Survivin在喉鳞状细胞癌中的表达及其与临床因素的关系

Survivin在喉鳞状细胞癌中的表达及其与临床因素的关系

一、Survivin在喉鳞癌组织中表达及其与临床相关因素的关系(论文文献综述)

罗敏[1](2020)在《MiR-196b靶向PCDH-17调控人喉鳞状细胞癌进展的机制研究》文中提出第一部分:miR-196b、PCDH-17表达在人喉鳞状细胞癌中的差异性表达及与患者预后关联性分析目的:探究miR-196b、PCDH-17在人喉鳞状细胞癌及癌旁正常组织中的差异性表达,确定其促癌性或抑癌性,分析miR-196b、PCDH-17与患者预后关系。材料与方法:选取2010年6月到2013年6月在我院经病理诊断确诊为人喉鳞癌并且进行手术的79例患者癌组织及癌旁正常组织;患者的肿瘤淋巴结转移(TNM)分期按照国际癌症控制联盟(UICC)和美国癌症联合委员会(AJCC)共同制定的AJCC/UICC第8版头颈部肿瘤分期标准。统计79例患者的一般社会学资料、临床病理资料;免疫组织化学染色分析癌组织及癌旁组织中PCDH-17蛋白阳性表达;RT-PCR检测人喉鳞癌及癌旁组织中miR-196b、PCDH-17 m RNA浓度表达;确定miR-196b、PCDH-17 m RNA表达的相关性;对79例患者随访五年,统计患者生存率,miR-196b、PCDH-17 m RNA表达与患者预后关联性分析。结果:一般临床资料分析:患者的平均年龄为60.58±14.25岁;男性患者占据大多数比例;喉鳞癌患者伴随较高比例的吸烟史及酗酒史,组织学分级I级比例最低,II级和III级比例数据差异性较小;T1分期比较最低,T2T4分期比例差异性较小;N0分期占据绝大多数比例,TNM的分期体现出相同的趋势,其中I期比例最低,IIIV期比例差异性较小;RT-PCR检测喉鳞癌及癌旁组织中miR-196b及PCDH-17的m RNA表达:喉鳞癌组织内miR-196b的表达要明显的高于癌旁正常组织,体现出明显促癌性特点;PCDH-17的表达要明显地低于癌旁正常组织,体现出抑癌性特点;两组数据相比,差异有显着统计学意义(P<0.05);免疫组织化学染色检测喉鳞癌及癌旁组织中PCDH-17蛋白阳性率表达:癌组织内PCDH-17蛋白的阳性表达率明显地低于癌旁正常组织,数据差异有显着统计学意义(P<0.05);miR-196b、PCDH-17表达与喉鳞癌患者临床病理特征相关性:不同年龄段、性别比例、吸烟史及酗酒史中miR-196b及PCDH-17的表达差异性较小,P>0.05,差异不具有统计学意义。随着组织学分级的增加、T分期及N分期的增加、TNM分期的增加,miR-196表达体现出增加趋势,PCDH-17表达体现出降低趋势,数据差异有显着统计学意义(P<0.05);miR-196b、PCDH-17 m RNA表达Pearson分析:随着癌组织内miR-196b表达的增加,PCDH-17的表达呈现出下降趋势,相关性系数r值为0.586,P<0.001,差异具有统计学意义;miR-196b、PCDH-17表达与喉鳞癌患者生存率相关性:在79例患者长达5年的随访过程中,发现最后有42例患者依然处于生存状态,其生存率为53.16%。将miR-196的m RNA表达中位数4.922作为截断值,miR-196高表达组患者在不同时间段内患者生存例数要低于miR-196低表达组患者,统计分析数据差异有统计学意义(P<0.05);PCDH-17的m RNA表达中位数0.228作为截断值,PCDH-17高表达组患者在不同时间段内患者生存例数要高于PCDH-17低表达组患者,统计分析数据差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在喉鳞癌病理发展中,miR-196b体现出促癌性特点,PCDH-17体现出抑癌特点,二者表达呈现负相关性,且与喉鳞癌的临床组织学分级及TNM分期等体现相关性,给予下文研究提供基础。第二部分:miR-196b靶向PCDH-17调控人喉鳞状细胞癌进展机制研究目的:充分探讨喉鳞癌病理过程中miR-196b对PCDH-17的靶向调控性以及二者在喉鳞癌细胞生物活性中的调控作用。材料与方法:选取喉鳞癌Hep-2细胞系作为研究对象,原代培养,选取第三代单层细胞作为研究对象,细胞内转染miR-196b inhibitor、miR-NC、miR-196b mimic以及PCDH-17等,使其在喉鳞癌细胞Hep-2中过表达或者部分沉默,分别设置如下分组:Control组(癌细胞不做任何处理)、miR-196b inhibitors(癌细胞内miR-196b inhibitor部分沉默处理)、miR-NC(癌细胞内转染miR-196b空质粒)、PCDH-17(癌细胞内转染PCDH-17,使其在细胞内过表达)、miR-196b mimics+PCDH-17(癌细胞内转染miR-196b及PCDH-17,使其在细胞内过表达);细胞继续培养48小时后,进行相关项目验证分析:双荧光素酶基因检测miR-196b对PCDH-17的靶向调控作用;RT-PCR检测各组细胞内PCDH-17的m RNA表达,确定miR-196b对PCDH-17的靶向调控性;CCK-8检测各组细胞的增殖趋势;Annexin V法检测各组细胞凋亡性;划痕实验检测各组细胞迁移性;Transwell法检测各组细胞的侵袭性;Western-blotz检测各组细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭等相关蛋白浓度表达分析。结果:miR-196b靶向PCDH-17分析:我们采用Target Scan软件进行数据分析发现,miR-196b的m RNA 3’非编码区预测到一个PCDH-17结合位点,分别构建了miR-196b的荧光素酶野生型(wt-p GL3-miR-196b-3’UTR)和突变型报告基因载体(mut-p GL3-miR-196b-3’UTR),并通过共转染实验鉴定miR-196b与PCDH-17的结合能力。应用共转染技术将不同组合的野生型和突变型p GL3-miR-196b-UTR表达载体转染到Hep-2细胞中,结果表明共转染野生型表达载体报告基因活性相对于对照组显着降低,差异具有统计学意义(P<0.05);在miR-196b的数据分析中,对照组、空白质粒组以及PCDH-17过表达组miR-196b表达差异性较小,差异不具有统计学意义;miR-196b部分沉默组数据明显降低,miR-196b过表达组数据明显提升,差异有统计学意义(P<0.05);在PCDH-17的数据分析中可以看出,对照组、空白质粒组以及二者共同表达组PCDH-17表达差异性小,分别与对照组数据相比,差异不具有统计学意义;而miR-196b受到抑制以及PCDH-17过表达后,PCDH-17的表达浓度均能明显提升,差异有统计学意义(P<0.05);CCK-8检测各组细胞增殖活性:随着时间的延长,各组细胞的增殖趋势均明显增加,当miR-196b受到抑制以及PCDH-17过表达后,细胞的增殖趋势增加幅度降低,对照组、空白质粒组以及miR-196a及PCDH-17均过表达组细胞的增殖趋势明显提升,数据差异有显着统计学意义(P<0.05);Annexin V法检测各组细胞凋亡性:当miR-196b受到抑制以及PCDH-17过表达后,细胞的凋亡趋势明显加强,细胞凋亡率分别为(13.20±1.17)%及(13.37±1.51)%,数据差异有统计学意义(P<0.05);对照组、空白质粒组以及miR-196a及PCDH-17均过表达组细胞的凋亡趋势差异性较小,分别为(5.61±0.75)%、(5.49±1.01)%及(5.37±1.51)%,各组数据同对照组相比,差异不具有统计学意义;划痕实验及Transwell实验:随着时间的延长,各组细胞均体现出一定的迁移、侵袭能力,当miR-196b受到抑制以及PCDH-17过表达后,细胞的迁移、侵袭能力明显降低,P>0.05,差异不具有统计学意义;而对照组、空白质粒组以及miR-196a及PCDH-17均过表达组细胞的迁移侵、袭能力明显提升,数据差异有统计学意义(P<0.05);Western-blot检测:miR-196b受到抑制以及PCDH-17过表达后,Survivin、Bcl-2、MMP-2及MMP-9蛋白表达浓度降低,Bax蛋白表达浓度提升,细胞的增殖、迁移、侵袭趋势明显降低,凋亡能力明显提升,数据差异有统计学意义(P<0.05);对照组、空白质粒组以及miR-196a及PCDH-17均过表达组细胞的Survivin、Bcl-2、MMP-2及MMP-9蛋白表达浓度提升,Bax蛋白表达浓度下降,增殖活性、迁移、侵袭能力明显提升,细胞的凋亡性降低,P>0.05,差异不具有统计学意义。结论:在喉鳞癌病理发展中,miR-196b负向靶向PCDH-17进而对喉鳞癌细胞的生理行为进行调控,miR-196b过表达可以明显抑制PCDH-17的表达,促进喉鳞癌细胞的增殖活性、迁移及侵袭能力,细胞凋亡性降低;miR-196b被抑制后后体现出相反的趋势,给予临床一定的启发。

魏巍[2](2017)在《喉鳞癌组织中HDAC6、α-Tubulin、HSP90、Cortactin的表达及临床意义》文中提出目的通过检测喉鳞癌组织和声带息肉组织中组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetylase 6,HDAC6)、α-微管蛋白(α-tubulin)、热休克蛋白90(Heat shock protein 90,HSP90)及皮动蛋白(cortactin)的表达情况,探讨其与喉鳞癌患者临床病理特征的关系。方法收集2008年至2016年在华北理工大学附属医院耳鼻喉头颈外科接受手术治疗且组织学证实为喉鳞癌的患者的病理标本共55例作为实验组,同期收治的声带息肉患者病理标本41例作为对照组。应用免疫组织化学方法对HDAC6、α-tubulin、HSP90及cortactin在喉鳞癌组织及声带息肉组织的表达情况进行定性检测。结果1 HDAC6、α-tubulin、HSP90及cortactin在喉鳞癌组织中的阳性表达率分别为78.2%、65.5%、67.3%、58.2%,在声带息肉组织中的阳性表达率分别为34.1%、26.8%、22.0%、17.1%,HDAC6、α-tubulin、HSP90及cortactin在喉鳞癌组中的阳性表达率明显高于声带息肉组,两组比较差异有显着统计学意义(P<0.01)。2Ⅲ期、Ⅳ期喉鳞癌组织中HDAC6、α-tubulin、HSP90及cortactin的阳性表达率均高于Ⅰ期、Ⅱ期,两者比较差异均有统计学意义(P<0.05)。HDAC6、α-tubulin、HSP90及cortactin阳性表达率随着分化程度的而降低而逐渐升高,三者比较差异有统计学意义(P<0.05)。3 HDAC6、α-tubulin、HSP90及cortactin在喉鳞癌组织中的阳性表达率与患者年龄、性别及肿瘤原发部位均无关。结论1在喉鳞癌组织与声带息肉组织中HDAC6、α-tubulin、HSP90及cortactin均有表达,两组比较差异均有显着统计学意义(P<0.01)。2除α-tubulin与cortactin组外,HDAC6、α-tubulin、HSP90及cortactin两两比较表达均具有相关性。3在喉鳞癌组织中HDAC6、α-tubulin、HSP90及cortactin的表达情况均与喉鳞癌组织的临床分期及分化程度密切相关,与患者年龄、性别、肿瘤原发部位均无关。

陈阳静,李宏慧,赵瑞敏,赵谦[3](2016)在《Survivin蛋白在喉癌组织中的表达及临床意义分析》文中提出目的探讨Survivin蛋白在喉鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法分别检测2015年1月至2009年12月收治的50例喉鳞癌患者鳞癌组织、癌旁组织、正常喉黏膜组织中Survivin的表达水平,结合临床资料和随访资料分析其与临床病理特征的关系。结果喉鳞癌组织中Survivin的表达显着高于癌旁组织和正常喉黏膜组织。在喉癌组织中,Survivin的表达率在不同年龄、性别、原发部位中比较差异无统计学意义(P均>0.05);在TNM不同分期及不同分化级别中表达率也相近(P均>0.05)。反映Survivin表达强度的阳性指数(IP)分别随喉鳞癌TNM分期和分化级别的增高而上升,差异均有统计学意义(P均<0.05)。Survivin的表达率和表达张度在有无淋巴结转移与生存是否≥5年中比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 Survivin可作为临床诊断喉鳞癌的重要参考指标之一,对判断喉鳞癌淋巴结转移及预后更具指导意义。

胡江[4](2015)在《生存素基因沉默调控喉鳞癌细胞辐射敏感性研究》文中认为背景:喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma, LSCC),占所有癌症的1.5%以及喉癌的绝大部分(约96%),是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,近年来,喉鳞状细胞癌的发病率正在逐渐增加。放疗在喉癌的治疗中起着重要作用,特别是对早期阶段,这被认为是有效的治疗方式。早期的喉癌患者通常能够通过手术或放疗治愈,但是,进展期不能手术的晚期喉癌病人与预后不良有关。此外,尽管包括手术治疗、放疗和化疗在内的诊断和治疗策略有所进展,但是在过去三十年里,喉鳞状细胞癌的临床治疗结果尚未明显改善,这很大程度与肿瘤的复发、转移以及抗放化疗敏感性有关。生存素(Survivin)基因位于人类染色体17q25,由单一基因编码(距离端粒的位置约为3%),是凋亡抑制蛋白(IAP)家族中最小的成员,相对分子质量为16.5 kDo Survivin抑制线粒体凋亡途径的功能是通过其单一的重复(BIR)域完成的。但是由于Survivin在细胞周期中的G2/M期表达,支持细胞的快速分裂,许多学者认为,Survivin基因的主要功能在于控制细胞分裂,而不是抑制细胞凋亡。此外,除了睾丸,胸腺和胎盘外,Survivin通常在大多数正常成人组织表达水平极低。但在胎儿发育过程中,以及包括喉癌在内的多数肿瘤中,生存素广泛表达。近年来的研究发现,Survivin与肿瘤细胞的凋亡密切相关,但是,Survivin在喉鳞状细胞癌的放疗治疗中的相关作用未见报道,通过研究Survivin在喉鳞状细胞中的作用机制,可以为临床研究打下坚实的基础。实验目的:本实验旨在探讨沉默Survivin基因和辐射处理联合使用对喉鳞状细胞癌细胞系的增殖和凋亡的影响,以挖掘Survivin在喉鳞状细胞癌发生发展中可能扮演的角色,为喉鳞状细胞癌的治疗、防治提供新的策略。实验方法:本研究首先将沉默基因所用的shRNA序列插入到含GFP的质粒载体pGCsi-H1中,构建pGCsi-H1-shRNA和pGCsi-Hl-control(对照)两种质粒载体。然后采用MTS细胞增殖检测法分析辐射剂量(2Gy、4Gy、8Gy、12Gy)条件下处理Hep-2细胞后细胞的增殖情况以及沉默Survivin基因后,辐射剂量(2Gy、4Gy、8Gy、12Gy)条件下处理Hep-2细胞24h、48h、72h后细胞辐射敏感性的改变以及细胞增殖的情况;接着,采用流式细胞技术检测沉默Survivin基因后,8Gy辐射剂量条件下处理Hep-2细胞24h后细胞周期分布以及细胞凋亡的变化情况;最后检测8Gy辐射剂量条件下沉默Survivin基因的荷瘤小鼠的肿瘤生长。比较试验各组肿瘤体积的大小。实验结果:本研究结果显示,Westemblot和qRT-PCR法检测发现Survivin-shRNA转染后能明显减少人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞中survivin基因mRNA和蛋白的表达水平(P<0.01); MTS细胞增殖实验检测发现辐射(2Gy、4Gy、8Gy、12Gy)条件下处理Hep-2细胞对细胞生长有抗增殖作用,并且呈现时间-剂量依赖性;沉默Survivin基因后,辐射(2Gy、4Gy、8Gy、12Gy)处理Hep-2细胞24h、48h、72h后,沉默Survivin基因组相对于对照组喉鳞状细胞癌的细胞生存率明显降低(P<0.05);流式细胞技术分析发现辐射(8Gy)处理Hep-2细胞24h后,Survivin基因沉默组抑制了辐射诱导的G2期细胞阻滞(P<0.01),增加了G1期细胞比例(P>0.05)。辐射和Survivin基因沉默均诱导了细胞凋亡,但Survivin基因沉默与辐射协同会诱导更大程度的凋亡(P<0.01)。裸鼠成瘤实验发现辐射(8Gy)处理荷瘤小鼠(Hep-2细胞移植瘤)24h后,沉默Survivin基因小鼠组的肿瘤生长程度较空白组明显受到抑制(P<0.01)。实验结论:1)辐射处理对喉鳞状细胞癌的细胞生长有抗增殖作用,并且呈现时间-剂量依赖性;2)沉默Survivin基因具有提高喉鳞状细胞癌细胞辐射敏感性的作用,辐射处理条件下,沉默Survivin基因组相对于对照组喉鳞状细胞癌的细胞生存率明显降低;3)Survivin基因沉默组抑制了辐射诱导的G2期细胞阻滞(P<0.01),增加了G1期细胞比例(P>0.05)。辐射和Survivin基因沉默均诱导了细胞凋亡,但Survivin基因沉默与辐射协同诱导更大程度的凋亡(P<0.01)。4)辐射处理条件下,沉默Survivin基因荷瘤小鼠组的肿瘤生长程度较对照组明显受到抑制。

曹蜀炜[5](2015)在《喉鳞癌组织中Caspase-3蛋白与Survivin蛋白的表达水平及相关性》文中研究表明目的探讨喉鳞癌组织中Caspase-3蛋白与Survivin蛋白的表达水平及相关性。方法采用免疫组织化学法测定喉鳞癌组织及正常喉黏膜组织中Survivin蛋白与Caspase-3蛋白表达水平,并分析其相关性。结果正常喉黏膜组织中Survivin蛋白检测阳性率为10.0%(8/80),明显低于喉鳞癌组织[42.5%(34/80)],Survivin蛋白表达与年龄、性别、病变部位无关(P>0.05),而与TNM分期、淋巴结转移、病理分级相关(P<0.05)。正常喉黏膜组织中Caspase-3蛋白阳性表达率[86.7%(26/30)]明显高于喉鳞癌组织[30.0%(24/80)],差异具有显着性(P<0.05),Caspase-3蛋白表达与年龄、性别、病变部位、病理分级、有无淋巴结转移、TNM分期无关(P>0.05)。Survivin蛋白与Caspase-3蛋白表达呈负相关。结论 Survivin蛋白不但参与原位癌的发生进展,还可能参与癌细胞转移。Survivin蛋白高表达预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后。Survivin蛋白可能通过抑制Caspase-3蛋白的表达抑制细胞凋亡,可能为肿瘤形成的分子机制之一。

陈歆维,李大伟,谢晋,董频,谢芳[6](2014)在《缺氧诱导因子-1α与Survivin在喉鳞癌中的表达及其意义》文中提出目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和Survivin表达活性与喉鳞癌浸润及转移行为的关系。方法 86例喉鳞癌及32例正常喉黏膜上皮组织标本,应用免疫组化染色技术检测HIF1α和Survivin表达活性,分析其与患者临床病理特征的关系。结果喉鳞癌组织中,HIF1α与Survivin阳性表达率均明显高于正常喉黏膜上皮组织(P<0.05),且其阳性表达率与肿瘤临床分期、淋巴结转移明显关(P<0.05),而Survivin阳性表达率更与肿瘤病理分级显着相关(P<0.05)。HIF1α和Survivin表达水平呈正相关(r=0.456,P<0.05)。结论喉鳞癌组织HIF-1α活性升高,可能通过诱导Survivin高表达而对喉鳞癌细胞的侵袭、转移生物学行为发挥促进作用。

齐志勇,贾永峰,张治平,朱林琳[7](2014)在《S100A4、Bcl-2、Survivin在喉癌组织中的表达及临床意义》文中研究表明目的探讨喉鳞状细胞癌(喉鳞癌)S100A4、Bcl-2、Survivin的表达水平在喉鳞癌中的临床病理意义及相互关系。方法收集手术切除喉鳞癌组织标本40例(其中高分化15例、中分化5例、低分化20例,伴有淋巴结转移18例),均为首次手术,术前均未接受放疗、化疗及肿瘤药物治疗;另取20例声带息肉组织作对照组。所有切除手术标本置于4%甲醛液中固定后常规石蜡包埋,通过免疫组化法检测S100A4、Bcl-2、Survivin的表达并进行分析。结果声带息肉组S100A4、Bcl-2、Survivin阳性表达率分别为15%,20%和10%,高中分化组分别为75%,60%和55%,低分化组分别为95%,95%和90%,3组比较均有显着性差异(P均<0.05)。有淋巴结转移者S100A4、Survivin阳性表达率显着高于无淋巴结转移者(P均<0.05),Bcl-2阳性表达率与无淋巴结转移者比较无显着性差异(P>0.05)。恶性肿瘤S100A4阳性表达组与阴性表达组中Survivin阳性表达率比较具有显着性差异(P<0.01),等级分析表明S100A4与Survivin表达存在正相关性关系(r=0.525,P<0.01)。恶性肿瘤组织S100A4阳性组与阴性组中Bcl-2的阳性表达率比较无显着性差异(P>0.05),等级分析表明S100A4与Bcl-2表达无相关性(r=0.109,P>0.05)。Survivin阳性表达组与阴性表达组中Bcl-2阳性表达率比较有显着性差异(2=6.580,P<0.01),等级分析表明Survivin与Bcl-2表达有显着正相关性(r=0.473,P<0.01)。结论 S100A4、Bcl-2、Survivin均是反映喉鳞癌进展、转移等生物学特性及预后的重要标记物,三种基因在喉癌的发生发展中有重要作用。通过对它们的联合检测可以对喉癌的早期诊断、治疗和判断预后提供理论依据。

李泽文,周洁,何源萍,严福波,杨志敏,丁珠华[8](2013)在《喉癌组织中Survivin表达及其临床意义的Meta分析》文中研究说明目的应用Meta分析方法评估国内有关喉癌组织中Survivin表达及临床意义的研究。方法计算机检索CBM(1994~2012.10)、CNKI(1994~2012.10)、VIP(1989~2012.10)和WanFang Data(1996~2012.10),收集中国公开发表的关于喉癌组织中Survivin表达及其与临床病理特征关系的病例-对照研究。按纳入和排除标准筛选文献、提取资料并评价纳入研究质量后,应用RevMan 5.1软件进行Meta分析。结果共纳入25个病例-对照研究,其中喉癌1 333例,正常喉黏膜或声带息肉528例。Meta分析结果显示:Survivin在喉癌组与对照组、喉癌无淋巴结转移组与淋巴结转移组、临床Ⅰ~Ⅱ期组与临床Ⅲ~Ⅳ期组、高分化组与中、低分化组、T1和T2期组与T3和T4期组、声门型喉癌组与非声门型喉癌组的表达差异均有统计学意义(P<0.05);Survivin在≥60岁喉癌组与<60岁组、男性喉癌组与女性组、吸烟组与不吸烟组表达差异则无统计学意义(P>0.05)。结论现有的国内证据证明,Survivin可能参与了喉癌发生、发展、转移的全过程,与肿瘤的恶性程度呈正相关,可能是预后不良的指征。

郑世辉[9](2012)在《Survivin在喉鳞癌组织中的表达及临床病理特征》文中研究表明目的探讨Survivin在喉鳞癌发生、发展中的作用。方法应用SP免疫组化检测Survivin在喉鳞癌组织及正常组织中的表达,并进一步分析喉鳞癌组织中Survivin的表达与临床病理指标的关系。结果 Survivin在喉鳞癌组织中的阳性率达62.5%,而正常组织中无阳性表达,两组阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。喉癌组织中Survivin的阳性表达与癌肿的分化程度以及肿瘤分期、淋巴结转移关系密切,差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移者的Survivin的阳性表达率明显高于无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Survivin在喉鳞癌组织中的阳性表达与淋巴结转移、肿瘤分化程度及分期关系密切,一定程度上反映了肿瘤的侵袭程度,因此,可以将其作为一个肿瘤标记物进行有针对性地靶向治疗作为未来研究的发展方向。

李大伟,庞正,沈斌,高尚,董频[10](2011)在《P糖蛋白与Survivin在喉鳞癌中的表达及临床意义》文中进行了进一步梳理目的探讨P糖蛋白、Survivin在喉鳞癌及喉黏膜正常上皮中的表达差异;两者在喉鳞癌中的表达与临床病理特征的关系;两者表达间的相关性。方法应用免疫组化染色技术检测P糖蛋白和Survivin在86例喉鳞癌及32例喉黏膜正常上皮组织中的表达。结果 P糖蛋白及Survivin在喉鳞癌组织中阳性表达率均高于喉黏膜正常上皮组织(P<0.05);喉鳞癌组织中P糖蛋白、Survivin阳性表达率与肿瘤临床分期、组织学分级、淋巴结转移有关(P<0.05);P糖蛋白与Survivin在表达水平上呈正相关(r=0.411,P<0.01)。结论 P糖蛋白和Survivin的高表达可能在喉鳞癌病情进展中起一定作用,均可作为评估喉鳞癌临床病理特征的有效生物学标志。

二、Survivin在喉鳞癌组织中表达及其与临床相关因素的关系(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、Survivin在喉鳞癌组织中表达及其与临床相关因素的关系(论文提纲范文)

(1)MiR-196b靶向PCDH-17调控人喉鳞状细胞癌进展的机制研究(论文提纲范文)

中英文缩略词
中文摘要
英文摘要
1 前言
    1.1 喉鳞状细胞癌的发病率及病因
    1.2 miRNAs与喉鳞状细胞癌关联性分析
    1.3 miR-196b介绍
    1.4 PCDH-17介绍
    1.5 课题研究的前景与意义
第一部分 :miR-196b、PCDH-17 表达在人喉鳞状细胞癌中的差异性表达及与患者预后关联性分析
    1.引言
    2.材料与方法
        2.1 研究对象
        2.2 实验试剂及仪器
        2.3 实验方法
        2.4 统计学分析
    3.结果
        3.1 一般临床资料分析
        3.2 RT-PCR检测喉鳞癌及癌旁组织中miR-196b及 PCDH-17的mRNA表达
        3.3 免疫组织化学染色检测喉鳞癌及癌旁组织中PCDH-17蛋白阳性率表达
        3.4 miR-196b、PCDH-17 表达与喉鳞癌患者临床病理特征相关性
        3.5 miR-196b、PCDH-17 mRNA表达Pearson分析
        3.6 miR-196b、PCDH-17 表达与喉鳞癌患者生存率相关性
    4.讨论
    5.研究结论
第二部分 :miR-196b靶向PCDH-17 调控人喉鳞状细胞癌进展的机制研究
    1.引言
    2.材料与方法
        2.1 研究对象
        2.2 实验试剂及设备
        2.3 实验方法
        2.4 统计学分析
    3.结果
        3.1 .miR-196b靶向PCDH-17 分析
        3.2 .RT-PCR检测各组细胞内miR-196b及 PCDH-17的mRNA表达
        3.3 .Western-blot检测各组细胞内PCDH-17 的蛋白浓度表达
        3.4 .CCK-8检测各组细胞增殖活性
        3.5 Annexin V法检测各组细胞凋亡性
        3.6 划痕实验
        3.7 Transwell实验
        3.8 Western-blot检测
    4.讨论
    5.研究结论
参考文献
附录
致谢
综述 miRNAs在喉鳞状细胞癌治疗中的研究进展
    参考文献

(2)喉鳞癌组织中HDAC6、α-Tubulin、HSP90、Cortactin的表达及临床意义(论文提纲范文)

摘要
abstract
引言
第1章 实验研究
    1.1 材料与方法
        1.1.1 研究对象
        1.1.2 主要仪器
        1.1.3 主要实验试剂
        1.1.4 实验方法与原理
        1.1.5 实验步骤
        1.1.6 统计分析
    1.2 结果
        1.2.1 HDAC6在喉鳞癌中的表达情况及其与临床病理特征的关系
        1.2.2 α-tubulin在喉鳞癌中的表达情况及其与临床病理特征的关系
        1.2.3 HSP90在喉鳞癌中的表达情况及其与临床病理特征的关系
        1.2.4 cortactin在喉鳞癌中的表达情况及其与临床病理特征的关系
        1.2.5 HDAC6、α-tubulin、HSP90、cortactin在喉鳞癌中的表达相关性分析
    1.3 讨论
        1.3.1 HDAC6在喉鳞癌中的表达情况
        1.3.2 α-tubulin在喉鳞癌中的表达情况
        1.3.3 HSP90在喉鳞癌中的表达情况
        1.3.4 cortactin在喉鳞癌中的表达情况
        1.3.5 HDAC6、α-tubulin、HSP90及cortactin在喉鳞癌组织中表达相关性分析
    1.4 结论
    1.5 展望与不足
    参考文献
第2章 综述 头颈部肿瘤的研究进展
    2.1 头颈部肿瘤的研究现状
    2.2 头颈部肿瘤生物标记物的检测方法
    2.3 头颈部肿瘤的基因水平变化
    2.4 头颈部肿瘤的转录因子水平变化
    2.5 头颈部肿瘤的蛋白水平变化
    2.6 不足与展望
    参考文献
结论
附录A 附图
致谢
导师简介
作者简介
学位论文数据集

(3)Survivin蛋白在喉癌组织中的表达及临床意义分析(论文提纲范文)

1 资料与方法
2 结果
3 讨论

(4)生存素基因沉默调控喉鳞癌细胞辐射敏感性研究(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
引言
第一部分:靶向Survivin基因的shRNA质粒表达载体构建及Survivin基因表达沉默喉癌Hep-2细胞系的筛选及鉴定
    1、材料与方法
    2、结果
    3、讨论
第二部分:靶向抑制Survivin基因后喉癌Hep-2细胞放射敏感性改变及相关机制研究
    1、材料与方法
    2、结果
    3、讨论
结论
参考文献
五、综述
    参考文献
攻博期间发表的科研成果目录
致谢

(5)喉鳞癌组织中Caspase-3蛋白与Survivin蛋白的表达水平及相关性(论文提纲范文)

1资料与方法
2结果
3讨论

(6)缺氧诱导因子-1α与Survivin在喉鳞癌中的表达及其意义(论文提纲范文)

资料与方法
    1一般资料
    2主要试剂
    3检测方法
    4结果判定
    5统计学分析
结果
    1 HIF-1α、Survivin蛋白在喉鳞癌和正常喉黏膜上皮组织中的表达
    2 HIF-1α、Survivin蛋白表达与喉鳞癌临床病理特征的关系
    3 HIF-1α、Survivin蛋白在喉鳞癌中表达的相关性
讨论

(7)S100A4、Bcl-2、Survivin在喉癌组织中的表达及临床意义(论文提纲范文)

1 临床资料
2 结果
3 讨论

(8)喉癌组织中Survivin表达及其临床意义的Meta分析(论文提纲范文)

1 资料与方法
    1.1 纳入与排除标准
    1.2 检索策略
    1.3 文献筛选与资料提取
    1.4 方法学质量评价
    1.5 统计分析
2 结果
    2.1 文献检索结果
    2.2 纳入研究的基本特征和质量评价
    2.3 Survivin表达分析结果
        2.3.1 喉癌与正常对照组的Survivin表达
        2.3.2 Survivin在喉癌有无淋巴结转移中的表达
        2.3.3 Survivin在喉癌不同临床分期中的表达
        2.3.4 Survivin在喉癌不同组织学分级中的表达
        2.3.5 Survivin在喉癌不同T分期中的表达
        2.3.6 Survivin在不同部位喉癌中的表达
        2.3.7 Survivin在不同年龄喉癌中的表达
        2.3.8 Survivin在不同性别喉癌中的表达
        2.3.9 Survivin在喉癌有无吸烟中的表达
3 讨论

(9)Survivin在喉鳞癌组织中的表达及临床病理特征(论文提纲范文)

1 资料与方法
    1.1 临床资料
    1.2 仪器与试剂
    1.3 免疫组化方法
    1.4 结果判定
    1.5 统计学方法
2 结果
    2.1 喉鳞癌组织中及正常组织中Survivin的阳性表达情况
    2.2 喉鳞癌组织中Survivin的表达与临床病理指标的关系
3 讨论

四、Survivin在喉鳞癌组织中表达及其与临床相关因素的关系(论文参考文献)

  • [1]MiR-196b靶向PCDH-17调控人喉鳞状细胞癌进展的机制研究[D]. 罗敏. 安徽医科大学, 2020(04)
  • [2]喉鳞癌组织中HDAC6、α-Tubulin、HSP90、Cortactin的表达及临床意义[D]. 魏巍. 华北理工大学, 2017(04)
  • [3]Survivin蛋白在喉癌组织中的表达及临床意义分析[J]. 陈阳静,李宏慧,赵瑞敏,赵谦. 中国临床研究, 2016(01)
  • [4]生存素基因沉默调控喉鳞癌细胞辐射敏感性研究[D]. 胡江. 武汉大学, 2015(03)
  • [5]喉鳞癌组织中Caspase-3蛋白与Survivin蛋白的表达水平及相关性[J]. 曹蜀炜. 中国医学前沿杂志(电子版), 2015(03)
  • [6]缺氧诱导因子-1α与Survivin在喉鳞癌中的表达及其意义[J]. 陈歆维,李大伟,谢晋,董频,谢芳. 中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志, 2014(04)
  • [7]S100A4、Bcl-2、Survivin在喉癌组织中的表达及临床意义[J]. 齐志勇,贾永峰,张治平,朱林琳. 现代中西医结合杂志, 2014(09)
  • [8]喉癌组织中Survivin表达及其临床意义的Meta分析[J]. 李泽文,周洁,何源萍,严福波,杨志敏,丁珠华. 中国循证医学杂志, 2013(10)
  • [9]Survivin在喉鳞癌组织中的表达及临床病理特征[J]. 郑世辉. 中国现代医生, 2012(14)
  • [10]P糖蛋白与Survivin在喉鳞癌中的表达及临床意义[J]. 李大伟,庞正,沈斌,高尚,董频. 中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志, 2011(03)

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Survivin在喉鳞状细胞癌中的表达及其与临床因素的关系
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