴低密度脂蛋白升高的佤族脑梗死组26例,其中基因型GG、GT、TT分别为：17例（65.4%）、7例（26.9%）、2例（7.7%）；T等位基因频率为21.2%；低密度脂蛋白正常22例（45.83%）,其中基因型GG、GT、TT分别为：.15例（68.2%）、5例（22.7%）、2例（9.1%）。T等位基因频率为20.5%。佤族脑梗死伴低密度脂蛋白升高组GT+TT基因型及T等位基因频率分布与低密度脂蛋白正常组分布差异无统计学意义。结论：1.佤族脑梗死患者GT、TT基因型及T等位基因占比较佤族对照组及国内大多数报道的汉族人群有所增高,有待进一步扩大样本量证实。2.佤族脑梗死组男、女性GT+TT基因型频率及T等位基因频率未见明显分布差异。3.合并原发性高血压的佤族脑梗死患者中GT+TT基因型及T等位基因频率较不伴高血压的患者有所降低。合并糖尿病的佤族脑梗死患者GT+TT基因型及T等位基因频率较不伴糖尿病的患者升高,特别是T等位基因频率升高明显。合并低密度脂蛋白升高的佤族脑梗死患者GT+TT基因型及T等位基因频率较低密度脂蛋白正常患者升高,但是以上结果均无统计学意义。
崔美善[5]（2014）在《eNOS基因G894T多态性与延边地区原发性高血压的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的探讨内皮型一氧化氮合酶（Endothelial nitric oxide synthase, eNOS）基因G894T多态性与延边地区朝鲜族、汉族人群原发性高血压（essential hypertension, EH）的相关性。方法1.采用病例-对照研究方法,收集延边地区朝鲜族91例原发性高血压患者（EH组）、42例血压正常者（对照组）及81例汉族原发性高血压患者（EH组）、48例正常血压者（对照组）。2.应用多聚合酶链式反应（polymerase chain reaction PCR）及基因测序方法,对eNOS第7外显子894位处进行基因多态性分型。3.应用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定血浆eNOS水平。4.测定血浆胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等生化指标。结果1.（1）.朝鲜族：EH组GG、GT和TT基因型分布频率为78%、19.8%和2.2%,对照组中分别为95.2%、4.8%和0%,两组比较有统计学意义（P<0.05）；G与T等位基因频率在EH组中分别为87.9%、12.1%,在对照组中分别为97.6%、2.4%两组比较有统计学意义（P<0.05）。（2）汉族：EH组GG、GT和TT基因型分布频率为76.6%、93.8%和9.1%,对照组中分别为93.8%、6.2%和0%,两组比较有统计学意义（P<0.05）；G与T等位基因频率在EH组中分别为87.7%、12.3%,在对照组中分别为96.9%、3.1%两组比较有统计学意义（P<0.05）。根据血压升高水平分为高血压2级、3级,各级高血压之间eNOS第7外显子G894T基因型及等位基因分布频率无统计学差异；朝鲜族和汉族高血压组之间、正常对照组之间eNOS基因G894T基因型及等位基因分布无统计学差异。2.朝鲜族人群中EH组血浆eNOS水平为22.61±6.85（U/L）,低于正常对照组水平33.33±8.60（U/L）,有统计学差异（P<0.01）；汉族人群中EH组血浆eNOS水平为26.84±9.42（U/L）,低于正常对照组水平38.85±13.72（U/L）,有统计学差异（P<0.01）。各级高血压之间血浆eNOS水平在无统计学差异；朝鲜族与汉族高血压组之间、朝鲜族高血压组血浆eNOS水平均低于汉族高血压组,有统计学差异（P<0.01）；正常对照组之间比较血浆eNOS水平有统计学差异（P<0.05）。3.朝鲜族人群中携带G/T+T/T基因型者血浆eNOS水平为16.55±1.04（U/L）,低于携带G/G基因型者23.92±6.28（U/L）,有统计学差异（P<0.01）。结论1.延边地区朝鲜族和汉族原发性高血压人群与正常对照组比较eNOS基因G894T多态性有差异；2.延边地区朝鲜族和汉族人群携带G/T+T/T基因型者血浆eNOS水平低于携带G/G基因型者,提示不同基因型可能影响血浆eNOS水平；3.延边地区朝鲜族与汉族高血压组之间eNOS基因G894T多态性无差异；4.延边地区高血压患者中朝鲜族的血浆eNOS水平低于汉族。
闫雪[6]（2013）在《eNOS基因多态性与原发性高血压关系的研究》文中进行了进一步梳理目的：一氧化氮（NO）是内皮细胞依赖性舒张因子（EDRF）,具有控制血管张力及调节血压的作用,是体内重要的心血管保护因子。血管内皮中的NO在生理状态下由内皮型一氧化氮合酶（eNOS）催化左精氨酸氧化为左瓜氨酸过程中生成,近年来对eNOS基因研究发现其多个位点的多态性与原发性高血压（EH）有关。本文探讨天津市汉族人群eNOS基因第7外显子894位点、12内含子rs1800780位点、14内含子rs3918181位点及第4内含子27bp可变数目的串联重复序列（VNTR）的多态性与EH的关系。方法：收集2011年6月～2012年11月在天津市胸科医院就诊的308例EH患者和181例体检健康者,所有研究对象均为汉族人群,所有EH患者均符合1999WHO/ISH高血压诊断标准。并收集体重、身高、吸烟史、饮酒史等相关临床资料,测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、纤维蛋白原（FIB）的数值。采用聚合酶链反应—限制性内切酶片段长度多态性分析法（PCR-RFLP）或聚合酶链反应技术（PCR）对所有研究对象eNOS基因894位点、rs1800780位点、rs3918181位点及27bp VNTR进行基因多态性分型。分析各位点不同基因型与EH发病的关系,分析EH的独立危险因素。所有统计分析采用SPSS19统计软件处理,两组均数间比较采用t检验,基因型、等位基因频率和组间记数资料间比较采用x2检验,采用Logistic回归分析影响EH发病的危险因素,P<0.05为差异有统计学意义。结果：EH组年龄、BMI、TC、LDL-C均高于对照组,且两组间差异有统计学意义（P<0.05）。EH组和对照组各基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡（均P>0.05）。894位点基因型频率及等位基因频率在EH组和对照组之间分布差异均无统计学意义（均P>0.05）。rs1800780位点EH组AA、AG、GG基因型频率为：16.9%、60.7%、22.4%,在对照组为：27.1%、58%、14.9%,两组间分布差异有统计学意义（P<0.05）；A、G等位基因频率在EH组和对照组分别为：47.2%、52.8%和56.1%、43.9%,两组间分布差异有统计学意义（P<0.05）；以有无EH（无：0,有：1）为因变量,以rs1800780位点（AA型：0,AG/GG型：1）基因多态性为自变量进行二元Logistic回归分析显示,rs1800780位点携带的G等位基因是EH的独立危险因素（OR=1.828,95%CI：1.173-2.847,P==0.008）。rs3918181位点AA、AG、GG基因型频率在EH组和对照组分别为：28.2%、38.3%、33.4%和18.8%、43.1%、38.1%,两组间分布差异有统计学意义（P<0.05）；A、G等位基因频率在EH组和对照组分别为：47.9%、52.1%和40.3%、59.7%,两组间分布差异有统计学意义（P<0.05）；以有无EH（无：0,有：1）为因变量,以rs3918181位点（GG型：0,AA/AG型：1）基因多态性为自变量进行二元Logistic回归分析显示,rs3918181位点携带的A等位基因不是EH的独立危险因素（OR=1.244,95%CI：0.849～1.824,P=0.263）。27bp VNTR的基因型频率及等位基因频率在EH组和对照组之间的分布差异无统计学意义（P>0.05）。影响高血压的独立危险因素有rs1800780G等位基因、年龄、BMI。结论：eNOS基因894位点多态性与EH无关,而rs1800780位点多态性与EH有关,且rs1800780G等位基因是EH的独立危险因素；rs3918181位点基因多态性与EH有关,但rs3918181A不是EH的独立危险因素；27bp VNTR多态性与EH无关。影响EH的其他独立危险因素有年龄、BMI。
韩清泉[7]（2012）在《内皮型一氧化氮合酶基因多态性与原发性高血压关系的研究进展》文中进行了进一步梳理内皮型一氧化氮合酶（eNOS）是一氧化氮（NO）合成的限速酶,NO是外周与中枢神经系统的神经递质,在心血管系统具有维持血管张力,调节血压等功能。一旦eNOS突变,NO生成不足,即可引起高血压。文章对eNOS基因G894T、T786C和27 bpVNTR的多态性与原发性高血压关系的研究进展作一综述。
周明,党书毅,王俊峰,谢建[8]（2012）在《中国汉族人群eNOS基因G894T多态性与原发性高血压关系的Meta分析》文中研究指明目的系统评价中国汉族人群内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因G894T多态性与原发性高血压的关系。方法制定文献纳入标准和排除标准,全面检索中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、Cochrane图书馆等关于eNOS基因G894T多态性与原发性高血压关系的原始文献,采用RevMan4.2软件对入选文献进行Meta分析。结果共纳入13项研究,累计原发性高血压患者2593例,健康对照2620例。纳入文献具有高异质性,采用随机效应模型进行合并分析,合并效应量（GT+TT）/GG基因型频率OR值为1.39,95%CI:1.11～1.73（P<0.05）。经敏感性分析和发表偏倚评估,Meta分析结果较稳定,无明显发表偏倚。结论 eNOS基因G894T多态性与中国汉族人群原发性高血压易感性相关。
陈丽娜[9]（2012）在《宁夏回、汉族原发性高血压人群与eNOS基因G894T多态性及AT1R基因A1166C多态性的关联性研究》文中研究说明目的研究内皮型一氧化氮合酶（Endothelial nitric oxide synthase, eNOS）基因第7外显子G894T多态性与宁夏地区回、汉族原发性高血压（Essentialhypertension， EH）人群的关系。方法采用病例-对照研究方法，收集宁夏回族142例原发性高血压患者（EH组）、112例正常血压者（对照组）及宁夏汉族158例原发性高血压患者（EH组）、176例正常血压者（对照组），测定各项临床生化指标，应用多聚酶链式反应（Polymerase chain reaction，PCR）结合限制性片段长度多态性（Restriction fragment length poly orphism， RFLP）方法对以上人群的外周血白细胞DNA,进行eNOS（G894T）基因多态性的检测，统计分析该位点不同基因型及等位基因频率在宁夏回、汉族人群中的分布。结果（1）回族：EH组GG、GT和TT基因型分布频率为83.10%、16.20%和0.70%，对照组中分别为85.71%、14.29%和0，两组对比差异无统计学意义（P>0.05）；G与T等位基因频率在EH组中分别为91.20%、8.80%，在对照组中分别为92.86%和7.14%，两组对比差异亦无统计学意义（P>0.05）。（2）汉族：EH组GG、GT和TT基因型分布频率为86.71%、12.66%和0.63%，对照组为87.50%、11.36%和1.14%,；G与T等位基因频率在EH组中为93.04%、6.96%，在对照组中分别为93.18%和6.82%，两组对比差异无统计学意义（P>0.05）。结论eNOS基因G894T多态性与宁夏地区回、汉族人群EH发病无关；该位点多态性在宁夏回、汉族人群之间无种族差异性。目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体（Angiogenesis Ⅱ type Ⅰ，AT1R）基因A1166C多态性与宁夏地区回、汉族原发性高血压（Essential hypertension，EH）人群的关系。方法采用病例-对照研究方法，收集宁夏回族146例原发性高血压患者（EH组）、112例正常血压者（对照组）及宁夏汉族160例原发性高血压患者（EH组）、176例正常血压者（对照组），测定各项临床生化指标，应用多聚酶链式反应（Polymerase chain reaction，PCR）结合限制性片段长度多态性（Restriction fragment length poly orphism， RFLP）方法对以上人群的外周血白细胞DNA，进行AT1R（A1166C）基因多态性的检测，统计分析该位点不同基因型及等位基因频率在宁夏回、汉族人群中的分布及宁夏回族EH人群AT1R基因多态性与血脂水平的关系。结果（1）回族：EH组AA和AC基因型分布频率为88.36%和11.64%，对照组中分别为93.75%和6.25%，两组对比差异无统计学意义（P>0.05），未发现CC基因型；A与C等位基因频率在EH组中分别为94.18%、5.82%，在对照组中分别为96.87%和3.13%，两组对比差异无显着性（P>0.05）。EH组和对照组不同性别间上述基因型的分布及等位基因频率差异亦无统计学意义（P>0.05）。甘油三酯（TG）水平在EH组人群中高于对照组人群[（2.11±1.16）mmol/L：（1.53±1.01）mmol/L]，两组对比差异有统计学意义（P <0.001）；TG、TC、HDL-C和LDL-C水平与高血压组人群基因型无相关性（偏相关分析结果），即AC基因型携带者血脂水平与AA型基因携带者比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）汉族：EH组AA、AC和CC基因型分布频率为93.13%、6.25%和0.62%，对照组中分别为87.50%、11.36%和1.14%，两组对比差异无统计学意义（P>0.05）；A与C等位基因频率在EH组中分别为96.25%、3.75%，在对照组中分别为93.18%和6.82%，两组对比差异无统计学意义（P>0.05）。结论AT1R基因A1166C多态位点分子变异与宁夏回、汉族原发性高血压患者易感无明显相关性；宁夏回族原发性高血压人群血脂水平与AT1R基因A1166C多态性无关。
马萍[10]（2012）在《宁夏吴忠地区回汉族人群高血压患病率、相关危险因素及其与MTHFR/eNOS/AT1R基因多态性的关联研究》文中研究表明目的：了解宁夏吴忠地区回汉族人群高血压患病率及相关危险因素。方法：采用流行病学研究方法，随机抽取5个社区，采用问卷调查和体格检查相结合的调查方法，调查高血压的患病率及相关危险因素。结果：1.研究对象人口学特征：男性2421人（占45.5%），女性2895人（占54.5%），男性平均年龄为（50.73±17.99）岁，女性平均年龄为（50.80±17.99）岁。汉族占41.0%，回族占59.0%。2.血压水平：收缩压（systolic blood pressure，SBP）平均为（119.18±18.41）mmHg，舒张压（diastolic blood pressure，DBP）平均为（75.52±11.00）mmHg。DBP平均水平男性高于女性（P<0.05）；SBP平均水平女性高于男性，但差异无统计学意义（P>0.05）。汉族SBP和DBP平均水平均显着高于回族（P<0.05）。随着年龄、体重指数（body mass index，BMI）、腰围的升高,吴忠市男、女性SBP和DBP均逐渐升高（P<0.05）。3.高血压患病率：吴忠地区居民高血压粗患病率为23.7%，标化患病率为14.3%。汉族、回族高血压患病率分别为28%、20.7%，标化率为17.0%、12.1%。汉族总体高血压患病率高于回族，差异有统计学意义（χ2=37.777，P=0.000）。女性高血压患病率高于男性（P<0.05）。随着年龄增长，男、女性高血压患病率均趋于增高（P<0.05）。4.高血压知晓率、控制率、治疗率：吴忠市高血压知晓率为73.9%，治疗率为63.3%，控制率为20.9%；汉族高血压知晓率、治疗率、控制率均高于回族（P<0.05）；男性三率低于女性，仅治疗率有统计学差异（P<0.05）；城市高血压知晓率、治疗率、控制率均高于农村（P<0.01）。5.高血压危险因素：多分类Logistic回归分析显示高血压家族史、高盐饮食、腹型肥胖、饮酒、超重、年龄、女性、吸烟、已婚、嗜肉食为本人群高血压病发生危险因素；回族、农林牧渔养殖业生产人员、体力劳动为高血压的保护因素。结论：1.吴忠市18岁以上居民高血压病患病率高于2002年全国水平。回族总体高血压患病率低于汉族。2.吴忠市高血压知晓率和治疗率较高，但控制率仍处于较低水平；回族高血压知晓率、治疗率、控制率均低于汉族（P<0.05）。3.高血压病的主要危险因素有高血压家族史、高盐饮食、腹型肥胖、饮酒、超重、年龄、吸烟、嗜肉食等，保护因素有回族、农林牧渔养殖业生产人员、体力活动。目的:研究N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因（Methylenetetrahydrofolate reductase，MTHFR）C677T多态性在宁夏回、汉族人群中的分布差异及其与原发性高血压（Essentialhypertension，EH）之间的关系。方法:回、汉族EH患者146例和155例以及回、汉族正常血压者（Normal tensive，NT）112例和140例，采用聚合酶链反应-限制性片段长度（Polymerase chain reaction-restriction fragment lengthpolymorphism，PCR-RFLP）多态性技术分析检测MTHFR基因多态性。结果：1.宁夏回、汉族EH组及NT组的MTHFRC677T基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡（P>0.05），表明研究对象来自同一群体，具有较好的代表性。2.回、汉族EH组间比较基因型频率及等位基因频率均无统计学差异（P>0.05）。回、汉族NT组间比较基因型频率和等位基因频率亦无统计学差异（P>0.05）。回族EH组TT基因型频率及T等位基因频率均高于回族NT组（P<0.05）。汉族EH组及NT组比较，两组TT基因型比较无显着性差异（P>0.05），但两组变异型TT+CT比较有显着性差异（P<0.01）。变异型TT+CT及T等位基因频率均高于汉族NT组（P<0.05）。3. MTHFR基因CC、CT、TT型的临床资料比较结果显示，CC、CT、TT型的收缩压、舒张压和平均动脉压经统计学分析差异有显着性（P<0.05），进一步行多样本均数的两两比较显示，CC型在收缩压、舒张压和平均动脉压三个指标的水平都低于CT基因型，差异有统计学意义（P<0.05）；CC基因型的在收缩压和平均动脉压两个指标的水平低于TT型，差异有统计学意义（P<0.05）；CT基因型和TT基因型在各血压水平的差异经统计学分析没有显着性（P>0.05）。4.二项逐步Logistic回归结果显示，在调整了其它混杂因素的影响后，MTHFR基因的CT型、TT型与高血压相关（CT：OR1.952，95%CI1.2633.016，P=0.003；OR2.433，95%CI1.3714.318，P=0.002），CT基因型、TT基因型、年龄、体重指数、尿素氮、血尿酸、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇是高血压危险因素；结论: MTHFR基因C677T多态性与宁夏地区回、汉族人群EH发病有相关性，T等位基因有可能是EH的遗传易感基因，但在回、汉族人群之间无种族差异。目的:研究内皮型一氧化氮合酶（Endothelial nitric oxide synthase,eNOS）基因第7外显子G894T多态性与宁夏地区回、汉族原发性高血压（Essential hypertension，EH）人群的关系。方法:宁夏回族142例原发性高血压患者（EH组）、112例正常血压者（对照组）及宁夏汉族158例原发性高血压患者（EH组）、176例正常血压者（对照组），应用多聚酶链式反应（Polymerase chain reaction，PCR）结合限制性片段长度多态性（Restriction fragment length polyorphism，RFLP）方法检测eNOS（G894T）基因多态性。结果：1.回族：EH组GG、GT和TT的分布频率分别为83.10%、16.20%和0.70%,对照组中GG、GT和TT基因型的频率为85.71%、14.29%和0,经统计学分析，差异无显着性（P>0.05）；EH组中G与T等位基因的频率为91.20%和8.80%,对照组为92.86%和7.14%,两组的差异也无显着性（P>0.05）。2.汉族：EH组GG、GT和TT的频率分布分别为86.25%、13.13%和0.62%,对照组为87.50%、11.36%和1.14%, G与T等位基因频率在EH组中为92.81%、7.19%,在对照组中为93.18%和6.82%。两组的结果经统计学分析，差异没有显着性（P>0.05）。3.回族、汉族EH组及回族、汉族对照组基因型频率和等位基因频率分布比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论： eNOS基因G894T多态性与宁夏地区回、汉族人群EH发病无关；宁夏回、汉族人群之间无种族差异性。目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体（Angiogenesis Ⅱ type Ⅰ，AT1R）基因A1166C多态性与宁夏地区回族、汉族原发性高血压（Essential hypertension，EH）人群的关系。方法收集宁夏回族146例原发性高血压患者（EH组）、112例正常血压者（对照组）及宁夏汉族160例原发性高血压患者（EH组）、176例正常血压者（对照组），采用多聚酶链式反应（Polymerase chainreaction，PCR）结合限制性片段长度多态性（Restriction fragment lengthpoly orphism，RFLP）方法检测行AT1R（A1166C）基因多态性。结果：1.回族：EH组AA和AC基因型分布频率为88.36%和11.64%,对照组中分别为93.75%和6.25%,两组相比差异无统计学意义（P>0.05）,未发现CC基因型；A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为94.18%、5.82%，在对照组中分别为96.87%和3.13%,无统计学差异（P>0.05）。2.汉族：EH组AA、AC和CC基因型分布频率为93.13%、6.25%和0.62%,对照组中分别为87.50%、11.36%和1.14%，无统计学差异（P>0.05）; A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为96.25%、3.75%,在对照组中分别为93.18%和6.82%,无统计学差异（P>0.05）。3.回族、汉族EH组及回族、汉族对照组基因型频率和等位基因频率分布比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：宁夏回、汉族高血压患者，AT1R基因A1166C多态位点分子变异与高血压易感无明显的相关性。
二、一氧化氮合酶基因G894T变异与高血压病关系的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、一氧化氮合酶基因G894T变异与高血压病关系的研究（论文提纲范文）
（1）我国不同地区高血压病易感基因研究现状（论文提纲范文）
| 1 不同地区高血压的患病特点 |
| 2 不同地区高血压的候选基因 |
| 2.1 华东地区 |
| 2.1.1 AGT基因 |
| 2.1.2 ACE基因 |
| 2.1.3 eNOS基因 |
| 2.2 华南地区 |
| 2.2.1 AGT基因 |
| 2.2.2 ACE基因 |
| 2.2.3 eNOS基因 |
| 2.3 华北地区 |
| 2.3.1 AGT基因 |
| 2.3.2 ACE基因 |
| 2.3.3 eNOS基因 |
| 2.4 西北地区 |
| 2.4.1 AGT基因 |
| 2.4.2 ACE基因 |
| 2.4.3 eNOS基因 |
| 3 结论 |
| 4 展望 |
（2）ET-1、eNOS基因多态性与江西汉族人群原发性高血压及硝苯地平降压疗效的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英汉缩略语名词对照 |
| 引言 |
| 第一部分 内皮素-1基因多态性与江西汉族人群原发性高血压及硝苯地平降压疗效的相关性研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 一般临床资料采集 |
| 1.1.3 血浆内皮素及基因检测的血液标本收集 |
| 1.1.4 实验试剂及主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 技术路线(见图1-2) |
| 1.2.2 一般生化检测 |
| 1.2.3 血浆ET-1浓度测定 |
| 1.2.4 全血基因组的DNA提取(按试剂盒的说明提示进行) |
| 1.2.5 DNA浓度和纯度测定 |
| 1.2.6 ET-1基因SNPs位点的选择 |
| 1.2.7 引物设计 |
| 1.2.8 目的基因扩增 |
| 1.2.9 对纯化后的PCR产物送上海英维捷基贸易有限公司进行DNA测序 |
| 1.3 统计方法 |
| 1.3.1 Hardy—Weinberg平衡检验 |
| 1.3.2 病例和对照研究关联分析 |
| 1.3.3 其它统计方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 高血压组与健康对照组一般资料的比较(见表1-2) |
| 2.2 ET-1基因测序检测结果(见图1-6) |
| 2.3 ET-1基因Hardy-Weinberg平衡检验 |
| 2.4 两组研究对象ET-1基因rs5370位点基因型及等位基因频率的分布 |
| 2.5 两组研究对象ET-1基因rs2071942位点基囚型及等位基因频率的分布 |
| 2.6 在不同性别中,ET-1基因的基因型分布及等位基因分布 |
| 2.7 高血压患者中ET-1基因rs5370位点基因型与血压关系的比较 |
| 2.8 高血压患者中ET-1基因rs2071942位点基因型与血压关系的比较 |
| 2.9 在收缩压疗效极端值组一般资料的比较(见表1-8) |
| 2.10 在舒张压疗效极端值组一般资料的比较(见表1-9) |
| 2.11 ET-1基因rs5370(5665 G/T)在两极端组的分布 |
| 2.12 两组研究对象中ET-1基因各位点基因型的分布与超重的关系 |
| 2.13 高血压患者中ET-1基因各位点基因型的分布与吸烟的关系 |
| 2.14 患者血清ET-1浓度在两组中的比较 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 内皮型一氧化氮合酶基因多态性与江西汉族人群原发性高血压及硝苯地平降压疗效的相关性研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料(同第一部分) |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 技术路线(见图2-2) |
| 1.2.2 一般生化检测(同第一部分) |
| 1.2.3 血浆eNOS浓度测定(同第一部分) |
| 1.2.4 全血基因组的DNA提取(同第一部分) |
| 1.2.5 DNA浓度和纯度测定(同第一部分) |
| 1.2.6 eNOS基因SNPs位点的选择 |
| 1.2.7 引物设计 |
| 1.2.8 目的基因扩增(同第一部分) |
| 1.2.9 对纯化后的PCR产物送上海英维捷基贸易有限公司进行DNA测序 |
| 1.3 统计方法(同第一部分) |
| 2 实验结果 |
| 2.1 高血压组与健康对照组一般资料的比较(见表2-2) |
| 2.2 eNOS基因Hardy-Weinberg平衡检验 |
| 2.3 高血压组与健康对照组eNOS基因T786C位点基因型及等位基因频率的分布 |
| 2.4 高血压组与健康对照组eNOS基因G894T位点基因型及等位基因频率的分布 |
| 2.5 患者血清eNOS浓度在两组中的比较 |
| 2.6 两组人群间eNOS基因T786C及G894T位点的基因型频率分布及风险系数 |
| 2.7 在收缩压疗效极端值组一般资料的比较(见表2-8) |
| 2.8 在舒张压疗效极端值组一般资料的比较(见表2-9) |
| 2.9 eNOS基因G894T多态性在两极端组的分布 |
| 3、讨论 |
| 4、结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（3）一氧化氮合酶基因多态性与高血压病关系研究进展（论文提纲范文）
| 1 一氧化氮 (Nitric Oxide, NO) 与高血压的关系 |
| 2 e NOS基因结构与多态性 |
| 3 e NOS基因G894T多态性与EH的关系 |
| 4 展望 |
（4）云南省临沧地区佤族脑梗死与eNOS G894T相关性研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的文章 |
| 致谢 |
（5）eNOS基因G894T多态性与延边地区原发性高血压的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 样本的收集 |
| 2.3 主要实验仪器 |
| 2.4 主要实验试剂 |
| 2.5 试验方法 |
| 2.6 PCR体外扩增目的基因片段 |
| 2.7 5%琼脂糖电泳检测DNA扩增产物 |
| 2.8 PCR扩增产物直接测序 |
| 2.9 血浆eNOS水平的测定 |
| 2.10 生化指标的测定 |
| 2.11 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（6）eNOS基因多态性与原发性高血压关系的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验材料和仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 生化指标测定 |
| 1.3.2 DNA提取 |
| 1.3.3 G894T基因的PCR扩增及酶切 |
| 1.3.4 rs1800780位点基因的PCR扩增及酶切 |
| 1.3.5 rs3918181位点基因的PCR扩增及酶切 |
| 1.3.6 27bp VNTR基因的PCR扩增 |
| 1.4 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 EH组与对照组一般临床资料比较 |
| 2.2 Hardy-weinberg平衡检验 |
| 2.3 EH组与对照组基因资料的比较 |
| 2.4 EH危险因素分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 一氧化氮(NO)与一氧化氮合酶(NOS) |
| 3.2 eNOS基因多态性与EH的关系 |
| 3.2.1 G894T多态性与EH的关系 |
| 3.2.2 rs1800780及rs3918181位点基因多态性与EH的关系 |
| 3.2.3 27bp VNTR基因多态性与EH的关系 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（7）内皮型一氧化氮合酶基因多态性与原发性高血压关系的研究进展（论文提纲范文）
| 1 一氧化氮 (NO) 与内皮型一氧化氮合酶 (e NOS) |
| 2 e NOS的基因结构及多态性 |
| 3 e NOS基因多态性与HE的关系 |
| 3.1 G894T与HE的关系 |
| 3.2 T786C与原发性高血压的关系 |
| 3.3 27 bpVNTR多态性与EH关联性 |
| 4 结语 |
（8）中国汉族人群eNOS基因G894T多态性与原发性高血压关系的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献纳入与排除标准 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.2 文献检索策略 |
| 1.3 文献资料提取 |
| 1.4 文献质量评价 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入研究的一般特征和质量评价 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.4 敏感性分析 |
| 2.5 发表偏倚评估 |
| 3 讨论 |
（9）宁夏回、汉族原发性高血压人群与eNOS基因G894T多态性及AT1R基因A1166C多态性的关联性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 1.综述一 |
| 综述参考文献 |
| 2.综述二 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（10）宁夏吴忠地区回汉族人群高血压患病率、相关危险因素及其与MTHFR/eNOS/AT1R基因多态性的关联研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分：宁夏吴忠地区回汉族人群高血压患病率及相关危险因素的调查研究 |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分：宁夏吴忠地区回汉族 MTHFR /eNOS/AT1R 基因多态性与原发性高血压的关联性研究 |
| 前 言 |
| 第一节：宁夏回、汉族人群亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与原发性高血压的关联性研究 |
| 前言 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二节：宁夏回、汉族 eNOS 基因多态性与原发性高血压的关联性研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三节 宁夏回、汉族 AT1R 基因多态性与原发性高血压的关联性研究 |
| 前言 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 博士期间发表的论文 |
四、一氧化氮合酶基因G894T变异与高血压病关系的研究（论文参考文献）
- [1]我国不同地区高血压病易感基因研究现状[J]. 王利红,纪禄风,石向慧,谢青,伊琳. 临床心血管病杂志, 2017(06)
- [2]ET-1、eNOS基因多态性与江西汉族人群原发性高血压及硝苯地平降压疗效的相关性研究[D]. 方正旭. 南昌大学, 2016(02)
- [3]一氧化氮合酶基因多态性与高血压病关系研究进展[J]. 张鹏飞,林晓婷,厉建田,王晓青. 中国疗养医学, 2015(11)
- [4]云南省临沧地区佤族脑梗死与eNOS G894T相关性研究[D]. 邢承智. 昆明医科大学, 2014(01)
- [5]eNOS基因G894T多态性与延边地区原发性高血压的相关性研究[D]. 崔美善. 延边大学, 2014(01)
- [6]eNOS基因多态性与原发性高血压关系的研究[D]. 闫雪. 天津医科大学, 2013(02)
- [7]内皮型一氧化氮合酶基因多态性与原发性高血压关系的研究进展[J]. 韩清泉. 搏击(武术科学), 2012(10)
- [8]中国汉族人群eNOS基因G894T多态性与原发性高血压关系的Meta分析[J]. 周明,党书毅,王俊峰,谢建. 中国循证心血管医学杂志, 2012(05)
- [9]宁夏回、汉族原发性高血压人群与eNOS基因G894T多态性及AT1R基因A1166C多态性的关联性研究[D]. 陈丽娜. 宁夏医科大学, 2012(08)
- [10]宁夏吴忠地区回汉族人群高血压患病率、相关危险因素及其与MTHFR/eNOS/AT1R基因多态性的关联研究[D]. 马萍. 重庆医科大学, 2012(11)