诺氟沙星和Mia对肝硬化患者自发性腹膜炎的预防作用观察

一、诺氟沙星、米雅对肝硬化患者自发性腹膜炎的预防作用观察（论文文献综述）

王得帅^[1]（2021）在《肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎相关因素分析及多参数联合诊断模型的建立与中医证型相关性分析》文中指出研究目的:1.通过对收集的肝硬化腹水发生自发性细菌性腹膜炎（SBP）患者的临床数据的分析,探讨SBP发生的相关因素,建立多参数联合诊断模型,以期对SBP的早期发现、诊断和治疗提供临床依据,同时对腹水培养结果进行分析,研究SBP的病原学特点。2.通过研究肝硬化腹水发生SBP患者的CTP评分与中医证型的相关性,初步评价SBP患者感染严重程度及肝功能受损情况与中医证型的关系,探寻中医证型与CTP评分标准中各指标的相关性,为中医诊疗SBP提供一定参考。研究方法:1.回顾性分析自2018年1月至2021年1月于天津中医药大学第一附属医院肝胆科病房住院的肝硬化腹水患者135例,其中并发SBP者61例,对照组选取同期肝硬化腹水不伴SBP的患者74例。收集两组患者的一般信息、临床表现、肝硬化病因、实验室指标,并计算CTP评分,一般信息包括年龄、性别,临床表现包括是否出现肝性脑病、是否出现上消化道出血、腹水严重程度、腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张,肝硬化病因包括病毒性肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝病和不明原因肝硬化,实验室指标包括血常规、肝功能、肾功能、凝血功能、D-二聚体、胆碱酯酶、PCT、CRP、腹水常规、腹水生化、腹水培养结果。先对以上指标进行单因素分析,再将初步筛选出的指标代入二元logistic回归模型进行变量筛选,根据得到的数据建立多参数诊断模型,并对相应模型的区分度和校准度进行验证,通过约登指数（Youden’s index）计算最佳截断值,并确定诊断模型的敏感度和特异度;根据腹水培养结果,分析SBP致病菌的类型和占比。2.回顾性分析2018年1月至2021年1月于天津中医药大学第一附属医院肝胆科病房住院的肝硬化腹水并发SBP患者61例,根据中医四诊资料,参照鼓胀病辨证分型为气滞湿阻证、湿热蕴结证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证四个证型。收集患者住院期间的实验室指标、CTP评分及中医四诊资料,探究SBP中医证型CTP评分的相关性,根据CTP评分初步评价SBP不同中医证型患者的肝功能损伤程度和感染严重程度,并探寻中医证型与CTP评分标准中各指标的关系。研究结果:1.单因素分析结果显示:腹部体征、腹水总蛋白、腹水多核细胞百分率、腹水粘蛋白定性、血中性粒细胞百分比、血清总蛋白、国际标准化比值、D-二聚体、降钙素原、胆碱酯酶、CTP评分与肝硬化腹水合并SBP的发生相关（P<0.05）,而年龄、性别、肝硬化病因、合并上消化道出血、合并肝性脑病及丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血肌酐、血清白蛋白、总胆红素、腹水葡萄糖、血红蛋白浓度、血淋巴细胞计数、血小板计数与SBP的发生无关（P>0.05）。SBP组患者的腹部体征程度、腹水总蛋白、腹水多核细胞百分率、腹水粘蛋白定性、血中性粒细胞百分比、国际标准化比值、D-二聚体、降钙素原、CTP评分明显高于非SBP组患者,SBP组患者的血清总蛋白、血清白蛋白、胆碱酯酶水平显着低于非SBP组患者。2.在肝硬化腹水合并SBP患者腹水培养的病原学特征方面,G+菌为主要致病菌,其中以葡萄球菌占比最高,在G-菌中,肠杆菌占比最高,真菌感染在SBP患者中也有检出。3.多因素二元logistic回归分析结果显示腹水总蛋白、腹水多核细胞百分率、血中性粒细胞百分比、国际标准化比值、D-二聚体、降钙素原与肝硬化腹水合并SBP的发生相关（P<0.05）,且均为正相关;通过二元logistic回归分析结果根据是否纳入腹水相关化验指标分别建立诊断模型:纳入腹水指标的模型F1=-20.616+0.230NEUT（%）+0.067PCT（ng/d L）+0.246腹水多核细胞百分率（%）-0.126腹水总蛋白（g/L）和未纳入腹水指标的模型F2=-11.066+0.129 NEUT（%）+0.169 D-D（mg/L）+0.038 PCT（ng/d L）,经检验两个诊断模型均具有较好的区分度（AUC面积远大于0.5）和校准度（P>0.05）。4.本研究共纳入61例肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎患者,根据中医四诊资料,分为气滞湿阻证、湿热蕴结证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证四种证型,其中湿热蕴结证最多（34.4%）,肝肾阴虚证次之（26.2%）,男性患者多于女性患者（男:女=1.3:1）;CTP评分与中医四种证型相比较发现脾肾阳虚证、湿热蕴结证、肝肾阴虚证患者的CTP评分明显高于气滞湿阻证的患者,湿热蕴结证与脾肾阳虚证患者之间、脾肾阳虚证与肝肾阴虚证患者之间的CTP评分亦有显着差异（P<0.05）,SBP患者的四种中医证型在ALB（g/L）、INR和TBil（μmol/L）三项临床指标上存在显着差异（P<0.05）,可能与SBP患者的病情进展情况和严重程度有关。研究结论:1.对于肝硬化腹水患者,腹部体征、腹水总蛋白、腹水多核细胞百分率、腹水粘蛋白定性、血中性粒细胞百分比、血清总蛋白、国际标准化比值、D-二聚体、降钙素原、胆碱酯酶、CTP评分与SBP的发生相关,通过筛选建立的两个多参数诊断模型对SBP的早期诊断具有一定价值。2.本研究结果显示,SBP致病菌中,G+菌所占比例高于G-菌,其中葡萄球菌和大肠埃希菌为主要致病菌。3.在SBP患者中,湿热蕴结证最多见,其次为肝肾阴虚证;CTP评分与中医证型相关,CTP评分轻症患者以气滞湿阻证为主,湿热蕴结证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证多见CTP评分中-重症患者;中医证型与CTP评分标准中的部分指标具有相关性,考虑与患者病情严重程度和中医辨证特点有关。

丁荣^[2]（2021）在《肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎危险因素的研究》文中研究表明目的:探讨肝硬化腹水患者发生自发性细菌性腹膜炎（SBP）的危险因素,为早期诊疗SBP提供可靠的临床依据。方法:收集2013年1月至2019年12月就诊于新疆医科大学第二附属医院消化科和感染科被明确诊断为肝硬化中量-大量腹水患者206例,根据住院期间腹水培养结果选取肝硬化并发SBP患者（SBP组）82例和肝硬化腹水未发生SBP患者（对照组）124例,比较两组患者一般临床资料入院时的生化指标、PVD值及一般临床病历资料特征,对可能影响SBP发生的各因素进行多因素二分类Logistic回归分析。结果:单因素分析结果显示有无肝性脑病、消化道出血病史、门静脉主干内径、血清总胆红素水平、血小板计数、D-二聚体、凝血酶原时间、Child-Pugh评分,这8个因素在两组间对差异具有统计学意义（P<0.05）。最终纳入多因素二元Logistic回归分析结果显示:Child-Pugh分级C级、门静脉主干内径水平增宽（≥13mm）,D-二聚体水平升高（≥500ug/L）为SBP发生的独立危险因素（P<0.05）。结论:肝功能Child-Pugh分级C级、门静脉主干内径水平增宽、D-二聚体水平升高可能为肝硬化腹水患者并发SBP的独立危险因素,当具备这些高危因素时应警惕腹水患者SBP的发生。

王会敏^[3]（2021）在《利福昔明对SIBO阳性肝硬化患者胃肠道症状及内毒素、TLR4表达的影响》文中指出背景肝硬化患者常发生小肠细菌过度生长（small intestinal bacterial overgrowth,SIBO）。胃肠道是其最常累及的肝外器官,常出现腹痛、腹胀、腹泻等一系列症状,这与SIBO本身引起的非特异性的消化道症状有着相似的临床表现。目前有较多研究[1-5]表明SIBO在肝性脑病、内毒素血症等肝硬化并发症的发生发展中起着重要的作用,但有关SIBO是否参与肝硬化胃肠道症状的发生,研究较少。此外,SIBO引发的高内毒素血症中的成分脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）是TLR4的配体之一,两者结合后可诱发大量炎性因子的释放,加重肝硬化病情。在2000年[6]首次证明利福昔明具有治疗SIBO的功效,目前该药也被广泛用于防治肝硬化的相关并发症中,但其具体机制有待探讨。因此,本研究第二部分通过应用利福昔明部分抑制SIBO的同时,观察能否通过调节LPS-TLR4这一靶点来延缓肝硬化病情的进展。目的探讨SIBO在乙肝肝硬化患者消化道症状中的作用;评估利福昔明干预后胃肠道症状的改善情况;观察利福昔明干预后对乙肝肝硬化患者血清内毒素和TLR4表达的影响,探讨利福昔明应用于SIBO阳性肝硬化患者中的可能作用机制。方法纳入的所有乙肝肝硬化患者和健康体检者分别进行SIBO的检测,并同时进行胃肠道症状积分的评估。对SIBO阳性的失代偿期肝硬化患者在抗病毒、保肝降酶等常规治疗且病情相对稳定的基础上给予利福昔明（昔服申,意大利阿尔法韦氏曼制药公司,200 mg×12粒）治疗,每天2次,每次400 mg,疗程4周。疗程结束后再行胃肠道症状积分的评估及SIBO的检测。同时,对所有SIBO阳性的失代偿期肝硬化患者在应用利福昔明治疗前及疗程结束后分别进行内毒素、TLR4水平的测定,观察其表达的变化情况。结果1.乙肝肝硬化组SIBO阳性发生率及胃肠道症状积分均明显高于健康组,差异具有统计学意义（χ2=14.46,Z=-3.85,P<0.05）;与健康组相比,Child-Pugh A级的肝硬化患者SIBO发生率及胃肠道症状积分无统计学意义（χ2=0.94,Z=-1.59,P>0.05）;Child-Pugh B级、C级的肝硬化患者SIBO阳性发生率及胃肠道症状积分均明显高于健康组,具有统计学差异（χ2=11.80、28.47,Z=-4.21、-4.13,P<0.05）。且在代偿期肝硬化（A级组）和失代偿期肝硬化（B及C级组）两组的比较中SIBO阳性的发生率及胃肠道的症状积分间的差异,具有统计学意义（χ2=12.21,t=-10.55,P<0.05）。见表1。2.SIBO阳性失代偿期肝硬化患者胃肠道症状积分（8.92±2.02）高于SIBO阴性患者（7.38±3.04）,差异有统计学意义（t=2.48,P=0.02）,见表2。3.24例SIBO阳性的失代偿期肝硬化患者经利福昔明治疗后16例转阴,同时治疗后胃肠道症状积分较治疗前明显下降（6.46±3.33 VS 8.92±2.02,t=3.62,P=0.001）,差异具有统计学意义,见表3;且治疗后SIBO转阴的患者胃肠道症状积分（n=16,3.63±0.96）较SIBO仍阳性的患者（n=8,6.13±3.44）明显降低,差异有统计学意义（t=-2.76,P=0.01）,见表4。4.利福昔明治疗后内毒素水平为0.42±0.05较治疗前水平0.56±0.10明显降低,治疗前后的差异在统计学上具有意义（t=6.20,P=0.00）,见表5。5.利福昔明治疗后外周血CD14+单核细胞表面TLR4+细胞的GMF为26.13±3.13较治疗前22.92±2.72有明显下降,差异具有统计学意义（t=2.44,P<0.05）,见表5。结论1.失代偿期肝硬化患者常易发生SIBO,且较易出现胃肠道不适症状。2.口服利福昔明后能够部分抑制SIBO,同时消化道不适症状得到不同程度的改善。提示SIBO在失代偿期肝硬化患者出现的胃肠道症状中起着一定的作用,也为治疗肝硬化患者的胃肠道症状提供了新的方向。3.利福昔明治疗后血清内毒素水平下降及TLR4表达下调,提示利福昔明可能通过抑制内毒素、下调TLR4来发挥作用。

周文玉^[4]（2020）在《感染对肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的影响》文中研究表明目的:感染是加重肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的危险因素已达成共识,但是对感染引起出血的因素尚不明确。故本研究通过回顾性病例分析,观察肝硬化合并感染时食管胃底静脉曲张破裂出血的情况以及血小板计数、凝血酶原时间、血清钠、血清白蛋白、总胆红素、红色征及肝功能Child-Pugh分级的变化,探讨感染对肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的影响,为临床防治肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血提供理论指导。方法:回顾性选择2015年07月01日至2019年07月31日我院消化内科病例资料完整的185例肝硬化住院患者为研究对象,其中男性患者135例,女性患者50例。根据是否合并出血分为出血组（89例）、未出血组（96例）;是否合并感染分为感染组（73例）、未感染组（112例）。分别比较各组间年龄、性别、病因、出血、感染、血小板计数、凝血酶原时间、血清钠、血清白蛋白、总胆红素、红色征及肝功能Child-Pugh分级的变化情况。结果:在出血组与未出血组中,除感染与红色征外（P<0.05）,年龄、性别、病因、血小板计数、凝血酶原时间、血清钠、总胆红素、肝功能Child-Pugh分级相比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。感染患者中肺部感染60.3%（44/73）,感染合并出血者为64.4%（47/73）,未感染合并出血者为37.5%（42/112）。感染组血清白蛋白、凝血酶原时间降低/延长,与未感染组比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）,尤其是感染合并出血时更加明显（P<0.05）。感染组中Child-Pugh B+C级患者比例达53.4%（39/73）,与未感染组21.4%（24/112）比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。而血小板计数、血清钠、总胆红素、红色征在感染组与未感染组中比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:1.感染及红色征是食管胃底静脉曲张破裂出血的危险因素,感染后食管胃底静脉曲张破裂出血的风险增加。2.感染可能进一步加重肝功能损害、降低血清白蛋白、延长凝血酶原时间,从而增加肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血风险。

彭琴^[5]（2020）在《利福昔明联合乳果糖治疗肝性脑病的疗效 ——一项Meta分析》文中指出目的:利福昔明联合乳果糖疗法在肝性脑病的临床应用存在较大争议。采用循证医学方法,根据利福昔明联合乳果糖治疗肝性脑病的现有证据,利用meta分析系统评价利福昔明联合乳果糖治疗肝性脑病的疗效,为临床联合用药治疗肝性脑病提供依据。方法:通过计算机检索下列6个数据库,包括科克伦临床对照试验中心数据库（CENTRAL）、PubMed、Embase、中国期刊全文数据库（CNKI）、维普数据库（VIP）、万方数据库,收集利福昔明联合乳果糖（观察组）与单用乳果糖（对照组）治疗肝性脑病的随机对照试验,时间限制为建库至2020年1月,按照纳入及排除标准对文献进行筛选,采用改良的Jadad评分表对所纳入文献进行质量评价,运用RevMan 5.3软件进行Meta分析。利用比值比（OR）及95%可信区间（95%CI）来描述效应量,采用倒漏斗图评价发表偏倚。主要的结局指标为有效率以及死亡率。结果:共纳入文献6篇RCTs,包括643个病例。Meta分析结果显示,利福昔明联合乳果糖组治疗肝性脑病的有效率高于单用乳果糖组[OR=2.19,95%CI（1.55,3.10）,P<0.00001],差异具有统计学意义。利福昔明联合乳果糖组治疗肝性脑病的死亡率低于单用乳果糖组[OR=0.54,95%CI（0.23,1.25）,P=0.15],差异无统计学意义。结论:利福昔明联合乳果糖治疗肝性脑病的疗效优于单用乳果糖。

黎倍伶^[6]（2020）在《肝硬化细菌性腹水临床特点和宏基因组二代测序优化腹腔感染诊断的临床应用》文中研究说明背景:腹腔感染为肝硬化患者最常见的感染。根据目前的临床指南,肝硬化腹腔感染的类型分为:自发性细菌性腹膜炎（SBP）和细菌性腹水。SBP是肝硬化患者最典型的腹腔感染类型,临床指南对SBP相关的并发症和治疗方案做了详细描述。然而,关于细菌性腹水的研究数据少有报道,临床指南缺乏对细菌性腹水患者管理的推荐意见。肝硬化腹水培养阳性率低,腹腔感染的诊断主要根据腹水多核细胞计数>250个/μ1,进行经验性抗菌素治疗。改善肝硬化腹腔感染患者预后的关键在于早期诊断和合适抗菌药物的使用。宏基因组二代测序（mNGS）为近年来用于临床诊断感染的新技术,可同时检测细菌、病毒和真菌,且比传统细菌培养耗时短。该技术的临床应用主要为不明原因的中枢神经系统感染、不明原因肺部感染等。目前,仍缺乏相关的临床研究评估mNGS在优化肝硬化腹腔感染诊断方面的临床应用。目的:（1）评估肝硬化细菌性腹水的临床特点和临床预后。（2）评估mNGS方法在优化肝硬化腹腔感染诊断方面的临床应用和临床意义。方法:本研究分两部分:（1）通过多中心、回顾性研究,从全国1 1家医院纳入418例2012年至2018年住院腹水培养阳性的肝硬化患者,收集细菌性腹水患者的临床资料。从一项前瞻性研究（NCT02457637）中纳入无菌性腹水患者,通过倾向性评分（PSM）匹配基线资料后,比较细菌性腹水与无菌性腹水患者临床预后的差异。（2）前瞻性纳入2019年8月至2020年2月的肝硬化失代偿腹水患者,通过mNGS检测腹水及部分同期血浆,评估腹水mNGS检测阳性的病原体的临床意义,进一步比较腹水mNGS阳性组和阴性组的临床特点和预后差异。结果:（1）该多中心回顾性研究纳入418例腹水培养阳性的肝硬化患者,254例（60.8%）为细菌性腹水,164例（39.2%）为培养阳性SBP。革兰氏阳性菌在细菌性腹水患者更常见（59.1%vs.22.0%;p<0.001）。慢加急性肝衰竭（ACLF）亚组（n=102）,细菌性腹水患者28天死亡率低于培养阳性SBP患者（41.3%vs.65.5%;p=0.015）;两组急性肾损伤（AKI）的发生率无显着差异（84.8%vs.75%;p=0.224）。肝硬化失代偿亚组（n=316）,28天死亡率和28天进展为ACLF比例在细菌性腹水组（n=208）和培养阳性SBP组（n=108）之间无显着差异（13%vs.13.9%,p=0.822;10.1%vs.14.8%,p=0.216）;细菌性腹水患者 AKI 发生率低于培养阳性SBP患者（14.4%vs.30.6%;p=0.001）。细菌性腹水患者28天死亡率显着高于无菌性腹水患者（18.4%vs.8.6%;p=0.010）。（2）此前瞻性研究共纳入84例肝硬化失代偿腹水患者。其中,36例（42.9%）肝硬化患者腹水mNGS检测阳性（5例腹水培养阴性SBP,1例腹水培养阳性SBP,4例细菌性腹水,26例无菌性腹水）,共71株病原体。检出的病原体包括革兰氏阳性细菌、革兰氏阴性菌、病毒和真菌,比例分别为39.4%,33.8%,16.9%和9.9%。腹水mNGS阳性患者发热比例和AKI的发生率相比阴性组高（38.9%vs.10.4%,p=0.002;33.3%vs.14.6%,p=0.042）。培养阴性 SBP 患者中,1例由于经验性抗菌素治疗无效后,根据mNGS结果调整抗菌素种类;其余4例腹水mNGS检测获得病原体证据。细菌性腹水患者中,2例腹水mNGS检测从而获得早期抗菌素治疗;其余2例腹水mNGS技术检测出少见的感染源（1例霍乱弧菌和1例新生隐球）。传统标准诊断的26例无菌性腹水患者中3例（11.5%）30天内新发SBP;1例（3.8%）肝硬化上消化道出血的患者的腹水病原体阳性,为预防性抗菌素使用提供病原体证据;同时,9例（34.6%）传统标准诊断的无菌性腹水根据mNGS检测结果调整治疗方案。结论:（1）细菌性腹水具有不可忽视的不良预后,包括AKI、ACLF进展、28天死亡率。将来的研究应进一步探索细菌性腹水的早期诊断和治疗方案的优化策略。（2）肝硬化腹水mNGS检测可提高腹腔感染病原体检出率,提供病原学证据（包括病毒、真菌、细菌）,指导经验性抗菌素治疗无效患者的抗菌药物调整,并且早期识别少见的感染源。

张依恋^[7]（2020）在《2型糖尿病及空腹胰岛素水平对肝硬化腹水患者发生自发性腹膜炎风险的影响》文中认为目的:肝硬化腹水合并2型糖尿病（T2DM）患者越来越多,但目前2型糖尿病及空腹胰岛素水平对肝硬化腹水患者发生自发性腹膜炎（SBP）风险的影响的研究有限,本研究拟讨论失代偿期肝硬化腹水患者发生SBP的预测因素以及T2DM对患者发生SBP风险及转归的影响,重要的是,本研究将分析空腹胰岛素水平对失代偿期肝硬化腹水患者发生SBP及死亡风险进一步分层的潜在价值。方法:收集2013年1月～2018年10月期间于天津市第二人民医院入院的临床诊断为肝硬化伴腹水的患者268例,回顾性分析其基本临床资料,并随访1年,记录发生SBP时间或随访终止时间,数据获取方式为查询患者的住院病历。（1）将所有入组患者分为SBP组与非SBP组,所有基线因素均被纳入单因素及多因素COX回归分析,观察两组之间的差异,明确肝硬化腹水患者发生SBP的独立预测因素。（2）将所有入组患者分为合并T2DM组与非T2DM组,所有基线因素均被纳入单因素及多因素COX回归分析,并进行Kaplan-Meier生存曲线分析,比较两组患者1年内SBP的累积发生率,明确合并T2DM与肝硬化腹水患者发生SBP风险的关系。另外,将所有T2DM组患者分为SBP组与非SBP组,并将所有基线因素纳入单因素及多因素COX回归分析,明确肝硬化腹水合并T2DM患者发生SBP的独立预测因素。（3）通过ROC曲线确定空腹胰岛素预测发生SBP的最佳临界值,将所有合并T2DM患者以临界值为界分为两组,同样进行单因素、多因素COX回归分析及Kaplan-Meier生存曲线分析,比较两组患者1年内SBP的累积发生率,分析胰岛素水平与肝硬化腹水患者发生SBP风险的关系。用SPSS 21.0统计软件对数据进行统计分析。P<0.05为差异有统计学意义。结果:共纳入肝硬化腹水患者268例,其中98例（36.6%）患者发生SBP,170例（63.4%）患者未发生SBP,基线时合并T2DM及总胆红素（TBIL）与中性粒细胞百分比水平（N%）为1年内发生SBP的独立预测因素（差异有统计学意义P<0.05）。88例（32.8%）患者合并T2DM,180例（67.2%）患者未合并T2DM,与无T2DM组相比,T2DM组SBP患病率及基线时空腹血糖和PMN水平明显较高（差异有统计学意义P<0.05）。基线时空腹胰岛素水平预测发生SBP的最佳临界值为20.49 u U/ml,肝硬化腹水患者合并T2DM及基线空腹胰岛素≥20.49 u U/ml可显着增加发生SBP的风险,但其对肝硬化腹水患者的预后和死亡率无明显影响（差异有统计学意义P<0.05）。结论:肝硬化腹水患者基线TBIL与N%水平较高时应警惕SBP的发生。肝硬化腹水合并T2DM可增加发生SBP的风险,并且基线空腹胰岛素水平可以对发生SBP风险进一步分层,进而有助于明确是否行进一步的干预措施,从而延缓疾病进展,预防并发症的发生,改善预后。

刘雪芹,辛小娟^[8]（2018）在《自发性腹膜炎诊治进展》文中研究表明自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）是肝硬化及重症肝炎合并腹水患者常见而严重的并发症,其临床表现不典型且诊断困难,治疗主要为经验性抗菌治疗,对于SBP存活者尚予以抗生素预防SBP复发。随着抗生素的广泛使用,近年来多重耐药性细菌引起的SBP呈增多趋势,新的细菌谱、经验性治疗及预防有待进一步研究。

刘雪芹^[9]（2018）在《自发性腹膜炎诊治进展》文中指出自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）是失代偿期肝硬化及重症肝炎合并腹水患者常见且较为严重的并发症,使肝脏功能受损加重,其临床表现不典型且诊断困难,积极早期诊断及有效的抗生素治疗对改善患者预后至关重要。临床上,自发性腹膜炎主要依据临床表现、腹水相关检查、炎症指标做出诊断,较前沿的诊断方法如炎症因子、腹水乳铁蛋白、白细胞酯酶试纸法、细菌DNA检测是目前研究的热点。治疗主要为经验性抗菌治疗,联合内科支持治疗、白蛋白输注、免疫调节制剂等,有条件者可考虑肝移植,对于非选择性β受体阻滞剂及质子泵抑制剂的使用目前尚有争议。对于SBP存活者尚予以抗生素预防SBP复发。随着抗生素的广泛使用,近年来多重耐药性细菌引起的SBP呈增多趋势,新的细菌谱、经验性治疗及预防亦有待进一步研究。

黎倍伶^[10]（2017）在《自发性细菌性腹膜炎与可疑自发性细菌性腹膜炎临床特点及其预测的生物学标志物》文中认为研究背景:我国为慢性乙型病毒性肝炎大国,乙肝长期反复发作可导致肝脏炎症浸润,致肝脏纤维化的发生,随着疾病的进展可发展为肝硬化,甚至肝癌。腹水是肝硬化患者最常见的失代偿临床表现,腹水产生的主要机制目前主要认为:门静脉高压;及在一些血管活性物质的作用下,致使小肠毛细血管压力增大以及淋巴回流量增加,血浆胶体渗透压降低,组织液回吸收的减少;肝功能损害严重时,肝脏合成白蛋白功能减退造成低蛋白血症;多数肝硬化腹水患者合并肾脏排水功能障碍导致水钠潴留。肝硬化失代偿期患者,腹水以及上消化道出血是重复再入院最常见原因。研究表明,腹水的产生严重影响肝硬化患者生活质量,同时增加医疗的经济负担,其发生发展与肝硬化患者的预后不良有关。因此,对肝硬化腹水的规范管理,应纳入如肝硬化腹水入院患者接受诊断性腹腔穿刺术及时性;接受利尿剂治疗时间;存在腹水感染高危因素,如食管静脉曲张破裂出血,腹水低蛋白等的患者接受有效的抗生素预防等内容作为管理指标,以便肝硬化失代偿患者接受更好的医疗管理。目的在于改善患者症状和提高生活质量,改善患者的长期预后。肝硬化常见感染为自发性细菌性腹膜炎,研究表明,肝硬化基础上合并感染急性打击时,若未及时控制,会发展为慢加急性肝衰竭,致多个器官功能衰竭。因此在腹水管理中,对于腹水感染的预防,诊断和治疗显得至关重要。目前临床上诊断自发性细菌性腹膜炎仍有局限性,随着检测技术的发展,利用外周血或腹水样本检测相关指标,或从基因组学或蛋白组学层面上寻找预测自发性细菌性腹膜炎生物学标志尤为关键。研究目的:1.评估肝硬化腹水管理指标对患者短期预后28天、90天存活的影响;2.比较入院接受诊断性腹腔穿刺术时间点（24小时内、48小时内）对患者预后影响;3.比较入院接受腹腔穿刺术患者,自发性细菌性腹膜炎与可疑自发性细菌性腹膜炎临床特点;4.分析肝硬化腹水患者发生急性肾损伤危险因素;5.检测腹水中MPO-DNA、TREM-1以及PR3的水平,寻找预测自发性细菌性腹膜炎生物学标志以及与短期死亡率的关系。研究方法:研究对象为2012年1月到2013年6月南方医院肝病中心住院患者,利用电子数据采集系统（EDC）采集数据。入组标准:1)肝硬化失代偿患者;2)入院时近30天内发生过急性失代偿（腹水可合并肝性脑病、上消化道出血、明确部位感染）。排除标准:1)年龄小于18岁或者大于80岁;2)入院时存在明确肝内/肝肿瘤;3)合并严重的肝外疾病;4)腹水病因非肝硬化（结核性,癌性,布加氏综合症等）。收集硬化失代偿患者腹水标本,根据亚太肝病学会标准分为肝硬化失代偿组和慢加急性肝衰竭组,用免疫酶联吸附反应检测腹水中性粒细胞相关的蛋白酶,TREM-1、MPO-DNA、PR3的水平,分析其预测自发性细菌性腹膜炎的能力。统计方法学上,统计用SPSS20.0和Graph Pad Prism 6.02软件进行数据计算和统计学分析。计量资料采用均值±标准差或中位数或四分位间距（范围）表示。正态分布资料采用独立样本T检验、非正态分布采用非参数检验比较组间差异;分类资料采用百分比表示,卡方检验比较组间差异。生物学标志诊断自发性细菌性腹膜炎的诊断价值用ROC曲线进行判定。相关性分析采用非参数检验Spearman分析,P<0.05,说明存在相关性。急性肾损伤发生危险因素分析采用将年龄、性别、中性粒细胞,肌酐等纳入单因素分析,P<0.1的因素,纳入多因素分析。双侧P<0.05为有统计学差异。研究结果:1.肝硬化患者腹水管理中,入院接受诊断性腹腔穿刺患者疾病严重程度高。入院48小时内接受腹腔穿刺组相比48小时后接受腹腔穿刺组住院天数减低,可能降低90天的死亡率。2.自发性细菌性腹膜炎患者急性肾损伤发生率高、短期死亡率高;可疑自发性细菌性腹膜炎患者是一群急性肾损伤发生率较高,短期死亡率高的亚群。3.肝硬化腹水患者急性肾损伤发生独立危险因素为血清总胆红素水平,自发性细菌性腹膜炎。自发性细菌性腹膜炎可加剧肝硬化急性失代偿患者进展到慢加急性肝衰竭,可疑自发性细菌性腹膜炎患者具有相似作用。4.腹水中TREM-1、蛋白酶3、MPO-DNA水平与疾病严重程度无关。TREM-1、蛋白酶3可作为预测肝硬化失代偿患者自发性细菌性腹膜炎的生物学标志;与短期死亡率有关。

二、诺氟沙星、米雅对肝硬化患者自发性腹膜炎的预防作用观察（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、诺氟沙星、米雅对肝硬化患者自发性腹膜炎的预防作用观察（论文提纲范文）

（1）肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎相关因素分析及多参数联合诊断模型的建立与中医证型相关性分析（论文提纲范文）

（2）肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎危险因素的研究（论文提纲范文）

（3）利福昔明对SIBO阳性肝硬化患者胃肠道症状及内毒素、TLR4表达的影响（论文提纲范文）

（4）感染对肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的影响（论文提纲范文）

（5）利福昔明联合乳果糖治疗肝性脑病的疗效 ——一项Meta分析（论文提纲范文）

（6）肝硬化细菌性腹水临床特点和宏基因组二代测序优化腹腔感染诊断的临床应用（论文提纲范文）

（7）2型糖尿病及空腹胰岛素水平对肝硬化腹水患者发生自发性腹膜炎风险的影响（论文提纲范文）

（8）自发性腹膜炎诊治进展（论文提纲范文）

（9）自发性腹膜炎诊治进展（论文提纲范文）

（10）自发性细菌性腹膜炎与可疑自发性细菌性腹膜炎临床特点及其预测的生物学标志物（论文提纲范文）

四、诺氟沙星、米雅对肝硬化患者自发性腹膜炎的预防作用观察（论文参考文献）

• [1]肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎相关因素分析及多参数联合诊断模型的建立与中医证型相关性分析[D]. 王得帅. 天津中医药大学, 2021(01)
• [2]肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎危险因素的研究[D]. 丁荣. 新疆医科大学, 2021(09)
• [3]利福昔明对SIBO阳性肝硬化患者胃肠道症状及内毒素、TLR4表达的影响[D]. 王会敏. 新乡医学院, 2021(01)
• [4]感染对肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的影响[D]. 周文玉. 遵义医科大学, 2020(12)
• [5]利福昔明联合乳果糖治疗肝性脑病的疗效 ——一项Meta分析[D]. 彭琴. 山西医科大学, 2020(12)
• [6]肝硬化细菌性腹水临床特点和宏基因组二代测序优化腹腔感染诊断的临床应用[D]. 黎倍伶. 南方医科大学, 2020(01)
• [7]2型糖尿病及空腹胰岛素水平对肝硬化腹水患者发生自发性腹膜炎风险的影响[D]. 张依恋. 天津医科大学, 2020(06)
• [8]自发性腹膜炎诊治进展[J]. 刘雪芹,辛小娟. 重庆医科大学学报, 2018(07)
• [9]自发性腹膜炎诊治进展[D]. 刘雪芹. 重庆医科大学, 2018(01)
• [10]自发性细菌性腹膜炎与可疑自发性细菌性腹膜炎临床特点及其预测的生物学标志物[D]. 黎倍伶. 南方医科大学, 2017(01)

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