一、参麦注射液对小鼠烫伤后胸腺细胞凋亡保护及机制（论文文献综述）
杨亚利[1]（2021）在《6种中药注射液联合CCRT治疗中晚期宫颈癌的网状Meta分析》文中指出目的:评价不同中药注射液联合同步放化疗（Concurrent Chemoradiotherapy,CCRT）治疗中晚期宫颈癌的疗效和安全性。方法:分别检索PubMed、EMbase、Cochrane Library、CNKI、CBM、万方、维普等数据库2020年12月之前的符合纳入、排除标准的文献,对文献质量进行评价。应用Stata15.0软件分析数据,计算累计概率曲线下面积（SUCRA）,在不同结局指标下分别对各干预措施进行概率排序,比较各中药注射液在不同结局指标下的优劣。结果:共纳入37篇文献,包括6种中药注射液和3287例患者。网状Meta分析结果显示:（1）在提高疗效方面,SUCRA值排序结果为:参麦注射液+CCRT（84.9%）、康艾注射液+CCRT（76.8%）、参芪扶正注射液+CCRT（64.8%）、复方苦参注射液+CCRT（45.7%）、康莱特注射液+CCRT（41.1%）、艾迪注射液+CCRT（36.4%）;（2）在生活质量改善率方面,SUCRA值排序为:康莱特注射液+CCRT（93.5%）、参麦注射液+CCRT（60.8%）、康艾注射液+CCRT（51.2%）、参芪扶正注射液+CCRT（49.1%）、艾迪注射液+CCRT（48.8%）、复方苦参注射液+CCRT（45.8%）;（3）在白细胞减少发生率方面,发生率由低到高依次为:艾迪注射液+CCRT（71.8%）、参芪扶正注射液+CCRT（65.6%）、参麦注射液+CCRT（60.5%）、复方苦参注射液+CCRT（51.9%）、康艾注射液+CCRT（49.5%）、康莱特注射液+CCRT（46.2%）;（4）在减轻恶心呕吐发生率方面,SUCRA值排序为:艾迪注射液+CCRT（71.5%）、康艾注射液+CCRT（64.6%）、参芪扶正注射液+CCRT（62.0%）、参麦注射液+CCRT（59.7%）、复方苦参注射液+CCRT（40.9%）;（5）在骨髓抑制发生率方面,发生率由低到高依次为:康艾注射液+CCRT（86.3%）、艾迪注射液+CCRT（59.5%）、复方苦参注射液+CCRT（39.8%）;（6）在血小板减少发生率方面,发生率由低到高依次为:复方苦参注射液+CCRT（77.0%）、参芪扶正注射液+CCRT（72.8%）、参麦注射液+CCRT（70.9%）、康艾注射液+CCRT（57.5%）、艾迪注射液+CCRT（2.3%）;（7）在肝肾功能损害方面,发生率由低到高依次为:艾迪注射液+CCRT（73.9%）、参芪扶正注射液+CCRT（57.1%）、复方苦参注射液+CCRT（54.1%）、参麦注射液+CCRT（49.7%）、康艾注射液+CCRT（41.5%）。结论:中药注射液联合同步放化疗治疗中晚期宫颈癌患者均有增效减毒作用,在提高疗效方面参麦注射液是最佳治疗方案,在降低不良反应的发生方面,艾迪注射液是最优的治疗措施。
姜永帅[2]（2018）在《养胃解毒合剂对脓毒症大鼠肠道黏膜的保护作用及机制的实验研究》文中研究表明目的:通过观察养胃解毒合剂联合泰能对脓毒症模型大鼠肠黏膜的保护作用,并且围绕炎症、细胞凋亡以及肠黏膜屏障等指标,来探讨养胃解毒合剂保护肠粘膜防治脓毒症的作用机制。材料与方法:将140只大鼠随机分为7组:正常组20只、模型组20只、中药正常剂量组20只、中药高剂量（2倍）组20只、西药组（泰能）20只、西药+中药正常剂量组20只、西药+中药高剂量组20只。采用盲肠末端结扎并穿孔的手术方式复制脓毒症大鼠模型,按每kg体重大鼠的给药量为人的6.3倍计算,给予各组大鼠不同因素干预:正常组:予以生理盐水按照每100g体重1ml的剂量灌胃;模型组:模型复制成功后,予以生理盐水每100g体重1ml的剂量灌胃;中药正常剂量组:模型复制后,按每100g体重1ml剂量给予正常剂量中药（1ml药液含生药量1.4g,下同）灌胃;中药高剂量组:模型复制后,按每100g体重1ml剂量给予高剂量中药（1ml药液含生药量2.8g,下同）灌胃;西药组:模型复制后,泰能100mg每kg体重剂量日2次腹腔注射给药;西药+中药正常剂量组:模型复制后,泰能100mg每kg体重剂量日2次腹腔注射给药+正常剂量中药每100g体重1ml剂量灌胃;西药+中药高剂量组:模型复制后,泰能100mg每kg体重日2次腹腔注射给药+高剂量中药每100g体重1ml剂量灌胃。灌胃予以日2次,连续给药2天后,统计各组大鼠的死亡率,采集血清、回肠组织样本,检测各项指标。实验一:酶联免疫吸附测定方法（ELISA）检测各组大鼠血清标本TNF-α、IL-1β含量;观察回肠标本外观形态、观察各组大鼠回肠组织HE染色。实验二:酶联免疫吸附测定方法（ELISA）检测各组大鼠肠组织TNF-α、IL-1β含量。实时定量荧光PCR（Real-time PCR）法检测各组大鼠肠组织TNF-α、IL-1βm RNA表达。免疫印迹法（Western blot）检测肠组织炎症通路TLR2/4、NF-κB蛋白表达,检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达。实验三:免疫组织化学法（IHC）检测大鼠肠组织Occludin、Claudin-1和ZO-1表达及分布;实时定量荧光PCR（Real-time PCR）法检测各组大鼠肠组织中occludin,Claudin-1,ZO-1 m RNA表达;免疫印迹法（Western blotting）检测各组大鼠肠组织中Occludin,Claudin-1,ZO-1等蛋白的表达。结果:1.各组大鼠一般状态、生存率及回肠组织形态学改变1.1大鼠一般状态的变化正常组大鼠外表皮毛颜色、精神状态、反应灵敏度、活动状态、行为、摄食量、饮水量、大便排出方面均正常,体重增加较快;与正常组比较,模型组大鼠毛色干枯蓬松欠光滑易脱毛,精神萎靡,应激能力差,活动减少,拱背蜷缩,喜欢蜷缩在一起,进食量减少,手术伤口愈合度差,大便稀,有大鼠目色红;与模型组比较,中药正常剂量组及中药高剂量组大鼠毛色略有干枯,精神轻度萎靡,反应及活动尚可,时有蜷缩,进食及饮水量均比模型组增加,手术伤口愈合度尚可,大便质略稀,有大鼠目色红;与模型组比较,西药组及西药+中药正常剂量组有部分大鼠毛色略有干枯,精神轻度萎靡,反应及活动尚可,时有蜷缩,进食及饮水量均比模型组增加,手术伤口基本愈合,大便质略稀,有大鼠目色红;与模型组比较,西药+中药高剂量组大鼠毛色略有干枯,无精神萎靡,反应及活动基本正常,偶有蜷缩,进食及饮水量均比模型组增加,手术伤口愈合,大便质略稀,无大鼠目色红现象。1.2大鼠死亡率的变化正常组大鼠无死亡,死亡率为0;模型组大鼠死亡12只,死亡率为60%;中药正常剂量组共死亡大鼠11只,死亡率为55%;中药高剂量（2倍）组死亡大鼠11只,死亡率为55%、西药组（泰能）大鼠死亡10只,死亡率为50%、西药+中药正常剂量组大鼠死亡11只,死亡率为55%、西药+中药高剂量组大鼠死亡8只,死亡率为40%。1.3大鼠回肠组织形态学变化HE染色显示:正常组小肠上皮肠细胞形态正常,模型组小肠上皮组织水肿严重,大量炎症细胞浸润,能够见到大量坏死脱落的上皮细胞。中药正常剂量组、中药高剂量组、西药组、西药+中药正常剂量组和西药+中药高剂量组炎症细胞减少,水肿程度减轻,未见坏死脱落的上皮细胞,其中以中药高剂量组与西药+中药高剂量组尤为明显。2.各组大鼠肠组织TLR2、4-NF-κB炎症信号通路及调控相关因子的变化2.1各组大鼠肠组织TNF-α、IL-1β变化2.1.1各组大鼠肠组织TNF-α、IL-1β含量的变化与正常组对比,模型组中大鼠肠组织TNF-α、IL-1β含量显着增高,具有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,西药组、西药+中药高剂量组大鼠肠组织TNF-α水平均显着下降（P<0.01）,各治疗组大鼠肠组织IL-1β水平均显着降低（P<0.01）;与西药组相比,西药+中药高剂量组大鼠肠组织TNF-α水平均显着下降（P<0.01）,西药+中药高剂量组和西药+中药高正常剂量组大鼠肠组织IL-1β水平均显着下降（P<0.01）。2.1.2各组大鼠肠组织TNF-α、IL-1βm RNA表达的变化与正常组相比,模型组大鼠小肠组织TNF-α、IL-1βm RNA表达水平显着增高,具有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,各干预组大鼠肠组织TNF-αm RNA表达水平均显着下降（P<0.01）,西药组和西药+中药高剂量组大鼠肠组织IL-1βm RNA表达水平均显着下降（P<0.01）;与西药组相比,西药+中药高剂量组大鼠肠组织TNF-α、IL-1βm RNA表达水平均下降,但无统计学意义（P>0.05）。2.2大鼠肠组织TLR2、TLR4、NF-κB蛋白表达的变化与正常组相比,模型组大鼠肠组织TLR2蛋白水平显着升高（P<0.01）,TLR4、NF-κB水平升高（P<0.05）;与模型组相比,除中药正常剂量组肠组织NF-κB表达无影响外,其余各干预组大鼠肠组织TLR2、TLR4和NF-κB蛋白表达水平均下降（P<0.05）;与西药组相比,西药+中药高剂量组、中药正常剂量组和西药+中药正常剂量组大鼠肠组织TLR2蛋白表达水平均下降（P<0.05）,西药+中药高剂量组NF-κB蛋白表达水平均下降（P<0.05）。3.各组大鼠肠组织凋亡因子的变化与正常组相比,模型组中大鼠肠组织Bax和Capase3蛋白表达显着增高,Bcl-2蛋白表达显着降低,具有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,西药+中药高剂量组大鼠肠组织Bax和Capase3水平均显着降低,Bcl-2表达显着增高（P<0.01）;与西药组相比,西药+养胃解毒合剂高剂量组大鼠肠组织Bax和Caspase3蛋白表达均显着降低,Bcl-2蛋白表达显着增高（P<0.01）。4.各组大鼠肠黏膜屏障相关蛋白的变化4.1 IHC法检测大鼠肠黏膜屏障相关蛋白表达及分布4.1.1 IHC法检测大鼠肠黏膜屏障相关蛋白Occludin、Claudin-1和ZO-1表达及分布光镜下显示:正常组Occludin、Claudin-1、ZO-1蛋白在肠细胞膜周围可见大量棕黄色的阳性颗粒表达,排列有序;与正常组比较,模型组可见棕黄色的阳性颗粒表达减少,排列相对无序;与模型组相比较,各治疗组均可见棕黄色的阳性颗粒表达,数量上有明显增加,排列有序,西药加中药高剂量组尤为明显。4.1.2各组大鼠免疫组化平均灰度的表达变化Occludin:各组图像分析积分光密度:与正常组相比较,模型组积分光密度显着降低（P<0.01）;与模型组比较,西药组、西药加中药高剂量和西药加中药正常剂量组积分光密度显着升高（P<0.01）;与西药组比较,西药加中药高剂量和西药加中药正常剂量组积分光密度明显升高（P<0.01）。Claudin-1:各组图像分析积分光密度:与正常组相比较,模型组积分光密度显着降低（P<0.01）;与模型组比较,各干预组积分光密度显着增高（P<0.01）,中药正常剂量组除外;与西药组比较,西药加中药高剂量和西药加中药正常剂量组积分光密度明显下降（P<0.01）。ZO-1:各组图像分析积分光密度:与正常组相比较,模型组积分光密度显着降低（P<0.01）;与模型组比较,五个治疗组积分光密度均显着升高（P<0.01）。4.2各组大鼠肠屏障功能相关m RNA表达的变化与正常组比较,模型组Occludin、Claudin-1、ZO-1 m RNA表达水平显着下调（P<0.01）;与模型组相比,西药组、中药高剂量组、西药+中药正常剂量组和西药+中药高剂量组Occludin、Claudin-1和ZO-1 m RNA表达显着升高（P<0.01）,其中以西药+中药高剂量组变化最显着,中药正常剂量组无显着改变;与西药组相比较,西药组+中药高剂量组Occludin基因m RNA表达有升高趋势,但差异无统计学意义,Claudin-1和ZO-1m RNA表达水平显着升高（P<0.01）,中药正常剂量组Occludin m RNA表达水平显着下降（P<0.05）。4.3对各组大鼠回肠屏障功能相关蛋白表达的影响与正常组比较,模型组Occludin、Claudin-1、ZO-1蛋白表达水平显着下调（P<0.01）,与模型组相比,各治疗组Occludin、Claudin-1和ZO-1蛋白表达显着升高（p<0.01）,其中以西药+中药高剂量组变化最为显着,且中药高剂量组变化显较中药正常剂量组变化更为显着。与西药组比较,中药高剂量组与中药正常剂量组Claudin-1显着降低（P<0.01）,中药正常剂量组ZO-1显着降低（P<0.01）,西药+中药高剂量组Occludin、Claudin-1和ZO-1蛋白表达显着升高（P<0.01）,西药+中药正常剂量组Occludin和ZO-1蛋白表达显着升高（P<0.01）。结论:1.养胃解毒合剂联合泰能对脓毒症模型大鼠的肠粘膜有明显的保护作用,其中以中药高剂量组为优,养胃解毒合剂高剂量联合泰能能起到协同作用。2.养胃解毒合剂通过下调脓毒症模型大鼠炎症因子减轻其炎症反应。3.养胃解毒合剂通过调控脓毒症模型大鼠相关凋亡因子减少肠上皮细胞的凋亡。4.养胃解毒合剂通过上调脓毒症模型大鼠肠粘膜屏障相关蛋白的表达来保护肠黏膜。
付瑜[3]（2017）在《黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜屏障功能保护作用及机制的实验研究》文中研究表明目的:通过对各组大鼠血清中二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白、内毒素、降钙素原含量,外周血常规,回肠组织病理变化的检测,观察黄龙汤联合美罗培南对脓毒症模型大鼠的干预作用;通过对各组大鼠回肠黏膜T淋巴细胞亚群的检测,探讨黄龙汤联合美罗培南对脓毒症模型大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用机制;通过对各组大鼠回肠组织中Claudin、Occludin mRNA及蛋白表达水平检测,探讨黄龙汤联合美罗培南对脓毒症模型大鼠肠上皮细胞间紧密连接机械屏障保护作用机制。材料与方法:将55只大鼠随机分为四组:假手术组（10只）、模型对照组（15只）、西药组（15只）、中药+西药组（15只）。对手术造模组大鼠采用盲肠末端结扎穿刺法复制脓毒症模型。模型复制成功后,给予各组大鼠不同因素干预:（1）假手术组:按2ml/次的剂量灌胃给予生理盐水,每日两次;（2）模型对照组:模型复制后,按2ml/次的剂量灌胃给予生理盐水,每日两次;（3）西药对照组:模型复制后,西药美罗培南50mg/次,日两次腹腔注射给药;（4）中药+西药组:模型复制后,中药黄龙汤按2ml/次的剂量灌胃,每日2次;同时给予西药美罗培南(50mg/次·只-1),日两次腹腔注射。连续给药4天后,采集血清及回肠组织样本,采用ELISA法检测各组大鼠血清中二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白、内毒素、降钙素原含量;采用五分类小动物血液细胞分析仪测定各组大鼠外周血液常规;病理切片HE染色法观察各组大鼠回肠组织病理变化;流式细胞术检测各组大鼠回肠粘膜组织中T淋巴细胞亚群变化;western-blot法检测各组大鼠回肠组织中Claudin、Occludin的表达水平;RT-PCR法检测各组大鼠回肠组织中Claudin、Occludin mRNA的表达水平。结果:1.模型组大鼠外周血二胺氧化酶较假手术组显着升高,有统计学意义（P<0.O1）。美罗培南组和中药+西药组比模型组血清中二胺氧化酶含量明显下降,有统计学意义（P<0.01）,中药+西药组血清中二胺氧化酶含量低于西药组,有统计学意义（P<0.01）。2.模型组大鼠血清中血肠型脂肪酸结合蛋白含量较假手术组显着升高,有统计学意义（P<0.O1）。美罗培南组和中药+西药组血清中血肠型脂肪酸结合蛋白含量比模型组明显降低,有统计学意义（P<0.01）,中药+西药组血清中血肠型脂肪酸结合蛋白含量低于西药组,有统计学意义（P<0.01）。3.各组大鼠回肠病理结果显示:假手术组大鼠小肠HE染色镜下可见,肠上皮较完整,黏膜下层未发现炎性细胞浸润,未见明显的炎症性改变;模型对照组可见局灶性的肠上皮变性、脱落,绒毛排列紊乱,甚至融解缺失,黏膜下层可见大量的炎性细胞浸润,血管充血扩张,淋巴组织增生,浆膜层炎性细胞浸润,偶见坏死。西药组可见上皮变性,黏膜下层可见炎性细胞浸润,数量明显比模型对照组减少。中药+西药组绒毛较完整,黏膜下层偶见炎性细胞浸润。4.血常规检测结果显示:与假手术组比较,模型对照组及两个治疗组大鼠外周血白细胞和中性粒细胞数量显着增加（P<0.O1）;与模型对照组比较,治疗组大鼠外周血中白细胞及中性粒细胞数量显着减少,尤其中药+西药组大鼠减少的更为明显（P<0.O1）;与西药组比较,中药+西药组大鼠白细胞数量显着减少（P<0.O1）。5.模型组大鼠外周血内毒素较假手术组显着升高（P<0.O1）。美罗培南组和中药+西药组比模型组明显降低（P<0.01）,中药+西药组低于西药组（P<0.01）。6.模型组大鼠外周血降钙素原较假手术组显着升高（P<0.O1）。美罗培南组和中药+西药组比模型组明显降低（P<0.01）,中药+西药组低于西药组（P<0.01）。7.模型组大鼠死亡率较假手术组显着升高（P<0.O5）。美罗培南组和中药+西药组比模型组明显降低（P<0.05）。8.T细胞亚群检测结果显示:与假手术组比较,模型对照组大鼠CD4+T、CD8+T百分比显着减少（P<0.01）,CD4+T/CD8+T比值显着降低（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组大鼠CD4+T、CD8+T百分比显着升高（P<0.01或0.05）,CD4+T/CD8+T比值显着升高（P<0.01或0.05）。9.各组大鼠回肠组织中Claudin-1 mRNA表达水平:与假手术组比较,模型组、西药组及中药+西药组大鼠回肠上皮Claudin-1 mRNA表达水平明显下降（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组Claudin-1 mRNA表达显着上调（P<0.01或0.05）;中药+西药组Claudin-1 mRNA表达明显高于西药组（P<0.05）。10.各组大鼠小肠组织中Occludin mRNA表达水平:与假手术组比较,模型组、西药组及中药+西药组大鼠小肠上皮Occludin mRNA表达水平明显下降（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组Occludin mRNA表达显着上调（P<0.01或0.05）;中药+西药组Occludin mRNA表达明显高于西药组（P<0.05）。11.各组大鼠小肠组织中Claudin-1蛋白表达水平:与假手术组比较,模型组、西药组及中药+西药组大鼠小肠上皮Claudin-1蛋白表达水平明显下降（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组Claudin-1蛋白表达显着上调（P<0.01或0.05）;中药+西药组Claudin-1蛋白表达明显高于西药组（P<0.05）。12.各组大鼠小肠组织中Occludin蛋白表达水平:与假手术组比较,模型组、西药组及中药+西药组大鼠小肠上皮Occludin蛋白表达水平明显下降（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组Occludin蛋白表达显着上调（P<0.01或0.05）;中药+西药组Claudin-1蛋白表达明显高于西药组（P<0.05）。结论:1脓毒症大鼠血清二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白含量显着升高,可能是由于肠道黏膜上皮细胞破坏释放大量二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白入血所致。2黄龙汤联合美罗培南可显着降低脓毒症大鼠血清二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白水平,并且疗效优于美罗培南组,说明黄龙汤与美罗培南具有协同降低脓毒症大鼠血清二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白水平的作用,通过病理结果分析黄龙汤联合美罗培南可减轻肠黏膜炎症病理损伤,保护肠黏膜绒毛上皮,保护肠黏膜屏障。3模型组大鼠白细胞、中性粒细胞、内毒素和降钙素原水平明显增高,模型组大鼠死亡率明显升高。提示脓毒症大鼠造模成功,且感染程度较重。4黄龙汤联合美罗培南对脓毒症大鼠模型感染具有良好的治疗作用,能够明显降低脓毒症模型大鼠白细胞、中性粒细胞、内毒素和降钙素原水平,降低大鼠死亡率,二者联合用药效果优于单纯美罗培南。5脓毒症大鼠回肠黏膜T淋巴细胞亚群紊乱,CD4+T、CD8+T百分比及CD4+T/CD8+T的比值显着降低,这可能是脓毒症模型大鼠肠道黏膜免疫功能降低的发生机制之一。6黄龙汤联合美罗培南可调节脓毒症模型大鼠回肠黏膜免疫功能,可能是通过提高回肠粘膜组织中CD4+T、CD8+T百分比及CD4+T/CD8+T的比值而实现的。7脓毒症模型大鼠回肠组织中Claudin、Occludin mRNA及蛋白表达水平显着降低,这可能是脓毒症肠道黏膜屏障功能降低的机制之一。8黄龙汤可上调脓毒症模型大鼠回肠组织中Claudin、Occludin mRNA及蛋白表达水平,这可能是黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜屏障保护作用的机制之一。
黄能[4]（2014）在《黄芪多糖对严重烫伤大鼠炎性因子的调控作用》文中提出目的：1、观察大鼠严重烫伤后血清促炎因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α和抗炎因子IL-10的水平变化，了解烧伤早期炎性因子的释放规律及对烧伤早期失控的炎症反应的影响。2、观察严重烫伤大鼠应用黄芪多糖治疗后血清的TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8及IL-10的水平变化，了解黄芪多糖对烧伤早期炎性因子的调控效果，探讨黄芪多糖影响炎性因子表达的可能机制。3、探索调控烧伤早期炎性因子有序释放的方法，为预防烧伤早期组织细胞、器官功能损伤、提高烧伤感染治疗效果、防治MODS提供新思路。方法：本大学第一附属医院动物研究所成年健康清洁级Sprague-Dawley （SD）大鼠120只，雌雄各半，（200±15）g。随机分为3组：假烫伤组（n=40）、烫伤对照组（n=40）；烫伤黄芪多糖治疗组（n=40）。实验动物适应性饲养一周后，各组大鼠脱毛、麻醉。假烫伤组给予37℃水雾烫伤8秒。烫伤对照组及烫伤黄芪多糖治疗组给予8秒蒸汽压力为4Mpa的108℃蒸汽烫伤，造成30％TBSAIII°烫伤，烫伤后立即按Parkland公式补液抗休克。创面涂碘伏，BID。烫伤后假烫伤组、烫伤对照组腹腔注射0.9%生理盐水2ml，烫伤黄芪多糖治疗组腹腔注射黄芪多糖溶液（25mg/ml）2ml。以后每日早晨8时假烫伤组、烫伤对照组腹腔注射0.9%生理盐水2ml，烫伤黄芪多糖治疗组腹腔注射黄芪多糖溶液（25mg/ml）2ml，直至大鼠处死。观察记录各组大鼠一般情况及存活率，并于伤后第1、3、7、14天各取10只麻醉后无菌条件下腹主动脉取血6ml，无菌促凝管装，室温凝固30min，离心1000×g15分钟，收集血清，ELISA法检测炎性因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10。结果：1、各实验组大鼠生存状况比较：假烫伤组大鼠精神、摄食、饮水、活动、灵敏度反应及大小便均正常；烫伤对照组大鼠表现为精神差，毛发凌乱竖起不光滑，背部稍弓起，呼吸快，反应木讷迟钝，进食、饮水欲望不强烈，小便量少，色黄，大便次数明显减少，且大便燥结；烫伤黄芪多糖治疗组大鼠在第一天出现精神、饮食稍差、对刺激欠灵敏等情况，第三天大鼠饮食、活动度等各方面基本接近假烫伤组水平。假烫伤组实验过程中无死亡；烫伤黄芪多糖治疗组大鼠烫伤后第1天死亡1只，其余时间无死亡；烫伤对照组实验大鼠烫伤后第1天死亡1只，伤后第3天死亡2只，伤后第4天死亡2只，伤后第6天死亡1只。假烫伤组大鼠的生存率为100%。烫伤黄芪多糖治疗组大鼠的生存率为97.5%，烫伤对照组大鼠的生存率为85%。2、各组大鼠血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-10水平比较：（1）烫伤对照组与假烫伤组比较：伤后第1天IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-10较假烫伤组均有明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；伤后第3天，IL-1、TNF-α达峰值，后逐渐下降，至第14天时仍较假烫伤组高，差异有统计学意义（P<0.05）；IL-6、IL-8水平在第7天达峰值，后逐渐下降，至第14天时仍较假烫伤组高，差异有统计学意义（P<0.05）；IL-10逐渐上升，第7天左右达峰值，后迅速下降，第14天时其水平与假烫伤组无明显差异。（2）烫伤黄芪多糖治疗组与假烫伤组比较：伤后第1天IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-10有明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；伤后第3天IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平较假烫伤组仍高，但与第1天比较呈下降趋势，后继续逐渐下降，第14天时其水平与假烫伤组无明显差异；IL-10伤后继续上升，第3天达峰值，较假烫伤组有明显差异，差异有统计学意义（P<0.05），后逐渐平稳下降，第14天时与假烫伤组无明显差异。（3）烫伤黄芪多糖治疗组与烫伤对照组比较：伤后第1天，IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平较烫伤对照组低，差异有统计学意义（P<0.05）；伤后第3、7天IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平较烫伤对照组有明显降低，差异有统计学意义（P<0.05），第14天时IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平较烫伤对照组明显偏低，差异有统计学意义（P<0.05）；伤后第1天，IL-10较烫伤对照组水平偏高，差异有统计学意义（P<0.05），至第3天达峰值，其峰值水平亦比烫伤对照组高，第14时水平与烫伤对照组无明显差异。结论：1、严重烫伤大鼠伤后促炎性因子和抗炎因子均有过度释放。2、黄芪多糖可减少烧伤后促炎因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α的产生，促进抗炎因子IL-10的产生，对烧伤早期炎性因子的无序释放有调控作用。
刘红杰[5]（2011）在《维生素D对小鼠严重烫伤后炎症反应的影响》文中进行了进一步梳理目的观察维生素D对小鼠严重烫伤后炎症反应的影响,为临床应用维生素D减轻烧伤后炎症反应提供依据。方法1.建立小鼠维生素D缺乏模型3周龄健康清洁级KM小鼠40只,雌雄各20只,置于避免紫外线的黄光环境下,雌雄分笼饲养,给予缺乏维生素D饲料（含钙2%、磷1.25%）。8周后尾静脉取血,酶联免疫法检测血清25（OH）D3。选取血清25（OH）D3测得值<2.5ng/ml的小鼠形成繁殖对12对,雌雄各1只合笼饲养。待产下小鼠后用第2代小鼠制作烫伤模型,未满6周龄前置于同样的黄光无紫外线环境中,3周龄断乳,给予缺乏维生素D饲料饲养,满6周龄时制作深II度烫伤模型。2.建立维生素D缺乏小鼠烫伤模型取2代6周龄KM小鼠80只,给每只小鼠腹腔内注射10%水合氯醛（40mg/kg）麻醉,麻醉后背部用4%硫化钠脱毛。第2天在清醒状态下,将背部脱毛区置于98℃水中13秒；‘造成背部20%TBSA （2.5cm×2.5cm）深II度烫伤（经病理切片证实）。烫伤后立即经腹腔注射补充乳酸林格氏液0.6m1抗休克。创面涂20%磺胺嘧啶银霜抗感染2次／天。单笼喂养,自由进食。3.实验动物的分组取烫伤小鼠80只,随机分为治疗组40只和对照组40只。另取同一饲养机构6周龄KM小鼠16只作为空白组。治疗组小鼠烫伤后即刻腹腔注射维生素D2200IU/Kg体重,并且每24小时注射同样剂量1次。对照组小鼠烫伤后不予注射维生素D,空白组小鼠不烫伤。4.观察指标1)血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-4和IL-10治疗组和对照组小鼠于烫伤后6h、2h、4h、48h和96h 5个时间点随机各取8只,断头处死后取血,酶联免疫法检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-4和IL-10浓度。随机选取8只空白组小鼠,于断头取血后检测血中上述炎性因子含量。2)内脏组织淋巴结细菌培养和小肠粘膜组织病理观察治疗组和对照组小鼠伤后48h断头取血后,无菌分离肝、脾、肠系膜淋巴结制成匀浆,稀释后接种于LB琼脂培养基,置37℃的CO2孵箱做需氧细菌培养；48 h后计数菌落数,计算每克组织内细菌菌落形成单位（CEU）及其标准差；并取小鼠空肠制作常规石蜡切片,经过HE染色,在光学显微镜下比较两组小鼠肠粘膜组织的病理变化。剩余8只空白组小鼠同样制备内脏淋巴结匀浆培养细菌并制作空肠石蜡切片。5.统计方法采用SPSS11.7统计软件进行数据分析,所有计量资料均以均数±标准差（x±s）表示。对治疗组和对照组炎性因子进行组内和组间的单因素方差（one-way ANOVA）及SNK法（Student-Newman-Keuls）分析；空白组与治疗组和对照组炎性因子及内脏淋巴结细菌培养结果均数间差别进行组间独立样本t检验（two independent sample t-test）结果1.小鼠精神饮食情况治疗组、对照组与空白组相比小鼠精神萎靡,食欲差,反应迟钝,活动减少。治疗组与对照组小鼠精神及饮食情况无明显差异。2.血清致炎性介质TNF-α、IL-1β含量测定1)治疗组和对照组小鼠血清TNF-α和IL-1β浓度伤后各时间点均比空白组高（P<0.01）；2)治疗组小鼠血清TNF-α和IL-1β浓度在伤后24h、48h、96h均比对照组低（P<0.01）3)治疗组和对照组小鼠血清TNF-α和IL-1β浓度均于伤后24h达到峰值,其峰值均数分别为3.53±0.63ng/ml,0.48±0.12ng/ml和5.42+0.45 ng/m1,0.33+0.07 ng/ml。3.血清抗炎介质IL-4、1L-10含量测定1)治疗组和对照组小鼠血清IL-4浓度在伤后24h、48h、96h均明显高于空白组（P<0.01）,血清IL-10浓度在伤后12h、24h、48h、96h均明显高于空白组（P<0.01）；2)治疗组小鼠血清IL-4浓度在伤后24h、48h、96h均明显高于对照组（P<0.01）,血清IL-10浓度在伤后12h、24h、48h、96h均明显高于对照组（P<0.01）；3)治疗组和对照组小鼠血清IL-4、IL-10浓度均随伤后时间延长而升高。4.肠道细菌移位情况除空白组外,对照组和治疗组内脏组织细菌培养均有菌落形成。治疗组细菌移位量均数（肠系膜淋巴结780±28.7、肝脏147±15.3、脾脏254±18.7）明显低于对照组（肠系膜淋巴结850±32.8、肝脏180±17.5、脾脏295±28.2）（P<0.01）。5.各组小肠病理变化结果治疗组可见小肠腺轻度扩大,绒毛被覆上皮完整,排列整齐；烫伤组小鼠小肠粘膜水肿明显,小肠腺腔扩大,绒毛上皮肿胀,部分上皮松散、脱落,肠粘膜下炎性细胞浸润,空白组未见异常。结论1.伤后治疗组和对照组小鼠血清TNF-α、IL-1β浓度均数与空白组比较均明显升高,但治疗组血清TNF-α、IL-1β浓度均数在伤后24h、48h、96h均明显低于对照组,说明维生素D对小鼠烫伤后致炎性因子的生成有抑制作用。2.治疗组和对照组小鼠血清IL-4浓度均数与空白组比较均在伤后24h开始明显升高,但同一时间点比较治疗组均高于对照组；治疗组和对照组小鼠血清IL-10浓度均数与空白组比较分别在伤后12h和24h开始明显升高,同一时间点比较治疗组均高于对照组,说明维生素D对小鼠烫伤后抗炎因子的生成有促进作用。3.治疗组细菌移位量均数明显低于对照组；治疗组小肠水肿性改变较对照组程度轻,说明维生素D能够防止烫伤后肠道细菌移位,减轻小肠粘膜水肿,对小肠膜粘膜具有保护作用。
易金娥[6]（2010）在《桦木酸的免疫调节作用及其对淋巴细胞凋亡影响的研究》文中指出随着高效分离和提取技术的发展,从植物中提取生物活性物质作为药物使用越来越受到重视。桦木酸（betulinic acid,BA）属于五环羽扇豆烷型三萜类物质,广泛分布于多种植物中,如白桦树、鼠李科、桃金娘科和莲类植物等,以白桦树中含量最高。BA具有抗肿瘤,抗艾滋病,抗炎,抗疟疾,抗寄生虫等广泛的药理活性。BA药理作用的发挥可能是调节机体免疫力,不一定直接作用于感染或肿瘤细胞,而且很多从植物中提取的天然产物都具有免疫调控的能力,因此BA很有可能是一个免疫调节剂。本论文以纯化BA为实验材料,系统研究了BA对小鼠机体免疫功能及其对淋巴细胞凋亡的影响。主要研究内容和结果如下：1.以白桦树皮为试验原料,采用两步法合成了BA。从白桦树皮中提取桦木醇,经琼斯试剂氧化制备中间产物桦木酮酸,再用硼氢化钠还原合成BA,采用IR,HPLC-MS,1H-NMR以及13C-NMR对桦木醇和BA的结构进行鉴定,确定最佳提取与合成工艺,并建立了HPLC测定BA含量的方法,色谱柱：Zorbax Eclipse XDB-C8, （4.6mm×150mm,5μm）;流动相：甲醇-水（4g／L甲酸铵）=40：60,流速1.0ml/min,波长210nm,柱温为室温。结果表明,最佳提取条件为：以甲醇为溶剂,白桦树皮与甲醇比率为15／200（g／mL）,70℃提取时间为3h；最佳合成条件：桦木醇与琼斯试剂的摩尔比为1：6,20-22℃反应3h,桦木酮酸与硼氢化钠的质量比为1：1时,其转化率最高。BA的线性范围为0.03125-0.5mg/mL,回归方程为：Y=379381X-2397（R2=0.9988）,平均回收率可达97.97%,BA的含量为96.53%。2.通过体内给药途径,研究了0,0.25,0.5,1mg/kgBA对正常小鼠免疫功能调节和抗氧化作用的影响。采用MTT比色法检测了淋巴细胞的增殖,流式细胞术检测脾和胸腺淋巴细胞亚群,溶血空斑法和血清溶血素法检测体液免疫功能；吞噬中性红能力检测巨噬细胞的吞噬能力,ELISA法检测细胞因子的分泌,并检测了BA对超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase, GSH-Px）、丙二醛（Malondialdehyd, MDA）、溶菌酶（lysozyme, LSZ）和总抗氧化能力（Total Antioxidant capacity, T-AOC）的影响。结果表明,BA能提高小鼠的免疫器官指数,协同促进ConA或LPS诱导的小鼠脾脏T淋巴细胞或B淋巴细胞的增殖活性,提高胸腺淋巴细胞CD4+百分率,脾淋巴细胞的CD19+百分率以及CD4+/CD8+的百分比,表明BA从增强淋巴细胞活性和改变T、B淋巴细胞的数目或亚群,来提高机体的细胞免疫。BA增加SRBC免疫小鼠溶血空斑数,降低血清免疫球蛋白IgG和IgM的抗体滴度,提高血清溶菌酶含量,表明BA作为抗原刺激物,活化的B细胞数量增多,功能增强,从而提高机体的体液免疫功能。BA显着增强腹腔巨噬细胞吞噬中性红的能力,提高腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF-α）水平,这表明BA能够刺激巨噬细胞,增强巨噬细胞的吞噬能力。BA降低小鼠血清IL-2和IL-6的分泌量,略提高血清IL-10的水平,说明BA混合调控Th1/Th2类细胞因子。BA提高小鼠胸腺和脾脏的T-AOC, SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量。说明BA能消除自由基和活性氧以免引发脂质过氧化,减少活细胞内过氧化物,保护机体免受自由基的损伤,通过提高机体的抗氧化能力,从而提高机体的免疫力。3.采用体外培养方式,研究了BA对巨噬细胞能量代谢水平、吞噬能力、胞外NO释放量、TNF-α分泌量与GSH-Px活性以及胞内SOD与LSZ活性的影响。结果表明,BA在2.5～1μg/mL浓度范围内,能够显着性地促进小鼠腹腔巨噬细胞增殖,5～20μg/mLBA能促进巨噬细胞吞噬中性红的能力；BA在1.25～10μg/mL浓度范围内,能增强胞外NO的释放量与GSH-Px活性以及胞内SOD与LSZ的活性,以1.25μg/mLBA作用最强,BA在1.25～20μg/mL浓度范围内,能显着地提高TNF-α的分泌量。这说明BA能激活小鼠腹腔巨噬细胞,提高其吞噬能力和能量代谢水平,增强抗氧化能力,提高机体的免疫力。4.以地塞米松（Dexamethasone, Dex）诱发淋巴细胞凋亡为模型,利用荧光显微镜、电子透射显微镜和相差倒置显微镜进行细胞形态学及亚细胞结构变化的观察；通过琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡过程中DNA的裂解以及用流式细胞仪分析并测定细胞凋亡率。在细胞形态学、生物化学以及细胞与分子生物学等水平上从体内给药和体外细胞培养两方面研究了BA对淋巴细胞凋亡的影响。体内研究表明,BA能改善和拮抗地塞米松诱导的小鼠淋巴细胞凋亡,并随着剂量的增加,拮抗作用越强,细胞凋亡减少,呈一定的量效关系。体外研究表明,低剂量的BA对地塞米松诱导的淋巴细胞凋亡具有一定的保护作用,但随着剂量的增加,保护作用越来越弱。这表明BA对Dex诱导的淋巴细胞凋亡具有干预作用,在一定程度上起到了预防性的保护作用,但作用的强弱与剂量有关。BA对机体免疫细胞的保护作用,可能通过抗氧化机制发挥免疫调节作用,其机制有待进一步研究。
孙茜,吕雅宁[7]（2008）在《《中国中西医结合急救杂志》2008年第15卷关键词索引》文中进行了进一步梳理
黄立锋[8]（2008）在《烧伤后高迁移率族蛋白B1对调节性T细胞免疫功能影响的实验与临床研究》文中研究说明目的:实验一:（1）采用严重烫伤延迟复苏动物模型,明确高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的变化及其与调节性T细胞（Treg）免疫功能的关系。（2）通过严重烫伤延迟复苏动物模型,阐明HMGB1对Treg分化成熟的受体作用机制。（3）探讨严重烫伤延迟复苏后HMGB1介导的Treg对树突状细胞（DC）免疫功能的影响及调节作用。（4）探讨严重烫伤延迟复苏后HMGB1介导的Treg对T淋巴细胞免疫功能的影响及调节途径。（5）观察丙酮酸乙酯（EP）对重度烫伤延迟复苏动物免疫功能及脏器损害的可能保护效应。实验二:（1）对临床严重烧伤患者进行动态监测,明确严重烧伤后病人外周血HMGB1、Treg分化成熟以及T淋巴细胞免疫功能的变化规律,探讨HMGB1、Treg及T淋巴细胞免疫功能改变在患者烧伤后发生脓毒症及不良预后中所起的作用及临床意义。（2）探讨严重烧伤后HMGB1、Treg及T淋巴细胞免疫指标间的相互关系及可能的作用机制。方法:1.采用重度烫伤延迟复苏动物模型,即雄性清洁级Wistar大鼠,浸于沸水中造成30%体表面积Ⅲ度烫伤。伤后延迟6小时抗休克复苏,在伤后6小时从腹腔给予林格液（40 ml/kg）抗休克治疗,此外在烫伤后12、24、36、48小时分别给予4 ml/次林格液腹腔内注射。实验分组:136只大鼠随机分为5组,（1）正常对照组（n=8）:麻醉后活杀;（2）假烫伤组（n=32）;（3）烫伤组（n=32）;（4）EP治疗组（n=32）:EP加入林格液中随补液给药（EP为28 mM）;（5）晚期糖基化终末产物受体（RAGE）抗体（1 mg/ml）治疗组（n=32）:烫伤后6、24小时从阴茎背静脉给予RAGE抗体（1 mg/kg）治疗。以上后4组实验动物再分为4个亚组,分别于烫伤后1、3、5、7天处死动物,无菌留取血和脾脏标本。分离血清,-20℃贮存。脾脏一部分无菌、无酶液氮冻存,另一部分用于提取Treg、DC和T淋巴细胞。Treg、DC的分离纯化采用MiniMACS免疫磁性分离系统进行。利用B细胞和单核细胞具有易粘附于尼龙纤维表面的特性,分离T淋巴细胞。采用流式细胞术检测细胞免疫表型和细胞表面受体,MTT法检测脾T淋巴细胞增殖,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清、细胞孵育上清及组织匀浆液的细胞因子和T淋巴细胞活化的核因子（NF）-kB。采用荧光定量PCR检测目的基因表达水平。2.对106例烧伤总面积大于或等于30%的患者进行动态观察,对所采集临床病历资料进行分析。实验分组:（1）按烧伤总面积将患者分为三组:Ⅰ组41例（烧伤总面积30%～49%）,Ⅱ组34例（烧伤总面积50%～69%）,Ⅲ组31例（烧伤总面积70%～99%）;（2）根据烧伤脓毒症的诊断标准,将患者进一步分为脓毒症组（59例）与非脓毒症组（47例）;（3）根据脓毒症患者的预后情况,将其分为死亡组（17例）与存活组（42例）。同时设正常对照组（25位健康献血员）。分别于烧伤后1、3、7、14、21天采集患者外周静脉血,分离外周血T淋巴细胞,采用MiniMACS免疫磁性分离系统对外周血Treg进行分离纯化,同时分离血清,-20℃贮存。采用流式细胞术检测细胞免疫表型,MTT法检测T淋巴细胞增殖活性,ELISA检测血清HMGB1及细胞孵育上清的细胞因子水平,采用荧光定量PCR检测目的基因表达水平。结果:实验一:（1）烫伤延迟复苏导致动物脾脏HMGB1基因、蛋白表达和血清HMGB1水平在伤后1～7天显着升高,脾组织中HMGB1含量第1天达峰值,血清HMGB1水平于第3天达峰值。EP干预后烫伤动物脾脏HMGB1基因、蛋白表达和血清HMGB1水平1～7天均明显降低。RAGE抗体干预对烫伤动物脾脏和血清HMGB1无明显影响。（2）严重烫伤后脾脏Treg表面分子CTLA-4的表达1～5天明显增强,表面标记物Foxp3的表达1～7天明显增高,与假烫伤动物比较差异显着,表明严重烫伤可促使Treg成熟。EP及RAGE抗体干预组动物脾脏Treg表面CTLA-4和Foxp3的表达明显降低,与烫伤组比较均有统计学差异,提示EP处理和RAGE抗体干预可抑制Treg成熟。（3）严重烫伤后1～7天动物脾脏Treg表面RAGE的表达明显增强。EP干预后脾脏Treg表面RAGE的表达于1～7天显着降低,但仍明显高于假烫伤组。RAGE抗体干预后Treg表面RAGE表达1～7天显着降低。（4）烫伤延迟复苏后动物脾脏IL-10 mRNA表达以及Treg孵育液中IL-10含量明显增高。EP或RAGE抗体干预后,烫伤动物脾脏IL-10 mRNA表达和Treg孵育液中IL-10含量在伤后1～7天明显降低。（5）严重烫伤后1～7天脾脏DC表面CD80的表达与假烫伤组比较无统计学差异,CD86表达明显增强,MHCⅡ的表达仅在伤后第1天明显增高,DC摄取葡聚糖的能力与假烫伤组比较1～7天明显减低,表明DC向成熟发展,但表型表达不完全。EP或RAGE抗体干预后烫伤动物脾脏DC表面CD80、MHCⅡ的表达1～7天均明显升高,CD86的表达仍保持较高,DC摄取葡聚糖的能力在1～7天仍较低,表明DC成熟,表型表达趋于正常。（6）烫伤延迟复苏后1～7天脾T淋巴细胞增殖反应受抑制,IL-2mRNA表达1、3天无改变,5、7天明显降低,分泌IL-2的量1～7天显着下降,IL-2RαmRNA、IL-2Rα蛋白表达1～5天明显降低。EP或RAGE抗体干预能明显减轻1～7天烫伤对脾T淋巴细胞增殖的抑制,并且IL-2 mRNA表达、IL-2的分泌和IL-2RαmRNA、IL-2Rα表达明显上升。（7）严重烫伤后动物脾T淋巴细胞分泌IL-4的量比假烫伤组明显增加,而分泌IFN-γ的量显着降低,提示严重烫伤后T淋巴细胞向Th2漂移。用EP或RAGE抗体干预后,烫伤动物脾T淋巴细胞分泌IL-4的量明显下降,分泌IFN-γ水平则明显升高,提示EP或RAGE抗体干预可使烫伤后T淋巴细胞向Th1漂移。（8）烫伤组与假烫伤组比较,大鼠脾脏T淋巴细胞NF-kB活性伤后1～7天明显降低。应用EP或RAGE抗体干预均可明显提高1～7天烫伤动物脾T淋巴细胞NF-kB活性。（9）烫伤组与假烫伤组比较,大鼠血中丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）及心肌激酶（CK-MB）伤后1～7天明显升高,血中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）1～5天明显升高。EP或RAGE抗体干预可明显降低烫伤后动物血清ALT、AST、Cr、BUN及CK-MB含量。（10）脾组织中HMGB1含量与Treg表面CTLA-4、Foxp3、RAGE、IL-10的表达呈正相关。脾组织中HMGB1含量与脾T淋巴细胞增值反应、表面IL-2Rα表达、孵育上清中IL-2、IFN-γ含量、NF-kB活性呈负相关,与血清sIL-2R含量、孵育上清中IL-4含量呈正相关。血清HMGB1含量与血清生化指标ALT、AST、Cr、BUN及CK-MB水平均呈正相关。实验二:（1）与正常对照组比较,严重烧伤患者不同烧伤面积组T淋巴细胞HMGB1基因表达及血浆HMGB1水平均明显升高,Ⅰ组与Ⅲ组比较存在明显差异;严重烧伤患者伤后各时间点HMGB1基因表达及血浆HMGB1水平均明显升高,脓毒症组HMGB1基因表达及血浆HMGB1水平在伤后7～21天显着高于非脓毒症组;脓毒症患者死亡组HMGB1基因表达及血浆HMGB1水平在伤后3～21天显着高于存活组。（2）与正常对照组比较,严重烧伤患者各烧伤面积组Treg表面分子CTLA-4及标记物FOXP3表达均明显增强,各组间比较存在明显差异;严重烧伤患者伤后不同时间点CTLA-4及FOXP3表达均明显升高,脓毒症组CTLA-4及FOXP3表达在伤后3～21天显着高于非脓毒症组;脓毒症患者死亡组CTLA-4及FOXP3表达在伤后3～21天显着高于存活组。（3）与正常对照组比较,严重烧伤患者不同烧伤面积组Treg IL-10基因/蛋白表达及TGF-β1水平均显着升高,各组间比较存在明显差异;严重烧伤患者伤后各时间点Treg IL-10基因/蛋白表达及TGF-β1水平均明显升高,脓毒症组Treg IL-10基因/蛋白表达及TGF-β1水平在伤后3～21天显着高于非脓毒症组;脓毒症患者死亡组Treg IL-10基因/蛋白表达及TGF-β1水平在伤后3～21天显着高于存活组。（4）与正常对照组比较,严重烧伤患者各烧伤面积组外周血T淋巴细胞增殖反应活性及IL-2基因/蛋白表达水平均明显降低,Ⅰ组与Ⅲ组比较存在明显差异;严重烧伤患者伤后T淋巴细胞增殖反应活性及IL-2基因/蛋白表达水平均明显降低,脓毒症组T淋巴细胞增殖反应活性及IL-2基因/蛋白表达水平在伤后3～21天显着低于非脓毒症组;脓毒症患者死亡组T淋巴细胞增殖反应活性及IL-2基因/蛋白表达水平在伤后3～21天显着低于存活组。（5）与正常对照组比较,严重烧伤患者各烧伤面积组T淋巴细胞分泌IL-4水平明显升高,而分泌IFN-γ水平显着降低;与Ⅰ组比较,Ⅲ组IL-4分泌水平明显升高,而IFN-γ分泌水平显着降低;严重烧伤患者伤后各时间点T淋巴细胞分泌IL-4水平明显升高,而分泌IFN-γ水平显着降低;脓毒症组T淋巴细胞分泌IL-4/IFN-γ水平在伤后3～21天显着高/低于非脓毒症组;脓毒症患者死亡组T淋巴细胞分泌IL-4/IFN-γ水平在伤后3～21天显着高/低于存活组。（6）血浆HMGB1含量与Treg及T淋巴细胞各实验组相关免疫指标均无明显相关性。Treg各实验组免疫指标（部分或全部）与T淋巴细胞分泌IL-4水平呈正相关,与T淋巴细胞增值反应活性、IL-2及IFN-γ分泌水平呈负相关。结论:实验一:（1）HMGB1在严重烫伤后具有升高较晚、持续时间较长的特征。HMGB1可能参与了烫伤后脓毒症所致多器官损害的发病过程。（2）HMGB1的持续升高可刺激Treg向成熟发展,从而介导T淋巴细胞增殖反应低下,并向Th2漂移,免疫功能抑制。（3）烫伤后大量的HMGB1可能主要通过受体RAGE介导Treg表型表达、Treg功能成熟。（4）HMGB1介导的Treg功能成熟可影响烫伤后DC细胞向成熟发育,但其表型表达异常,功能出现障碍。（5）HMGB1介导的Treg功能成熟还可通过下调T淋巴细胞NF-kB活性而减少了IL-2基因表达和蛋白合成,进而影响T淋巴细胞的增殖反应和免疫功能。（6）EP可能主要通过抑制HMGB1的合成释放,改善烫伤延迟复苏动物细胞免疫功能紊乱,保护动物的主要脏器功能。实验二:（1）HMGB1在严重烧伤后具有增高较晚、持续时间较长的特征,其含量与烧伤严重程度、并发脓毒症及患者预后相关,HMGB1参与了严重烧伤后机体免疫紊乱、发生脓毒症并致患者死亡的病理过程。（2）严重烧伤后Treg功能向成熟发展,使其免疫抑制功能充分发挥,从而可能导致机体的免疫功能紊乱。其表面分子表达及细胞因子分泌在不同烧伤面积、是否并发脓毒症及是否存活等不同组间存在显着差异,Treg可通过分泌抑制性细胞因子参与了严重烧伤后机体免疫失衡、诱发脓毒症甚至最终造成患者死亡的病理过程。（3）严重烧伤后T淋巴细胞免疫功能受到抑制,并引起T淋巴细胞向Th2漂移。烧伤程度越重、脓毒症发生率和患者死亡率越高,机体免疫抑制状态也越明显。（4）HMGB1含量与Treg及T淋巴细胞相关免疫指标均无明显相关,而Treg免疫指标与T淋巴细胞免疫功能指标间存在显着相关性（正相关或负相关）。说明Treg可能对严重烧伤后T淋巴细胞免疫功能低下,并出现Th1向Th2极化现象具有重要影响。
张立天[9]（2007）在《烧伤后高迁移率族蛋白B1对树突状细胞免疫功能影响的实验研究》文中提出目的：1、采用严重烫伤延迟复苏动物模型，明确高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的变化及其与树突状细胞（DC）分化成熟的关系。2、通过严重烫伤延迟复苏动物模型，阐明HMGB1对DC分化成熟的受体作用机制。3、探讨严重烫伤延迟复苏后HMGB1介导的DC对T淋巴细胞免疫功能的影响及调节机制。4、观察丙酮酸乙酯（EP）对重度烫伤延迟复苏动物免疫功能及脏器损害的可能保护效应。方法：采用重度烫伤延迟复苏动物模型。雄性清洁级Wistar大鼠，体重230～250g，浸于（99±0.5）℃沸水中12s，造成30％体表面积Ⅲ度烫伤。伤后延迟6小时抗休克复苏，在伤后6小时从腹腔给予林格液（40ml/kg）抗休克治疗，此外在烫伤后12、24、36、48小时分别给予4ml/次林格液腹腔内注射。实验分组：136只大鼠随机分为5组，（1）正常对照组（n=8）：麻醉后活杀。（2）假烫伤组（n=32）；（3）烫伤组（n=32）；（4）EP治疗组（n=32）：EP加入林格液中随补液给药（EP为28mM）；（5）晚期糖基化终末产物受体（RAGE）抗体（1mg/ml）治疗组（n=32）：烫伤后6、24小时从阴茎背静脉给予RAGE抗体（1mg/kg）治疗。以上后4组实验动物再分为4个亚组，分别于烫伤后1、3、5、7天无菌取血和脾脏。分离血清，-20℃贮存。脾脏一部分无菌、无酶液氮冻存，另一部分用于提取DC和T淋巴细胞。DC的分离纯化采用MiniMACS免疫磁性分离系统进行。利用B细胞和单核细胞具有易粘附于尼龙纤维表面的特性，分离T淋巴细胞。采用流式细胞术检测细胞免疫表型和细胞表面受体，MTT法检测脾T淋巴细胞增殖，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清、细胞孵育上清及组织匀浆液的细胞因子和T淋巴细胞活化的核因子（NF）-κB。采用荧光定量PCR检测目的基因表达水平。结果：（1）烫伤延迟复苏导致动物脾脏HMGB1基因、蛋白表达和血清HMGB1水平在伤后1～7天显着升高，脾组织中HMGB1含量第1天达峰值，血清HMGB1水平于第3天达峰值。EP干预后烫伤动物脾脏HMGB1基因、蛋白表达和血清HMGB1水平1～7天均明显降低。RAGE抗体干预对烫伤动物脾脏和血清HMGB1无明显影响。（2）严重烫伤后1～7天脾脏DC表面CD80的表达与假烫伤组的表达比较无统计学差异，CD86的表达明显增强，MHCⅡ的表达只在伤后第1天明显增高，DC摄取葡聚糖的能力与假烫伤组比较1～7天明显减低，表明DC向成熟发展，但表型表达不完全。EP干预后烫伤动物脾脏DC表面CD80、MHCⅡ的表达1～7天均明显升高，CD86的表达仍保持较高，DC摄取葡聚糖的能力在1～7天仍较低，表明DC成熟，表型表达正常。RAGE抗体干预后烫伤动物脾脏DC表面CD80的表达在1、3天显着增强，MHCⅡ表达1～7天明显增高，CD86的表达仍较高，DC摄取葡聚糖的能力1～7天仍较低，表明DC成熟，表型表达正常。（3）严重烫伤后1～7天动物脾脏DC表面RAGE的表达明显升高。EP干预后脾脏DC表面RAGE的表达于1、5、7天显着降低，但仍明显高于假烫伤组。RAGE抗体干预后DC表面RAGE表达1～5天明显降低。（4）烫伤延迟复苏导致动物脾脏IL-12 mRNA表达1、3天显着降低，5、7天明显高于假烫伤组动物。EP或RAGE抗体干预后，烫伤动物脾脏IL-12 mRNA表达1～5天明显升高。烫伤后1～7天与假烫伤组比较，DC孵育上清中和血中IL-12的量与假烫伤组比较无统计学差异。应用EP或RAGE抗体干预均可明显提高伤后1～7天烫伤动物脾DC孵育上清中和血中IL-12的水平。（5）烫伤延迟复苏后1～7天脾T淋巴细胞对丝裂原刺激的增殖反应受抑制，IL-2 mRNA表达1、3天无改变，5、7天明显降低，分泌IL-2的量1～7天显着下降，IL-2Rα mRNA、IL-2Rα表达1～5天明显降低。EP或RAGE抗体干预能明显减轻1～7天烫伤对脾T淋巴细胞增殖的抑制，并且IL-2 mRNA表达、IL-2的分泌和IL-2Rα mRNA、IL-2Rα表达明显上升。（6）严重烫伤后动物脾T淋巴细胞经丝裂原刺激18小时后分泌IL-4的量比假烫伤组明显增加，而分泌IFN-γ的量明显降低，提示严重烫伤后，T淋巴细胞向Th2漂移。用EP或RAGE抗体干预后，烫伤动物脾T淋巴细胞分泌HL-4的量明显下降，分泌IFN-γ的量则明显增加，提示EP或RAGE抗体干预可使烫伤后T淋巴细胞向Th1漂移。（7）烫伤组与假烫伤组比较，大鼠脾脏T淋巴细胞活化的NF-κB伤后1～7天明显降低。应用EP或RAGE抗体干预均可明显提高1～7天烫伤动物脾T淋巴细胞活化的NF-κB。（8）烫伤组与假烫伤组比较，大鼠血中丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）及心肌激酶（CK-MB）伤后1～7天明显升高，血中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）1～5天明显升高。EP或RAGE抗体干预可明显降低烫伤后动物血中谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酐、尿素氮及心肌激酶的含量。（9）脾组织中HMGB1含量与DC表面CD86、RAGE的表达呈正相关，与DC萄聚糖摄取功能和CD80、MHCⅡ、孵育上清中IL-12、TNF-α的含量呈负相关。脾组织中HMGB1含量与脾T淋巴细胞增值、表面IL-2Rα表达、孵育上清中IL-2、IFN-γ的含量、NF-κB活性呈负相关，与血清sIL-2R含量、孵育上清中IL-4的含量呈正相关。血清HMGB1含量与血清生化指标ALT、AST、Cr、BUN及CK-MB水平均呈正相关。结论：1．HMGB1在严重烫伤后具有升高较晚、持续时间较长的特征。HMGB1可能参与了烫伤后脓毒症所致多器官损害的发病过程。HMGB1的过度升高刺激DC向成熟发展，但表型表达异常，DC功能障碍，从而介导T淋巴细胞增殖反应低，并向Th2漂移，免疫功能抑制。2．过量的HMGB1可能主要通过受体RAGE介导DC表型表达异常、DC功能障碍。HMGB1介导的DC功能障碍可能通过下调T淋巴细胞NF-κB的活性而减少了IL-2基因表达和蛋白合成，进而影响T淋巴细胞的增殖反应和免疫功能。3．EP可能主要通过抑制HMGB1的合成释放，改善烫伤延迟复苏动物细胞免疫功能紊乱，保护动物的主要脏器。
舒建中[10]（2006）在《参麦注射液对细胞凋亡影响的研究》文中研究表明
二、参麦注射液对小鼠烫伤后胸腺细胞凋亡保护及机制（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、参麦注射液对小鼠烫伤后胸腺细胞凋亡保护及机制（论文提纲范文）
（1）6种中药注射液联合CCRT治疗中晚期宫颈癌的网状Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 前言 |
| 第二部分 资料与方法 |
| 2.1 检索策略 |
| 2.1.1 检索范围 |
| 2.1.2 检索词 |
| 2.2 文献纳入与排除标准 |
| 2.2.1 文献纳入标准 |
| 2.2.2 文献排除标准 |
| 2.3 文献筛选及资料提取 |
| 2.4 文献质量评价 |
| 2.5 统计学方法 |
| 2.5.1 合并效应量的估计 |
| 2.5.2 异质性检验 |
| 2.5.3 发表偏倚 |
| 第三部分 结果 |
| 3.1 文献检索过程及结果 |
| 3.2 纳入文献的基本特征 |
| 3.3 纳入研究的方法学质量评价 |
| 3.4 Meta分析结果 |
| 3.4.1 艾迪注射液联合CCRT治疗中晚期宫颈癌的Meta分析 |
| 3.4.2 复方苦参注射液联合CCRT治疗中晚期宫颈癌的Meta分析 |
| 3.4.3 康艾注射液联合CCRT治疗中晚期宫颈癌的Meta分析 |
| 3.4.4 康莱特注射液联合CCRT治疗中晚期宫颈癌的Meta分析 |
| 3.4.5 参麦注射液联合CCRT治疗中晚期宫颈癌的Meta分析 |
| 3.4.6 参芪扶正注射液联合CCRT治疗中晚期宫颈癌的Meta分析 |
| 3.5 中药注射液联合CCRT治疗中晚期宫颈癌的网状Meta分析 |
| 3.5.1 各干预措施有效率的网状Meta分析结果 |
| 3.5.2 各干预措施生活质量改善率的网状Meta分析结果 |
| 3.5.3 各干预措施白细胞减少发生率的网状Meta分析结果 |
| 3.5.4 各干预措施恶心呕吐发生率的网状Meta分析结果 |
| 3.5.5 各干预措施血小板减少发生率的网状Meta分析结果 |
| 3.5.6 各干预措施骨髓抑制发生率的网状Meta分析结果 |
| 3.5.7 各干预措施肝肾功能损害发生率的网状Meta分析结果 |
| 3.6 发表偏倚分析 |
| 第四部分 讨论 |
| 4.1 6种中药注射液联合CCRT治疗宫颈癌的辨证分析 |
| 4.2 6种中药注射液治疗宫颈癌的药理作用 |
| 4.2.1 艾迪注射液 |
| 4.2.2 复方苦参注射液 |
| 4.2.3 康艾注射液 |
| 4.2.4 康莱特注射液 |
| 4.2.5 参麦注射液 |
| 4.2.6 参芪扶正注射液 |
| 4.3 本研究的局限性 |
| 4.4 展望 |
| 第五部分 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药治疗中晚期宫颈癌同步放化疗后副反应的研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间发表学术论文 |
（2）养胃解毒合剂对脓毒症大鼠肠道黏膜的保护作用及机制的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 养胃解毒合剂对脓毒症模型大鼠保护作用及肠组织形态学影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 养胃解毒合剂对脓毒症大鼠TLR2/4-NF-κB信号通路及凋亡因子的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 养胃解毒合剂对脓毒症模型大鼠小肠机械屏障功能的影响及其机制的研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜屏障功能保护作用及机制的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 黄龙汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 黄龙汤对脓毒症大鼠内毒素及降钙素原的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜免疫屏障的保护作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜紧密连接蛋白表达水平的调控 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 中医药治疗肠黏膜屏障功能障碍研究进展 |
| 脓毒症的中医药治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）黄芪多糖对严重烫伤大鼠炎性因子的调控作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂 |
| 2.2 主要仪器 |
| 2.3 实验动物与方法 |
| 2.3.1 分组及试剂配制 |
| 2.3.2 30％TBSAⅢ°烧伤模型制作 |
| 2.3.3 37℃假烫伤模型制作 |
| 2.3.4 给药 |
| 2.3.5 喂养及创面处理 |
| 2.3.6 动物实验室的管理 |
| 2.4 标本的采集与保存 |
| 2.5 检测指标与方法 |
| 2.6 统计方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 各实验组大鼠生存状况比较 |
| 3.2 各实验组大鼠血清 IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-10 水平变化 |
| 3.2.1 各实验组大鼠血清 IL-1 水平变化 |
| 3.2.2 各实验组大鼠血清 IL-6 浓度变化 |
| 3.2.3 各实验组大鼠血清 IL-8 浓度变化 |
| 3.2.4 各实验组大鼠血清 TNF-α水平变化 |
| 3.2.5 各实验组大鼠血清 IL-10 水平变化 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 严重烧伤大鼠血清各炎性因子的变化规律及其临床意义 |
| 4.2 黄芪多糖对烫伤大鼠一般情况及死亡率的影响 |
| 4.3 黄芪多糖对严重烫伤大鼠血清各炎性因子的影响 |
| 4.3.1 黄芪多糖对严重烫伤大鼠血清 TNF-α的影响 |
| 4.3.2 黄芪多糖对严重烫伤大鼠血清 IL-1 的影响 |
| 4.3.3 黄芪多糖对严重烫伤大鼠血清 IL-6 的影响 |
| 4.3.4 黄芪多糖对严重烫伤大鼠血清 IL-8 的影响 |
| 4.3.5 黄芪多糖对严重烫伤大鼠血清 IL-10 的影响 |
| 4.4 探讨黄芪多糖调控严重烫伤大鼠各炎性因子的可能机制 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）维生素D对小鼠严重烫伤后炎症反应的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器设备及耗材 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 实验小鼠维生素D缺乏模型的复制 |
| 1.5 实验小鼠深Ⅱ度烫伤模型的复制 |
| 1.6 实验小鼠伤后处理措施 |
| 1.7 实验组织标本的获取 |
| 1.8 组织切片 |
| 1.9 ELISA法检测第1代小鼠血清中25(OH)D_3,及烫伤后小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10含量 |
| 1.10 实验小鼠内脏组织淋巴结细菌移位分析 |
| 1.11 小鼠小肠组织标本图像分析 |
| 1.12 统计学处理方法 |
| 结果 |
| 2.1 实验小鼠的造模及精神及饮食等大体情况 |
| 2.2 空白组小鼠血清肿瘤坏死因子及白介素含量 |
| 2.3 烫伤后不同时间点各组小鼠血清肿瘤坏死因子及白介素含量比较 |
| 2.4 小鼠内脏组织肝脾及淋巴结细菌移位量 |
| 2.5 小鼠小肠组织学观察结果 |
| 讨论 |
| 3.1 维生素D对小鼠烫伤后炎症反应的影响 |
| 3.2 维生素D对小鼠烫伤后血清中TNF-α的影响 |
| 3.3 维生素D对小鼠烫伤后血清中IL-1β的影响 |
| 3.4 维生素D对于小鼠烫伤后血清中抗炎介质IL-10和IL-4的影响 |
| 3.5 维生素D对小鼠烫伤后胃肠组织的作用 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（6）桦木酸的免疫调节作用及其对淋巴细胞凋亡影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 羽扇豆烷型三萜化合物研究进展 |
| 1.1 羽扇醇类化合物 |
| 1.2 桦木醇类化合物 |
| 1.3 BA类化合物 |
| 1.3.1 BA的分布与分离 |
| 1.3.2 BA的理化特性 |
| 1.3.3 BA的化学合成 |
| 1.3.4 BA及其衍生物的生物活性 |
| 1.3.5 BA的药物动力学 |
| 1.3.6 BA的毒性 |
| 2 本研究的目的和主要内容 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究内容 |
| 参考文献 |
| 第二章 白桦树中桦木醇的提取与桦木酸合成研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 主要试剂 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 植物来源 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 桦木醇的提取与BA的合成 |
| 1.2.2 桦木醇与BA的结构鉴定 |
| 1.2.3 BA的含量测定 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 正交试验优选桦木醇的提取 |
| 2.2 桦木醇的结构鉴定 |
| 2.3 BA的结构鉴定 |
| 2.4 BA的含量测定 |
| 2.4.1 高效液相色谱测定条件的优化 |
| 2.4.2 高效液相色谱测定BA的精密度、稳定性、重复性 |
| 2.4.3 加样回收率以及样品检测结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 桦木酸对正常小鼠机体免疫功能调节作用的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 主要试剂 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 主要试剂配制 |
| 1.1.4 实验动物 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 实验分组及处理 |
| 1.2.2 BA对小鼠免疫功能的影响 |
| 1.2.3 BA抗氧化作用研究 |
| 1.2.4 数据分析和处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 BA对小鼠免疫功能的影响 |
| 2.1.1 BA对小鼠血常规影响 |
| 2.1.2 BA对小鼠免疫器官指数的影响 |
| 2.1.3 BA对ConA和LPS诱导的淋巴细胞增殖的影响 |
| 2.1.4 BA对小鼠体液免疫的影响 |
| 2.1.5 BA对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力的影响 |
| 2.1.6 BA对脾淋巴细胞和胸腺淋巴细胞亚群的影响 |
| 2.1.7 BA对小鼠细胞因子的影响 |
| 2.2 BA的抗氧化作用 |
| 2.2.1 BA对小鼠T-AOC的影响 |
| 2.2.2 BA对小鼠SOD的影响 |
| 2.2.3 BA对小鼠MDA的影响 |
| 2.2.4 BA对小鼠GSH-Px的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 BA对正常小鼠免疫功能的影响 |
| 3.1.1 BA对免疫器官指数和脾淋巴细胞增殖能力的影响 |
| 3.1.2 BA对小鼠体液免疫的影响 |
| 3.1.3 BA对巨噬细胞吞噬能力的影响 |
| 3.1.4 BA对小鼠淋巴细胞亚群的影响 |
| 3.1.5 BA对小鼠细胞因子的影响 |
| 3.2 BA对小鼠抗氧化作用的影响 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 桦木酸对腹腔巨噬细胞免疫功能和抗氧化作用的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 主要试剂 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 试剂配制 |
| 1.1.4 实验动物 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 试验设计 |
| 1.2.2 腹腔巨噬细胞分离与纯化 |
| 1.2.3 腹腔巨噬细胞活力测定 |
| 1.2.4 腹腔巨噬细胞吞噬中性红(NR)实验 |
| 1.2.5 腹腔巨噬细胞NO的诱生及NO生成量测定 |
| 1.2.6 腹腔巨噬细胞内LSZ和SOD活性以及巨噬细胞培养液GSH-Px活性的测定 |
| 1.2.7 腹腔巨噬细胞培养上清夜TNF-α的测定 |
| 1.2.8 数据分析和处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 分离培养的活细胞观察 |
| 2.2 BA对腹腔巨噬细胞生长代谢和吞噬中性红的影响 |
| 2.3 BA对腹腔巨噬细胞NO生成量的影响 |
| 2.4 BA对巨噬细胞内LSZ和SOD以及胞外GSH-PX活性的影响 |
| 2.5 BA对腹腔巨噬细胞TNF-α分泌量的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 BA对腹腔巨噬细胞生长代谢和吞噬中性红的影响 |
| 3.2 BA对腹腔巨噬细胞NO生成量的影响 |
| 3.3 BA对巨噬细胞内LSZ和SOD以及胞外GSH-PX活性的影响 |
| 3.4 BA对腹腔巨噬细胞TNF-α分泌量的影响 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 桦木酸对地塞米松诱导淋巴细胞凋亡的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 主要试剂 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 实验动物 |
| 1.1.4 主要试剂配制 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 体内研究BA对Dex诱导淋巴细胞凋亡的影响 |
| 1.2.2 体外研究BA对Dex诱导淋巴细胞凋亡的影响 |
| 2 结果 |
| 2.1 体内研究BA对Dex诱导淋巴细胞凋亡的结果 |
| 2.1.1 荧光显微镜形态学观察 |
| 2.1.2 透射电镜观察细胞超微结构变化 |
| 2.1.3 DNA凝胶电泳实验结果 |
| 2.1.4 流式细胞仪检测结果 |
| 2.2 体外研究BA对Dex诱导淋巴细胞凋亡的结果 |
| 2.2.1 倒置相差显微镜观察脾脏淋巴细胞的形态 |
| 2.2.2 荧光显微镜形态学观察 |
| 2.2.3 透射电镜观察细胞超微结构变化 |
| 2.2.4 DNA凝胶电泳实验结果 |
| 2.2.5 流式细胞仪检测结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 细胞凋亡检测方法与凋亡模型的建立 |
| 3.2 BA对Dex诱导淋巴细胞凋亡的影响 |
| 3.3 BA调节淋巴细胞凋亡机理的探讨 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
| 在读博士期间的科研学术成果 |
（7）《中国中西医结合急救杂志》2008年第15卷关键词索引（论文提纲范文）
| [B] |
| [C] |
| [D] |
| [E] |
| [F] |
| [G] |
| [H] |
| [J] |
| [K] |
| [L] |
| [N] |
| [P] |
| [Q] |
| [R] |
| [S] |
| [T] |
| [W] |
| [X] |
| [Y] |
| [Z] |
（8）烧伤后高迁移率族蛋白B1对调节性T细胞免疫功能影响的实验与临床研究（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 正文 |
| 实验一 HMGB1对烫伤延迟复苏大鼠脾脏调节性T细胞免疫功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 严重烧伤患者外周血HMGB1含量与调节性T细胞免疫功能的关系 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 攻读博士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（9）烧伤后高迁移率族蛋白B1对树突状细胞免疫功能影响的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩写表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、主要试剂 |
| 二、主要治疗药物及配制 |
| 三、主要仪器 |
| 四、实验动物模型与分组 |
| 五、标本采集与处理 |
| 六、大鼠脾脏树突状细胞的提取和检测方法 |
| 七、大鼠脾脏T细胞的提取和检测方法 |
| 八、脾组织和脾T淋巴细胞基因表达检测 |
| 九、血清及组织细胞因子和脏器功能指标的检测 |
| 十、统计学处理 |
| 结果 |
| 一、烫伤延迟复苏大鼠HMGB1的变化 |
| 二、烫伤延迟复苏大鼠脾脏树突状细胞免疫指标的变化 |
| 三、烫伤延迟复苏大鼠脾脏T淋巴细胞免疫指标的变化 |
| 四、烫伤延迟复苏大鼠脏器损害指标的变化 |
| 五、HMGB1与有关指标的相关性分析 |
| 主要结果总结 |
| 讨论 |
| 一、烫伤延迟复苏大鼠脾脏和血中HMGB1的变化 |
| 1. HMGB1基因和蛋白表达的变化规律 |
| 2. HMGB1在烫伤延迟复苏所致器官损害中的作用 |
| 二、HMGB1对烫伤延迟复苏大鼠脾脏DC功能的影响 |
| 1. HMGB1对脾脏DC成熟指标及功能的影响 |
| 2. HMGB1影响脾脏DC分化成熟的受体作用机制 |
| 三、HMGB1介导DC对脾脏T淋巴细胞免疫功能的影响 |
| 1. HMGB1介导DC对脾脏T淋巴细胞增殖功能的影响 |
| 2. HMGB1介导DC对脾脏T淋巴细胞分泌IL-2、表达IL-2R的影响 |
| 3. HMGB1介导脾脏DC对T淋巴细胞功能性极化的影响 |
| 4. HMGB1介导脾脏DC对T淋巴细胞的信号转导作用机制 |
| 四、丙酮酸乙酯在烫伤延迟复苏防治中的意义 |
| 1. 丙酮酸乙酯在烫伤延迟复苏细胞免疫功能障碍中的潜在调节意义 |
| 2. 丙酮酸乙酯对烫伤延迟复苏大鼠器官功能损害的保护作用 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 攻读博士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、参麦注射液对小鼠烫伤后胸腺细胞凋亡保护及机制（论文参考文献）
- [1]6种中药注射液联合CCRT治疗中晚期宫颈癌的网状Meta分析[D]. 杨亚利. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [2]养胃解毒合剂对脓毒症大鼠肠道黏膜的保护作用及机制的实验研究[D]. 姜永帅. 辽宁中医药大学, 2018(07)
- [3]黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜屏障功能保护作用及机制的实验研究[D]. 付瑜. 辽宁中医药大学, 2017(06)
- [4]黄芪多糖对严重烫伤大鼠炎性因子的调控作用[D]. 黄能. 南昌大学, 2014(01)
- [5]维生素D对小鼠严重烫伤后炎症反应的影响[D]. 刘红杰. 天津医科大学, 2011(04)
- [6]桦木酸的免疫调节作用及其对淋巴细胞凋亡影响的研究[D]. 易金娥. 湖南农业大学, 2010(08)
- [7]《中国中西医结合急救杂志》2008年第15卷关键词索引[J]. 孙茜,吕雅宁. 中国中西医结合急救杂志, 2008(06)
- [8]烧伤后高迁移率族蛋白B1对调节性T细胞免疫功能影响的实验与临床研究[D]. 黄立锋. 中国人民解放军军医进修学院, 2008(08)
- [9]烧伤后高迁移率族蛋白B1对树突状细胞免疫功能影响的实验研究[D]. 张立天. 中国人民解放军军医进修学院, 2007(02)
- [10]参麦注射液对细胞凋亡影响的研究[J]. 舒建中. 实用中医内科杂志, 2006(04)